Kekurangan aorta - penyebab, darjah, gejala, rawatan, prognosis dan pencegahan

Kekurangan aorta merujuk kepada penyakit jantung yang diperoleh. Inti penyakit dikurangkan kepada pelanggaran hemodinamik normal dan perubahan patologi yang berkaitan dalam struktur injap jantung. Penyakit ini dirawat dengan baik, pembedahan hanya ditetapkan dalam kes-kes yang teruk.

Menurut statistik perubatan, penyakit ini adalah penyakit yang paling umum kedua selepas kekurangan mitral. Dan selalunya berlaku dalam kes seperti itu, masalah terbesar bukanlah pelanggaran itu sendiri, tetapi perubahannya menyebabkannya.

Gambar klinikal penyakit ini

Fungsi normal jantung dapat dipastikan dengan fungsi lancar atrium dan ventrikel. Keadaan yang sangat penting - laluan darah dalam satu arah.

Darah oksigen dari atrium kiri ditolak ke ventrikel kiri. Injap injap di antara bahagian-bahagian jantung ini ditutup rapat. Apabila ventrikel dimampatkan, injap semilunar terbuka dan darah ditekan ke aorta, dan dari sana bergerak di sepanjang arteri yang menyimpang.

• Kekurangan injap aortik dinyatakan dalam kerosakan daun injap: selepas mampatan perut, apabila darah bergerak ke dalam aorta, daun tidak menutup sepenuhnya dan sebahagian daripada pulangan darah. Pada mampatan seterusnya, ventrikle cuba menolak darah yang telah kembali bersama dengan batch baru. Walau bagaimanapun, sebahagian daripada pulangan darah.
• Akibatnya, ventrikel kiri sentiasa berfungsi dengan beban tambahan dan sentiasa mengalami tekanan darah yang tersisa di dalamnya. Untuk mengimbangi beban tambahan, kawasan ini adalah hypertrophied, ototnya dipadatkan, ventrikel meningkat dalam jumlah.

Tetapi ini hanya satu sisi pelanggaran. Oleh kerana sebahagian daripada darah sentiasa datang kembali, kekurangan darah terbentuk dalam peredaran darah yang besar dari awal lagi. Sehubungan itu, tubuh kehilangan oksigen dan nutrien dengan sistem pernafasan yang sepenuhnya normal dan berfungsi.

Pada masa yang sama, tekanan diastolik berkurang, yang berfungsi sebagai isyarat untuk jantung beralih ke mod intensif.

Oleh kerana beban utama pampasan untuk tekanan rendah jatuh pada ventrikel kiri, untuk masa yang lama peredaran terjejas adalah tidak penting. Gejala tidak praktikal.

Selalunya seseorang tidak tahu mengenai penyakit ini, terutama apabila kekurangan aorta berlaku dalam bentuk kronik.

• Walau bagaimanapun, apabila aliran darah terbalik mencapai jumlah yang besar - lebih daripada 50%, semua otot jantung tertakluk kepada hipertrofi. Jantung mengembang, dan pembukaan antara ventrikel kiri dan atrium diluaskan dan kekurangan injap mitral terbentuk.
• Pada peringkat ini, dekompensasi berlaku. Gangguan jenis ventrikel kiri menyebabkan perkembangan asma, edema pulmonari boleh dicetuskan. Decompensation untuk jenis ventrikel kanan berlaku kemudian dan, sebagai peraturan, berkembang lebih cepat.

Sekiranya di peringkat pampasan gejala tidak dapat muncul sama sekali - pesakit tidak mengalami sesak nafas ketika bermain sukan, maka pada permulaan ketidakselarasan aortic aortic memperoleh tanda-tanda yang sangat teruk.

Dalam peringkat penyakit yang teruk, prognosis hidup bergantung kepada pembedahan.

Bentuk kronik dan akut

Kekurangan injap aorta mungkin kronik, tetapi mungkin mengambil bentuk akut. Sebagai peraturan, perjalanan penyakit menentukan sebabnya. Kesan traumatik dengan instrumen tumpul, tentu saja, akan menyebabkan bentuk akut, sementara lupus erythematosus, yang dipindahkan pada zaman kanak-kanak, akan "meninggalkan" di belakang dirinya yang kronik.

Gejala tidak boleh dipatuhi sepenuhnya, terutamanya dengan kecergasan fizikal yang baik pesakit. Jantung mengimbangi beberapa kekurangan darah, jadi tanda-tanda penyakit itu tidak menimbulkan kebimbangan.

Kekurangan aorta kronik mempunyai gejala berikut:

• sakit kepala yang kerap, tertumpu terutamanya di lobus frontal, disertai dengan bunyi bising dan rasa berdenyut;
• keletihan, pengsan dan kehilangan kesedaran semasa perubahan kedudukan mendadak;
• sakit di hati berehat;
• denyutan arteri - "arteri menari", serta sensasi denyutan - gejala yang paling ciri cacat Pulsation adalah ketara oleh pemeriksaan visual dan disebabkan oleh tekanan tinggi yang mana ventrikel kiri melemparkan darah ke dalam aorta. Tetapi jika kekurangan aorta disertai oleh penyakit jantung yang lain, gambaran ciri ini mungkin tidak dapat diperhatikan.

Dyspnea yang bertentangan dengan kekurangan injap mitral, sebagai contoh, hanya memperlihatkan dirinya pada peringkat dekompensasi, apabila peredaran darah dalam paru-paru terganggu dan gejala asma muncul.

