Infark miokardium

Kami sangat kagum dengan pengenalan kepada cadangan Eropah untuk infarksi miokardium [3]. Apabila menulis panduan ini, sekumpulan penulis berusaha untuk mengasingkan modaliti rawatan yang berdasarkan keterangan yang tidak dapat ditolak. Dibentangkan dan mereka yang boleh dibincangkan. Manual tidak preskriptif. Pesakit sangat berbeza antara satu sama lain bahawa prinsip pilihan individu rawatan harus dominan, dan pemikiran klinikal, pengalaman dan akal sehat sangat penting di sini.

Permulaan benar infark miokard adalah sukar untuk ditubuhkan, seperti infark miokard yang tidak menyakitkan sering berkembang. Selalunya kematian koroner akut berlaku di luar hospital, di samping itu terdapat perubahan besar dalam kaedah diagnosis infark miokard. Kajian multicenter yang besar telah meyakinkan bahawa jumlah kematian dalam serangan jantung akut pada bulan pertama adalah kira-kira 50% dan separuh kematian berlaku pada 2 jam pertama. Kadar tinggi ini hanya sedikit berubah dalam tempoh 30 tahun yang lalu. Pada masa yang sama, kadar kematian keseluruhan yang dikaitkan dengan kematian di hospital telah berkurangan dengan ketara. Sebelum penciptaan blok pemantauan intensif pada tahun 1960-an. Kematian nosokomial mencapai purata 25-30%. Mengikut hasil kajian semula sistematik kajian mengenai mortalitas dalam infark miokard pada era pra-trombolytik (pertengahan tahun 1980-an), kadar kematian adalah 18%. Sejak itu, kematian pada bulan pertama telah berkurangan, tetapi masih tinggi, walaupun penggunaan trombolytik dan aspirin yang meluas. Hari ini di klinik terkemuka di dunia, kadar kematian akibat infark miokard adalah 5-7%.

Klasifikasi AMI Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah mengalami perubahan ketara. Ini disebabkan oleh percanggahan jelas antara terminologi yang digunakan berdasarkan sindrom ECG dan perubahan morfologi yang sebenarnya terdapat dalam miokardium. Ini adalah benar terutamanya untuk hospital-hospital yang menggunakan hanya ECG dan beberapa ujian fasa akut sebagai kriteria diagnostik, di Persekutuan Rusia seperti majoriti besar. Klasifikasi dipermudahkan dan bersatu. Memperkenalkan konsep ini sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST dan infark miokard akut dengan ketinggian segmen ST. Dengan mengambil kira hakikat bahawa peningkatan berterusan segmen ST di masa depan dalam hampir 100% kes disertai dengan pembentukan gelombang Q pada ECG dan kawasan nekrosis (parut), AMI secara umumnya difahami bermaksud apa yang sebelum ini dipanggil Q-infarction. Dalam ICD-10, ia ditetapkan dengan tajuk I21.0 - I21.3. Juga menonjol AMI subendokardi - (I21.4 kerosakan subendocardial berterusan pada klinik ECG + + ujian fasa akut). Kes-kes yang jarang berlaku di mana ketinggian ST berterusan tidak diiringi dengan pembentukan gelombang Q harus jelas dikaitkan dengan rubrik I21.9 - infark miokard akut yang tidak ditentukan, serta kes-kes dengan penampilan blokade intraventricular. Disebabkan fakta bahawa dengan AMI berulang, tidak selalu mungkin untuk mengesan dinamik ECG, ulangi AMI diserlahkan dalam rubrik I22.0 - I22.9.

Ciri-ciri utama ACS tanpa kenaikan berterusan segmen ST adalah:

1. Ketidakstabilan keadaan ini, kemungkinan besar untuk membangunkan AMI transmural dalam masa terdekat, walaupun dalam keadaan dinamik klinikal positif.

2. Kecekapan tinggi penggunaan antitrombin, baik secara langsung dan tidak langsung.

3. Kekurangan bukti untuk penggunaan ubat trombolytik.

Pertimbangkan prodromal (berlangsung dari 30 minit hingga 30 hari), yang paling akut (sehingga 3 jam), akut (sehingga 10 hari) dan subacute (4-8 minggu), serta tempoh selepas infark (sehingga 6 bulan). Setiap tempoh ini dicirikan oleh perubahan strukturnya dan, dengan itu, pada masa yang diperuntukkan untuk satu atau satu lagi tempoh kitaran proses patologi.

1. Tempoh prodromal - dicirikan oleh penampilan atau peningkatan dalam serangan biasa angina.

2. Yang paling ketara - dari permulaan serangan angina kepada tanda-tanda nekrosis otot jantung pada ECG. Menurut manifestasi klinikal utama dalam tempoh akut, terdapat variasi: anginal, arrhythmic, cerebrovaskular, asma, perut, rendah bersimpati (tidak menyakitkan).

Anginal - Varian paling kerap debut infark miokard. Sifat sakit angina dalam infark miokard adalah sama dengan yang di pektoris angina. Pesakit menggambarkan sensasi yang timbul sebagai mampatan yang kuat, mampatan, berat ("ditarik oleh gelung, diperas oleh naib"). Pada keamatan yang tinggi, rasa sakit dianggap sebagai "keris", merobek, merobek, membakar, terik, seperti "angka di dada." Sensasi menyakitkan berlaku dalam gelombang, berkurang secara berkala, tetapi tidak berhenti sepenuhnya. Dengan setiap gelombang baru, kejang semakin meningkat, dengan cepat mencapai maksimum, dan kemudian melemahkan, dan selang-selang di antara mereka memanjangkan.

Penyetempatan kesakitan angina - biasanya di belakang tulang dada dalam dalam dada, kurang kerap - di bahagian kiri dada atau di epigastrium. Kadang-kadang pusat kesakitan beralih ke bahagian kanan dada, leher, rahang bawah. Irradiates anginal pain, sebagai peraturan, di bilah bahu kiri, bahu, lengan, tangan. Selalunya dengan angina pectoris, kesakitan secara meluas dicerminkan pada kedua-dua bilah bahu, kedua-dua bahu dan lengan bawah, rantau epigastrik, leher, rahang bawah, dan memancar ke leher dan kedua-dua bilah bahu dianggap lebih spesifik.

Permulaan sakit angina dalam infarksi miokardium - tiba-tiba, pada waktu pagi, waktu - beberapa jam. Nitrogliserin sublingual berulang tidak sepenuhnya menghilangkan rasa sakit, tetapi ia boleh melemahkannya sedikit.

Ciri-ciri sindrom kesakitan angina dalam infark miokard bergantung pada lokasi dan perjalanan penyakit, latar belakang di mana ia berkembang, dan umur pesakit. Dalam 90% pesakit muda, status angina dinyatakan dengan jelas. Sakit sering mampatan, membosankan, memotong, membakar, sukar untuk dirawat, berulang. Sebaliknya, dalam 1/3 pesakit tua dan malu-malu, kesakitan lateral biasa pada umumnya tidak diperhatikan.

Untuk varian arrhythmic Penyakit termasuk kes-kes apabila infark miokard bermula dengan aritmia akut atau pengalihan jantung tanpa kehadiran kesakitan. Lebih sering, varian arrhythmic ditunjukkan oleh fibrilasi ventrikel, kurang kerap oleh kejutan arrhythmik yang disebabkan oleh tachycardia paroxysm (tachyarrhythmia) atau bradycardia akut. Selalunya varian arrhythmic secara klinikal demam.

Varian serebrovaskular diperhatikan pada pesakit dengan sejarah neurologi yang terbeban dan berkembang terhadap latar belakang pengurangan yang ketara atau peningkatan tekanan darah. Gejala neurologi bergantung kepada keparahan peredaran sistemik dan serantau (cerebral) dan boleh diwakili oleh sakit kepala, pening, mual, muntah, gangguan visual, stupefaction (dari kerencangan ringan hingga koma) dan simptom neurologi fokus. Pada pesakit dengan aliran darah serebral yang cacat akibat penurunan peredaran darah dan tekanan darah yang lebih rendah mungkin dapat dilihat oleh psikosis.

