Kekurangan aorta - penyebab, darjah, gejala, rawatan, prognosis dan pencegahan

Kekurangan aorta adalah penutupan lengkungan injap aorta yang tidak lengkap semasa diastole, yang membawa kepada aliran darah terbalik dari aorta ke ventrikel kiri. Kekurangan aorta disertai dengan pening, pengsan, sakit dada, sesak nafas, degupan jantung yang kerap dan tidak teratur. Radiografi dada, aortografi, echocardiography, elektrokardiogram, MRI dan CT jantung, catheterization jantung, dan sebagainya digunakan untuk membuat diagnosis kekurangan aorta. Rawatan aortic kronik yang tidak konservatif dilakukan secara konservatif (diuretik, perencat ACE, penyekat saluran kalsium, dan lain-lain); dalam kes gejala yang teruk, pembedahan plastik atau penggantian injap aorta ditunjukkan.

Kekurangan aorta

kekurangan aortic (injap aortic) - injap kecacatan, di mana semasa diastole semilunar injap kepak aortic tidak ditutup sepenuhnya, sekali gus menyebabkan diastolik memuntahkan darah aortic dari belakang dalam ventrikel kiri. Di antara semua kecacatan jantung, mengasingkan kekurangan aortic kira-kira 4% daripada kes-kes dalam kardiologi; dalam 10% kes, kekurangan injap aorta digabungkan dengan luka injap lain. Kebanyakan pesakit (55-60%) mempunyai gabungan kekurangan injap aorta dan stenosis aorta. Kekurangan aorta adalah 3-5 kali lebih biasa pada lelaki.

Punca kekurangan aorta

Kekurangan aorta adalah kecacatan polyetiological, yang asalnya mungkin disebabkan oleh beberapa faktor kongenital atau yang diperolehi.

Kekurangan aortic kongenital berkembang apabila terdapat injap aorta dua, atau empat berdaun bukannya tiga berdaun. Penyebab kecacatan injap aortik adalah penyakit keturunan tisu penghubung: patologi dinding aortik kongenital - aorta-ektasia, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis kongenital, penyakit Erdheim, dll. Dalam kes ini, penutupan tidak lengkap atau prolaps injap aorta biasanya berlaku.

Punca-punca utama yang diperolehi kekurangan aortic organik menonjol penyakit sendi (sehingga 80% daripada semua kes), endokarditis bakteria, arteriosclerosis, sifilis, artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, penyakit Takayasu, kerosakan trauma kepada injap dan lain-lain. Rheumatism membawa kepada penebalan, ubah bentuk dan kedutan risalah injap aorta, akibatnya tidak ada penutupan penuh semasa tempoh diastole. Etiologi rematik biasanya mendasari gabungan kekurangan aorta dengan kecacatan mitral. Endokarditis infektif disertai dengan ubah bentuk, hakisan, atau penusukan cusps, menyebabkan kecacatan injap aorta.

Kejadian kekurangan aortik relatif mungkin disebabkan pengembangan cincin berserabut injap atau lumen aorta dalam hipertensi, aneurisma sinus Valsalva, stratifying aortic aneurysm, ankylosing spondylitis rheumatoid (penyakit Bechtreev), dan penyakit lain. Di bawah keadaan ini, pemisahan risalah injap aortik semasa diastole juga boleh berlaku.

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta ditentukan oleh jumlah regurgitasi darah diastolik melalui kecacatan injap dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Pada masa yang sama, jumlah darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih daripada separuh daripada jumlah output jantung.

Oleh itu., Dengan kekurangan aortic kiri ventrikel semasa diastole dipenuhi akibat penerimaan darah dari atrium kiri, dan akibat refluks aortic, yang diiringi dengan peningkatan dalam jumlah dan tekanan diastolik dalam rongga ventrikel kiri. Jumlah regurgitasi boleh mencapai sehingga 75% daripada jumlah strok, dan jumlah akhir diastolik ventrikel kiri boleh meningkat kepada 440 ml (pada kadar 60 hingga 130 ml).

Perkembangan rongga ventrikel kiri menyumbang kepada peregangan serat otot. Untuk pengusiran peningkatan jumlah darah, daya penguncupan ventrikel bertambah, yang, dengan keadaan miokardium yang memuaskan, membawa kepada peningkatan dalam pembuangan sistolik dan pampasan untuk hemodinamik intrasardiak yang diubah. Walau bagaimanapun, kerja jangka panjang ventrikel kiri dalam mod hiperfungsi selalu disertai dengan hipertropi dan kemudian distrofi cardiomyocyte: satu tempoh pendek dilatasi tonogenik dengan peningkatan aliran darah akan digantikan dengan tempoh dilatasi myogenic dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitralisasi kecacatan dibentuk - ketidakcukupan relatif injap mitral, disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri, disfungsi otot papilari dan pengembangan cincin berserabut injap mitral.

Di bawah keadaan pampasan kekurangan aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, terdapat peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri, yang menyebabkan hiperfungsi, dan kemudian - hipertropi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem peredaran peredaran pulmonari disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, diikuti oleh hipertropi miokardium hiperfektif dan vertikal kanan. Ini menerangkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dengan kecacatan aorta.