Kekurangan injap aortik akut dicirikan oleh edema pulmonari dan hipotensi. Rawatan dengan kaedah pembedahan dalam kebanyakan kes dijalankan hanya dengan gejala yang ketara dan peringkat penyakit yang teruk.

Klasifikasi penyakit

Dua cara klasifikasi dipertimbangkan: dengan panjang aliran regurgitasi darah, iaitu, dengan kembali dari aorta ke ventrikel kiri, dan dengan jumlah darah yang dikembalikan. Klasifikasi kedua digunakan lebih kerap semasa peperiksaan dan perbualan dengan pesakit, kerana ia lebih mudah difahami.

• Penyakit tahap keterukan pertama dicirikan oleh suatu volum darah regurgitated tidak lebih daripada 15%. Sekiranya penyakit itu berada di tahap pampasan, rawatan tidak ditetapkan. Pesakit ditetapkan pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi dan ultrasound biasa.
• Kekurangan aorta dengan jumlah darah yang dikembalikan sebanyak 15 hingga 30% dipanggil 2 darjah keparahan dan, sebagai peraturan, tidak disertai gejala yang teruk. Pada tahap rawatan pampasan tidak dilakukan.
• Dengan gred 3, jumlah darah yang aorta tidak mencukupi mencapai 50%. Ia dicirikan oleh semua gejala di atas, yang tidak termasuk aktiviti fizikal dan mempengaruhi gaya hidup. Terapi adalah terapeutik. Pemantauan berterusan adalah perlu, kerana peningkatan dalam jumlah darah regurgitated melanggar hemodinamik.
• Dengan 4 darjah keterukan, kekurangan injap aorta melebihi 50%, iaitu separuh daripada darah yang pulih ke ventrikel. Penyakit ini dicirikan oleh sesak nafas teruk, takikardia, dan edema paru-paru. Kedua-dua ubat dan rawatan pembedahan dijalankan.

Untuk masa yang lama, perjalanan penyakit ini boleh menjadi sangat menggalakkan. Walau bagaimanapun, apabila membentuk kegagalan jantung, prognosis hidup lebih buruk daripada dengan lesi injap mitral - purata 4 tahun.

Punca

Kekurangan aorta adalah kongenital: jika bukannya injap 3-daun dibentuk 1, 2- atau 4-daun.

Walau bagaimanapun, penyebab penyakit yang lebih biasa adalah seperti berikut:

• Rheumatism - atau sebaliknya, rheumatoid arthritis, adalah punca kecacatan dalam 60-80 kes. Sejak bermulanya penyakit demam reumatik yang dipindahkan seawal remaja, sukar untuk mendiagnosis kekurangan aorta;
• myocarditis berjangkit - kerosakan keradangan pada otot jantung;
• luka sifilis pada injap aorta - ada kemungkinan peralihan proses dari aorta ke injap, rawatan adalah sukar;
• aterosklerosis - juga boleh bergerak dari aorta, walaupun kurang kerap;
• trauma dada;
• Penyakit tisu sistemik penyambung, seperti lupus erythematosus.

Rawatan penyakit keterukan 3, 4 memerlukan pertama untuk menubuhkan penyebab sebenar penyakit itu dan, jika tidak ada campur tangan pembedahan yang ditunjukkan, lanjutkan kepada rawatannya, kerana cacat itu bersifat sekunder.

Diagnostik

Kaedah utama untuk menentukan diagnosis adalah data pemeriksaan fizikal:

• Gejala yang dijelaskan adalah kecenderungan untuk pengsan, perasaan berdenyut, rasa sakit di hati dan sebagainya;
• ciri pulsasi arteri - karotid, subclavian, dan sebagainya;
• tekanan diastolik yang sangat tinggi dan sistolik yang sangat tinggi;
• nadi tinggi, pembentukan nadi pseudocapillary;
• kelemahan nada pertama adalah puncak jantung, dan murung murung diastolik selepas nada kedua.

Diagnosis - kekurangan injap aorta, yang dinyatakan dengan kaedah instrumental:

• ECG - menggunakannya untuk mengesan hypertrophy ventrikel kiri;
• EchoCG - membantu menubuhkan ketiadaan atau kehadiran risalah risalah injap mitral. Fenomena ini disebabkan oleh kesan jet ketika regurgitasi darah;
• Pemeriksaan sinar-X - membolehkan anda menilai bentuk jantung dan mengesan pengembangan ventrikel;
• phonocardiography - memberi peluang untuk menilai murmur diastolik.

Rawatan penyakit ini

Dengan penyakit 1 dan 2 teruk rawatan, sebagai peraturan, tidak dilakukan. Diiktiraf hanya pemerhatian dan pemeriksaan terancang.

Rawatan dengan keterukan 3 dan 4 ditentukan oleh bentuk penyakit, gejala, dan punca utama. Ubat-ubatan ditetapkan dengan mengambil kira rawatan utama yang berterusan.

• Vasodilators - hydralazine, perencat ACE. Dadah melambatkan disfungsi ventrikel kiri. Kumpulan ubat ini mesti ditetapkan untuk kontraindikasi kepada campur tangan pembedahan.
• Glikosida jantung - isolanide, strophanthin.
• Nitrat dan beta-blocker - ditugaskan dengan pengembangan akar aorta.
• Ejen antiplatelet dimasukkan dalam perjalanan rawatan jika terdapat komplikasi thromboembolic.

Intervensi pembedahan ditunjukkan untuk menjalani penyakit yang sangat parah dan biasanya implantasi katup aorta.