Varian serebrovaskular kadang-kadang disebut sebagai negara sintetik dalam kemunculan penyakit, tetapi ia sering disebabkan oleh episod aritmia jangka pendek atau berkembang pada ketinggian kesakitan.

Pilihan asma Infark miokard biasanya berlaku dengan infark miokard berulang atau pada pesakit dengan kegagalan peredaran awal. Asma jantung atau edema paru pada kemunculan infarksi miokardium mungkin disebabkan oleh penglibatan otot papilari dalam proses patologi, dan sesak nafas secara tiba-tiba tanpa kesesakan paru-paru yang ditandakan - kerosakan pada ventrikel kanan. Seseorang harus berfikir tentang varian asthmatic of infarction miokardium apabila gejala penyakit terdahulu adalah serangan yang tiba-tiba, yang sering tidak dibiarkan mati-matian atau edema pulmonari.

Pilihan perut biasanya diperhatikan dengan penyetempatan nekrosis pada dinding posterior ventrikel kiri. Sebagai tambahan kepada anjakan pusat kesakitan di kawasan epigastrik, sekurang-kurangnya di kawasan hipokondrium yang betul, ia mungkin mengalami loya, muntah, kembung perut, najis yang mengganggu, paresis usus, peningkatan suhu badan. Seringkali sianosis bertanda, sesak nafas, aritmia, manakala perut tetap lembut, dan gejala kerengsaan peritoneal tidak hadir.

Malosymptomatic (tidak menyakitkan) bentuk infarksi miokardium ditunjukkan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik (kelemahan, semakin buruk tidur atau suasana hati, rasa tidak nyaman di dada). Bentuk gejala rendah infark miokard adalah lebih biasa pada pesakit-pesakit tua, terutamanya mereka yang mengidap penyakit kencing manis, dan tidak sama sekali menunjukkan bukti penyakit yang menggalakkan.

3. tempoh akut dicirikan oleh resorpsi massa nekrotik, permulaan pembentukan parut.

Pengasingan tempoh infark miokard akut dan akut adalah secara klinikal sukar. Semasa tempoh ini, nekrosis berlaku, integriti miokardium dilanggar, dan proses reparatif dilancarkan di dalamnya.

Dari 2 hari IM terbentuk sindrom resorpsi-nekrotik, diwujudkan oleh demam pada waktu petang, berpeluh, leukositosis, meningkat ESR. Pada hari ke-3, disebabkan oleh keterukan maksimum nekrosis, kemerosotan hemodinamik adalah tetap - dari hipotensi sederhana kepada perkembangan edema pulmonari atau kejutan kardiogenik. Dengan infark miokardial fokal yang besar pada minggu pertama terdapat bahaya besar bagi pecah luaran dan dalaman otot jantung.

4. Dalam tempoh subakut tanda-tanda HF dan penurunan resorpsi-nekrotik sindrom.

5. Dalam tempoh selepas infarksi parut akhirnya disatukan, badan menyesuaikan diri dengan keadaan baru berfungsi. Dalam tempoh ini mengulangi IM, kematian secara tiba-tiba adalah mungkin. Dengan adanya manifestasi klinikal yang baik di sana.

Manifestasi klinikal dan kursus (dan prognosis) bergantung kepada lokasi dan kedalaman (prevalensi) MI, kehadiran komplikasi dan, tentu saja, kegunaan rawatan di semua tahap penyakit. Menurut lokalisasi, lesi infark miokardium boleh terletak di dinding anterior, bawah, sebelah tepi, puncak, septum atau di bahagian belakang dasar ventrikel kiri, serta di ventrikel kanan. Terbesar membezakan antara infarksi miokardial kasar dan kecil, nekrosis boleh menjadi transmural, intramural, subepicardial dan subendokardial dari segi pengedaran kedalamannya. Membezakan antara MI dengan gelombang Q yang tidak normal (QMI) dan MI tanpa gelombang Q yang tidak normal (NONQMI).

Sesetengah ciri kursus infarksi miokardium dengan lokasinya yang berlainan.

Lesi ini mungkin terletak di dinding anterior, bawah, sebelah sisi, atau di bahagian bawah pangkal posterior ventrikel kiri, serta di ventrikel kanan.

Dalam kes infark miokardial anterior peritoneal, berbanding dengan yang lebih rendah, kerosakan kepada otot jantung biasanya lebih luas, sindrom kesakitan dan perubahan ECG lebih ketara dan bertahan lebih lama, HF, tachycardia (tachyarrhythmia) dan aneurisma jantung sering berkembang. Telah ditunjukkan bahawa pentadbiran awal beta-blocker mempunyai kesan yang sangat baik pada kursus dan hasil IT yang besar di dinding depan.

Dalam MI yang lebih rendah, sakit sering diselaraskan atau tersebar di rantau epigastrik, disertai dengan loya dan muntah, bradikardia dan hipotensi arteri. Seringkali membina gangguan konduksi pada tahap sebatian AV, penyebaran nekrosis dalam ventrikel kanan. Dengan penyetempatan nekrosis ini, perubahan dinamik dalam repolarization pada ECG dapat berjalan dengan cepat, yang kadang-kadang membuat sulit untuk menentukan tahap penyakit. Apabila menyediakan rawatan kecemasan kepada pesakit yang mempunyai MI yang lebih rendah, morfin agak kontraindikasi, berhati-hati perlu dilakukan apabila menetapkan ubat-ubatan yang mengurangkan kadar jantung atau melakukan AV.

Infarkasi dinding lateral yang terpencil jarang berlaku dan sangat sukar untuk mengenali ECG. Tanda-tanda ECG walaupun infark miokardial yang menembusi luas yang meluas sangat terhad dan tidak menentu. Dengan lokalisasi nekrosis, kebarangkalian pecah luaran miokardium dan tamponade jantung adalah tinggi.

Kekalahan ventrikel kanan dalam kebanyakan kes diperhatikan dengan penyebaran septal posterior, posterolateral (hak arteri koronari kanan) dan kurang biasa infark miokard peritoneal anterior. Secara klinikal, IM dari ventrikel kanan ditunjukkan oleh hipotensi arteri dengan kombinasi sesak nafas dengan ketiadaan stagnasi darah dalam paru-paru. Nadi paradoks, gejala Kussmaul (bengkak urat jugular pada menghirup), murmur sistol pada injap tricuspid dapat dilihat. Untuk mengesahkan diagnosis, dada kanan membawa V3R - V4R dinilai, di mana, apabila nekrosis merebak ke ventrikel kanan, bukan kompleks rS pada ECG, kompleks QS atau Qr dan ketinggian ST dicatatkan. Jenis serangan jantung ini dicirikan oleh komplikasi seperti kegagalan ventrikular kanan akut, blokade AV, embolisme pulmonari.

Infarksi miokardial subendokardium sering berlaku pada usia tua dan tua, dengan hipertensi, kardiosklerosis teruk. Selalunya luka miokardium bulat, dinding depan yang menarik, puncak, septum, dinding sisi. Terhadap latar belakang sentiasa nekrosis subkontokardis yang luas, penyebaran nekrosis focal besar mungkin. Bentuk infark miokard ini terdedah kepada kursus kambuh dan komplikasi yang kerap. Penglibatan otot papillari adalah penuh dengan perkembangan kegagalan jantung, asystole. Dengan cara kematian yang rumit mencapai 50%.