Pengkelasan kekurangan aorta

Untuk menilai keparahan gangguan hemodinamik dan kebolehan kompensasi organisma, klasifikasi klinikal digunakan, menonjolkan 5 peringkat kekurangan aorta:

• Saya - peringkat pampasan penuh. Tanda-tanda awal aorta tidak mencukupi dalam aduan subjektif.
• II - peringkat kegagalan jantung laten. Disifatkan oleh penurunan sederhana dalam toleransi senaman. Menurut ECG, tanda-tanda hipertropi dan kelantangan voltan kiri dikesan.
• III - peringkat subkontensasi kekurangan aorta. Kesakitan angina biasa, sekatan paksa aktiviti fizikal. Pada ECG dan radiografi - hypertrophy ventrikel kiri, tanda-tanda kekurangan koronari sekunder.
• IV - peringkat penguraian ketidakcukupan aorta. Sesak nafas yang teruk dan serangan asma jantung berlaku pada ketegangan yang sedikit, peningkatan dalam hati ditentukan.
• Peringkat terminal V afticiency. Ia dicirikan oleh kegagalan jantung yang progresif, proses dystrophik yang mendalam dalam semua organ penting.

Gejala ketidakstabilan aorta

Pesakit dengan ketidakstabilan aorta di peringkat pampasan tidak melaporkan gejala subjektif. Cacat laten boleh lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Pengecualian adalah kekurangan aortic yang kuat kerana membedah aneurisme aorta, endokarditis infektif, dan sebab-sebab lain.

Gejala ketidakstabilan aortik biasanya ditunjukkan dengan sensasi denyutan di dalam kapal kepala dan leher, peningkatan degupan jantung, yang dikaitkan dengan tekanan denyutan tinggi dan peningkatan output jantung. Ciri-ciri tachycardia sinus ketidakcukupan aorta secara subjektif dilihat oleh pesakit sebagai denyutan jantung yang pesat.

Dalam ketara memuntahkan injap kecacatan dan jumlah yang besar gejala ditanda serebrum: pening, sakit kepala, tinnitus, penglihatan kabur, pengsan, sementara (terutamanya dengan badan bergerak pantas mendatar kepada menegak).

Selepas itu, angina pectoris, arrhythmia (extrasystole), sesak nafas, meningkat berpeluh. Pada tahap awal kekurangan aorta, sensasi ini terganggu terutamanya semasa latihan, dan kemudiannya muncul pada rehat. Kemasukan ketidakstabilan ventrikel kanan mewujudkan edema pada kaki, berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.

Kekurangan aortic akut berlaku oleh jenis edema pulmonari, digabungkan dengan hipotensi arteri. Ia dikaitkan dengan jumlah volum secara tiba-tiba daripada ventrikel kiri, peningkatan tekanan diastolik akhir dalam LV, dan penurunan output kejutan. Sekiranya tiada pembedahan jantung khas, kematian dalam keadaan ini sangat tinggi.

Diagnosis kekurangan aorta

Data fizikal untuk ketidakstabilan aorta disifatkan oleh beberapa gejala biasa. Pada pemeriksaan luaran, pucat kulit perlu diperhatikan, dan pada tahap acrocyanosis kemudian. Kadang-kadang dikenal pasti keluar tanda-tanda denyutan dipertingkatkan arteri - "Dance karotid" (dapat dilihat dengan mata berdenyut arteri karotid), Musset gejala (berirama mengangguk-angguk kepalanya dalam masa dengan denyutan jantung), Landolfi gejala (murid riak), "kapilari nadi Quincke" (riak katil kuku vaskular ), Gejala Muller (denyutan uvula dan langit-langit lembut).

Biasanya, definisi visual impuls apikal dan anjakannya dalam ruang intercostal VI - VII; denyutan aorta dapat dirasai di belakang proses xiphoid. tanda-tanda auscultatory kekurangan aortic dicirikan bunyi diastolik aortic, pengecilan saya dan hati II berbunyi, "mengiringi" bisikan fungsi sistolik pada fenomena vaskular aortic (dual tone Traube, bunyi Duroziez double).

Diagnostik kekurangan aortic adalah berdasarkan kepada keputusan ECG, phonocardiography, peperiksaan X-ray, echocardiography (ChPEhoKG), catheterization jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitralisasi kecacatan - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, suara jantung yang diubah dan tidak normal ditentukan. kajian Echocardiographic mendedahkan beberapa gejala ciri kekurangan aortic - peningkatan dalam saiz ventrikel kiri, kecacatan anatomi dan kegagalan fungsi injap aorta.

Pada radiograf dada mendedahkan pengembangan ventrikel kiri dan bayangan aorta, puncak jantung ke kiri dan ke bawah, tanda-tanda kesesakan vena di dalam paru-paru. Dengan aortografi menaik, regurgitasi aliran darah melalui injap aorta ke ventrikel kiri digambarkan. Penderiaan rongga jantung pada pesakit kekurangan aortic perlu untuk menentukan output jantung, jumlah akhir diastolik dan ventrikel kiri jumlah memuntahkan, dan parameter lain yang perlu.

Rawatan kekurangan aorta

Kekurangan aortic ringan dengan rawatan asimptomatik tidak memerlukan. Adalah disyorkan untuk menghadkan pemeriksaan fizikal, pemeriksaan tahunan pakar kardiologi dengan echocardiography. Dalam ketidakseimbangan aortic sederhana sederhana, diuretik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE, penghalang reseptor angiotensin ditetapkan. Untuk mengelakkan jangkitan semasa menjalani prosedur pergigian dan pembedahan, antibiotik ditetapkan.

