Kecacatan arteriovenous otak

Malformasi arteriovenous adalah penyakit di mana sambungan patologi antara arteri dan urat dibentuk. Ia berlaku terutamanya dalam sistem saraf, tetapi terdapat variasi lain yang lebih kompleks, contohnya, kecacatan antara aorta dan batang paru-paru.

Penyakit ini menjejaskan 12 orang daripada 100,000 penduduk, kebanyakannya lelaki. Selalunya penyakit itu muncul dalam selang antara 20 hingga 40 tahun kehidupan.

Kecacatan arteriovenous otak membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam tisu saraf, menyebabkan iskemia. Sebaliknya, ini membawa kepada pecahan fungsi mental, gejala neurologi dan sakit kepala yang teruk.

Dinding saluran benjolan patologis adalah nipis, jadi terobosan terjadi: 3-4% setiap tahun. Kebarangkalian meningkat hingga 17-18%, jika riwayat pesakit sudah menunjukkan tanda-tanda strok pendarahan. Kematian dalam strok hemoragik pada latar belakang ketidakpatuhan berlaku dalam 10%. Daripada semua pesakit, sebagai peraturan, 50% menerima kurang upaya.

Malformasi vaskular membawa kepada komplikasi:

Mekanisme patologi kecacatan dalam sistem vaskular adalah bahawa tiada kapilari di tapak kecacatan. Ini bermakna bahawa tiada "penapis" di antara urat dan arteri, jadi darah vena menerima darah arteri secara langsung. Ia meningkatkan tekanan dalam urat dan memperluaskannya.

Sebabnya

AVM otak terbentuk akibat kecacatan intrauterin semasa pembentukan sistem peredaran sistem saraf pusat. Sebab-sebab untuk ini termasuk:

1. Faktor teratogenik: latar belakang radiasi meningkat, ibu bapa yang tinggal di zon perindustrian bandar.
2. Jangkitan intrauterin.
3. Penyakit ibu: kencing manis, penyakit radang sistem pernafasan, pelepasan, pencernaan.
4. Tabiat dan kecanduan ibubapa yang berbahaya: merokok, alkohol, ketagihan dadah.
5. Penggunaan dadah farmakologi jangka panjang.

Gejala

Kecacatan vena arteri mempunyai dua jenis aliran:

Hemorrhagic

Ia didapati dalam 60% daripada semua kecacatan. Jenis aliran ini berlaku dengan shunts saiz kecil, di mana terdapat urat saliran. Juga terdapat di kawasan otak otak. Sindrom dominan adalah hipertensi arteri dengan kecenderungan stroke hemorrhagic. Dengan kursus yang laten, penyakit itu tidak begitu asimtomatik.

Kemusnahan kursus hemorrhagic dicirikan oleh peningkatan pesat dalam sakit kepala, gangguan kesedaran dan kelainan. Sebahagian daripada tubuh tiba-tiba menjadi kebas, lebih sering satu sisi muka, kaki atau tangan. Ucapan jenis aphasia frustrasi, komponen tatabahasa dari kalimat dilanggar. Kadang-kadang pemahaman mengenai ucapan dan tulisan terganggu. Akibat kursus hemorrhagic - strok dan pemulihan fungsi neurologi jangka panjang.

Bidang paparan jatuh, ketepatannya berkurang. Kadang-kadang terdapat diplopia - penglihatan berganda. Kurang kerap - penglihatan benar-benar hilang dalam satu atau kedua-dua mata pada masa yang sama. Penyelarasan terganggu: gaya berjalan tidak mantap muncul, pergerakan kehilangan ketepatan.

Torpid

Torpid - versi kedua aliran.

Ketidakseimbangan semulajadi jenis ini mempunyai ciri ciri - cephalgia cluster. Ia dicirikan oleh sakit kepala akut, sukar untuk dibawa dan teruk. Kadang-kadang sindrom kesakitan mencapai ketinggian yang menyebabkan bunuh diri melakukan bunuh diri. Cephalgia muncul episod berkala (cluster) kesakitan di kepala dan hampir tidak dapat diterima oleh tindakan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid.

Kerana gangguan kerengsaan teruk, kompleks gejala berikut terbentuk - kejang epilepsi kecil. Mereka berlaku pada 20-25% pesakit. Serangan ini dicirikan oleh penguncupan otot mata dan konvulsi otot rangka. Sesetengah membangunkan kejang epilepsi yang besar dengan manifestasi gambar klinikal biasa (aura, prekursor, kejang tonik, sawan clonik dan jalan keluar dari negeri).

Kecacatan arteriovenous dapat meniru neoplasma otak. Dalam kes ini, simptom kekurangan saraf fokus diperhatikan. Sebagai contoh, jika kecacatan itu terletak pada pendahuluan pendahuluan, gangguan pada sfera motor, seperti paresis atau lumpuh, direkodkan. Sekiranya kepekaan parietal terganggu di anggota badan.

Klasifikasi penyakit

Terdapat jenis kelainan ini:

1. Ketidakseimbangan arteriovenous dari urat Galen. Ini adalah kecacatan kongenital yang berlaku apabila kapilari terbentuk antara arteri dan urat. Ia dicirikan oleh pelanggaran pembentukan lapisan otot dan elastik di dinding vena. Oleh sebab itu, urat membesar dan tekanan meningkat. Patologi dicirikan oleh perkembangan berterusan.
   Galena AVM Galen mula-mula diwujudkan dalam anak usia sekolah. Sindrom utama adalah hypertensive-hydrocephalic. Ia dicirikan oleh simptom otak yang biasa: sakit kepala, pening, mual, berpeluh, kejang kejang kecil. Juga di Klinik Galen Vein AVM, pukulan hemorrhagic, kegagalan jantung, keterbelakangan mental dan gejala neurologi kekurangan diperhatikan (jarang).
2. Kecacatan Arnold Chiari. Dalam gambaran klinikal patologi ini ada sindrom terkemuka seperti hipertensi dan cerebrobulbar. Yang pertama dicirikan oleh cephalgia, sakit di leher dan belakang, yang diperburuk oleh kencing dan batuk. Selalunya terdapat muntah-muntah dan peningkatan otot-otot tulang leher.
   Sindrom cerebrobulbar ditunjukkan oleh penurunan ketepatan visual, penglihatan berganda, kesukaran menelan, gangguan pendengaran, pening, dan ilusi visual. Dengan kursus yang rumit, apnea tidur malam (penangkapan pernafasan secara tiba-tiba semasa tidur) dan keadaan sintetik jangka pendek (kehilangan kesedaran) akan ditambah kepada gambar klinikal.
3. Ketidakseimbangan Cavernous, atau hemangioma gua. Gejala pertama muncul selepas 50 tahun. Patologi ditentukan oleh penyetempatan kecacatan. Sebagai contoh, cavernoma batang otak, atau kelainan jenis tumor, menunjukkan dirinya dengan gambaran klinikal pendarahan dan gejala neurologi tumpuan. Di dalam batang otak adalah pusat yang menyokong fungsi vital pernafasan dan degupan jantung. Dengan kekalahan mereka, terdapat patologi irama jantung dan pernafasan jenis apnea.

Diagnosis dan rawatan

Pesakit dengan kecurigaan kecacatan dijalankan dengan beberapa kaedah instrumental, yang menentukan dalam menentukan diagnosis:

Malformasi dirawat dengan pembedahan. Dalam masa yang diperparah, operasi untuk menghapuskan seketul pembuluh darah ditetapkan. Dengan sindrom hipertensi utama, saliran ventrikel otak dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Laluan ke tengkorak itu dilakukan dengan cara klasik: pengambilan. Pertama, kapal-kapal yang mengelilingi kecacatan itu terapung, maka kecacatan itu sendiri terisolasi dan dibungkus, maka kecacatan itu dipotong.

Malformasi batang otak menyebabkan masalah dalam rawatan pembedahan kerana berdekatan dengan pusat fungsian yang penting. Dalam kes sedemikian, pengasingan radiosurgikal ditetapkan.