Angina Myocardial Infarction

Rasa sakit adalah simptom utama penyakit koroner akut, dan tanda utama infark miokard angina. Bentuknya merujuk kepada tipikal dan ditunjukkan oleh sakit dada yang memancar ke lengan kiri. Serangan angina serupa dengan angina, tetapi tempohnya melebihi 20 minit, dan ubat-ubatan biasa (nitrates) tidak membantu.

Serangan angina terhadap infarksi miokardium

Rasa sakit (angina) merujuk kepada bentuk tipikal serangan jantung. Ia muncul selepas bukan sahaja semasa melakukan emosi atau fizikal, tetapi juga pada waktu malam, dalam mimpi. Keamatan kesakitan menentukan keterukan kursus dan perkembangan komplikasi. Serangan angina boleh dihentikan dengan pengenalan dadah narkotik, dan kemudian timbul dengan kekuatan baru. Sakit, yang disertai lebih daripada sejam, masuk ke keadaan yang dicirikan sebagai status panggil.

• Kiri merah jambu;
• Rahang bawah;
• Kawasan interscapular;
• Anggota atas;
• Dinding perut atas.
• Serangan angina, tidak seperti angina.

Keamatan gejala kesakitan adalah berbeza. Pada pesakit muda, ia sengit, disertai dengan perkembangan kejutan nyeri refleks - gejala utama dalam bentuk angina. Selalunya serangan pertama adalah jangka pendek dan melepasi secara bebas, ini adalah keadaan pra-infarksi, yang jika tidak diambil, akan masuk ke dalam serangan jantung. Di klinik, diagnosis seperti itu dipanggil "angina tidak stabil.

Terdapat serangan menyakitkan seperti gelombang. Mereka dicirikan dengan bertukar intensiti yang kuat dengan lemah. Pada pesakit yang berumur di bawah 60 tahun, apabila ujung saraf dikekalkan, mereka menggambarkan rasa sakit "sebagai tamparan dengan pisau." Ketinggian gejala kesakitan menyebabkan panik dan ketakutan kematian. Pesakit tidak bergegas, bergegas di atas katil, tidak mencari tempat untuk diri mereka sendiri.

Rawatan status anginal

Adalah mungkin untuk mengurangkan penderitaan pesakit dengan menggunakan ubat narkotik dengan pengenalan kompleks ubat lain:

1. Ejen pertama yang melegakan kekejangan kapal koronari dan mengurangkan beban pada ventrikel kiri ialah nitrogliserin. Mulakan penerimaan dengan satu pil. Kaedah penggunaan - di bawah lidah. Sekiranya serangan itu tidak berhenti, selepas 10 minit anda boleh mengambil semula ubat itu.
2. Bentuk angina dalam infark miokard tidak selalu dihentikan, bahkan selepas pengenalan dadah (morfin, promedol, fentanyl). Selalunya, untuk menghapuskan serangan memerlukan pengenalan tambahan penenang (sibazon).
3. Morfin sangat memudahkan keadaan, menyediakan analgesik, serta kesan sedatif. Pengurusan dadah yang cukup, melegakan gejala sakit kejutan.
4. Dalam kes gejala tahan sakit yang teruk, nitrous oksida digunakan. Alat ini dilengkapi dengan udara dalam bentuk campuran 50%.
5. Heparin juga mempunyai kesan anti-kejutan, yang digunakan untuk mengelakkan pembekuan darah. Untuk mengelakkan pembekuan vaskular, Fraxiparin digunakan.
6. Ubat thrombolytic pada jam pertama membubarkan trombus dan melegakan kesakitan. Guna altepalzu mengikut petunjuk ketat: tiada pendarahan, ulser peptik, strok. Thrombolytics juga dikontraindikasikan dalam tempoh postoperative dan stroke akut.
7. Menurut kesaksian yang disuntikkan ubat-ubatan antiarrhythmic, pengenalan isoketa dan diuretik.
8. Oksigen mempunyai kesan analgesik, oleh itu, untuk melegakan serangan angina dengan bentuk akut miokardium akut, penyedutan oksigen adalah mencukupi. Oksigen digunakan untuk mengurangkan tepu oksigen darah di bawah 95%.

Di jabatan khusus pada jam pertama, sudah mungkin menggunakan pembedahan angioplasti, pembedahan pintasan dengan stenting. Terapi intensif diteruskan sehingga penghentian status anginal di bawah kawalan pengawasan elektrokardiografi.

Jenis infark miokardium: bentuk angina, atipikal dan lain-lain

Jenis-jenis infarksi miokardium - apakah dan apakah asas klasifikasi penyakit ini? Serangan jantung dipanggil pelunakan tisu disebabkan oleh nekrosis, iaitu kematian mereka akibat ketiadaan oksigen.

Serangan jantung boleh berlaku dalam organ dalaman yang berlainan, tetapi infarksi miokard adalah yang paling biasa. Apa itu dan mengapa ia berlaku? Oleh kerana kepentingan fungsional jantung dan keperluan otot jantung yang besar untuk oksigen, infarksi miokardium berkembang dengan cepat dan disertai dengan akibat tidak dapat dipulihkan. Beberapa jenis klasifikasi infark miokard telah dibuat, masing-masing mempunyai nilai di klinik.

5 jenis serangan jantung mengikut klasifikasi Persekutuan Jantung Dunia

Klasifikasi utama infark miokard pada masa ini adalah klasifikasi yang disediakan oleh sekumpulan ahli saintis Persekutuan Jantung Sedunia, yang berdasarkan prinsip pendekatan bersepadu terhadap penyebab, patogenesis dan manifestasi klinikal patologi. Oleh itu, infark miokard dibahagikan kepada 5 jenis:

• jenis 1 infark miokard spontan yang disebabkan oleh pelanggaran utama peredaran koronari, contohnya, pemusnahan dinding arteri koronari, hakisan plak aterosklerotik dalam lumennya, pemisahan vesel, iaitu, kapal makanan rosak, yang membawa kepada tropisme yang tidak mencukupi;
• Tipe 2 adalah infark miokard sekunder, yang disebabkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi disebabkan oleh kekejangan koronari atau tromboembolisme arteri koronari. Di samping itu, kemungkinan penyebab jenis kedua adalah anemia, gangguan perfusi yang mencukupi (pam) darah, gangguan tekanan darah, aritmia;
• ketik 3, atau kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh iskemia akut dalam kombinasi dengan gangguan sistem jantung - sekatan kaki kiri bundel dengan tanda-tanda ciri pada ECG;
• jenis 4 dibahagikan kepada 4a - komplikasi campur tangan koronari perkutaneus (belon angioplasti, stenting) dan 4b - komplikasi intervensi koronari yang berkaitan dengan trombosis stent;
• jenis 5 - infarksi miokardium yang berkaitan dengan pembedahan pintasan arteri koronari. Boleh berlaku semasa pembedahan dan sebagai komplikasi lewat.

4 dan 5 jenis menunjukkan iatrogenik, iaitu, peredaran jantung yang merosakkan, yang dipicu oleh tindakan doktor.

Kaedah timbang tara untuk diagnosis adalah ECG (electrocardiography), echocardiography (pemeriksaan ultrasound jantung), dan penentuan penanda spesifik keradangan dalam darah.

Pengelasan infarksi miokardium oleh peringkat perkembangan

Kebanyakan perubahan organik dalam otot jantung semasa serangan jantung berlaku dalam beberapa jam pertama selepas permulaan serangan. Dalam perjalanan infark miokard, beberapa tempoh dibezakan.