Rawatan pembedahan - penggantian injap plastik / aortik ditunjukkan untuk kekurangan aortik simptom yang teruk. Dalam kes kekurangan aortik akut disebabkan pembedahan aneurisma atau kecederaan aorta, penggantian injap aorta dan aorta menaik dilakukan.

Tanda-tanda ketidakoperasian adalah peningkatan dalam jumlah diastolik LV sehingga 300 ml; pecahan 50%, tekanan diastolik terakhir kira-kira 40 mm Hg. Art.

Prognosis dan pencegahan kekurangan aorta

Prognosis kekurangan aortik sebahagian besarnya ditentukan oleh etiologi kecacatan dan jumlah regurgitasi. Dalam ketidakstabilan aortic yang teruk tanpa penguraian, jangka hayat purata pesakit dari masa diagnosis adalah 5-10 tahun. Dalam tahap decompensated dengan gejala koronari dan kegagalan jantung, terapi ubat tidak berkesan, dan pesakit mati dalam masa 2 tahun. Pembedahan jantung tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan prognosis ketidakstabilan aorta.

Pencegahan perkembangan kekurangan aorta terdiri daripada pencegahan penyakit reumatik, sifilis, aterosklerosis, pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang betul; pemeriksaan klinikal pesakit berisiko untuk perkembangan kecacatan aorta.

Prognosis kehidupan untuk kekurangan injap aorta dan apakah itu?

Kekurangan aorta dianggap sebagai penyakit jantung. Penyimpangan sedemikian berjaya disembuhkan, tetapi pada masa yang sama ia memerlukan perubahan radikal pada pesakit gaya hidup mereka.

Ia tidak begitu pelanggaran itu sendiri yang berbahaya, tetapi akibat yang boleh dipimpinnya. Khususnya, ini terpakai kepada bentuk patologi kronik. Oleh itu, anda perlu tahu apa gejala yang perlu anda perhatikan pada waktunya untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Apakah penyakit ini?

Mari kita perhatikan lebih terperinci apa ini kekurangan aorta. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan injap aorta. Penyimpangan sedemikian disertai dengan penolakan darah (regurgitation) di ventrikel kiri jantung.

Proses patologis ini menghasilkan beban yang agak kuat di ventrikel kiri, mengakibatkan hipertrofi jantung. Ini menimbulkan disfungsi seluruh organ secara keseluruhan, yang disertai dengan gejala klinikal yang agak ketara.

Penyakit ini sering dikesan pada pesakit lelaki, tetapi sering wanita juga menderita. Dalam 4% pesakit, AN terisolasi berlaku, tetapi kombinasi penyakit ini dengan yang lain dikesan dalam 10% kes.

Etiologi dan patogenesis

Kekurangan injap aorta mungkin kronik atau akut. Juga, penyakit itu kongenital dan diperolehi. Dengan AN yang kongenital, injap aorta tidak mempunyai tiga, tetapi satu, dua atau empat selebaran.

Ketidakseimbangan alat radas injap ini boleh berlaku di bawah pengaruh penyakit keturunan:

• aortic anus ectasia;
• Sindrom marfan;
• fibrosis kistik;
• Sindrom Ehlers-Danlos;
• osteoporosis kongenital tulang, dsb.

Dalam bentuk penyakit ini, penutupan prolaps atau tidak lengkap injap aorta jantung biasanya diperhatikan. Dalam 80% kes, punca NA adalah rematik.

Walau bagaimanapun, untuk mengecualikan kesan faktor patologi lain juga mustahil. Jadi, bentuk proses patologis ini dapat dilihat dalam penyakit berikut:

• endokarditis septik;
• luka sifilis badan;
• penyakit vaskular atherosclerotic;
• sistemik lupus erythematosus.

Sistemik lupus erythematosus

Sekiranya etiologi reumatik penyakit, ubah bentuk secara beransur-ansur injap injap berlaku. Mereka menjadi tebal dan kehilangan nada mereka. Penyimpangan ini membawa kepada penutupan tidak lengkap pada masa diastole. Seringkali, dengan sebab patologi seperti itu, kombinasi penyakit mitral dengan AN berlaku.

Terdapat satu lagi bentuk penyakit ini - kekurangan aortic relatif, yang mempengaruhi aorta. Ia boleh disebabkan oleh penyakit hipertensi, membuang aneurisme aorta, ankylosing spondylitis, dan lain-lain. Patologi ini juga dicirikan oleh perbezaan cusps injap semasa tempoh diastole.

Dengan patologi yang sedang dipertimbangkan, kegagalan berlaku dalam proses hemodinamik. Disebabkan regurgitasi darah di LV, ototnya secara beransur-ansur mula meregangkan, kehilangan keanjalannya. Tahap peregangan otot ventrikel secara langsung bergantung kepada jumlah darah yang kembali ke LSG.

Pengkelasan

Patologi pengijazahan adalah berdasarkan menentukan tahap gangguan hemodinamik. Menurut kriteria ini, 5 tahap perkembangan penyakit dibezakan.