Kecacatan otak arteriovenous

Cerebral arteriovenous kecacatan - kapal kongenital serebrum, ciri-ciri pembentukan konglomerat vaskular tempatan termasuk tiada saluran kapilari, dan arteri terus masuk ke dalam urat. kecacatan arteriovenous Cerebral berlaku sakit kepala penampan, sindrom epilepsi, pendarahan intrakranial rehat vaskular kecacatan. Diagnosis dilakukan menggunakan CT dan MRI dari kapal otak. rawatan pembedahan: transcranial resection, campur tangan pembedahan radio, embolisasi endovaskular atau gabungan teknik-teknik ini.

Kecacatan otak arteriovenous

kecacatan arteriovenous otak (cerebral AVM) yang - diubahsuai bahagian vaskulatur serebrum, di mana bukan terdapat banyak kapilari cawangan arteri rumit dan urat, yang membentuk konglomerat vaskular tunggal atau kusut. AVM merujuk kepada keabnormalan vaskular otak. Terdapat 2 orang daripada 100 ribu orang. Dalam kebanyakan kes, debut klinikal dalam tempoh dari 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - bagi orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM telah menipiskan dinding dengan lapisan muscular yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya.

Di hadapan AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan kira-kira 2-4% setahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, kebarangkalian pengulangannya ialah 6-18%. Kematian semasa pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan ketidakupayaan berterusan diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Oleh kerana penipisan dinding arteri di tapak AVM, satu penonjolan kapal - aneurisme - boleh membentuk. Kematian pada pecahnya aneurisma dari saluran cerebral jauh lebih tinggi berbanding dengan AVM, dan sekitar 50%. Oleh kerana AVMs berbahaya untuk pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau ketidakupayaan yang berikutnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah sebenar neurosurgeri dan neurologi moden.

Punca-punca otak AVM

Kecacatan arteriovenous akibat otak akibat gangguan dalaman intrauterine pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Punca-punca pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang menjejaskan janin semasa tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes, glomerulonephritis kronik, asma bronkial, dll), keracunan, tabiat berbahaya wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, ), penerimaan semasa mengandung persediaan farmaseutikal mempunyai kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous cerebral boleh diletakkan di mana-mana di dalam otak: kedua-duanya di permukaannya dan secara mendalam. Di tempat penyetempatan AVM tidak ada rangkaian kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke dalam pembuluh darah secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran urat. Dalam kes ini, pelepasan darah yang memintas rangkaian kapilari boleh mengakibatkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang membawa kepada iskemia otak tempatan kronik.

Klasifikasi otak AVM

Menurut jenis mereka, kecacatan kapal serebrum diklasifikasikan kepada arteriovenous, arteri dan vena. Malformasi arteriovenos terdiri daripada arteri penambahan, urat pengikisan dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Peruntukkan AVM fistulous, AVM rasional dan mikromamalformasi. Kira-kira 75% kes diduduki oleh AVM yang rasional. Ketidakseimbangan arteri atau vena yang terisolasi, di mana tortuosity diperhatikan, masing-masing, hanya arteri atau hanya urat, agak jarang berlaku.

Dalam saiz, AVM serebral dibahagikan kepada kecil (kurang daripada 3 cm diameter), sederhana (dari 3 hingga 6 cm) dan besar (lebih daripada 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam mempunyai dan tidak mempunyai urat saliran dalam, iaitu, urat yang jatuh ke dalam sinus langsung atau sistem pembuluh darah serebral yang besar. Terdapat juga AVM yang terletak di dalam atau luar kawasan yang penting secara fungsian. Yang terakhir ini termasuk korteks sensorimotor, batang otak, talamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan sensori (zon Vernike), pusat Broca, cuping cuping.

Dalam amalan neurosurgikal, untuk menentukan risiko campur tangan pembedahan untuk kecacatan vaskular serebrum, penggredan AVM digunakan bergantung pada gabungan mata. Setiap tanda (saiz, jenis saliran dan lokalisasi yang berkaitan dengan kawasan fungsional) diberikan beberapa mata tertentu dari 0 hingga 3. Bergantung kepada markah, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang tidak dapat diabaikan (1 mata) kepada risiko operasi yang tinggi kerana kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala otak AVM

Di klinik AVM serebrum, varian hemorrhagic dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai laporan, varian hemorrhagic terdiri dari 50% hingga 70% daripada kes AVM. Ia adalah tipikal untuk AVM bersaiz kecil dengan urat pengalir, dan juga untuk AVM terletak di fossa kranial posterior. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, pesakit mempunyai hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang mengambil masa kira-kira 52% daripada semua kes pecah AVM. Baki 48% adalah disebabkan oleh pendarahan yang rumit: parenkim dengan pembentukan hematomas intracerebral, epigastrik dengan pembentukan hematomas subdural dan bercampur-campur. Dalam sesetengah kes, pendarahan yang rumit disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel otak.

Klinik pecahnya AVM bergantung kepada lokasi dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan mendadak, meningkatkan sakit kepala, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Parenchymal dan pendarahan campuran bersama-sama dengan ini ditunjukkan oleh gejala neurologi focal: gangguan pendengaran, gangguan visual, paresis dan kelumpuhan, kehilangan kepekaan, aphasia motor atau dysarthria.

Corak aliran torpid lebih tipikal untuk AVM serebral bersaiz sederhana dan besar yang terletak di korteks serebrum. Ia dicirikan oleh cluster cephalgia - paroxysms sakit kepala berikut yang bertahan tidak lebih dari 3 jam. Cephalgia tidak begitu sengit seperti ketika memecah AVM, tetapi ia tetap biasa. Terhadap latar belakang cephalgia, beberapa pesakit mengalami sawan kejang, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM torpid serebrum boleh meniru gejala ketumbuhan intracerebral atau lesi massa yang lain. Dalam kes ini, kemunculan dan peningkatan defisit neurologi secara beransur-ansur.

Pada masa kanak-kanak, terdapat jenis kegagalan pembiakan vaskular serebral - urat AVM Galen. Patologi adalah kongenital dan merupakan kehadiran AVM di kawasan vena otak besar. Urat AVM Galen menduduki kira-kira sepertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang terdapat dalam pediatrik. Mereka dicirikan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Yang paling berkesan adalah rawatan pembedahan yang dijalankan pada tahun pertama kehidupan.

Diagnosis otak AVM

Alasan rayuan kepada pakar neurologi sebelum pecahnya AVM mungkin sakit kepala yang berterusan, epiphrister kali pertama, kemunculan gejala fokus. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo EG dan REG. Pada pecahnya diagnostik AVM dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kaedah tomografi malformasi vaskular. Tomography yang dikira dan pengimejan resonans magnetik boleh digunakan untuk pencitraan tisu otak, dan untuk mengkaji saluran darah. Dalam kes pecah, AVM MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan saiz pendarahan, untuk membezakannya daripada pembentukan intrakranial volum lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista cerebral).

Dengan kursus torpid AVM, MRI dan CT otak boleh kekal normal. Dalam kes sedemikian, hanya angiografi serebrum dan rakan sejawatannya moden, CT saluran darah dan MR angiography, dapat mengesan kecacatan vaskular. Kajian kapal-kapal serebrum dijalankan menggunakan agen-agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan AVM. Perlu diingat bahawa dalam kes pecah, berkaitan dengan pemampatan pembuluh darah di bawah keadaan hematoma dan edema serebrum, saiz tomografi AVM mungkin kurang daripada sebenar.

Rawatan untuk otak AVM

Kecacatan arteriovenous otak pada pecah mereka atau pada risiko komplikasi seperti itu harus dikeluarkan. Rawatan pembedahan AVM yang dirancang dengan sebaik mungkin. Dalam kes pecah, ia dilakukan selepas penghapusan tempoh pendarahan akut dan penyerapan hematoma. Dalam tempoh yang teruk, mengikut tanda-tanda, pembedahan hematoma yang dihasilkan mungkin. Penghapusan serentak kedua-dua hematomas dan AVM dilakukan hanya dengan lokalisasi lobar malformasi vaskular dan diameternya yang kecil. Dalam pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran terutamanya ditunjukkan.