1. Tempoh paling ketara adalah enam jam pertama dari permulaan serangan. Pada masa ini, iskemia maksimum diperhatikan, kematian sel bermula, dan mekanisme pampasan diaktifkan. Satu perkara penting dalam rawatan infarksi adalah untuk membantu dengan tepat dalam tempoh ini - dengan memperluaskan kapal dan memberi oksigen lebih banyak oksigen, anda boleh mengelakkan kematian sel besar.
2. Tempoh akut bermula enam jam selepas serangan dan berlangsung sehingga dua minggu. Dalam tempoh ini, adalah perlu untuk memantau tanda-tanda penting pesakit, kerana risiko serangan jantung berulang tinggi. Di samping itu, semasa rawatan dengan fibrinolytics, komplikasi yang berbahaya boleh membina - sindrom reperfusi. Ia dicirikan oleh lebih banyak kerosakan pada otot jantung dan nekrosisnya selepas peredaran darah mendadak di kawasan yang rosak. Daripada ini, aliran darah perlu dilanjutkan dengan perlahan-lahan untuk mengelakkan kerosakan tisu oleh radikal bebas darah segar.
3. Tempoh subakut - dari dua minggu hingga dua bulan. Pada masa ini, kegagalan jantung terbentuk, memandangkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara berikutan kehilangan nekrosis dari kerja. 35% pesakit dalam tempoh ini membangun sindrom Dressler - tindak balas autoimun badan kepada tisu nekrotik, yang membawa kepada kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit. Keadaan sedemikian ditindas dengan ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran antibodi spesifik untuk miokardium.
4. Tempoh parut - bermula dengan berakhirnya tempoh subakut dan berlangsung sehingga pembentukan parut di tapak pusat nekrosis. Sifat-sifat tisu pemeliharaan tidak sama dengan sifat-sifat otot jantung, jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - hasilnya adalah pembentukan kegagalan jantung yang berterusan, yang akan bertahan hidup. Terdapat kemungkinan penipisan dinding jantung di kawasan parut, pecah hati dengan senaman fizikal yang ketara.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium angina dan atipikal

Pembahagian kepada bentuk berlaku mengikut gejala utama penyakit. Tanda-tanda ciri-ciri bentuk infarksi miokardium yang biasa adalah sakit dada yang membakar (definisi perubatan - anginal), yang memancarkan antara bilah bahu, di lengan, rusuk atau rahang dan tidak dikeluarkan oleh ubat analgesik. Keadaan ini disertai oleh arrhythmia, kelemahan, takikardia, loya, berpeluh berlebihan. Serangan jantung yang mempunyai manifestasi tipikal seperti ini dipanggil bentuk angina - atas nama sindrom kesakitan.

Ada bentuk lain di mana manifestasi klinikal tidak bertepatan dengan gambaran klasik penyakit ini. Ini termasuk:

• infark miokard perut - kompleks gejala menyerupai pankreatitis akut. Pesakit mengadu sakit perut, kembung, loya, cegukan, muntah. Kesakitan yang teruk adalah sama seperti serangan jantung biasa, tidak lega dengan antispasmodik dan analgesik;
• asma - akibat kegagalan jantung yang progresif, gejala yang serupa dengan asma bronkial berkembang, yang utama menjadi sesak nafas;
• bentuk yang tidak menyakitkan adalah tipikal bagi pesakit diabetes mellitus - kerana penunjuk glukosa darah tinggi, sensitiviti kesakitan teredam. Ini adalah salah satu bentuk yang paling berbahaya, kerana kursus klinikal terjejas menggalakkan bantuan perubatan lewat;
• bentuk otak atau otak - ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran, pening, gangguan kognitif, dan gangguan persepsi. Dalam kes ini, infark miokard boleh dikelirukan dengan mudah untuk strok;
• Bentuk collaptoid - akibat kejutan kardiogenik dan penurunan tekanan darah yang ketara, keruntuhan berlaku, pesakit berasa pening, berkeringat di mata, kelemahan parah, dan mungkin kehilangan kesedaran;
• pinggang - dicirikan oleh penyinaran khas sakit di tekak, anggota badan atau jari, tulang belakang, sementara rasa sakit di dalam hati adalah ringan atau tidak;
• aritmia - gejala utama adalah arrhythmia yang ketara;
• edema - perkembangan pesat kegagalan jantung membawa kepada kemunculan manifestasi ekstrasardi: edema pada kaki dan lengan, sesak nafas, ascites (cecair di dalam perut).

Bentuk atipikal boleh digabungkan dengan satu sama lain, serta dengan bentuk angina infarksi miokardium.

Menurut ECG, adalah mungkin untuk menentukan tahap nekrosis miokardium, penampilan dan kedalaman anggaran kecacatan yang terhasil, untuk menilai kekonduksian yang tinggal, keceriaan dan sifat-sifat otot jantung yang lain.

Klasifikasi anatomi

Oleh kerana bahagian-bahagian jantung yang berlainan mempunyai pengisian darah yang berlainan, kekalahan mereka akan mempunyai manifestasi dan prognosis yang berlainan. Menurut anatomi lesi, jenis serangan jantung berikut dibezakan:

• transmural - nekrosis menjejaskan ketebalan keseluruhan otot jantung;
• intramural - tumpuan terletak pada ketebalan dinding, paling sering adalah ventrikel kiri, manakala endokardium dan epicardium tidak terjejas;
• subendocardial - pusat nekrosis terletak dengan jalur sempit di bawah endokardium, sering di dinding anterior ventrikel kiri;
• subepicardial - tidak menjejaskan lapisan dalam jantung, berkembang dengan segera di bawah kulit luarnya - epicardium.

Berdasarkan lokasi anatomi dan saiz tumpuan nekrosis, infark miokard fokal yang besar, juga transmural, juga dirujuk sebagai Q-infarction, diasingkan. Nama ini disebabkan oleh tanda-tanda ECG tertentu jenis infark miokard ini - ia mempunyai gelombang Q yang dikekalkan.

Selebihnya tiga pilihan berkaitan dengan lesi kecil-focal, tidak mempunyai gelombang Q pada kardiogram, dan oleh itu dipanggil infark bukan-Q.

Klasifikasi lain mengambil kira penyetempatan pusat nekrosis di kawasan anatomi jantung:

• Infark miokardium ventrikel kiri - berlaku paling kerap. Bergantung pada dinding terjejas, pelupusan anterior, lateral, lower, dan posterior dibezakan;
• puncak hati terpencil;
• infarksi septum - bahagian lesi adalah septum interventrikular;
• Infarksi miokardium dari ventrikel kanan - sangat jarang berlaku, seperti luka di dinding belakang jantung.

Penyetempatan campuran mungkin.

Diagnosis penyakit ini

Kaedah timbang tara untuk diagnosis adalah ECG (electrocardiography), echocardiography (pemeriksaan ultrasound jantung), dan penentuan penanda spesifik keradangan dalam darah.

Berdasarkan lokasi anatomi dan saiz tumpuan nekrosis, infark miokard fokal yang besar, juga transmural, juga dirujuk sebagai Q-infarction, diasingkan. Nama ini disebabkan oleh tanda-tanda ECG tertentu jenis infark miokard ini - ia mempunyai gelombang Q yang dikekalkan.

Menurut ECG, adalah mungkin untuk menentukan tahap nekrosis miokardium, penampilan dan kedalaman anggaran kecacatan yang terhasil, untuk menilai kekonduksian yang tinggal, keceriaan dan sifat-sifat otot jantung yang lain.

Echocardiography menghubungkan ECG klasik dengan pemeriksaan ultrasound jantung dan menggunakan kesan Doppler untuk memvisualisasikan pergerakan aliran darah di dalam hati. Mod ini membolehkan anda melihat hemodinamik, kekurangan ketara, regurgitasi massa darah yang diperlukan untuk menilai kesan-kesan infarksi. EchoCG juga membolehkan anda menentukan lokasi sebenar pusat nekrosis.

Analisis biokimia darah berfungsi sebagai pengesahan akhir diagnosis. Selepas pemusnahan sel-sel miokardium, protein dan enzim (troponin, CK-MB, dll) dibebaskan. Mereka menunjukkan kekhususan nekrosis yang tinggi, iaitu lokasi tumpuan dalam miokardium.