• Regurgitation peringkat 1 adalah pelanggaran yang paling mudah. Pesakit tidak mengadu tentang manifestasi gejala kebimbangan.
• Gred 2 AN disertai dengan perkembangan kegagalan jantung laten. Semasa pemeriksaan pesakit terdapat penurunan dalam toleransi tubuh terhadap tenaga kerja fizikal. Mengenai ECG, beban LSG dengan tanda-tanda awal hipertropi disebut.
• Peringkat ketiga NA dipanggil tahap subkompensasi proses patologis. Dalam tempoh masa ini, pesakit menderita sakit sakit angina, beliau perlu membataskan aktiviti fizikal. Pada roentgenogram dan kardiogram, terdapat tanda-tanda jelas hipertrofi LV, yang disertai oleh manifestasi ketidakcukupan koronari.
• Peringkat keempat decompensated. Pesakit disiksa oleh pernafasan sesak nafas yang berterusan, yang disertai oleh gejala-gejala asma jantung. Secara selari, terdapat peningkatan saiz hati.
• Yang kelima, terminal, peringkat AH adalah yang paling sukar. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam gejala kegagalan jantung, serta hipertropi semua organ penting.

Manifestasi klinikal

Penyakit ringan tidak menyebabkan pesakit menjadi gejala subjektif. Pada masa yang sama, kursus latennya boleh diseret selama beberapa tahun. Tetapi jika AN disebabkan oleh pembentukan stem aneurisma aortic, endocarditis berjangkit, atau penyakit CVD lain, dalam hal ini manifestasi klinikal patologi akan bergantung kepada patologi utama.

Oleh itu, dengan luka kecil injap aorta, pesakit mungkin mengalami:

• sensasi berdenyut di kepala dan leher;
• perkembangan tachycardia sinus, keliru untuk peningkatan degupan jantung;
• dapatkan push jantung.

Dengan ubah bentuk ketara kanser aorta, gejala akan agak berbeza, dan mungkin berlaku:

• pening pusing;
• cephalgia;
• bunyi bising, mengintip atau berdering di telinga;
• gangguan fungsi visual;
• syncope

Oleh kerana penyakit ini berkembang, malaise dalam bentuk angina pectoris, extrasystole, sesak nafas, dan hyperhidrosis menyertai manifestasi klinikal utama. Dengan tahap regurgitasi yang ringan, keabnormalan ini hanya muncul apabila melakukan aktiviti fizikal, dan pada peringkat seterusnya - walaupun pesakit berada dalam keadaan rehat yang mutlak.

Ia penting! Sekiranya pesakit mula mengalami edema pada kaki, serta rasa berat dan sakit di hipokondrium yang betul, ini mungkin menunjukkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan.

Teknik Diagnostik

Pertama sekali, ahli kardiologi melakukan pemeriksaan fizikal menyeluruh terhadap pesakit. Berdasarkan hasilnya, serta data yang diperoleh dalam perjalanan sejarah, doktor membuat keputusan untuk melakukan beberapa langkah diagnostik instrumental:

• elektrokardiografi;
• phonocardiography;
• Pemeriksaan sinar-X;
• Echocardiography;
• resonans magnetik atau tomografi yang dikira;
• catheterization jantung.

Patologi sinar-X

Diagnosis yang komprehensif membantu bukan sahaja untuk menjelaskan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan keterukan proses patologi secara tepat, berdasarkan yang mana ia akan diputuskan yang taktik terapeutik perlu digunakan dalam setiap kes tertentu.

Kaedah rawatan

Rawatan patologi boleh dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Tetapi dalam kedua-dua kes, prasyarat adalah pembetulan oleh pesakit gaya hidup dan diet mereka.

Pendekatan konservatif

Rawatan bukan pembedahan penyakit ini dilakukan dengan menggunakan ubat berikut:

• Vasodilators periferal: Adelfan, Nitroglycerin, dsb.
• Glikosida: Strofantina, Digoxin.
• Ubat antihipertensi: Captopril, Perindopril, dan dengan takikardia - Bisoprolol, Propranolol, dan sebagainya.
• Penyekat saluran kalsium: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretik: Lasix, Furosemide, Indapamide.

Beberapa ubat di atas boleh mencetuskan penurunan tekanan darah yang tajam. Untuk mengelakkan ini, mereka mesti digabungkan dengan Dopamin.

Taktik Pembedahan

Sekiranya penyakit itu penuh dengan perkembangan komplikasi, satu-satunya cara yang betul daripada keadaan ini adalah pembedahan. Pembaikan prostetik injap aorta menggunakan implan mekanikal atau biologi adalah prosedur yang sukar tetapi penting. Ia dilakukan di bawah anestesia umum, dan berlangsung sekurang-kurangnya 2 jam.

Oleh kerana terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mengalami komplikasi dalam tempoh postoperative (terutama apabila menggunakan injap jantung mekanikal), pesakit harus ditetapkan antikoagulan - ubat-ubatan yang mempromosikan penipisan darah. Mereka perlu diambil tidak kurang dari enam bulan, tetapi skim rawatan yang tepat dikembangkan oleh doktor secara berasingan untuk setiap pesakit.

Ramalan dan akibatnya

Penyakit progresif yang stabil boleh menjadi rumit dengan:

• infarksi miokardium;
• kekurangan mitral injap jantung;
• kejadian endokarditis menengah etiologi berjangkit;
• Aritmia jantung.

Prognosis untuk hidup dengan penyakit ini secara langsung bergantung kepada tahap perkembangan patologi. Oleh itu, pada peringkat awal perkembangan penyakit, prognosis untuk pemulihan dan survival penuh adalah yang paling menguntungkan. Dengan perkembangan komplikasi mereka semakin memburuk.