Kekurangan injap aortik agak sukar untuk dicegah, kerana proses keradangan adalah dorongan utama kepada pembangunannya. Walau bagaimanapun, pengerasan dan rawatan tepat pada masanya penyakit berjangkit, terutama yang berkaitan dengan hemodinamik terjejas, boleh menghilangkan sebahagian besar faktor yang mengancam.

Gred 1-4 kekurangan aorta: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis

Declinasi pembentukan anatomi struktur pembekalan jantung dan darah dianggap paling biasa dalam amalan pakar khusus. Menurut statistik selama bertahun-tahun, ia adalah pelanggaran hati yang menyebabkan kematian lebih kerap. Sedikit di belakang kanser, dan kemudian tidak di mana-mana.

Kedua-dua fenomena ini membawa kepada bilangan kematian. Tidak semua malformasi adalah maut pada peringkat awal, dan pada peringkat akhir masih terdapat peluang untuk pulih dan hidup sepenuhnya untuk waktu yang lama. Ini bukan hukuman. Pilihan untuk penyakit ini berbeza.

Kekurangan injap aortik adalah penyelewengan perkembangan anatomi injap saluran darah terbesar, akibatnya darah dibuang ke dalam ventrikel kiri.

Bahan ini berjalan di dalam tubuh dalam jumlah yang tidak mencukupi, kerana sebahagian bergerak ke arah yang bertentangan dalam lingkaran besar.

Ini tidak normal, hemodinamik terganggu. Hipoksia jaringan berlaku, distrofi beransur-ansur atau bahkan atrofi pelbagai struktur (otak, buah pinggang, hati).

Pemulihan adalah mungkin, tetapi hanya dengan kaedah pembedahan.

Mekanisme pembangunan patologi

Memahami punca penyimpangan terletak pada asimilasi maklumat anatomi dan fisiologi minimum.

Aktiviti normal jantung adalah seperti berikut. Melalui ruang atrium, darah bergerak ke ventrikel, yang bertanggungjawab untuk menyediakan organ-organ dengan tisu penghubung cecair.

Yang paling penting: bergerak oksigen dan nutrien dalam bulatan besar. Iaitu, semua struktur disediakan.

Aorta memasuki lumen - arteri terbesar badan, bukan sahaja manusia, tetapi juga banyak mamalia secara umum. Cawangannya menentukan kemungkinan bekalan yang mencukupi badan dan formasi jauh melalui rangkaian yang luas.

Dalam proses pembangunan kekurangan injap, flaps masuk tidak menutup sepenuhnya pada mulanya, dan kemudian berhenti menutup sepenuhnya.

Pada masa yang pertama gangguan peredaran separa berlaku, dan kemudian umum, bergantung kepada jumlah tisu penghubung cecair yang dimatikan dari kerja.

Pembetulan dijalankan oleh langkah radikal (pembedahan). Malah pada peringkat awal, jika ada manifestasi.

Gangguan hemodinamik

Ditemui dalam 100% keadaan klinikal, sifat gangguan hemodinamik bergantung pada tahap disfungsi injap aorta.

Oleh itu, terhadap latar belakang peringkat awal, gejala-gejala hampir tidak hadir, pampasan berlaku disebabkan peningkatan aktiviti jantung: pecutan di satu pihak, di pihak lain - memaksa kontraksi.

Lama kelamaan, ini sendirinya membawa kepada hipertropi ventrikel kiri dan pertumbuhan organ otot. Struktur yang diubah dengan cara ini tidak lagi dapat melaksanakan fungsinya.

Terhadap latar belakang kekurangan aorta, proses berganda berlaku: jantung tidak lagi berfungsi seperti dahulu, dan jumlah darah mengalir kembali meningkat setiap hari.

Varian klinikal yang kerap bagi proses patologi jangka panjang adalah disfungsi jantung. Sekiranya penyakit itu berkembang lama dahulu, pemulihan hampir mustahil.

Gangguan umum dengan kekurangan koronari, penebalan miokardium, dan sebagainya, ini adalah apa yang dihadapi pesakit dan doktornya.

Satu-satunya perkara yang boleh menyelamatkan seseorang ialah pemindahan jantung. Tetapi pemindahan struktur sedemikian penting memberikan kesukaran yang besar. Di samping itu, risiko penolakan tisu dan hasil maut adalah tinggi.

Pengkelasan

Proses ini ditakrifkan mengikut sebab utama - sifat dan darjah penyelewengan genus anatomi dan fisiologi.

Mengikut kaedah ini, peringkat berikut dibezakan:

Pertama atau mudah

Bilangan darah yang kembali tidak melebihi 10-15% daripada jumlah keseluruhan. Perubahan anatomi belum lagi, kerana kebarangkalian penyembuhan adalah maksimum.

Sering kali, doktor memilih taktik tunggu dan lihat, tidak bercita-cita untuk terapi radikal. Mungkin tidak ada perkembangan, maka rawatan itu adalah sokongan, ubat.

Campur tangan operasi tidak diperlukan. Pada masa yang sama, keabnormalan patologi sudah ada, walaupun tersirat, di antaranya perubahan tekanan darah dan hipertensi sistolik terpencil, dengan PD kira-kira 80-90 mm Hg.

Sedang kedua

Keterukan manifestasi adalah rata-rata, pesakit sudah memperhatikan masalah kesihatan, yang umumnya baik, kerana ia mendorong untuk beralih kepada ahli kardiologi.

Kekhususan gejala adalah minimum, semuanya menjadi jelas dalam proses kaedah objektif: echocardiography dan mendengar bunyi jantung sekurang-kurangnya.