Semua klasifikasi ini membantu menentukan dengan tepat jenis infark miokard, untuk membangunkan prinsip-prinsip pendekatan untuk masing-masing, untuk menilai jumlah rawatan yang diperlukan dan pemulihan berikutnya, dan kadang kala dengan ketepatan yang tinggi untuk memberikan ramalan.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Infark miokardium (bentuk angina)

Bentuk angina berlaku paling kerap dan secara klinikal ditunjukkan oleh rasa sakit. Terdapat masalah yang mengerikan di dada atau di kawasan jantung, seperti angina; kadang-kadang mereka meluas ke seluruh dada. Sebagai peraturan, sakit merebak ke bahu kiri dan tangan kiri, kurang kerap ke bahu kanan.

Kadang-kadang rasa sakit sangat kuat sehingga menyebabkan perkembangan kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh peningkatan kelemahan dan kelemahan, kulit pucat, peluh yang kental dan melekit dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti sakit dengan stenocardia, sakit semasa infark miokard tidak lega oleh nitrogliserin dan sangat lama (dari 1.5-1 hingga beberapa jam). Kesakitan yang berlarutan dalam infark miokard dirujuk sebagai status anginosus.

Dalam bentuk asma, penyakit ini bermula dengan serangan asma jantung dan edema pulmonari. Sindrom nyeri adalah ringan atau tidak.

Bentuk perut miokardium disifatkan oleh penampilan kesakitan di perut, biasanya di rantau epigastrik, yang mungkin disertai dengan loya, muntah-muntah, najis yang tertunda (bentuk infarksi miokardium). Bentuk penyakit ini berkembang lebih kerap dengan infark dinding belakang. Pemerhatian lanjut telah menunjukkan bahawa ketiga-tiga bentuk yang dinyatakan tidak membuang semua manifestasi klinikal penyakit.

Oleh itu, kadang-kadang penyakit bermula dengan timbulnya tanda-tanda kekurangan kardiovaskular atau keruntuhan dalam pesakit, pelbagai aritmia jantung atau blok jantung, sindrom kesakitan sama ada tidak hadir atau lemah (bentuk tidak menyakitkan). Kursus ini adalah lebih biasa pada pesakit dengan serangan jantung yang berulang.

Gambar klinikal dan pertolongan cemas untuk infark miokardial angina

Infarksi miokardium adalah jenis penyakit jantung koronari. Salah satu varian manifestasi adalah bentuk anginal. Terdapat patologi sedemikian dan sering dicirikan oleh tanda-tanda istimewa. Rawatan perlu menyeluruh. Ia dijalankan secara eksklusif dalam keadaan pegun.

Apakah bentuk anginal infarksi miokardium?

Patologi bentuk angina adalah paling biasa dan berlaku pada 90% pesakit. Tanda-tandanya menyerupai angina. Di kawasan jantung kesakitan teruk tempatan. Tanpa rawatan perubatan kecemasan, kematian adalah mungkin.

Bentuk patologi anginal adalah tipikal. Ia dapat memanifestasikan dirinya bukan sahaja semasa beban fizikal atau emosi, tetapi juga dalam tidur.

Sebabnya

Berisiko terhadap infark miokardial angina, berumur lebih dari 45 tahun. Wanita mengalami patologi ini lebih kerap selepas 55 tahun.

Aterosklerosis arteri koronari sering menjadi faktor yang predisposisi. Plak muncul di dalam kapal yang boleh menyekat lumen di dalamnya. Risiko kemungkinan sedemikian meningkat dengan ketara di hadapan faktor-faktor berikut:

• berat badan berlebihan;
• aktiviti fizikal yang rendah;
• diabetes;
• penyalahgunaan alkohol;
• diet tidak sihat;
• hipertensi arteri.

Serangan jantung juga boleh berlaku terhadap latar belakang penyakit jantung, apabila arteri koronari tidak normal bergerak dari aorta.

Gejala serangan jantung angina

Penyerang patologi pertama mungkin berumur pendek. Ia dipanggil angina tidak stabil. Malah, ini adalah keadaan preinfarction. Dalam kes ini, dengan langkah-langkah tepat pada masanya diambil serangan jantung boleh dielakkan.

Simptom utama serangan jantung langsung adalah sakit akut. Ia mempunyai ciri-ciri berikut:

• menghalang, menyerupai serangan angina pectoris;
• merebak di dada;
• simptom yang berkaitan dalam bentuk pengsan, peluh, peluh yang melekit, pening.

Kesakitan dalam bentuk patologi anginal boleh memancar ke bahagian tubuh yang berlainan. Ini adalah bahagian atas dinding perut, kawasan di antara bilah bahu, jari tangan kiri kiri, anggota atas, rahang bawah.

Gejala kesakitan boleh berlaku dengan intensiti yang berlainan. Kejutan sakit belakang refleks adalah ciri-ciri remaja. Dalam kes ini, kelemahan meningkat, kulit menjadi pucat, tekanan darah menurun dengan ketara, peluh sejuk muncul. Orang tua mungkin tidak mempunyai kesakitan ciri.

Rawatan

Dengan infark miokardium, termasuk bentuk angina, pesakit memerlukan rawatan segera. Rawatan hendaklah di bawah pengawasan pakar.

Pertolongan cemas

Apabila tanda-tanda infarksi miokardium diperlukan untuk segera menghubungi ambulans. Sebelum ketibaannya, mangsa boleh diberikan pertolongan cemas:

• mudah letakkan seseorang untuk berbaring;
• membersihkan mangsa pakaian yang ketat, tali pinggang, ikat;
• menyediakan udara segar;
• memberi nitrogliserin dan sedatif.

Langkah-langkah yang selebihnya akan diambil oleh krew ambulans.

Rawatan lanjut

Dalam keadaan hospital mengambil langkah-langkah yang kompleks. Mereka direka untuk menyelesaikan beberapa matlamat:

• memulihkan aliran darah ke kawasan yang terkena dampak;
• berhenti sakit;
• mengurangkan risiko perubahan tak boleh balik;
• menormalkan tekanan darah.

Pastikan untuk mematuhi rehat tidur. Rawatan ubat termasuk mengambil ubat berikut:

• antikoagulan;
• agen trombolitik;
• nitrogliserin;
• ejen antiplatelet;
• analgesik;
• penyekat β.

Nitrogliserin melegakan kekejangan vaskular dan mengurangkan beban pada ventrikel kiri.

Dalam infark angina, sakit kadang-kadang sangat sukar untuk dihentikan. Bahan narkotik seperti Morphine, Fentanyl, Promedol boleh digunakan. Dalam kes ini, penenang juga digunakan, sering menggunakan Sibazon.

Penyedutan oksigen juga digunakan untuk kesan analgesik jika tepu darah di bawah 95%.

Heparin boleh digunakan sebagai ejen anting. Ia juga menghalang pembekuan darah. Pengenalannya mungkin diperlukan ketika menggunakan beberapa trombolitikov yang relevan pada awal dini serangan jantung. Mereka membubarkan thrombus, mengurangkan kesakitan.

Dalam kes yang teruk, pesakit memerlukan rawatan pembedahan. Tujuannya adalah untuk menghapuskan kekejangan vaskular atau trombus.

Bentuk angina infarksi miokardium boleh diiktiraf oleh tanda-tanda ciri. Pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital, jika keadaannya mungkin membawa maut. Rawatan ini terutamanya perubatan, tetapi terutamanya kes yang teruk memerlukan campur tangan pembedahan.