Rawatan pembedahan dengan penggantian injap yang terjejas dengan implan di peringkat akhir penyakit menyumbangkan kepada lanjutan kehidupan oleh 10 tahun. Tetapi hanya di bawah keadaan yang pesakit akan selalu mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor yang menghadiri dan tegas mengikuti semua saranan yang diberikan kepada mereka berkenaan tingkah laku dan pembedahan postoperative gaya hidup secara keseluruhan.

Gred 1-4 kekurangan aorta: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis

Declinasi pembentukan anatomi struktur pembekalan jantung dan darah dianggap paling biasa dalam amalan pakar khusus. Menurut statistik selama bertahun-tahun, ia adalah pelanggaran hati yang menyebabkan kematian lebih kerap. Sedikit di belakang kanser, dan kemudian tidak di mana-mana.

Kedua-dua fenomena ini membawa kepada bilangan kematian. Tidak semua malformasi adalah maut pada peringkat awal, dan pada peringkat akhir masih terdapat peluang untuk pulih dan hidup sepenuhnya untuk waktu yang lama. Ini bukan hukuman. Pilihan untuk penyakit ini berbeza.

Kekurangan injap aortik adalah penyelewengan perkembangan anatomi injap saluran darah terbesar, akibatnya darah dibuang ke dalam ventrikel kiri.

Bahan ini berjalan di dalam tubuh dalam jumlah yang tidak mencukupi, kerana sebahagian bergerak ke arah yang bertentangan dalam lingkaran besar.

Ini tidak normal, hemodinamik terganggu. Hipoksia jaringan berlaku, distrofi beransur-ansur atau bahkan atrofi pelbagai struktur (otak, buah pinggang, hati).

Pemulihan adalah mungkin, tetapi hanya dengan kaedah pembedahan.

Mekanisme pembangunan patologi

Memahami punca penyimpangan terletak pada asimilasi maklumat anatomi dan fisiologi minimum.

Aktiviti normal jantung adalah seperti berikut. Melalui ruang atrium, darah bergerak ke ventrikel, yang bertanggungjawab untuk menyediakan organ-organ dengan tisu penghubung cecair.

Yang paling penting: bergerak oksigen dan nutrien dalam bulatan besar. Iaitu, semua struktur disediakan.

Aorta memasuki lumen - arteri terbesar badan, bukan sahaja manusia, tetapi juga banyak mamalia secara umum. Cawangannya menentukan kemungkinan bekalan yang mencukupi badan dan formasi jauh melalui rangkaian yang luas.

Dalam proses pembangunan kekurangan injap, flaps masuk tidak menutup sepenuhnya pada mulanya, dan kemudian berhenti menutup sepenuhnya.

Pada masa yang pertama gangguan peredaran separa berlaku, dan kemudian umum, bergantung kepada jumlah tisu penghubung cecair yang dimatikan dari kerja.

Pembetulan dijalankan oleh langkah radikal (pembedahan). Malah pada peringkat awal, jika ada manifestasi.

Gangguan hemodinamik

Ditemui dalam 100% keadaan klinikal, sifat gangguan hemodinamik bergantung pada tahap disfungsi injap aorta.

Oleh itu, terhadap latar belakang peringkat awal, gejala-gejala hampir tidak hadir, pampasan berlaku disebabkan peningkatan aktiviti jantung: pecutan di satu pihak, di pihak lain - memaksa kontraksi.

Lama kelamaan, ini sendirinya membawa kepada hipertropi ventrikel kiri dan pertumbuhan organ otot. Struktur yang diubah dengan cara ini tidak lagi dapat melaksanakan fungsinya.

Terhadap latar belakang kekurangan aorta, proses berganda berlaku: jantung tidak lagi berfungsi seperti dahulu, dan jumlah darah mengalir kembali meningkat setiap hari.

Varian klinikal yang kerap bagi proses patologi jangka panjang adalah disfungsi jantung. Sekiranya penyakit itu berkembang lama dahulu, pemulihan hampir mustahil.

Gangguan umum dengan kekurangan koronari, penebalan miokardium, dan sebagainya, ini adalah apa yang dihadapi pesakit dan doktornya.

Satu-satunya perkara yang boleh menyelamatkan seseorang ialah pemindahan jantung. Tetapi pemindahan struktur sedemikian penting memberikan kesukaran yang besar. Di samping itu, risiko penolakan tisu dan hasil maut adalah tinggi.

Pengkelasan

Proses ini ditakrifkan mengikut sebab utama - sifat dan darjah penyelewengan genus anatomi dan fisiologi.

Mengikut kaedah ini, peringkat berikut dibezakan:

Pertama atau mudah

Bilangan darah yang kembali tidak melebihi 10-15% daripada jumlah keseluruhan. Perubahan anatomi belum lagi, kerana kebarangkalian penyembuhan adalah maksimum.

Sering kali, doktor memilih taktik tunggu dan lihat, tidak bercita-cita untuk terapi radikal. Mungkin tidak ada perkembangan, maka rawatan itu adalah sokongan, ubat.

Campur tangan operasi tidak diperlukan. Pada masa yang sama, keabnormalan patologi sudah ada, walaupun tersirat, di antaranya perubahan tekanan darah dan hipertensi sistolik terpencil, dengan PD kira-kira 80-90 mm Hg.