Ramalan ini bersesuaian dengan keadaan. Rawatan pembedahan, pada peringkat ini, pemerhatian tidak lagi sesuai, perkembangannya tidak dapat dielakkan, itu adalah masalah waktu.

Ketiga, disebut

Ditentukan oleh gejala-gejala yang teruk walaupun dalam keadaan rehat lengkap, gangguan struktur otak dan jantung itu sendiri.

Tekanan darah secara konsisten tinggi, dengan PD yang besar dan kekerapan kontraksi. Organ-organ juga menghadapi masalah yang buruk, terdapat banyak gangguan buah pinggang, hati, otak, kapal secara umum.

Keempat atau terminal

Pada dasarnya, ia tidak dapat sembuh, penjagaan paliatif. Pada budi bicara percubaan pesakit adalah mungkin, tetapi mereka biasanya berakhir mati di meja operasi.

Pesakit dan tubuhnya tidak dapat diselesaikan. Tekanan darah rendah, hipotensi yang stabil. Struktur anatomi menolak untuk membunuh seseorang yang lebih cepat, kegagalan jantung atau kegagalan organ banyak - persoalannya sama, tetapi ini adalah hasil yang tidak bersyarat. Sinis, tetapi benar.

Dari peringkat pertama hingga terakhir boleh mengambil masa lebih daripada satu dekad. Dalam beberapa kes, perkembangannya pesat, dalam jangka pendek. Ia disebabkan oleh patologi somatik dan gaya hidup yang merosakkan di sisi lain.

Sebab-sebab pelanggaran

Mengetahui faktor-faktor pembentukan masalah ini, kita boleh membuat kesimpulan dan sebahagiannya mempengaruhi nasib kita sendiri dalam aspek perubatan.

• Sifilis, berterusan. Berbeza dengan persembahan yang mungkin, ini bukan luka kulit. Terhadap latar belakang kursus yang panjang, perubahan terminal organ dalaman muncul, sehingga menyelesaikan kegagalan. Apa yang sebenarnya berlaku kepada hati: struktur jantung dihancurkan.
• Aids Menjelaskan penyakit berjangkit yang kerap. Mereka melibatkan penglibatan seluruh sistem badan dalam proses. Tanpa rawatan jangka panjang yang khusus, menyediakan normal atau sekurang-kurangnya taraf hidup yang boleh diterima adalah mustahil. Bukan sahaja selesema biasa dan pneumonia adalah kerap, tetapi juga miokarditis dalam pelbagai variasi. Oleh kerana kekebalan tidak cukup aktif, pemulihan tidak mungkin. Tetapi kehancuran atria dengan penghentian tajam aktiviti organ otot adalah hasil yang paling kerap. Dalam keadaan sedemikian, kematian tidak dapat dielakkan, masalah masa. Tiada siapa yang akan melaksanakan operasi itu, pesakit hanya tidak akan dapat hidup kerana kekurangan daya tahan tubuh terhadap faktor luaran dan dalaman.
• Atherosclerosis aorta. Penyakit ini biasa dan berbahaya. Pada peringkat awal, stenosis atau penyempitan lumen berlaku, tetapi ini adalah pilihan klinikal yang jarang. Mungkin pemendapan struktur lipid di dinding kapal. Oleh kerana ini adalah arteri terbesar, ia adalah jelas bagaimana penyakit ini dapat berakhir dengan sendirinya. Apabila kegagalan injap disambung, risiko banyak kali lebih tinggi. Kes-kes petrifikasi, deposit garam kalsium dalam plak kolesterol adalah kerap. Biasanya dengan proses yang panjang atau pada orang tua. Tidak diinsuranskan dan muda.

• Myocarditis berjangkit. Sebagian tentang mereka dikatakan. Ini adalah proses keradangan di lapisan otot jantung. Rawatan antibakteria, seperti yang diperlukan, struktur jantung prostetik dilakukan ketika varian berjalan.

• Rheumatoid arthritis dan proses autoimun lain, seperti lupus atau keradangan dinding vaskular, yang dikenali sebagai vasculitis. Walaupun terdapat potensi yang merosakkan, ini sangat jarang berlaku. Mereka menyumbang sehingga 5% daripada jumlah massa kelainan patologi dalam injap.
• Rheumatism. Penyakit klasik dikaitkan dengan risiko kegagalan yang tinggi. Rawatan adalah sukar kerana proses ini mempunyai sifat yang tidak diketahui, etiologi dan sukar untuk dibetulkan. Dadah digunakan, dan kombinasi mereka dipilih secara empirik, tidak diketahui bagaimana tubuh akan bertindak balas. Sementara itu, masa sedang berdetik. Terutama ramalan yang kurang baik untuk pengesanan lewat masalah, apabila patologi mencapai tahap 3.
• Hipertensi arteri jangka panjang. Variannya agak jarang berlaku, dalam keadaan yang tidak berfungsi berfungsi sebagai akibat tersier. Prekursor segera meninggalkan hypertrophy ventricular dan gangguan hemodinamik umum.

Menghadapi latar belakang patologi semasa jangka panjang jenis yang dinyatakan, kekurangan injap aorta kelas 2 didiagnosis. Tidak, penyakit itu tidak melangkaui tempoh sebelumnya, hanya sukar untuk mengenal pastinya pada fasa awal.

Gejala bergantung kepada peringkat

Ketidaksempurnaan injap aorta 1 darjah ditentukan hanya dengan sesak nafas pada latar belakang aktiviti fizikal yang sengit. Tiada lagi. Semakin kompleks proses itu, semakin besar gambaran klinikal.

Manifestasi klinikal yang signifikan muncul kira-kira dari peringkat kedua perkembangan kekurangan AK.