Penyingkiran pembedahan klasik AVM dilakukan dengan merawat tengkorak. Kapal-kapal terkemuka digabungkan, AVM dikumuhkan, kapal keluar dari malformasi disambungkan dan AVM dikeluarkan. Penyingkiran AVR radikal seperti AVM boleh dilakukan dengan jumlahnya tidak melebihi 100 ml dan terletak di luar zon penting secara fungsian. Dengan jumlah besar AVM sering menggunakan rawatan gabungan.

Apabila penyingkiran transcranial AVM sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang penting dan struktur yang mendalam, penyingkiran radiosurgikal AVM dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi dengan saiz tidak lebih daripada 3 cm Jika ukuran AVM tidak melebihi 1 cm, maka pemusnahan penuh berlaku dalam 90% kes, dan dengan saiz di atas 3 cm, ia adalah 30%. Kelemahan kaedah ini adalah tempoh yang panjang (dari 1 hingga 3 tahun), yang perlu untuk penghapusan lengkap AVM. Dalam sesetengah kes, penyinaran berperingkat kecacatan selama beberapa tahun diperlukan.

Embolisasi endovaskular sinar-X yang membawa kepada arteri AVM juga terpakai kepada cara untuk menghapuskan AVM serebrum. Ia adalah mungkin apabila terdapat saluran utama untuk catheterization. Embolization dilakukan secara berperingkat, dan jumlahnya bergantung pada struktur vaskular AVM. Penyembuhan lengkap boleh dicapai hanya dalam 30% pesakit. Embolization subtotal diperolehi dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya boleh sebahagiannya.

Rawatan step-by-step gabungan AVM terdiri daripada penggunaan berperingkat beberapa kaedah yang disenaraikan di atas. Contohnya, sekiranya embriisasi AVM tidak lengkap, langkah seterusnya ialah pengekalan transkran dari bahagian yang tinggal. Dalam kes-kes di mana penyingkiran lengkap AVM gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal sedemikian terhadap rawatan kecacatan vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan wajar bagi AVM berukuran besar.

Malformasi vaskular otak: jenis, gejala, diagnosis, rawatan

Malformasi kapal serebrum bermakna patologi kongenital pembangunan sistem peredaran darah, yang terdiri daripada sambungan yang tidak betul pada urat, arteri dan kapal kecil. Sebagai peraturan, penyakit ini muncul pada usia 10-30 tahun, walaupun dalam amalan perubatan terdapat juga pesakit di mana kecacatan didiagnosis hanya pada masa dewasa. Antara simptom utama penyakit adalah sakit kepala yang teruk dari sifat berdenyut, yang kadang-kadang dapat disertai dengan epipadiasi.

Konsep malformasi

AVM - malformasi arteriovenous - dianggap sebagai anomali kongenital, walaupun kadang-kadang boleh diperolehi. Selalunya, patologi itu ditunjukkan dalam otak (otak, tulang belakang), tetapi bahagian tubuh yang lain juga tidak kebal dari fenomena tersebut.

Photo: pelbagai kecacatan arteriovenous

Penyebab sebenar kelainan perkembangan kini tidak diketahui, walaupun hipotesis yang paling popular adalah kecederaan intrauterine janin. Saiz kecacatan mungkin berbeza; yang lebih besar membawa kepada mampatan otak dan dengan ketara meningkatkan risiko pendarahan.

Kecacatan arteriovenous berlaku paling kerap. Dengan kecacatan yang serupa, kapal yang nipis dan konvolus yang menghubungkan urat dan arteri bersambung. Kemungkinan besar, hasil ini memberikan peningkatan secara beransur-ansur dalam fistulas (arteriovenous).

Hasilnya adalah pengembangan arteri dan hipertropi dinding mereka, dan aliran darah arteri bergerak ke dalam urat keluar. Output jantung meningkat dengan ketara, urat mengambil bentuk kapal besar, sentiasa berdenyut dan tegang.

Semua bahagian otak sama-sama rentan terhadap pembentukan kecacatan, tetapi pembentukan terbesar didapati tepat di kawasan posterior kedua-dua hemisfera.

Jenis malformasi vaskular yang paling biasa

Adalah mungkin ada kecenderungan genetik terhadap patologi ini, kerana kecacatan itu dapat dilihat secara serentak di beberapa ahli keluarga kepunyaan generasi yang berlainan, dan kecacatan "keturunan" paling sering dijumpai pada lelaki.

Kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai pendarahan serebrum, dan dalam satu pertiga daripada episep episod focal diperhatikan, yang boleh mempunyai bentuk yang sederhana dan rumit.

Selalunya, pendarahan semasa kecacatan mempunyai saiz yang kecil (kira-kira 1 cm), sementara terdapat hanya beberapa foci kerosakan vaskular dan tisu, dan tidak ada gejala klinikal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pendarahan boleh menjadi besar-besaran, dalam hal ini kadang-kadang berakhir dengan kematian.

Arnold Chiari Malformation

Kecacatan Arnold Chiari juga dianggap sebagai kecacatan kelahiran. Patologi disifatkan oleh lokasi yang salah dari amandel dalam cerebellum. Bentuk anomali I dan II adalah yang paling biasa, walaupun pada hakikatnya terdapat lebih banyak daripada mereka.

Cecair Cerebrospinal (CSF) dengan kecacatan yang sama tidak lagi beredar, kerana lokasi yang rendah dari tonsil mengganggu aliran normal proses metabolik. Seringkali, hidrosefalus adalah akibat daripada gangguan aliran keluar, kerana tonsil hampir menyumbat foramen occipital kecil.

Arnold Chiari jenis malaria 1 boleh nyata dalam kedua-dua remaja dan orang dewasa, dan sering dicirikan oleh kehadiran hydromyelia. Oleh kerana tonsil dipindahkan ke bahagian atas saraf tunjang, pertambahan kanal pusatnya.

Cerebellum yang sihat (kiri) dan kecacatan Chiari (kanan)

Manifestasi luaran anomali adalah sakit kepala, disetiap di belakang kepala; mereka mungkin akan menjadi lebih teruk oleh batuk dan beberapa fenomena lain. Antara simptom yang selebihnya dapat dikenal pasti kelemahan dan kehilangan kepekaan dari ujung kaki, ucapan kabur, kesulitan (mengejutkan) ketika berjalan dan menelan, serangan muntah tanpa mual.

Antara teori moden tentang penyebab anomali Chiari, tempat utama diduduki oleh hipotesis mengenai anjakan amandel akibat peningkatan tekanan di bahagian atas cerebellum.

MRI dianggap sebagai satu-satunya kajian yang boleh membuat diagnosis yang sama dengan tepat; Di antara kaedah instrumental tambahan, tomografi menggunakan komputer digunakan, tujuannya adalah untuk membina semula tulang okiput dan vertebra dalam unjuran tiga dimensi. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk menubuhkan jenis kecacatan, tahap anjakan cerebellum itu sendiri dan menentukan kadar kemajuan penyakit.

Untuk rawatan kecacatan otak Kiari, campur tangan pembedahan hampir selalu digunakan apabila datang kepada kes-kes yang mempunyai gejala klinikal yang parah dan sengit.

Dandy Walker Malformation

Kecacatan Dandy-Walker adalah patologi perkembangan ventrikel IV; dalam kebanyakan kes, ia termasuk comorbidities. Selalunya ia adalah hidrosefalus (edema serebrum) dan hipoplasia cerebellar.

Lebih daripada 90% pesakit yang mempunyai patologi yang sama mempunyai hidrosefalus (GCF), tetapi pada masa yang sama, kecacatan Dandy-Walker hanya didapati dalam peratusan kecil pesakit yang terkena otak.