Sedang kedua

Keterukan manifestasi adalah rata-rata, pesakit sudah memperhatikan masalah kesihatan, yang umumnya baik, kerana ia mendorong untuk beralih kepada ahli kardiologi.

Kekhususan gejala adalah minimum, semuanya menjadi jelas dalam proses kaedah objektif: echocardiography dan mendengar bunyi jantung sekurang-kurangnya.

Ramalan ini bersesuaian dengan keadaan. Rawatan pembedahan, pada peringkat ini, pemerhatian tidak lagi sesuai, perkembangannya tidak dapat dielakkan, itu adalah masalah waktu.

Ketiga, disebut

Ditentukan oleh gejala-gejala yang teruk walaupun dalam keadaan rehat lengkap, gangguan struktur otak dan jantung itu sendiri.

Tekanan darah secara konsisten tinggi, dengan PD yang besar dan kekerapan kontraksi. Organ-organ juga menghadapi masalah yang buruk, terdapat banyak gangguan buah pinggang, hati, otak, kapal secara umum.

Keempat atau terminal

Pada dasarnya, ia tidak dapat sembuh, penjagaan paliatif. Pada budi bicara percubaan pesakit adalah mungkin, tetapi mereka biasanya berakhir mati di meja operasi.

Pesakit dan tubuhnya tidak dapat diselesaikan. Tekanan darah rendah, hipotensi yang stabil. Struktur anatomi menolak untuk membunuh seseorang yang lebih cepat, kegagalan jantung atau kegagalan organ banyak - persoalannya sama, tetapi ini adalah hasil yang tidak bersyarat. Sinis, tetapi benar.

Dari peringkat pertama hingga terakhir boleh mengambil masa lebih daripada satu dekad. Dalam beberapa kes, perkembangannya pesat, dalam jangka pendek. Ia disebabkan oleh patologi somatik dan gaya hidup yang merosakkan di sisi lain.

Sebab-sebab pelanggaran

Mengetahui faktor-faktor pembentukan masalah ini, kita boleh membuat kesimpulan dan sebahagiannya mempengaruhi nasib kita sendiri dalam aspek perubatan.

• Sifilis, berterusan. Berbeza dengan persembahan yang mungkin, ini bukan luka kulit. Terhadap latar belakang kursus yang panjang, perubahan terminal organ dalaman muncul, sehingga menyelesaikan kegagalan. Apa yang sebenarnya berlaku kepada hati: struktur jantung dihancurkan.
• Aids Menjelaskan penyakit berjangkit yang kerap. Mereka melibatkan penglibatan seluruh sistem badan dalam proses. Tanpa rawatan jangka panjang yang khusus, menyediakan normal atau sekurang-kurangnya taraf hidup yang boleh diterima adalah mustahil. Bukan sahaja selesema biasa dan pneumonia adalah kerap, tetapi juga miokarditis dalam pelbagai variasi. Oleh kerana kekebalan tidak cukup aktif, pemulihan tidak mungkin. Tetapi kehancuran atria dengan penghentian tajam aktiviti organ otot adalah hasil yang paling kerap. Dalam keadaan sedemikian, kematian tidak dapat dielakkan, masalah masa. Tiada siapa yang akan melaksanakan operasi itu, pesakit hanya tidak akan dapat hidup kerana kekurangan daya tahan tubuh terhadap faktor luaran dan dalaman.
• Atherosclerosis aorta. Penyakit ini biasa dan berbahaya. Pada peringkat awal, stenosis atau penyempitan lumen berlaku, tetapi ini adalah pilihan klinikal yang jarang. Mungkin pemendapan struktur lipid di dinding kapal. Oleh kerana ini adalah arteri terbesar, ia adalah jelas bagaimana penyakit ini dapat berakhir dengan sendirinya. Apabila kegagalan injap disambung, risiko banyak kali lebih tinggi. Kes-kes petrifikasi, deposit garam kalsium dalam plak kolesterol adalah kerap. Biasanya dengan proses yang panjang atau pada orang tua. Tidak diinsuranskan dan muda.

• Myocarditis berjangkit. Sebagian tentang mereka dikatakan. Ini adalah proses keradangan di lapisan otot jantung. Rawatan antibakteria, seperti yang diperlukan, struktur jantung prostetik dilakukan ketika varian berjalan.

• Rheumatoid arthritis dan proses autoimun lain, seperti lupus atau keradangan dinding vaskular, yang dikenali sebagai vasculitis. Walaupun terdapat potensi yang merosakkan, ini sangat jarang berlaku. Mereka menyumbang sehingga 5% daripada jumlah massa kelainan patologi dalam injap.
• Rheumatism. Penyakit klasik dikaitkan dengan risiko kegagalan yang tinggi. Rawatan adalah sukar kerana proses ini mempunyai sifat yang tidak diketahui, etiologi dan sukar untuk dibetulkan. Dadah digunakan, dan kombinasi mereka dipilih secara empirik, tidak diketahui bagaimana tubuh akan bertindak balas. Sementara itu, masa sedang berdetik. Terutama ramalan yang kurang baik untuk pengesanan lewat masalah, apabila patologi mencapai tahap 3.
• Hipertensi arteri jangka panjang. Variannya agak jarang berlaku, dalam keadaan yang tidak berfungsi berfungsi sebagai akibat tersier. Prekursor segera meninggalkan hypertrophy ventricular dan gangguan hemodinamik umum.