Antara tanda-tanda yang mungkin:

• Pucat kulit. Pesakit kelihatan seperti patung marmer, ungu atau kapal kebiruan dalam struktur rangkaian muncul melalui lapisan derma.
• Menukar naungan membran mukus mulut dan kuku.
• Pembengkakan urat pada leher, disebut pulsasi semasa pemerhatian.
• Denyutan jantung yang sengit. Ia begitu kuat bahawa pesakit mengejutkan dengan setiap penguncupan.

Ini adalah tanda-tanda khusus proses patologi. Mereka tidak difahami dan, lebih-lebih lagi, tidak membenarkan untuk mengenal pasti sumber masalah dengan cepat.

Manifestasi jenis lain, yang dipicu oleh kegagalan jantung, jauh lebih buruk dan lebih cerah dari sudut pandangan klinik:

• Pening. Sehingga ketidakupayaan untuk mengawal pergerakan mereka dan menavigasi di ruang angkasa. Ini adalah hasil iskemia struktur otak, khususnya cerebellum.
• Sesak nafas. Kekurangan aortik gred 1 ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik kecil. Jantung masih mengatasi fungsi-fungsinya, gejala muncul hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Lebih jauh lagi. Apabila ia berjalan, pesakit tidak dapat keluar dari katil.
• Kelemahan, rasa mengantuk, penurunan yang ketara dalam keseluruhan aktiviti. Pesakit tidak dapat melaksanakan tugas harian dan kerja, terutama pada peringkat akhir.
• Edema dari kaki bawah, kemudian wajah juga.
• Tachycardia teruk, pertama pada 100 denyutan seminit, kemudian lebih banyak. Mungkin perkembangan bentuk paroxysmal ventrikel, dalam keadaan sedemikian, hasil maut mungkin menjadi mungkin.
• Kesakitan dada sederhana keamatan. Walaupun dengan serangan jantung, mereka jarang mendapat kekuatan yang hebat. Beri perut, kaki, belakang bawah, belakang, kaki atas. Membakar atau menarik, menekan.
• Cephalgia (sakit kepala).

Tahap ketiga diwakili oleh semua tanda yang dijelaskan, tetapi manifestasi objektif lain timbul:

• Meningkatkan tekanan darah ke atas pelbagai. Peringkat terminal dikaitkan dengan hipotensi jenis yang jelas.
• Hati yang diperbesarkan.
• Kelemahan suara jantung ketika mendengar.

Kekurangan aortic grade 2 adalah masa yang terbaik untuk rawatan: gejala-gejala telah pun hadir sepenuhnya, tetapi gangguan organik kasar tidak lagi berlaku, yang membawa kepada peluang pemulihan yang baik.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular adalah tugas ahli kardiologi atau pakar bedah khusus, pada peringkat perancangan operasi. Skim klasik tidak hanya menganggap kenyataan kenyataan masalah itu, tetapi juga mengenal pasti punca utama keadaan.

Untuk tujuan ini, aktiviti berikut diberikan:

• Pemilihan lisan. Pada peringkat awal tidak bermaklumat, pesakit sendiri tidak akan dapat merumuskan aduan.
• Pengambilan sejarah. Ia masuk akal selepas menentukan kehadiran sebarang masalah kesihatan.
• Mendengarkan bunyi jantung (auscultation). Nada pekak, arrhythmia semasa adalah mungkin selari. Ini adalah tanda yang tidak baik, terutamanya jika terdapat kecurigaan bentuk berbahaya, seperti kumpulan berdegup atau fibrilasi.
• Pengukuran tekanan darah dan kekerapan kontraksi. Seperti yang telah disebutkan, tanda klinikal tertentu - peningkatan tekanan darah, PD, dalam fasa terminal - hipotensi. Daripada ini, doktor ditolak dalam diagnosis awal.
• Elektrokardiografi. Ia juga digunakan untuk menilai aktiviti fungsi struktur jantung. Walaupun penyimpangan rentak jantung sedikit ditentukan, tetapi ia tidak mempunyai banyak makna klinikal - ia mengenai kesan, bukan punca.
• Echocardiography. Teknik utama. Semua gangguan organik kelihatan jelas. Walau bagaimanapun, banyak fenomena yang disebabkan oleh kekurangan aortic sekilas. Apabila perkembangan jantung tumbuh, penebalan miokardium dijumpai. Fasa 4 benar-benar disertai dengan jumlah badan gergasi, ia sedikit seperti biasa. Struktur sedemikian tidak mampu menyediakan darah walaupun untuk dirinya sendiri. Ia juga mungkin untuk menyiasat jumlah arus balik (regurgitation) dan menentukan dimensi kecacatan injap dalam mm.

• Coronagraphy. Untuk mengenal pasti tahap peredaran darah di dalam kapal-kapal pembentukan jantung. Sekiranya penyimpangan dikesan, serangan jantung dapat dilakukan dalam jangka pendek. Meluas bergantung pada struktur mana yang stenosis atau tersumbat.
• Penentuan koagulabiliti atau coagulogram. Terutama penting sebelum pembedahan. Hasil daripada kegagalan yang panjang, terdapat risiko mengganggu sifat rheologi darah. Ia menjadi tebal, bergerak buruk. Dari sini pertumbuhan tekanan arteri dan nadi, peningkatan risiko serangan jantung atau strok.
• Kajian klinikal tisu penghubung cecair. Untuk mengenal pasti proses keradangan (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Sebagai langkah yang sangat khusus - MRI atau CT, juga scintigraphy.