Seperti dalam kes kecacatan yang sama, pembedahan sering menjadi satu-satunya alternatif yang mungkin, tetapi operasi mempunyai beberapa ciri khusus kerana sifat proses patologis kecacatan otak. Salah satu proses yang paling berbahaya adalah peningkatan risiko insisi atas, jadi tidak disyorkan untuk menggunakan pintasan ventrikel lateral.

Selalunya, anomali disertai oleh pelanggaran pembangunan intelektual, hanya kira-kira separuh daripada pesakit yang mempunyai indeks normal yang bersesuaian. Pada masa yang sama, pesakit mungkin mengalami kekurangan koordinasi pergerakan (ataxia) dan spastik, walaupun kejang epileptik agak jarang, dan hanya berlaku pada 10-15% pesakit.

Punca, gejala dan kesan kecacatan arteriovenous

Malformasi arteriovenous kapal cerebral dinyatakan sebagai akibat daripada kecederaan intrauterine dan perkembangan janin yang merosot, tetapi penyebab fenomena itu tidak diketahui dengan tepat.

Pakar cenderung untuk mempercayai bahawa tidak ada korelasi langsung antara kehadiran anomali ini, serta seks dan umur pesakit, walaupun beberapa hipotesis popular menunjukkan yang sebaliknya.

Pada masa ini, terdapat hanya dua faktor risiko utama:

• Kepada jantina lelaki;
• Kecenderungan genetik.

Pengetahuan tentang masalah ini tidak mencukupi kerana kekurangan kaedah dan alat yang diperlukan menyebabkan kemunculan hipotesis baru dan baru. Ada di antara mereka yang bercakap tentang kompleks penyakit dan penyakit yang membawa kepada perkembangan anomali.

Gejala dan Komplikasi

Kecacatan arteriovenous otak kadang-kadang tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas selama beberapa dekad, jadi pesakit tidak mungkin mencurigakan masalah seperti itu. Alasan paling biasa untuk mendapatkan rawatan perubatan adalah pecahnya sebuah kapal kecil atau besar, disertai dengan pendarahan intrakerebral.

Penyelidik asing memetik statistik perubatan, mengikut mana diagnosis seperti biasanya dibuat ketika mengimbas otak untuk pemeriksaan perubatan yang dirancang atau ketika mencari bantuan perubatan untuk alasan lain.

Manifestasi vena yang paling umum dari malformasi vena:

1. Kejang epilepsi pelbagai bentuk keterukan;
2. Sakit kepala berdenyut alam;
3. Mengurangkan sensitiviti pelbagai kawasan (anestesia);
4. Mengantuk, lemah, menurun prestasi.

Peningkatan keamatan gejala semestinya berlaku ketika sebuah kapal pecah, selalu disertai dengan perdarahan. Gejala malformasi vaskular otak dapat nyata dalam masa remaja, dan pada usia yang lebih matang. Pakar perhatikan bahawa manifestasi anomali sering diperhatikan sehingga 45-50 tahun. Oleh kerana tisu serebrum dalam kes gangguan peredaran semakin rosak dengan masa, gejala intensiti meningkat secara beransur-ansur.

Biasanya, kestabilan tertentu dalam perjalanan penyakit ini dicapai pada usia 30-40 tahun, selepas itu gejala-gejala baru tidak praktikal.

Keistimewaan proses patologi juga boleh muncul apabila membawa kanak-kanak, sehingga gejala baru, seperti peningkatan intensitas yang ada, sering menemani kehamilan. Alasannya adalah peningkatan jumlah darah dalam tubuh ibu dan peningkatan peredaran darah.

Antara kemungkinan komplikasi patologi, kedua-dua berikut menimbulkan bahaya kesihatan, jadi penyakit itu tidak boleh dimulakan:

• Pecah kapal dengan pendarahan berlaku kerana penipisan. Peredaran darah terjejas membawa kepada peningkatan tekanan pada dinding lemah, akibatnya strok pendarahan berlaku.
• Gangguan bekalan oksigen otak akhirnya boleh mengakibatkan kematian tisu sebahagian atau lengkap - stroke iskemia (infark serebral). Anestesia, kehilangan penglihatan, koordinasi gangguan pergerakan dan ucapan, seperti gejala lain, adalah akibat daripada proses yang dinyatakan di atas.

Diagnosis dan rawatan AVM

Malformasi vaskular didiagnosis apabila diperiksa oleh pakar neurologi, yang mungkin menetapkan beberapa kajian tambahan, ujian dan ujian untuk menjelaskan diagnosis.

Kaedah berikut adalah perkara biasa:

1. Arteriografi (cerebral) hari ini membolehkan anda menentukan masalah dengan tepat. Semasa arteriografi, kateter khas dengan agen sebaliknya dimasukkan ke dalam arteri femoral ke dalam saluran darah otak. Kompaun kimia tertentu menggunakan imej X-ray membolehkan untuk mengenal pasti keadaan semasa kapal.
2. CT (Tomography Computed) kadang-kadang digabungkan dengan yang di atas, dan dalam kes ini disebut Angiography Tomography Computed. Teknik diagnostik juga didasarkan pada mendapatkan satu siri imej menggunakan radiasi x-ray dan agen kontras.
3. MRI untuk kecacatan vaskular dianggap lebih berkesan daripada dua kaedah terdahulu yang berkaitan dengan AVM. Kaedah ini didasarkan pada penggunaan zarah magnet, bukannya sinaran-X. Angiografi Encik melibatkan pentadbiran pewarna kontras.

Ciri-ciri rawatan

Malformasi vaskular menunjukkan hubungan antara pilihan kaedah rawatan dan lokalisasi anomali, saiznya, keamatan gejala-gejala dan ciri-ciri pesakit. Rawatan keadaan adalah terdiri daripada mengambil ubat-ubatan (sakit kepala yang teruk, sawan).

Rawatan kecacatan dalam beberapa kes mungkin terhad kepada pemerhatian berterusan pesakit, termasuk pemeriksaan komprehensif terhadap terapi badan dan konservatif. Tetapi kaedah sedemikian digunakan hanya jika tidak ada gejala atau intensiti rendah manifestasi.

Terdapat tiga kaedah untuk menghapuskan anomali dengan segera, dan kesesuaian penggunaannya ditentukan oleh doktor yang menghadiri.

• Reseksi pembedahan digunakan untuk saiz kecil pembiakan vaskular, dan dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan dan selamat. Dalam kes patologi terletak di dalam tisu otak, jenis campur tangan ini tidak disyorkan, kerana operasi melibatkan risiko tertentu.
• Embolisasi terdiri daripada pengenalan kateter, dimana kapal yang terkena "dimeteraikan" untuk menghalang aliran darah di dalamnya. Kaedah ini boleh menjadi asas dan tambahan sebelum reseksi pembedahan untuk mengurangkan risiko pendarahan teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, embolisasi endovaskular dapat mengurangkan atau menghentikan sepenuhnya manifestasi AVM.

Foto: Pemanasan kecacatan otak. Plasticizer menyumbat salur yang terjejas dan mengarahkan aliran darah kepada yang paling kaya.

Malformasi arteriovenous dari saluran cerebral

1. Gejala utama penyakit 2. Diagnosis patologi 3. Langkah-langkah terapeutik

Pembekalan darah ke otak sering kali berubah secara tiba-tiba, yang membawa kepada perkembangan pelbagai penyakit serebrovaskular. Antaranya ialah kecacatan arteriovenous, yang mempunyai watak kongenital. Sebenarnya, ini bukan penyakit, tetapi kecacatan laten atau kecacatan di dalam kapal, yang mungkin tidak nyata untuk jangka masa yang panjang.

Dalam ICD-10, penyakit merujuk kepada blok kecacatan sistem peredaran darah (kod Q20 - Q 28).

Ia menyatakan dirinya dalam fakta bahawa glomeruli vaskular muncul di dalam otak, yang terdiri daripada interlacing kapal kepala yang tidak normal. Perkembangan kecacatan dan kebanyakannya mengancam dengan mampatan struktur otak, hipoksia dan nekrosis neuron, dan pada pendarahan - subarachnoidal, intravenricular atau intracerebral pendarahan.