Menghadapi latar belakang patologi semasa jangka panjang jenis yang dinyatakan, kekurangan injap aorta kelas 2 didiagnosis. Tidak, penyakit itu tidak melangkaui tempoh sebelumnya, hanya sukar untuk mengenal pastinya pada fasa awal.

Gejala bergantung kepada peringkat

Ketidaksempurnaan injap aorta 1 darjah ditentukan hanya dengan sesak nafas pada latar belakang aktiviti fizikal yang sengit. Tiada lagi. Semakin kompleks proses itu, semakin besar gambaran klinikal.

Manifestasi klinikal yang signifikan muncul kira-kira dari peringkat kedua perkembangan kekurangan AK.

Antara tanda-tanda yang mungkin:

• Pucat kulit. Pesakit kelihatan seperti patung marmer, ungu atau kapal kebiruan dalam struktur rangkaian muncul melalui lapisan derma.
• Menukar naungan membran mukus mulut dan kuku.
• Pembengkakan urat pada leher, disebut pulsasi semasa pemerhatian.
• Denyutan jantung yang sengit. Ia begitu kuat bahawa pesakit mengejutkan dengan setiap penguncupan.

Ini adalah tanda-tanda khusus proses patologi. Mereka tidak difahami dan, lebih-lebih lagi, tidak membenarkan untuk mengenal pasti sumber masalah dengan cepat.

Manifestasi jenis lain, yang dipicu oleh kegagalan jantung, jauh lebih buruk dan lebih cerah dari sudut pandangan klinik:

• Pening. Sehingga ketidakupayaan untuk mengawal pergerakan mereka dan menavigasi di ruang angkasa. Ini adalah hasil iskemia struktur otak, khususnya cerebellum.
• Sesak nafas. Kekurangan aortik gred 1 ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik kecil. Jantung masih mengatasi fungsi-fungsinya, gejala muncul hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Lebih jauh lagi. Apabila ia berjalan, pesakit tidak dapat keluar dari katil.
• Kelemahan, rasa mengantuk, penurunan yang ketara dalam keseluruhan aktiviti. Pesakit tidak dapat melaksanakan tugas harian dan kerja, terutama pada peringkat akhir.
• Edema dari kaki bawah, kemudian wajah juga.
• Tachycardia teruk, pertama pada 100 denyutan seminit, kemudian lebih banyak. Mungkin perkembangan bentuk paroxysmal ventrikel, dalam keadaan sedemikian, hasil maut mungkin menjadi mungkin.
• Kesakitan dada sederhana keamatan. Walaupun dengan serangan jantung, mereka jarang mendapat kekuatan yang hebat. Beri perut, kaki, belakang bawah, belakang, kaki atas. Membakar atau menarik, menekan.
• Cephalgia (sakit kepala).

Tahap ketiga diwakili oleh semua tanda yang dijelaskan, tetapi manifestasi objektif lain timbul:

• Meningkatkan tekanan darah ke atas pelbagai. Peringkat terminal dikaitkan dengan hipotensi jenis yang jelas.
• Hati yang diperbesarkan.
• Kelemahan suara jantung ketika mendengar.

Kekurangan aortic grade 2 adalah masa yang terbaik untuk rawatan: gejala-gejala telah pun hadir sepenuhnya, tetapi gangguan organik kasar tidak lagi berlaku, yang membawa kepada peluang pemulihan yang baik.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular adalah tugas ahli kardiologi atau pakar bedah khusus, pada peringkat perancangan operasi. Skim klasik tidak hanya menganggap kenyataan kenyataan masalah itu, tetapi juga mengenal pasti punca utama keadaan.

Untuk tujuan ini, aktiviti berikut diberikan:

• Pemilihan lisan. Pada peringkat awal tidak bermaklumat, pesakit sendiri tidak akan dapat merumuskan aduan.
• Pengambilan sejarah. Ia masuk akal selepas menentukan kehadiran sebarang masalah kesihatan.
• Mendengarkan bunyi jantung (auscultation). Nada pekak, arrhythmia semasa adalah mungkin selari. Ini adalah tanda yang tidak baik, terutamanya jika terdapat kecurigaan bentuk berbahaya, seperti kumpulan berdegup atau fibrilasi.
• Pengukuran tekanan darah dan kekerapan kontraksi. Seperti yang telah disebutkan, tanda klinikal tertentu - peningkatan tekanan darah, PD, dalam fasa terminal - hipotensi. Daripada ini, doktor ditolak dalam diagnosis awal.
• Elektrokardiografi. Ia juga digunakan untuk menilai aktiviti fungsi struktur jantung. Walaupun penyimpangan rentak jantung sedikit ditentukan, tetapi ia tidak mempunyai banyak makna klinikal - ia mengenai kesan, bukan punca.
• Echocardiography. Teknik utama. Semua gangguan organik kelihatan jelas. Walau bagaimanapun, banyak fenomena yang disebabkan oleh kekurangan aortic sekilas. Apabila perkembangan jantung tumbuh, penebalan miokardium dijumpai. Fasa 4 benar-benar disertai dengan jumlah badan gergasi, ia sedikit seperti biasa. Struktur sedemikian tidak mampu menyediakan darah walaupun untuk dirinya sendiri. Ia juga mungkin untuk menyiasat jumlah arus balik (regurgitation) dan menentukan dimensi kecacatan injap dalam mm.