Gejala infark miokardial angina

Penyakit jantung koronari yang berlaku dengan tanda-tanda nekrosis kawasan miokardia dipanggil infarksi miokardium. Terdapat beberapa pilihan untuk perkembangan penyakit jantung, doktor membezakan antara bentuk tipikal dan atipikal serangan. Untuk bentuk tipikal penyakit ini, tanda-tanda tertentu adalah ciri:

• sakit sengit di dada;
• sesak nafas;
• batuk;
• aritmia

Bentuk angina infarksi miokardial dianggap sebagai variasi tipikal perkembangan penyakit, yang paling sering dijumpai dalam amalan perubatan.

Ciri-ciri dan gejala

Ciri utama dianggap sebagai sakit akut. Sindrom nyeri yang timbul mempunyai tanda-tanda berikut:

• mengatasi rasa sakit di dada, seperti serangan angina;
• penyebaran kesakitan tidak hanya di kawasan jantung, tetapi juga di seluruh dada, dalam beberapa kes di rantau perut dan rahang bawah;
• Kesakitan boleh diberikan kepada kiri, kurang kerap ke sendi bahu kanan, kadang-kadang serangan menyakitkan mempengaruhi leher pesakit;
• simptom yang berkaitan: peluh melekit yang sejuk, pengsan, pening, dalam kes-kes yang jarang berlaku, retching dan cirit-birit.

Bentuk angina dari serangan jantung boleh disertai dengan begitu banyak kesakitan yang boleh menyebabkan kejutan kardiogenik. Keadaan ini dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• kelemahan yang semakin meningkat;
• adynamia;
• kulit pucat;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• peluh sejuk.

Satu lagi ciri yang menunjukkan permulaan status penyakit anginal adalah ketidakupayaan untuk menangkap rasa sakit dengan nitrogliserin.

Infark miokardial angina adalah jenis penyakit yang paling biasa berlaku dalam 90 peratus pesakit. Kesakitan di kawasan jantung adalah satu-satu masa, dalam sesetengah kes seisi-seakan kejutan yang menyerang gelombang mungkin berlaku, meningkatkan intensiti.

Telah diperhatikan bahawa pesakit-pesakit yang tua sering tidak mengalami kesakitan (sakit angina), sedangkan orang-orang muda sering menyedari kesakitan yang teruk (sering tidak biasa) pada permulaan serangan. Tempoh serangan menyakitkan berbeza dari setengah jam hingga 20 jam atau lebih.

Bentuk anginal mendapat namanya disebabkan penyetempatan kesakitan (dalam beberapa kes) di tekak atau trakea, yang gejala dan mempunyai sakit tekak.

Diagnostik

Asas untuk mendiagnosis keadaan patologi (terutamanya semasa jam pertama serangan) adalah analisis terperinci mengenai sifat kesakitan, dan pakar harus mempertimbangkan sejarah pesakit, yang menunjukkan kehadiran IHD dan faktor negatif yang lain. Seterusnya, pemantauan berterusan dinamik perubahan indeks ECG dan kawalan ke atas peningkatan enzim dalam darah pesakit dijalankan.

Diagnostik moden termasuk kaedah instrumental:

• elektrokardiogram;
• pencitraan resonans magnetik;
• echocardiography.

Kaedah makmal berikut digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini:

• penilaian aktiviti enzim dalam darah pesakit;
• mengukur jumlah protein kardiospecific dalam darah pesakit;
• penilaian jumlah mioglobin dalam air kencing pesakit.

Untuk ujian makmal yang lebih bermaklumat dilakukan beberapa kali (selepas masa tertentu) untuk memantau keadaan pesakit dari masa ke masa.

Kaedah diagnostik kecemasan untuk mengesan perubahan patologi pada miokardium tepat pada masanya adalah deskripsi berasingan. Ujian imunologi, yang menentukan jumlah dan kandungan protein tertentu "troponin-T" dalam darah pesakit, memungkinkan untuk mengesan infarksi miokardium dengan cepat dan tepat pada masanya.

Dengan kehadiran patologi, kepekatan protein tertentu meningkat secara dramatik. Pakar mengenal pasti dua peringkat peningkatan, yang pertama diperbaiki selepas beberapa jam dari permulaan serangan, mencapai kepekatan maksimum kira-kira 10 jam selepas bermulanya perubahan patologi. Tahap kedua menunjukkan dirinya dalam beberapa hari.

Ujian adalah seperti berikut:

• darah pesakit digunakan untuk jalur ujian;
• selepas 20 minit, pelajari keputusannya;
• jika ada dua jalur pada jalur kawalan, infark miokard akan didiagnosis;
• satu bar menunjukkan hasil negatif.

Pada peringkat awal perkembangan ujian patologi dijalankan berulang kali.

Kaedah rawatan

Dengan gejala pertama dari keadaan angina, anda harus membantu pesakit di rumah:

• meletakkan pesakit ke bawah, berehat pakaian, menyediakan udara segar;
• memberi sedatif dan nitrogliserin, mewujudkan sikap positif untuk pesakit;
• segera hubungi pasukan ambulans untuk meletakkan pesakit di hospital.

Kaedah rawatan patologi berikut digunakan di hospital:

• pemulihan aliran darah di kawasan yang terjejas dengan bantuan ubat;
• melegakan kesakitan menggunakan analgesik yang kuat;
• pengurangan perubahan tidak dapat dipulihkan di kawasan yang terjejas dengan antikoagulan;
• penstabilan indikator tekanan darah perencat ACE.

Dalam kes-kes yang teruk, pesakit ditunjukkan campur tangan pembedahan, matlamatnya - penghapusan kekejangan kapal atau pembekuan darah. Dengan bantuan teknik khas, pesakit berjaya mengembalikan sepenuhnya aliran darah yang terganggu.

Infark miokardial angina

Gejala infarksi miokardium. Status Anginal.

Sakit Sternum atau lokalisasi terdahulu, tidak dihalang oleh nitrogliserin; sesak nafas atau tercekik; mual dan muntah; sakit kepala; meningkat berpeluh dan berdebar-debar; perasaan takut mati, kurang kerap - kelemahan yang teruk, pening, berdebar-debar, demam hingga 38 ° C (dalam 24-48 jam pertama), peningkatan bilangan leukosit dan ESR.

Terdapat tiga pilihan biasa untuk permulaan serangan infark miokard.

Status Anginal (serangan teruk St) berlaku dalam 90% kes. Pada dasarnya, ini adalah keruntuhan yang menyakitkan. Penyebab kesakitan adalah metabolit asidik yang muncul (provocateurs sakit kuat) yang merengsakan endapan saraf dalam miokardium iskemia yang mengelilingi zon pusat nekrosis. Pesakit biasanya mengadu dada berpanjangan, kuat, sering tidak tertahankan, meningkat, sakit seperti gelombang di dalam hati (di bahagian tengah sternum atau kawasan epigastrik). Mungkin ada satu serangan yang menyakitkan lama atau satu siri mereka, apabila setiap satu akan lebih kuat daripada sebelumnya. Tidak seperti C, rasa sakit lebih sengit, lebih lama (lebih daripada 30 minit, dan sepertiga kes - lebih daripada 12 jam) dan tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Orang-orang dari kesakitan sering tidak dapat mencari tempat, mereka mengerang dan menerangkannya dengan kata-kata mereka sendiri seperti: "pusat dada dipenggal dengan naib", "ditekan dengan slab konkrit bertetulang", "besi panas dilekatkan ke dalam hati". Dengan pecah miokardium yang perlahan, "sakit belati" ("tusuk di hati") mungkin muncul, biasanya penyebaran kesakitan, dengan penyinaran lebar di lengan kiri (dalam 1/3 kes), di lengan kanan (atau kedua tangan), belakang, antara bilah bahu, perut (terutamanya dengan THEM dari dinding posterior) dan bahkan pada rahang bawah (seperti sakit gigi). Kesakitan boleh berkurangan secara mendadak selepas reperfusion dipulihkan.