Selalunya kecacatan arteriovenous muncul pada lelaki. Tetapi ia juga boleh berlaku pada wanita: ketika pada saat membawa anak, perjalanan penyakit dapat merosot, yang dikaitkan dengan peningkatan aliran darah dan peningkatan jumlah darah.

Ciri utama patologi adalah ketiadaan rangkaian kapilari dalam struktur kecacatan. Ini membawa kepada fakta bahawa darah memasuki sistem dengan segera di urat kepala.

Gejala utama penyakit ini

Malformasi arteriovenous ditunjukkan dalam dua jenis: hemorrhagic (paling kerap) dan torpid. Gejala mereka agak berbeza dari satu sama lain. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan tekanan darah, pada kedua gangguan kelemahan neurologi: gangguan motor dan deria, pening, kejang, sinkkop.

Perbezaan gejala penyakit dalam dua jenis ini adalah disebabkan oleh struktur patologi mereka: dalam varian hemorrhagic, kusut saluran darah kecil dalam saiz, dan dalam kes torpid ia lebih besar, tersebar di korteks serebrum dan membekalkan darah dari arteri serebral pertengahan. Kursus kedua-dua jenis ini boleh disertai dengan sakit kepala.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, gejala-gejala malformasi arteri-vena tidak wujud untuk masa yang lama, dan mereka boleh belajar mengenai penyakit sama ada secara kebetulan semasa tomografi atau selepas pendarahan telah berlaku.

Pembengkokan vaskular kecil lebih berbahaya dari segi pendarahan daripada yang besar. Juga, risiko pecah bertambah jika patologi diselaraskan dalam ganglia basal dan fossa kranial posterior. Menurut kajian populasi, 40-70% daripada semua malformasi vaskular mengakibatkan pendarahan. Dalam kes ini, kematian berlaku pada 10-15% pesakit.

Malformasi vaskular dari mana-mana jenis boleh disetempat di mana-mana kawasan otak, oleh itu, jika gejala dikesan, mereka dikaitkan dengan lokasi patologi berbanding dengan struktur otak (pemampatan beberapa jabatan yang mungkin berlaku). Sebagai contoh, lokasinya di lobus frontal boleh mengakibatkan gangguan saraf optik dan, akibatnya, penglihatan visual. Pusat patologi dalam cerebellum menyebabkan gangguan koordinasi. Lebih mendalam adalah kusut vaskular, semakin banyak gejala muncul.

Sekali-sekala, kecacatan itu mungkin berlalu dengan sendirinya - ia sepenuhnya renggang tanpa sebarang rawatan, atau ia tiba-tiba meningkatkan saiz, yang boleh membawa maut jika pecah. Dalam kes ini, penyingkiran pembentukan diperlukan.

Diagnosis kecacatan dan aneurysm

Kaedah penyiasatan yang paling tepat untuk malformasi vaskular yang disyaki adalah angiografi. Sebelum itu dilakukan tomografi - komputer atau resonans magnetik.

Angiography untuk penyakit ini biasanya tidak klasik, tetapi super-selektif, iaitu, bahan radiasi disuntik ke dalam glomerulus vaskular melalui kateter. Prosedur ini melibatkan risiko, tetapi ia membolehkan anda mengenal pasti semua ciri, struktur fokus patologi dan merancang rawatan seterusnya.

Pada tahap persiapan untuk angiografi, disarankan untuk menderma darah untuk pembekuan, serta analisis biokimia (ini disebabkan oleh fakta bahawa penyingkiran kontras dilakukan oleh buah pinggang). Ia perlu membatalkan ubat yang mengurangkan atau meningkatkan pembekuan darah. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan mengambil antihistamin jika orang itu pernah mengalami alergi.

Rawatan

Rawatan kecacatan bergantung kepada beberapa faktor:

• penyetempatan fokus;
• kehadiran pendarahan dalam sejarah;
• seperti kecacatan vaskular (terdapat 8 daripadanya sama sekali).

Rawatan pembedahan dengan craniotomy boleh ditunjukkan, apabila pembentukan sepenuhnya dikeluarkan dengan ligation kapal efferent. Jenis ini digunakan dalam kes-kes tersebut, jika pengambilan tangle diperoleh sepenuhnya, tanpa risiko kerosakan kepada kawasan otak yang lain. Ia juga harus bersaiz kecil. Rawatan sedemikian tidak boleh dilakukan sekiranya kecacatan kapalnya mendalam.

Pilihan kedua adalah campur tangan endovaskular, yang merupakan prosedur invasif minima dengan pengenalan dadah, yang menyebabkan penyumbatan lumen kapal yang tidak normal. Ubat (kopolimer polivinil semasa alkohol) dihantar ke nidus menggunakan kateter yang dimasukkan melalui tusukan pada arteri femoral. Kaedah ini harus dipilih dalam kes tersebut jika penyetempatan kecacatan mendalam dan penyingkiran gegelung menggunakan operasi terbuka adalah mustahil. Walau bagaimanapun, ia tidak memberi jaminan sepenuhnya penyumbatan lumen.

Rawatan moden, mudah dan tidak invasif boleh dijalankan menggunakan radiosurgeri (pisau pisau), yang mana malformasi vaskular regress disebabkan oleh pengerasan dan pembuangan vaskular.

Radiasi, kesannya yang menjadi asas kaedah ini, digunakan untuk menghilangkan pelbagai formasi dengan bantuan kesan arahnya dari sudut berbeza, yang membolehkan anda mengekalkan tisu yang sihat, tetapi untuk menghancurkan sumber radiasi.

Mari kita singkirkan. Malformasi arteriovenous adalah penyakit kongenital yang serius yang akhirnya boleh membawa maut (ICD-10 mengklasifikasikannya sebagai gangguan perkembangan sistem vaskular). Pada masa ini, dengan adanya gejala yang mengganggu, diagnosis yang berkesan terhadap patologi ini dijalankan. Selepas itu, rawatan yang paling sesuai dipilih, yang bertujuan untuk menghapuskan fokus patologi di dalam otak. Perkara yang paling penting adalah menghapus atau menghapuskan kecacatan "untuk sejuk", dengan cara yang dirancang, sehingga ia pecah.

Pencirian lengkap kecacatan arteriovenous: jenis, kaedah rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari apa-apa kecacatan arteriovenous (disingkat sebagai AVM), bagaimana ia menunjukkan dirinya, gejala ciri-cirinya. Bagaimana untuk menghilangkan patologi sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kecacatan arteriovenous adalah hubungan antara arteri dan urat, yang biasanya tidak boleh. Ia mungkin dalam bentuk tumor yang terdiri daripada kapal-kapal kecil yang menghubungkan urat ke arteri.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Kehadiran AVM menyebabkan bekalan darah terjejas ke organ. Juga, jika ia tumbuh ke saiz yang besar, ia boleh memerah badan, menghalangnya daripada bekerja. Oleh kerana darah dari arteri segera memasuki vena, tekanan di dalamnya bertambah, dindingnya menghulurkan dan melemahkan, yang akhirnya menyebabkan pecah dan pendarahan.

Penyakit ini boleh mencetuskan gejala-gejala yang teruk dan akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan, jadi ia dinasihatkan untuk mula merawatnya sebaik sahaja selepas diagnosis. Rawatan hanya boleh pembedahan, keberkesanannya bergantung kepada kualiti operasi dan penyetempatan patologi.

Dengan operasi yang berjaya, hilangnya kepupusan lengkap mungkin. Tetapi seratus peratus untuk menghilangkan rasa sakit, yang telah berjaya memimpin patologi, mungkin tidak selalu.

Seorang ahli saiologi (pakar vaskular) atau pakar neurologi (jika AVM terletak di dalam otak atau saraf tunjang) mengesan penyakit ini. Rawatan hanyalah operasi. Ia dijalankan oleh ahli bedah saraf (di otak) atau pakar bedah vaskular (pada organ lain).