• Coronagraphy. Untuk mengenal pasti tahap peredaran darah di dalam kapal-kapal pembentukan jantung. Sekiranya penyimpangan dikesan, serangan jantung dapat dilakukan dalam jangka pendek. Meluas bergantung pada struktur mana yang stenosis atau tersumbat.
• Penentuan koagulabiliti atau coagulogram. Terutama penting sebelum pembedahan. Hasil daripada kegagalan yang panjang, terdapat risiko mengganggu sifat rheologi darah. Ia menjadi tebal, bergerak buruk. Dari sini pertumbuhan tekanan arteri dan nadi, peningkatan risiko serangan jantung atau strok.
• Kajian klinikal tisu penghubung cecair. Untuk mengenal pasti proses keradangan (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Sebagai langkah yang sangat khusus - MRI atau CT, juga scintigraphy.

Rawatan

Terapi adalah pembedahan ketat, tetapi sangat sedikit yang akan mengambil tindakan untuk menetapkan pembedahan. Ini tidak profesional, anda perlu membiasakan diri dengan dinamik prosesnya.

Sekiranya terdapat petunjuk untuk rawatan pembedahan, persediaan jangka pendek pesakit untuk campur tangan yang rumit sedang dijalankan.

Sebagai langkah awal, penurunan tekanan darah, penghapusan aritmia dan pemulihan sekurang-kurangnya minimum kontraktil miokardium pada tahap yang boleh diterima ditunjukkan.

Ubat-ubatan tersebut ditetapkan:

• Inhibitor ACE, penghalang beta dan antagonis kalsium. Beragam dalam watak.
• Antiarrhythmic. Amiodarone adalah perkara biasa. Juga beberapa analog.
• Sekiranya tiada contraindications - glikosida jantung. Tetapi dengan berhati-hati.
• Ejen antitrombotik. Sekiranya berlaku pelanggaran aliran darah. Aspirin Cardio sebagai asas asid acetylsalicylic sederhana tidak bernilai minum, ia mempunyai sejumlah besar kesan sampingan.
• Elakkan unsur-unsur dan mineral. Magnesium dan kalium (Asparks dan sebagainya).
• Pelepasan serangan akut dilakukan oleh Nitroglycerin.

Resipi rakyat adalah kontraindikasi. Ini adalah satu pembaziran masa, berharga, kekuatan dan harapan palsu untuk ubat penawar.

Walaupun rawatan pembedahan tidak memulihkan fungsi injap sepenuhnya, walaupun ia membolehkan kehidupan yang berkualiti tinggi dan panjang dengan beberapa batasan.

Campur tangan pembedahan bertujuan untuk memulihkan integriti anatomi struktur, tetapi ini tidak mungkin.

Prosthetics terutamanya digunakan, iaitu, penggantian partition dengan tiruan, sintetik (dari bahan yang tidak memprovokasi penolakan).

Teknik ini berisiko, tetapi ia tidak mempunyai analog. Adalah lebih baik untuk memulakan rawatan sebelum perkembangan gangguan organik jantung, kerana transformasi jantung tidak dapat dielakkan.

Pada masa persediaan atau semasa pemerhatian dinamik, masuk akal untuk berhenti merokok, alkohol, hadkan garam (tidak lebih dari 7 gram sehari), tidur sepenuhnya (8 jam setiap malam), makan dengan baik (kurang lemak, goreng, makanan dalam tin dan makanan yang lebih banyak, lebih banyak vitamin) dan protein yang sihat). Aktiviti fizikal adalah minima.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

• Penangkapan jantung akibat disfungsi dan bekalan darah yang tidak mencukupi.
• Kejutan kardiogenik. Penurunan tekanan darah dan aktiviti organ, sebagai hasilnya, adalah penurunan dalam pembebasan, hipoksia tisu akut dan kematian dengan kebarangkalian hampir 100%.
• Serangan jantung. Kematian cardiomyocyte. Dari luasnya bergantung kepada prospek rawatan. Walau apa pun, terdapat kecacatan - penggantian sebahagian struktur sihat oleh epitel.
• Strok Proses yang sama. Kematian agak kurang, tetapi penurunan kualiti hidup lebih tinggi disebabkan oleh defisit neurologi.

Faktor utama kematian pada pesakit dengan risalah injap aortik terjejas ialah kegagalan organ banyak, jarang ditangkap jantung. Di tempat ketiga yang dihormati - serangan jantung.

Ramalan ini dibezakan. Pada tahap 1, kadar survival adalah 100%, pada kedua - 80%, pada ketiga - 45%, pada keempat - 10%, dalam 5 tahun akan datang. Fasa terminal dikaitkan dengan kematian hampir 100%, suatu masa. Selalunya pesakit tidak melepasi satu peristiwa penting dalam 1 tahun.

Semasa terapi, peluangnya agak tinggi. Pemulihan penuh hanya boleh dilakukan pada peringkat 1. 2 darjah kekurangan injap aorta meninggalkan tanda pada badan, tetapi ini masih belum cukup untuk kematian. Kesimpulan - rawatan pada masa, jika tidak, ia tidak masuk akal.

Kesimpulannya

Patologi jantung adalah penyebab utama kematian yang paling biasa untuk semua peringkat umur. Pemeriksaan awal dan pemeriksaan biasa dengan pakar kardiologi untuk profilaksis adalah kunci kepada umur panjang.

Pencegahan adalah mudah - normalisasi diet, penolakan tabiat berbahaya, pembetulan am gaya hidup.