Gejala bersamaan boleh berlaku. berpeluh berlebihan, sesak nafas, keletihan, pening, pengsan, dan juga dysspepsia dan muntah (sering disebut dengan MI yang lebih rendah). Keterukan kesakitan tidak selalunya sesuai dengan magnitud infarksi miokardium. Pesakit yang lebih tua, orang yang menghidap diabetes dan selepas pembedahan mungkin tidak mengalami kesakitan. Oleh itu, dalam beberapa pesakit tua, infark miokard secara klinikal dinyatakan bukan oleh sakit angina di dalam hati, tetapi oleh gejala OLD atau pengsan, yang sering digabungkan dengan loya atau muntah.

Dalam 90% pesakit muda dengan status miokardial infark miokardium dinyatakan dengan jelas. Kesakitan mungkin sama dengan embolisme pulmonari, pericarditis akut, membuang aneurisma aorta (sakit merebak ke bahu dan biasanya digambarkan sebagai "mengoyak"). Dengan penyakit ini dan melakukan diagnosis pembezaan. Selepas penyingkiran status angina yang tidak mencukupi dalam beberapa pesakit, kesakitan sisa mungkin berterusan - ketidakselesaan yang tidak menyenangkan dalam dada, seperti sensasi yang pedih dan tuli.

Data dari pemeriksaan objektif pesakit dengan infark miokard (terutamanya tidak rumit) tidak khusus dalam diagnosis patologi ini. Pemeriksaan ini adalah penting untuk mengecualikan penyakit yang boleh meniru infarksi miokardium "segar"; pengedaran pesakit mengikut tahap risiko dan pengiktirafan DOS yang baru muncul.

Orang sering kecewa, bergegas di tempat tidur, mencari kedudukan untuk mengurangkan kesakitan (tidak seperti pesakit dengan St, yang berdiri diam-diam, duduk atau berbaring), dan sering mempunyai rasa ketakutan terhadap kematian. Pallor dan berpeluh berlebihan (peluh sejuk, melekit) diturunkan: jika anda mengendalikan tangan anda ke dahi anda, maka semuanya basah. Mungkin ada mual, muntah, sensasi sejuk di anggota badan. Pada pesakit dengan CSH, kulit adalah sejuk, lembap, berwarna biru; anda mungkin mengalami kulit pucat dengan sianosis kuat bibir dan segitiga nasolabial.

Irama jantung dan kadar denyutan jantung adalah petunjuk penting fungsi jantung.

Kadar jantung boleh berbeza dari bradikardia yang ketara kepada takikardia (biasa atau tidak teratur), bergantung kepada irama jantung dan tahap kegagalan LV. Selalunya, denyutan nadi adalah normal, tetapi pada mulanya tachycardia 100-110 denyut / min boleh dikesan (denyutan jantung lebih daripada 110 denyut / min biasanya menunjukkan infarksi miokardial yang meluas), yang kemudiannya melambatkan sebagai rasa sakit dan kebimbangan pesakit berasa lega. Irama biasa biasanya menunjukkan ketiadaan gangguan hemodinamik yang signifikan. Semua ini berlaku terhadap latar belakang suhu badan normal (tanda peningkatan nada sistem bersimpati). Jarang sekali, aritmia dikesan (paling kerap, berdenyut, yang berlaku pada hampir 90% pesakit) atau bradikardia (biasanya semasa jam pertama infark miokard), yang berpanjangan (kemudian kadar jantung cepat normal).

Perubahan tekanan darah juga berubah-ubah: dengan infark miokard yang tidak rumit, ia berada dalam had biasa; pada pesakit hipertensi, sering kali pada hari pertama, tekanan darah meningkat sebagai tindak balas terhadap sakit, kebimbangan dan ketakutan (fasa ereksi kejutan) lebih daripada 160/90 mm Hg. Art. kemudian (dari hari kedua) ia dinormalisasi

Dalam kebanyakan pesakit dengan infark miokard, manifestasi pengaktifan sistem saraf autonomik diperhatikan.Jadi dalam 30 minit pertama infark miokard jika nada bersimpati berlaku (lebih kerap dengan infark miokard anterior), peningkatan tekanan darah (dalam 10% pesakit) atau kenaikan kadar jantung (dalam 15%), atau gabungan keduanya (10%). Dengan kelazatan nada parasympatetik, sebaliknya, tentukan bradikardia, sering dikaitkan dengan hipotensi sekunder (10%), atau penurunan tekanan darah (7%), atau gabungannya (dalam satu pertiga daripada pesakit). Kadang-kadang (dengan infark miokard yang berlebihan atau berulang), tekanan darah perlahan (lebih dari 1-2 minggu) menurun. Ia jatuh mendadak di CS (kurang daripada 90/40 mm Hg). Secara umumnya, penurunan tekanan darah (disebabkan oleh disfungsi LV, stasis vena sekunder disebabkan oleh pentadbiran morfin, nitrat, atau gabungan mereka secara intravena) adalah gejala MI. Perkembangan hipotensi dalam infark miokard tidak semestinya hasil CS. Oleh itu, dalam beberapa pesakit yang mempunyai MI yang lebih rendah dan pengaktifan refleks Bezold - Yarish, SBP sehingga 90 mm Hg mungkin jatuh secara berperingkat. Art. dan di bawah. Hipotensi ini biasanya diselesaikan secara spontan (proses boleh dipercepat dengan menyuntikkan atropin dan memberikan pesakit kedudukan Trendelenburg). Apabila seseorang pulih, tekanan darah kembali ke peringkat awal (pra-infarksi). Palpasi dada di posisi di belakang kadang-kadang dapat menunjukkan tanda-tanda patologi pergerakan dinding LV, menilai sifat dorongan apikal. Di rantau axillary kiri, seseorang boleh membuktikan dorongan apikal yang meresap atau tengkorak paradoks pada akhir systole.

Infark miokard yang tidak rumit dicirikan oleh ketiadaan simptom jantung fizikal semasa auscultation of the heart; hanya mutasi nada 1 yang boleh diperhatikan (disebabkan oleh pengurangan kontraksi miokardium), yang keturunannya dipulihkan sebagai pesakit pulih. Lebih kerap data fizikal muncul dalam kes masalah infark miokard yang rumit. Muntah nada 1, perpecahan nada 2 boleh ditentukan (disebabkan oleh disfungsi LV yang teruk dan sekatan bundle kiri bundle-Nya); Irama gallop (nada tambahan ke-3 muncul di fasa diastole) disebabkan oleh disfungsi miokardial LV yang teruk dan peningkatan tekanan pengisian (lebih kerap pada pesakit dengan infark miokardal anterior transmural); gangguan irama sementara (tachycardias supraventrikular dan ventrikel); murmur sistolik pada puncak (disebabkan oleh regurgitation mitral disebabkan oleh iskemia dan disfungsi otot papillary atau dilaraskan LV) yang berlaku pada hari pertama dan hilang dalam beberapa jam (kurang kerap - hari); bunyi geseran pericardial (kira-kira 10% daripada semua pesakit) di sepanjang tepi kiri sternum (biasanya tidak lebih awal daripada 2-3 hari selepas bermulanya MI transmural).

Kadar pernafasan (RR) boleh meningkat sejurus selepas perkembangan infark miokard. Pada pesakit tanpa simptom, HF adalah akibat ketakutan dan kesakitan. Tachypnea dinormalisasi semasa melegakan ketidakselesaan timbul di dada. Dalam beberapa pesakit dengan kegagalan LV yang teruk, pendaratan direkodkan. Apabila mendengar paru-paru, rale lembap dapat dikesan dengan segera di bahagian atas (di atas tulang selangka), dan kemudian di bahagian bawah pada pesakit dengan tanda OLD pada latar belakang infark miokardium.

Pada pesakit yang sebelum ini menjalani infarksi miokardium. tanda-tanda peningkatan kegagalan jantung kronik atau gejala AOL, CS, atau arymtia muncul (FAT, AF, blockade AV). Keterukan keadaan tertentu ditunjukkan oleh denyutan jantung lebih daripada 100 denyutan / min, CAD kurang daripada 100 mm Hg. Art. KS atau OL.