Di mana terdapat AVM

Sambungan patologi yang paling biasa bagi vakum arteri dan venous dilokalkan di:

• otak;
• antara batang paru-paru dan aorta.

Penyakit dengan lokasi ini menimbulkan gejala dan komplikasi yang paling menyakitkan.

Selain itu, kecacatan itu boleh terletak di antara saluran yang terletak di buah pinggang, saraf tunjang, paru-paru, dan hati. Oleh kerana peredaran darah yang tidak mencukupi, disfungsi organ-organ ini berkembang.

Punca

Selalunya, AVM merupakan kelainan kongenital. Apa yang betul-betul menimbulkan penampilannya kini tidak diketahui. Adalah didapati bahawa kecenderungan untuk kecacatan arteriovenous tidak diwarisi.

Kurang biasa, kecacatan arteriovenous muncul pada orang tua dengan aterosklerosis dan selepas kecederaan otak.

Kecacatan arteriovenous di dalam otak

Apa-apa kecacatan boleh terletak di mana-mana bahagian organ ini, tetapi paling sering ia terletak di kawasan belakang salah satu hemisfera.

Varian penyakit ini

AVM boleh mengalir tersembunyi selama beberapa dekad. Dia hadir pada pesakit sejak kelahiran, tetapi buat pertama kalinya membuat dirinya terasa paling kerap dalam 20-30 tahun.

Kecacatan arteriovenous otak boleh berlaku dalam dua jenis:

1. Hemorrhagic. Oleh kerana peredaran darah terjejas, tekanan darah meningkat, dinding kapal menjadi lebih kurus, dan pendarahan ke otak berlaku. Ini disertai oleh semua gejala strok pendarahan.
2. Torpid. Dalam varian ini penyakit, kapal tidak pecah, pendarahan tidak berlaku. Tetapi kapal-kapal kecil yang menghubungkan arteri dan urat membesar dan meremas sebahagian otak, yang membawa kepada gejala neurologi yang teruk.

Gejala otak AVM:

Kelemahan yang semakin membesar di dalam badan selama bertahun-tahun, kebas-kebas kelainan ekstrem, visual, pemikiran, koordinasi dan gangguan ucapan.

Risiko pendarahan di otak dengan peningkatan malformasi dengan usia, serta semasa kehamilan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Avm tali pinggang tulang belakang

Lebih kerap dilokalkan pada tulang belakang yang lebih rendah.

Pada peringkat awal ia mungkin tidak muncul sama sekali. Kemudian ia dinyatakan dalam lulus gangguan kepekaan di bawah bahagian yang terjejas belakang.

Menuju pendarahan di dalam saraf tunjang.

Gejala strok tulang belakang:

• Kurangkan atau hilang sensasi di kaki.
• Gangguan Pergerakan
• Sakit di rantau lumbosacral.
• Kemungkinan inkontinensia, najis.

Manifestasi bervariasi dalam intensitas dari kepincangan ringan dan kepekaan yang sedikit berkurangan sekiranya pendarahan kecil untuk menyelesaikan ketidakupayaan dengan meluas.

Kecacatan arteriovenous antara batang pulmonari dan aorta

Biasanya, embrio mempunyai sambungan antara vesel besar jantung ini. Ia dipanggil saluran arteri, atau saluran Botallov. Sebaik sahaja selepas kelahiran, ia mula berkembang. Saluran arteri tidak terlalu besar dianggap sebagai kecacatan jantung kongenital. Patologi mula muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak.

Pembukaan saluran Botallov berbahaya kerana tekanan di paru-paru meningkat disebabkan oleh aliran darah yang tidak betul, yang meningkatkan risiko menghasilkan hipertensi pulmonari. Klik pada foto untuk membesarkannya

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko bahawa saluran Botallov tidak terlalu banyak

1. Melahirkan lebih awal dari masa ke semasa.
2. Keabnormalan kromosom pada janin, seperti sindrom Down.
3. Dipindahkan oleh ibu semasa hamil rubella. Ini juga membawa kepada akibat lain untuk kanak-kanak yang belum lahir (cacat valvular, gangguan otak, glaukoma, katarak, pekak, displasia pinggul, osteoporosis). Oleh itu, jika seorang wanita mengikat rubella semasa kehamilan, terutama pada peringkat awal, doktor sangat menyarankan pengguguran.

Ciri ciri duktus arteriosus terbuka

• Denyutan jantung cepat.
• Pernafasan yang cepat dan berat.
• Saiz hati melebihi norma.
• Peningkatan perbezaan antara tekanan atas dan bawah.
• Murmur jantung.
• Pertumbuhan perlahan dan peningkatan berat badan.

Tanpa rawatan, saluran arteri terbuka boleh menyebabkan serangan jantung secara spontan.

Gejala-gejala malformasi saluran organ dalaman

Sekiranya penyakit itu telah menjejaskan paru-paru:

• Tahap peningkatan karbon dioksida dalam darah.
• Sakit kepala.
• Tidak semestinya (dalam 10% kes) - pendarahan.
• Meningkatkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.

Vagina AVM hati sangat jarang berlaku. Ia kelihatan hanya jika ia membawa kepada pendarahan dalaman. Gejala-gejalanya ialah: menurunkan tekanan darah, denyutan jantung pesat, pening atau pengsan, melenyapkan kulit.

Kecacatan arteriovenous buah pinggang juga merupakan patologi yang sangat jarang berlaku. Diwujudkan oleh sakit di bahagian belakang dan perut, tekanan darah tinggi, penampilan darah dalam air kencing.

Diagnosis kecacatan

Adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit menggunakan pemeriksaan vaskular melalui prosedur seperti berikut:

• Angiografi sinar-X. Ini adalah kaedah tinjauan yang memerlukan pengenalan agen kontras, yang "menyoroti" kapal pada x-ray. Membolehkan anda mengenal pasti patologi mereka secara tepat.
• Angiografi komputer. Agen kontras juga digunakan untuk prosedur ini. Angiography CT membolehkan anda mencipta imej 3D kapal anda. Jika kecacatan arteriovenous hadir, saiz dan strukturnya boleh ditentukan dengan tepat.
• Angiografi resonans magnetik. Dilaksanakan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah satu lagi kaedah ketepatan tinggi untuk menilai struktur saluran darah. Sesetengah jenis angiography MR juga membolehkan pemeriksaan peredaran darah.
• Ultrasound Doppler. Ini adalah kaedah untuk memeriksa kapal dengan sensor ultrasonik. Membolehkan anda melihat struktur arteri dan urat, serta menilai peredaran darah.

Kadangkala peningkatan dalam pecahan ventrikel kiri ventrikel (biasanya dari 55 hingga 70%) mungkin menunjukkan kehadiran kecacatan besar dalam badan. Tetapi ini adalah penunjuk tidak langsung. Anda boleh melihat perubahan ini pada ultrasound jantung.

Rawatan

Rawatan hanya boleh pembedahan. Ia boleh menjadi operasi minima invasif dan campur tangan yang luas. Dengan operasi yang berjaya, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Dalam amalan perubatan moden, 3 kaedah utama rawatan AVM digunakan:

1. Embolization Kaedah ini melibatkan pengenalan ke dalam kapal dadah dengan zarah khas yang menghalangnya dan menghentikan peredaran darah di kawasan AVM. Oleh itu, kecacatan arteriovenous dikurangkan sebanyak 15-75%, dan oleh itu risiko pecah pendarahan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, AVM selepas operasi sedemikian hilang sepenuhnya.
2. Radiosurgery Ini adalah kaedah rawatan yang inovatif dengan sinaran mengion. Selepas penyinaran, AVM mula berkurangan. Sekiranya saiz awalnya kurang dari 3 cm, maka 85% pesakit itu hilang sepenuhnya.
3. Rawatan pembedahan. Mengeluarkan kecacatan arteri. Ini hanya boleh dilakukan dengan saiz AVM sehingga 100 cm 3 dalam jumlah.