Rawatan

Terapi adalah pembedahan ketat, tetapi sangat sedikit yang akan mengambil tindakan untuk menetapkan pembedahan. Ini tidak profesional, anda perlu membiasakan diri dengan dinamik prosesnya.

Sekiranya terdapat petunjuk untuk rawatan pembedahan, persediaan jangka pendek pesakit untuk campur tangan yang rumit sedang dijalankan.

Sebagai langkah awal, penurunan tekanan darah, penghapusan aritmia dan pemulihan sekurang-kurangnya minimum kontraktil miokardium pada tahap yang boleh diterima ditunjukkan.

Ubat-ubatan tersebut ditetapkan:

• Inhibitor ACE, penghalang beta dan antagonis kalsium. Beragam dalam watak.
• Antiarrhythmic. Amiodarone adalah perkara biasa. Juga beberapa analog.
• Sekiranya tiada contraindications - glikosida jantung. Tetapi dengan berhati-hati.
• Ejen antitrombotik. Sekiranya berlaku pelanggaran aliran darah. Aspirin Cardio sebagai asas asid acetylsalicylic sederhana tidak bernilai minum, ia mempunyai sejumlah besar kesan sampingan.
• Elakkan unsur-unsur dan mineral. Magnesium dan kalium (Asparks dan sebagainya).
• Pelepasan serangan akut dilakukan oleh Nitroglycerin.

Resipi rakyat adalah kontraindikasi. Ini adalah satu pembaziran masa, berharga, kekuatan dan harapan palsu untuk ubat penawar.

Walaupun rawatan pembedahan tidak memulihkan fungsi injap sepenuhnya, walaupun ia membolehkan kehidupan yang berkualiti tinggi dan panjang dengan beberapa batasan.

Campur tangan pembedahan bertujuan untuk memulihkan integriti anatomi struktur, tetapi ini tidak mungkin.

Prosthetics terutamanya digunakan, iaitu, penggantian partition dengan tiruan, sintetik (dari bahan yang tidak memprovokasi penolakan).

Teknik ini berisiko, tetapi ia tidak mempunyai analog. Adalah lebih baik untuk memulakan rawatan sebelum perkembangan gangguan organik jantung, kerana transformasi jantung tidak dapat dielakkan.

Pada masa persediaan atau semasa pemerhatian dinamik, masuk akal untuk berhenti merokok, alkohol, hadkan garam (tidak lebih dari 7 gram sehari), tidur sepenuhnya (8 jam setiap malam), makan dengan baik (kurang lemak, goreng, makanan dalam tin dan makanan yang lebih banyak, lebih banyak vitamin) dan protein yang sihat). Aktiviti fizikal adalah minima.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

• Penangkapan jantung akibat disfungsi dan bekalan darah yang tidak mencukupi.
• Kejutan kardiogenik. Penurunan tekanan darah dan aktiviti organ, sebagai hasilnya, adalah penurunan dalam pembebasan, hipoksia tisu akut dan kematian dengan kebarangkalian hampir 100%.
• Serangan jantung. Kematian cardiomyocyte. Dari luasnya bergantung kepada prospek rawatan. Walau apa pun, terdapat kecacatan - penggantian sebahagian struktur sihat oleh epitel.
• Strok Proses yang sama. Kematian agak kurang, tetapi penurunan kualiti hidup lebih tinggi disebabkan oleh defisit neurologi.

Faktor utama kematian pada pesakit dengan risalah injap aortik terjejas ialah kegagalan organ banyak, jarang ditangkap jantung. Di tempat ketiga yang dihormati - serangan jantung.

Ramalan ini dibezakan. Pada tahap 1, kadar survival adalah 100%, pada kedua - 80%, pada ketiga - 45%, pada keempat - 10%, dalam 5 tahun akan datang. Fasa terminal dikaitkan dengan kematian hampir 100%, suatu masa. Selalunya pesakit tidak melepasi satu peristiwa penting dalam 1 tahun.

Semasa terapi, peluangnya agak tinggi. Pemulihan penuh hanya boleh dilakukan pada peringkat 1. 2 darjah kekurangan injap aorta meninggalkan tanda pada badan, tetapi ini masih belum cukup untuk kematian. Kesimpulan - rawatan pada masa, jika tidak, ia tidak masuk akal.

Kesimpulannya

Patologi jantung adalah penyebab utama kematian yang paling biasa untuk semua peringkat umur. Pemeriksaan awal dan pemeriksaan biasa dengan pakar kardiologi untuk profilaksis adalah kunci kepada umur panjang.

Pencegahan adalah mudah - normalisasi diet, penolakan tabiat berbahaya, pembetulan am gaya hidup.

Kekurangan aorta

Kekurangan aorta adalah penutupan lengkungan injap aorta yang tidak lengkap semasa diastole, yang membawa kepada aliran darah terbalik dari aorta ke ventrikel kiri. Kekurangan aorta disertai dengan pening, pengsan, sakit dada, sesak nafas, degupan jantung yang kerap dan tidak teratur. Radiografi dada, aortografi, echocardiography, elektrokardiogram, MRI dan CT jantung, catheterization jantung, dan sebagainya digunakan untuk membuat diagnosis kekurangan aorta. Rawatan aortic kronik yang tidak konservatif dilakukan secara konservatif (diuretik, perencat ACE, penyekat saluran kalsium, dan lain-lain); dalam kes gejala yang teruk, pembedahan plastik atau penggantian injap aorta ditunjukkan.