Stratifikasi risiko pesakit memudahkan pengambilan keputusan terapeutik dan sebahagiannya bergantung kepada umur, denyut jantung, tekanan darah, kehadiran atau ketiadaan gejala OL dan bunyi jantung ke-3, kemunculan murmur sistolik baru (disebabkan oleh komplikasi mekanikal, PMH atau kecacatan septum ventrikel). Penting untuk diagnosis tepat pada masanya komplikasi yang timbul adalah pengesahan patologi yang muncul pada permulaan pemeriksaan dan semasa penangguhan pesakit di hospital.

Infark miokardium pankreas dicirikan oleh gejala-gejala berikut: hipotensi, bengkak pada leher urat semasa penyedutan, denyut paradoks, murmur sistolik di atas injap tricuspid jantung, bunyi bisu jantung ke-3 dan ke-4, sesak nafas (tetapi tiada kesesakan paru-paru) sekatan. Pada pesakit dengan kekurangan pankreas yang teruk, tanda-tanda pelepasan kecil muncul: peluh berlebihan, kulit sejuk dan basah pada kaki, dan perubahan status mental. Secara objektif, pada pesakit dengan kekurangan pankreas, tetapi tanpa disfungsi LV, terdapat peningkatan tekanan pada leher leher (lebih daripada 8 mm air. Art.), Gejala Kussmaul (peningkatan tekanan pada leher leher semasa inspirasi), yang merupakan tanda yang agak sensitif terhadap ketidakstabilan pankreas yang teruk, nada 3 ventrikel kanan tanpa manifestasi stagnasi dalam peredaran pulmonari. Peningkatan tekanan yang ketara dalam jantung yang betul dalam kes-kes yang jarang berlaku (kombinasi MI pankreas dan hipoksemia yang teruk) boleh membawa kepada kelebihan darah dari kanan ke kiri.

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Kardiologi. "

Jadual kandungan topik "Infark miokardium.":

Angina Myocardial Infarction

Strazhesko (1909) (anginal, asthmatic, gastralgic), yang paling biasa adalah anginal. Sebagai debut infark miokard, ia diperhatikan, menurut kebanyakan penulis, dalam kira-kira 90-95% kes.

Sesetengah melaporkan kejadian yang lebih rendah dari permulaan serangan infark miokard - 80% (A.V. Baubininé, 1964). Menurut data kami, utama pada analisis berjujukan awal infarkasi besar-besar dalam 294 pesakit, varian angina diperhatikan dalam 90% kes (di bawah 60 tahun di 92% dan di 85% daripada kes selepas 60 tahun): dalam infark miokard primer dalam 95% dengan berulang - dalam 76%.

Sakit infark miokardium biasanya sangat sengit atau tidak biasa (terutama untuk golongan muda). Berlaku, menderita stenocardia lebih awal, sakit jauh melebihi serangan terdahulu. Tempoh serangan dalam kebanyakan kes berbeza dari 30 minit ke sehari atau lebih. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, serangan pertama mungkin lebih pendek. Kesakitan dalam kebanyakan kes tidak dapat diterima bukan sahaja terhadap tindakan nitrat, tetapi selalunya ia tidak dihentikan oleh analgesik, morfin, dan kadang-kadang dengan penggunaan neuroleptanalgesia.

Selepas pengenalan ubat, kesakitan berkurangan untuk seketika, dan kemudian bersambung semula, sering meningkatkan intensiti.

Jurang antara serangan pertama dan seterusnya sangat berbeza - dari setengah jam hingga beberapa jam, hari. Dan ECG, diambil selepas serangan pertama, sering tidak berubah. Pesakit menggambarkan kesakitan dengan cara yang berbeza, lebih kerap sebagai memerah, membakar, belakang sternum dan di kawasan precardiac, kurang kerap (kebanyakannya wanita) sebagai akut, menindik. Sakit kadang-kadang boleh disetempatan hanya di bahu kiri, lengan kiri, ruang interscapular, sering di bahagian kanan dada. Kadang-kadang ada kesakitan yang tidak tertahankan di pergelangan tangan ("gelang").

Dalam sesetengah kes, kesakitan dianggap sebagai setempat dalam faring atau trakea dan dianggap sebagai berkaitan dengan tekak sakit atau selesema, yang dicirikan oleh penyinaran di leher atau rahang, di telinga kiri. Dalam salah satu daripada pesakit kami, rasa sakit disembur ke hidung. Kadang-kadang sindrom kesakitan adalah kabur dan hanya dengan mempersoalkan dengan berhati-hati ia dapat mengetahui bahawa ada serangan sakit yang berlangsung selama 1-2 jam dan dirasakan hanya sebagai ketidakselesaan di dada.

Dengan sakit pada perut bahagian atas atau rantau epigastrik (status gastralgicus), infark miokard membuat kemunculan debutnya, dalam bahan kita, dalam 3% kes, terutamanya apabila infark miokard diletakkan di dinding posterior ventrikel kiri. Ini jelas merupakan peratusan yang agak stabil, kerana kekerapan penyetempatan kesakitan perut dalam infark miokard akut yang diamati oleh kami dan bahan hospital kepada mereka. F. F. Erisman pada tahun 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

Dalam sesetengah pesakit, permulaan infarksi miokardium bertepatan dengan kepahitan penyakit perut yang sebelumnya, atau dengan kesilapan penting dalam pemakanan. Dalam kes ini (bahan 1945-1953), daripada 15 pesakit, hanya 4 dimasukkan ke hospital dengan diagnosis infarksi miokardium, dan selebihnya dengan diagnosis: keracunan makanan, gastroenteritis akut, "abdomen akut".

"Penyakit Jantung Ischemic", ed. I.E.Ganelinoy

Bentuk utama CHD

Borang klinikal utama dalam kardiologi

Infark miokardium (bentuk angina)

Bentuk angina berlaku paling kerap dan secara klinikal ditunjukkan oleh rasa sakit. Terdapat masalah yang mengerikan di dada atau di kawasan jantung, seperti angina; kadang-kadang mereka meluas ke seluruh dada. Sebagai peraturan, sakit merebak ke bahu kiri dan tangan kiri, kurang kerap ke bahu kanan.

Kadang-kadang rasa sakit sangat kuat sehingga menyebabkan perkembangan kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh peningkatan kelemahan dan kelemahan, kulit pucat, peluh yang kental dan melekit dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti sakit dengan stenocardia, sakit semasa infark miokard tidak lega oleh nitrogliserin dan sangat lama (dari 1.5-1 hingga beberapa jam). Kesakitan yang berlarutan dalam infark miokard dirujuk sebagai status anginosus.

Dalam bentuk asma, penyakit ini bermula dengan serangan asma jantung dan edema pulmonari. Sindrom nyeri adalah ringan atau tidak.

Bentuk perut miokardium disifatkan oleh penampilan kesakitan di perut, biasanya di rantau epigastrik, yang mungkin disertai dengan loya, muntah-muntah, najis yang tertunda (bentuk infarksi miokardium). Bentuk penyakit ini berkembang lebih kerap dengan infark dinding belakang. Pemerhatian lanjut telah menunjukkan bahawa ketiga-tiga bentuk yang dinyatakan tidak membuang semua manifestasi klinikal penyakit.

Oleh itu, kadang-kadang penyakit bermula dengan timbulnya tanda-tanda kekurangan kardiovaskular atau keruntuhan dalam pesakit, pelbagai aritmia jantung atau blok jantung, sindrom kesakitan sama ada tidak hadir atau lemah (bentuk tidak menyakitkan). Kursus ini adalah lebih biasa pada pesakit dengan serangan jantung yang berulang.