Selalunya, doktor memutuskan untuk menggunakan beberapa kaedah pada masa yang sama untuk meningkatkan peluang kehilangan muktamad lengkap. Sebagai contoh, mereka boleh melakukan embolisasi terlebih dahulu, dan kemudian - radiosurgeri. Atau mencapai pengurangan AVM dengan embolisasi setakat mana ia dapat dikeluarkan, dan kemudian melakukan operasi.

Dengan kecacatan arteriovenous otak, rawatan yang berjaya hanya mungkin jika ia terletak di permukaan otak, dan bukan dalam lapisan dalam organ (dalam kes ini, doktor tidak mempunyai akses kepadanya).

Pencegahan

Tiada langkah khas untuk mencegah AVM. Satu-satunya perkara yang doktor boleh menasihatkan adalah untuk mengelakkan kecederaan kepada mana-mana organ, terutama kepala. Walau bagaimanapun, ini tidak akan membantu dalam pencegahan kecacatan kongenital, yang lebih biasa daripada diperolehi.

Untuk mengecualikan kemungkinan bahawa anda mempunyai kecacatan arteriovenous, doktor mengesyorkan untuk menjalani salah satu kaedah pemeriksaan pembuluh darah, misalnya, MR angiografi otak. Ini adalah lebih baik jika anda melihat sawan dan sakit kepala. Walaupun AVM tidak dikesan, ia akan membantu mengenal pasti punca lain gejala yang tidak menyenangkan anda.

Angiography MR membolehkan anda menilai keabnormalan dalam sistem aliran darah arteri ke otak

Ramalan

Prognosis untuk kecacatan arteriovenous bergantung kepada penyetempatan patologi, saiznya, dan umur di mana anomali ini dikesan. AVM otak dan saraf tunjang sangat berbahaya. Prognosis yang lebih baik untuk kecacatan di dalam kapal-organ lain. Selepas pembedahan, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Prognosis untuk AVM otak

Dalam 50% kes, pendarahan menjadi gejala pertama penyakit ini. Ini menjelaskan hakikat bahawa 15% pesakit mati, dan 30% lagi menjadi kurang upaya.

Sejak penyakit itu, sebelum ia membawa kepada pendarahan, mungkin tidak disertai oleh sebarang gejala sama sekali, ia jarang dikesan pada peringkat awal. Mendiagnosis kecacatan arteriovenous asimptomatik hanya mungkin jika pesakit menjalani pemeriksaan prophylactic pada saluran cerebral (CT angiography atau MR angiography). Disebabkan kos tinggi prosedur ini, berbanding dengan kaedah diagnostik yang lain, tidak semua orang menjalani mereka untuk pencegahan. Dan apabila penyakit itu sudah dirasakan sendiri, akibatnya sudah tentu akan menjadi buruk.

Pada pesakit dengan AVM otak, walaupun tanpa sebarang aduan, ada kemungkinan besar pendarahan akan berlaku. Risiko stroke hemoragik dengan kecacatan arteriovenous meningkat dengan setiap tahun kehidupan. Sebagai contoh, pada usia 10 tahun ia membentuk 33%, dan pada 20 - sudah 55%. Bagi pesakit lebih 50 tahun yang mempunyai AVM, 87% daripada mereka mempunyai strok. Jika pesakit telah mengalami pendarahan di mana-mana umur, maka risiko meningkat semula sebanyak 6% tambahan.

Walaupun dengan diagnosis yang betul, prognosis tetap mengecewakan.

Campur tangan bedah untuk menghilangkan AVM selalu dikaitkan dengan risiko komplikasi dan bahkan kematian, seperti pembedahan lain di otak. Bagaimanapun, berbanding dengan risiko pendarahan, risiko pembedahan sepenuhnya dibenarkan, jadi sangat diperlukan.

Campur tangan invasif yang minimum adalah lebih selamat. Risiko komplikasi teruk semasa sclerotherapy hanya 3%. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini tidak menjamin hasil mutlak. Untuk kesan terbaik, ia boleh dilakukan beberapa kali sebentar-sebentar untuk memerhatikan bagaimana saiz malformasi arteriovenus berkurang.

Prognosis untuk AVM organ-organ lain

Dalam kes ini, prognosis lebih baik. Malformasi arteriovenous boleh berjaya dikeluarkan atau dimusnahkan menggunakan radiosurgeri atau pengerasan.

Operasi pada organ dalaman lain, walaupun berbahaya, tidak membawa risiko pembedahan pada otak.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Apakah kegagalan vaskular otak?

Istilah "malformasi" merujuk kepada sebarang ketidakstabilan perkembangan yang melibatkan perubahan fizikal dalam struktur atau fungsi organ dan tisu. Gangguan ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Malformasi kapal cerebral sering ditunjukkan pada pesakit pada usia 10 hingga 30 tahun. Penyakit ini terletak pada sambungan yang salah dari urat serebral, arteri dan kapilari kecil. Gejala utama gangguan ini adalah sakit kepala yang berdenyut-denyut, kadang-kadang menyebabkan kejang.

Punca

Anomali vaskular otak jarang berlaku. Terdapat 19 kes patologi per 100 ribu orang. Puncanya penampilannya masih belum diketahui. Dianggarkan bahawa kecacatan trauma dan janin janin mempunyai kesan negatif ke atas struktur saluran darah.

Pakar mengenal pasti dua kumpulan risiko utama:

1. Seks lelaki (selalunya penyakit berlaku pada lelaki).
2. Mutasi genetik.

Masalah ini masih belum diterokai sehingga akhir, oleh itu, pelbagai hipotesis mengenai sifat kejadiannya muncul. Sesetengah pakar bercakap tentang faktor-faktor negatif yang ibu terdedah semasa mengandung (alkohol, ubat, merokok, mengambil dadah haram, penyakit kronik). Hipotesis ini didasarkan pada hakikat bahawa struktur janin otak janin akhirnya dibentuk oleh minggu ke-20 kehamilan, dan sehingga masa itu, sementara masih terdedah, ia terdedah kepada ubah bentuk apabila faktor-faktor negatif muncul.

Jenis dan mekanisme pembangunan kecacatan

Sebagai peraturan, kecacatan vaskular otak berlaku apabila arteri dan urat di bahagian belakang hemisfera dipengaruhi, tetapi pembentukan patologi di mana-mana bahagian lain tidak dikecualikan. Lebih besar nod patologi dan lebih mendalam adalah, lebih jelas gejala neurologi.

Patologi dibahagikan bergantung kepada mana kapal-kapal tertentu terjejas:

• Dengan sambungan yang tidak normal pada pembuluh darah, pembiakan vena dari pembuluh serangga terbentuk.
• Jika masalah terletak pada arteri yang terus berubah menjadi urat, maka ini adalah kecacatan arteriovenous otak (AVM), yang paling sering dijumpai.

Dalam kes patologi AVM, vesel nipis yang menghubungkan urat dengan sentuhan arteri dan berpindah ke satu sama lain, membentuk tenunan vaskular. Dalam plexus ini tiada tembok pelindung yang terdiri daripada kapilari, oleh itu aliran darah di kawasan patologi diperkuat dengan ketara. Akibatnya, hipertrofi dinding arteri berkembang, dan darah arteri memasuki urat. Pada masa yang sama, keluaran jantung meningkat dengan ketara, memberikan beban penting pada urat. Veins menjadi besar, sentiasa berdenyut dan tegang.

Weaves mengambil darah dan nutrien untuk diri mereka sendiri, merompak neuron. Akibat kelaparan yang dipaksa, fungsi sel otak dan proses metabolik terganggu. Malformasi yang dihasilkan agak terdedah, kerana kapal mereka berada dalam ketegangan yang berterusan, yang berbahaya dengan pecahnya tiba-tiba dan berlakunya pendarahan.