Kekurangan aorta

kekurangan aortic (injap aortic) - injap kecacatan, di mana semasa diastole semilunar injap kepak aortic tidak ditutup sepenuhnya, sekali gus menyebabkan diastolik memuntahkan darah aortic dari belakang dalam ventrikel kiri. Di antara semua kecacatan jantung, mengasingkan kekurangan aortic kira-kira 4% daripada kes-kes dalam kardiologi; dalam 10% kes, kekurangan injap aorta digabungkan dengan luka injap lain. Kebanyakan pesakit (55-60%) mempunyai gabungan kekurangan injap aorta dan stenosis aorta. Kekurangan aorta adalah 3-5 kali lebih biasa pada lelaki.

Punca kekurangan aorta

Kekurangan aorta adalah kecacatan polyetiological, yang asalnya mungkin disebabkan oleh beberapa faktor kongenital atau yang diperolehi.

Kekurangan aortic kongenital berkembang apabila terdapat injap aorta dua, atau empat berdaun bukannya tiga berdaun. Penyebab kecacatan injap aortik adalah penyakit keturunan tisu penghubung: patologi dinding aortik kongenital - aorta-ektasia, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis kongenital, penyakit Erdheim, dll. Dalam kes ini, penutupan tidak lengkap atau prolaps injap aorta biasanya berlaku.

Punca-punca utama yang diperolehi kekurangan aortic organik menonjol penyakit sendi (sehingga 80% daripada semua kes), endokarditis bakteria, arteriosclerosis, sifilis, artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, penyakit Takayasu, kerosakan trauma kepada injap dan lain-lain. Rheumatism membawa kepada penebalan, ubah bentuk dan kedutan risalah injap aorta, akibatnya tidak ada penutupan penuh semasa tempoh diastole. Etiologi rematik biasanya mendasari gabungan kekurangan aorta dengan kecacatan mitral. Endokarditis infektif disertai dengan ubah bentuk, hakisan, atau penusukan cusps, menyebabkan kecacatan injap aorta.

Kejadian kekurangan aortik relatif mungkin disebabkan pengembangan cincin berserabut injap atau lumen aorta dalam hipertensi, aneurisma sinus Valsalva, stratifying aortic aneurysm, ankylosing spondylitis rheumatoid (penyakit Bechtreev), dan penyakit lain. Di bawah keadaan ini, pemisahan risalah injap aortik semasa diastole juga boleh berlaku.

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan aorta ditentukan oleh jumlah regurgitasi darah diastolik melalui kecacatan injap dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Pada masa yang sama, jumlah darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih daripada separuh daripada jumlah output jantung.

Oleh itu., Dengan kekurangan aortic kiri ventrikel semasa diastole dipenuhi akibat penerimaan darah dari atrium kiri, dan akibat refluks aortic, yang diiringi dengan peningkatan dalam jumlah dan tekanan diastolik dalam rongga ventrikel kiri. Jumlah regurgitasi boleh mencapai sehingga 75% daripada jumlah strok, dan jumlah akhir diastolik ventrikel kiri boleh meningkat kepada 440 ml (pada kadar 60 hingga 130 ml).

Perkembangan rongga ventrikel kiri menyumbang kepada peregangan serat otot. Untuk pengusiran peningkatan jumlah darah, daya penguncupan ventrikel bertambah, yang, dengan keadaan miokardium yang memuaskan, membawa kepada peningkatan dalam pembuangan sistolik dan pampasan untuk hemodinamik intrasardiak yang diubah. Walau bagaimanapun, kerja jangka panjang ventrikel kiri dalam mod hiperfungsi selalu disertai dengan hipertropi dan kemudian distrofi cardiomyocyte: satu tempoh pendek dilatasi tonogenik dengan peningkatan aliran darah akan digantikan dengan tempoh dilatasi myogenic dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitralisasi kecacatan dibentuk - ketidakcukupan relatif injap mitral, disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri, disfungsi otot papilari dan pengembangan cincin berserabut injap mitral.

Di bawah keadaan pampasan kekurangan aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, terdapat peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri, yang menyebabkan hiperfungsi, dan kemudian - hipertropi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem peredaran peredaran pulmonari disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, diikuti oleh hipertropi miokardium hiperfektif dan vertikal kanan. Ini menerangkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dengan kecacatan aorta.

Pengkelasan kekurangan aorta

Untuk menilai keparahan gangguan hemodinamik dan kebolehan kompensasi organisma, klasifikasi klinikal digunakan, menonjolkan 5 peringkat kekurangan aorta:

• Saya - peringkat pampasan penuh. Tanda-tanda awal aorta tidak mencukupi dalam aduan subjektif.
• II - peringkat kegagalan jantung laten. Disifatkan oleh penurunan sederhana dalam toleransi senaman. Menurut ECG, tanda-tanda hipertropi dan kelantangan voltan kiri dikesan.
• III - peringkat subkontensasi kekurangan aorta. Kesakitan angina biasa, sekatan paksa aktiviti fizikal. Pada ECG dan radiografi - hypertrophy ventrikel kiri, tanda-tanda kekurangan koronari sekunder.
• IV - peringkat penguraian ketidakcukupan aorta. Sesak nafas yang teruk dan serangan asma jantung berlaku pada ketegangan yang sedikit, peningkatan dalam hati ditentukan.
• Peringkat terminal V afticiency. Ia dicirikan oleh kegagalan jantung yang progresif, proses dystrophik yang mendalam dalam semua organ penting.

Gejala ketidakstabilan aorta

Pesakit dengan ketidakstabilan aorta di peringkat pampasan tidak melaporkan gejala subjektif. Cacat laten boleh lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Pengecualian adalah kekurangan aortic yang kuat kerana membedah aneurisme aorta, endokarditis infektif, dan sebab-sebab lain.

Gejala ketidakstabilan aortik biasanya ditunjukkan dengan sensasi denyutan di dalam kapal kepala dan leher, peningkatan degupan jantung, yang dikaitkan dengan tekanan denyutan tinggi dan peningkatan output jantung. Ciri-ciri tachycardia sinus ketidakcukupan aorta secara subjektif dilihat oleh pesakit sebagai denyutan jantung yang pesat.

Dalam ketara memuntahkan injap kecacatan dan jumlah yang besar gejala ditanda serebrum: pening, sakit kepala, tinnitus, penglihatan kabur, pengsan, sementara (terutamanya dengan badan bergerak pantas mendatar kepada menegak).

Selepas itu, angina pectoris, arrhythmia (extrasystole), sesak nafas, meningkat berpeluh. Pada tahap awal kekurangan aorta, sensasi ini terganggu terutamanya semasa latihan, dan kemudiannya muncul pada rehat. Kemasukan ketidakstabilan ventrikel kanan mewujudkan edema pada kaki, berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.

Kekurangan aortic akut berlaku oleh jenis edema pulmonari, digabungkan dengan hipotensi arteri. Ia dikaitkan dengan jumlah volum secara tiba-tiba daripada ventrikel kiri, peningkatan tekanan diastolik akhir dalam LV, dan penurunan output kejutan. Sekiranya tiada pembedahan jantung khas, kematian dalam keadaan ini sangat tinggi.

Diagnosis kekurangan aorta

Data fizikal untuk ketidakstabilan aorta disifatkan oleh beberapa gejala biasa. Pada pemeriksaan luaran, pucat kulit perlu diperhatikan, dan pada tahap acrocyanosis kemudian. Kadang-kadang dikenal pasti keluar tanda-tanda denyutan dipertingkatkan arteri - "Dance karotid" (dapat dilihat dengan mata berdenyut arteri karotid), Musset gejala (berirama mengangguk-angguk kepalanya dalam masa dengan denyutan jantung), Landolfi gejala (murid riak), "kapilari nadi Quincke" (riak katil kuku vaskular ), Gejala Muller (denyutan uvula dan langit-langit lembut).

Biasanya, definisi visual impuls apikal dan anjakannya dalam ruang intercostal VI - VII; denyutan aorta dapat dirasai di belakang proses xiphoid. tanda-tanda auscultatory kekurangan aortic dicirikan bunyi diastolik aortic, pengecilan saya dan hati II berbunyi, "mengiringi" bisikan fungsi sistolik pada fenomena vaskular aortic (dual tone Traube, bunyi Duroziez double).

Diagnostik kekurangan aortic adalah berdasarkan kepada keputusan ECG, phonocardiography, peperiksaan X-ray, echocardiography (ChPEhoKG), catheterization jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitralisasi kecacatan - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, suara jantung yang diubah dan tidak normal ditentukan. kajian Echocardiographic mendedahkan beberapa gejala ciri kekurangan aortic - peningkatan dalam saiz ventrikel kiri, kecacatan anatomi dan kegagalan fungsi injap aorta.

Pada radiograf dada mendedahkan pengembangan ventrikel kiri dan bayangan aorta, puncak jantung ke kiri dan ke bawah, tanda-tanda kesesakan vena di dalam paru-paru. Dengan aortografi menaik, regurgitasi aliran darah melalui injap aorta ke ventrikel kiri digambarkan. Penderiaan rongga jantung pada pesakit kekurangan aortic perlu untuk menentukan output jantung, jumlah akhir diastolik dan ventrikel kiri jumlah memuntahkan, dan parameter lain yang perlu.

Rawatan kekurangan aorta

Kekurangan aortic ringan dengan rawatan asimptomatik tidak memerlukan. Adalah disyorkan untuk menghadkan pemeriksaan fizikal, pemeriksaan tahunan pakar kardiologi dengan echocardiography. Dalam ketidakseimbangan aortic sederhana sederhana, diuretik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE, penghalang reseptor angiotensin ditetapkan. Untuk mengelakkan jangkitan semasa menjalani prosedur pergigian dan pembedahan, antibiotik ditetapkan.

Rawatan pembedahan - penggantian injap plastik / aortik ditunjukkan untuk kekurangan aortik simptom yang teruk. Dalam kes kekurangan aortik akut disebabkan pembedahan aneurisma atau kecederaan aorta, penggantian injap aorta dan aorta menaik dilakukan.

Tanda-tanda ketidakoperasian adalah peningkatan dalam jumlah diastolik LV sehingga 300 ml; pecahan 50%, tekanan diastolik terakhir kira-kira 40 mm Hg. Art.

Prognosis dan pencegahan kekurangan aorta

Prognosis kekurangan aortik sebahagian besarnya ditentukan oleh etiologi kecacatan dan jumlah regurgitasi. Dalam ketidakstabilan aortic yang teruk tanpa penguraian, jangka hayat purata pesakit dari masa diagnosis adalah 5-10 tahun. Dalam tahap decompensated dengan gejala koronari dan kegagalan jantung, terapi ubat tidak berkesan, dan pesakit mati dalam masa 2 tahun. Pembedahan jantung tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan prognosis ketidakstabilan aorta.

Pencegahan perkembangan kekurangan aorta terdiri daripada pencegahan penyakit reumatik, sifilis, aterosklerosis, pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang betul; pemeriksaan klinikal pesakit berisiko untuk perkembangan kecacatan aorta.