Perubahan arteriovenous ialah:

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Saiz kecacatan boleh sangat berbeza: kecil, sederhana, besar. Badan utama yang mampu menyebabkan pendarahan besar-besaran dan kejang epilepsi. Sekiranya kawasan yang terjejas adalah kecil, maka dalam kes seperti itu, penyakit itu tidak membuat dirinya dirasakan untuk masa yang lama dan dikesan secara kebetulan dalam diagnosis penyakit-penyakit lain. Manifestasi patologi yang lebih jelas sering berlaku selepas kecederaan kepala, tekanan, semasa kehamilan.

Menurut gambar klinikal, terdapat:

• Sifat aliran torpid, disertai dengan sakit kepala, pening, mual. Gejala-gejala seperti itu terdapat dalam banyak penyakit, jadi mustahil untuk mengesyaki patologi pada mereka. Fokus interweaving biasanya terletak di lapisan kortikal otak, dan meniru onkologi dengan tanda-tanda.
• Watak hemoragik. Ia berlaku pada 70% mangsa. Sekiranya pendarahan kecil, gejala yang dinyatakan tidak akan ketara. Dengan pendarahan yang meluas, pusat otak penting dipengaruhi. Dengan perubahan dystrophik di arteri dan pecahnya seterusnya mengikat strok. Akibatnya, mangsa mungkin mempunyai: gangguan ucapan, penglihatan, pendengaran, masalah dengan koordinasi. Dalam kes yang paling teruk, pesakit akan membawa maut.
• Watak neurologi dengan kerosakan kepada saraf tunjang. Ia ditunjukkan oleh kesakitan di bahagian belakang dan bahagian bawah akibat hakikat bahawa apabila berkembang, kapal memerah akar saraf, yang kemudian mati rasa pada kaki dan sensitiviti kulit yang merosot menyertai sindrom kesakitan.

Gejala-gejala malformasi vaskular mempunyai ciri-ciri tersendiri dan ditunjukkan dalam:

• Serangan kepala.
• Menggoda dengan kesedaran terjejas.
• Kelemahan otot.
• Paresis anggota badan.
• Pelanggaran kemapanan.
• Kehilangan visi (lebih kerap dengan pertumbuhan plexus choroid di lobus frontal).
• Masalah pertuturan.

Jika kecacatan ditemui pada orang yang lebih tua, maka ia sering tidak lagi berkembang.

Diagnosis penyakit ini

Jika penyakit vaskular disyaki di dalam otak atau saraf tunjang, seorang pakar neurologi akan merujuk pesakit ke diagnosis yang akan menentukan lokasi tumpuan, saiz dan perubahan ciri dalam kapal. Kaedah diagnostik biasa adalah:

• Pencitraan resonans magnetik. Menunjukkan dengan tepat di mana perubahan berlaku.
• Tomografi yang dikira. Membenarkan doktor mengenal pasti tumpuan penyakit.
• Angiografi kapal dengan sebaliknya. Membantu mengenalpasti kapal terjalin.
• Pengimbasan duplex. Mendaftarkan kelajuan aliran darah di dalam kapal dan membantu dengan cepat mencari kawasan patologi.

Pesakit mesti diarahkan ke:

• Ujian darah dan air kencing umum.
• Biokimia darah.
• Coagulogram.
• Echoencephalogram.

Perundingan Oftalmologi juga diperlukan.

Rawatan penyakit ini

Kaedah pemilihan langkah-langkah terapeutik bergantung sepenuhnya kepada lokasi, keparahan gejala, jenis patologi, ciri-ciri individu pesakit. Jika seseorang sangat bimbang tentang sakit kepala, tentukan ubat simtomatik (ubat penahan sakit). Untuk kejang sawan, terapi anticonvulsant dipilih untuk mengelakkan edema serebrum dan kematian sel saraf.

Terdapat kes-kes apabila ia mencukupi untuk pesakit untuk sentiasa dipantau oleh doktor dan mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan yang mengurangkan risiko pecah plexus choroid. Tetapi kaedah rawatan ini hanya digunakan tanpa adanya gejala dan aduan pesakit.

Dalam kes-kes lain, pancaran patologi dikeluarkan, dan dinding vaskular kapal-kapal yang berulang-ulang yang disambungkan dipintaskan agar tidak mengganggu aliran darah umum dan menormalkan peredaran darah otak. Kaedah pembedahan apa, doktor memutuskan. Dipohon kepada:

• Resection pembedahan, Salah satu kaedah yang berkesan untuk rawatan kecacatan. Ini adalah prosedur neurosurgi yang kompleks yang memerlukan latihan khas. Sekiranya plexus choroid tidak mendalam dan saiznya kecil, maka kaedah ini adalah yang terbaik. Jika patologi berada di bahagian dalam otak, maka disarankan untuk menggunakan teknik lain.
• Embolization Ditunjukkan dengan penempatan dalam kapal yang tidak normal dan saiz besar tumor. Rawatan kecacatan dengan kaedah ini terdiri daripada memasukkan ke dalam vesel suatu bahan khas yang menghalang aliran darah dan mempromosikan lekatan dinding arteri dan urat yang rosak. Selalunya, embolisasi dilakukan sebelum pembedahan.
• Penyinaran radiasi oleh proton. Memusnahkan kapal yang rosak dan menyumbang kepada penghapusan lengkap kecacatan. Operasi ini dilakukan tanpa menggunakan pisau bedah, yang membolehkan anda mengelakkan komplikasi dan jangkitan pesakit. Pembedahan jenis ini ditunjukkan dengan kecacatan kecil dan lokasi yang mendalam. Kapal yang menerima dos radiasi secara beransur-ansur mati, dan aliran darah melalui mereka berhenti.

Apakah malformasi berbahaya

Antara kemungkinan komplikasi penyakit ini ialah:

• Kemungkinan pecahnya malformasi vena arteri, diikuti dengan pendarahan kerana penipisan dinding vaskular. Peredaran darah terjejas meningkatkan beban pada dinding lemah. Disebabkan peningkatan tekanan, stroke hemorrhagic berlaku. Pesakit sedemikian perlu segera dibawa ke hospital, di mana dia akan diberikan bantuan yang berkelayakan.
• Kekurangan oksigen dalam tisu otak disebabkan oleh peredaran darah yang merosot menyebabkan kematian mereka secara beransur-ansur, dan kemudian - kepada infark otak. Gejala-gejala yang mengerikan dari proses patologi adalah kehilangan ingatan, penglihatan kabur, masalah pertuturan.
• Lumpuh Ia mungkin berlaku apabila plexus vaskular besar saraf tunjang diperas.

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi, adalah mustahil untuk menangguhkan rawatan. Pesakit harus menggunakan semua kaedah rawatan kecacatan arteri-vena yang dicadangkan oleh pakar. Kita tidak boleh lupa bahawa pendarahan serebrum berakhir dengan ketidakupayaan atau kematian pesakit.

Pencegahan komplikasi

Pakar mengesyorkan pesakit mereka tidak mengabaikan langkah pencegahan yang bertujuan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku. Sekiranya:

• Hilangkan aktiviti fizikal berat yang memerlukan pengangkat berat badan.
• Mengelakkan situasi yang menegangkan, gangguan mental, kerusuhan yang kuat.
• Sentiasa memantau tekanan dan mengelakkan kenaikan mendadak. Jika seseorang merasakan tekanan meningkat (sakit kepala muncul, rasa mengantuk timbul, jari menjadi mati rasa, muka menjadi merah, kenaikan suhu), anda perlu mengambil ubat antihipertensi yang ditetapkan oleh doktor.
• Termasuk dalam makanan diet yang mengandungi sejumlah besar natrium (mentega, keju keras dan lembut, kacang, sauerkraut, makanan laut).
• Meninggalkan ketagihan dan minum alkohol.

Rawatan yang tepat pada masanya dengan reseksi gegelung vaskular memberikan pesakit peluang untuk pemulihan sepenuhnya. Teknologi perubatan moden memungkinkan untuk mengesan penyakit itu pada peringkat awal dan memberi pesakit bantuan yang berkelayakan.

Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi