Atherosclerosis: Etiologi, patogenesis, klinik (gejala), diagnosis, rawatan, pencegahan

Hari ini, sebahagian besar populasi dewasa menderita gangguan metabolisme lipid dan penyakit berkaitan. Salah satu daripada penyakit ini ialah aterosklerosis. Ini adalah penyakit berbahaya yang menjejaskan endotelium vaskular dan menyebabkan gangguan bekalan darah ke organ dan tisu seluruh organisma.

Untuk memahami apa yang berlaku dengan permulaan dan perkembangan patologi ini, perlu mengkaji secara terperinci patogenesis aterosklerosis.

Mekanisme asal patologi

Aspek patogenetik pembentukan dan perkembangan aterosklerosis agak sukar untuk orang memahami. Seperti mana-mana penyakit lain, kerosakan aterosklerotik pada katil vaskular tidak hanya berlaku. Etiologi aterosklerosis terdiri daripada pendedahan sistematik organisma kepada faktor risiko:

• makan terlalu banyak lemak haiwan;
• kekurangan aktiviti fizikal biasa, melatih sistem kardiovaskular;
• semangat untuk alkohol dan tembakau;
• berat badan berlebihan, membawa kepada kenaikan ketara dalam BMI;
• masalah dengan metabolisme karbohidrat;
• keadaan tekanan kronik;
• seks dan faktor umur;
• kehadiran aterosklerosis dalam saudara terdekat.

Setelah mempelajari Bab 10 buku teks "Physiology Normal", disunting oleh V. Pokrovsky, mungkin untuk membentuk ide metabolisme dan tenaga dalam tubuh manusia. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, proses yang berkaitan dengan patofisiologi dipicu. Dalam keadaan patologi, metabolisme lemak terganggu. Tanda pertama perubahan ini adalah peningkatan berterusan dalam kolesterol darah, terutama pecahan "buruk" (LDL).

Di bawah keadaan normal, semua kolesterol yang berasal dari makanan dan yang dihasilkan oleh badan digunakan oleh hati. Dalam patologi, hati berhenti untuk menanggulangi fungsi yang diberikan kepadanya, sehingga zarah-zarah lipid yang berlebihan terus beredar bebas di aliran darah. Lama kelamaan, hiperlipidemia yang berterusan mencetuskan proses pembentukan strata aterosklerotik pada dinding arteri. Urutan perubahan biasa dalam atherogenesis dicirikan oleh patanatomia yang hanya wujud dalam proses ini.

Proses pembentukan plak

Menurut teori patogenesis penyusupan lipid, atherogenesis menduduki tempat utama dalam perkembangan aterosklerosis. Ini adalah proses kompleks pembentukan plak aterosklerotik yang berkembang mengikut pola tertentu. Ia terdiri daripada beberapa peringkat dengan urutan yang jelas. Kliniknya bergantung pada tahap patogenesis penyakit yang ada, dan, dengan itu, rejimen rawatan.

Penampilan bintik dan jalur lemak

Ini adalah peringkat awal dalam patogenesis aterosklerosis. Tahap utama penyakit ini disebut lipoidosis. Pada masa ini, pembentukan sel buih. Kemudian mereka menetap di lapisan endothelial kapal besar dalam bentuk deposit lemak yang tidak dapat dilihat, yang kelihatan seperti bintik-bintik kekuningan. Apabila penyakit itu berlangsung, terdapat penggabungan unsur-unsur yang beransur-ansur secara beransur-ansur, yang membawa kepada penampilan lipid pada intima saluran darah.

Terhadap latar belakang perubahan ciri-ciri patogenesis primer aterosklerosis, kebolehtelapan dinding kenaikan vaskular meningkat. Patensi kapal tidak berubah, bekalan darah ke organ-organ itu dilakukan dalam mod biasa, jadi pesakit masih tidak melihat sebarang gejala penyakit.

Penyumbatan utama

Tahap kedua dalam patogenesis aterosklerosis disebut liposklerosis. Morphogenesis tahap ini terletak pada fakta bahawa dalam kumpulan lemak yang terbentuk sebelum ini, proses pembiakan tisu penghubung bermula, yang membawa kepada fibrosis mereka. Plak fibrous mempunyai nukleus, yang diwakili oleh sekumpulan zarah lipid.

Plak Aterosklerotik mempunyai tekstur padat, meningkat dengan ketara dalam jumlah, memperoleh bentuk bulat. Perubahan negatif ini membawa kepada fakta bahawa lapisan lemak menonjol ke dalam lumen katil vaskular, menjadi penghalang kepada aliran darah. Pada tahap patogenesis ini, diagnosis penyakit menjadi bermaklumat - menggunakan kaedah instrumental, mungkin untuk menggambarkan kehadiran pertumbuhan patologi di dalam kapal, untuk mengesan gangguan aliran darah di bahagian yang terjejas dari katil vaskular.

Plak rumit

Sekiranya tiada tindakan terapeutik diambil, patogenesis aterosklerosis berjalan ke peringkat seterusnya, yang dicirikan oleh anatomi patologi tertentu. Inti, yang terdiri daripada lemak, telah meningkat dengan ketara. Ini menimbulkan kerosakan kepada rangkaian pembentukan aterosklerotik vaskular, yang membawa kepada pendarahan dalam rongga. Kapsul berserabut terdedah kepada penipisan, dimusnahkan, pada kecacatan permukaannya secara beransur-ansur terbentuk: retakan, bisul.

Pada peringkat patogenesis penyakit ini, pesakit yang menghidap aterosklerosis menghadapi risiko komplikasi trombosis. Oleh kerana pecah plak, teras lipid yang diperbesar memasuki lumen rangkaian vaskular. Dengan aliran darah, bola berlemak boleh menyumbat satu atau satu lagi kapal, menyebabkan kerosakan iskemik pada organ yang membekalkan darah ke kawasan ini pada katil vaskular. Tahap terakhir patogenesis aterosklerosis adalah pemendapan garam kalsium dalam tumor aterosklerotik, serta di dinding kapal yang terkena.

Apakah plak rumit dan tidak rumit

Mengikut salah satu teori moden mengenai kejadian penyakit seperti aterosklerosis, etiologi dan patogenesis pembentukan semua plak adalah sama. Walau bagaimanapun, terdapat pemisahan plak menjadi rumit dan tidak rumit. Pilihan pertama adalah plak yang dikenali sebagai "kuning", yang dicirikan oleh kehadiran nukleus yang berkuasa dan cangkang nipis. Apabila proses patologi berlangsung, percambahan besar kandungan dalaman plak terjadi, perubahan merosakkan muncul dalam kapsulnya (ulser, air mata). Kerosakan kepada takungan tisu penghubung membawa kepada pembebasan nukleus lemak, yang boleh menyebabkan komplikasi trombosis.

Pilihan kedua ialah plak "putih". Patogenesis pembentukan mereka adalah sama dengan yang "kuning" yang. Walau bagaimanapun, jenis pembentukan ini dikelilingi oleh cengkerang yang kuat yang mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan berserat anjal. Walaupun dengan peningkatan saiz nuklear lemak integriti tidak dipecahkan. Ciri-ciri lemak badan ini adalah keupayaan mereka untuk mencapai saiz yang agak besar. Ini adalah penuh dengan perkembangan stenosis yang ketara di kawasan yang rosak pada katil vaskular, yang merupakan penghalang yang ketara kepada aliran darah.

Patogenesis aterosklerosis adalah proses kompleks, pelbagai fungsi, kajian dan pemahaman yang memberikan para doktor dan pesakit peluang untuk mencegah perkembangan penyakit tersebut, untuk mengelakkan berlakunya komplikasi yang membawa maut. Lebih daripada 40 orang perlu menjalani pemeriksaan tahunan dan menjalani gaya hidup yang sihat agar tidak menjadi mangsa kepada penyakit berbahaya ini!

Manifestasi klinikal aterosklerosis dan etiologinya

Atherosclerosis adalah kronik, progresif dan dalam kebanyakan kes penyakit yang tidak dapat dipulihkan yang memberi kesan kepada arteri dan menyumbang kepada pemendapan plak aterosklerotik pada membran dalaman dinding mereka.

Plak kolesterol yang terbentuk dalam tempoh masa yang lama memusnahkan dinding vaskular dan merosakkan bekalan darah ke organ dan tisu yang berkaitan, yang membawa kepada kemunculan tanda-tanda klinikal ciri.

Gambar klinikal

Apa yang dikatakan oleh doktor tentang hipertensi

Saya telah merawat hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, dalam 89% kes, hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau strok dan kematian seseorang. Kira-kira dua pertiga pesakit kini mati dalam 5 tahun pertama penyakit ini.

Fakta seterusnya ialah tekanan dapat ditebang, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya ubat yang disyorkan secara rasmi oleh Kementerian Kesihatan untuk rawatan hipertensi dan digunakan oleh pakar kardiologi dalam kerja mereka ialah NORMIO. Dadah itu menjejaskan penyebab penyakit itu, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam rangka program persekutuan, setiap penduduk Persekutuan Rusia boleh menerimanya secara PERCUMA.

Etiologi, atau punca aterosklerosis, mungkin sangat berbeza. Faktor ramalan termasuk:

• peningkatan jumlah kolesterol dalam darah;
• kecenderungan genetik (keturunan);
• sejarah diabetes mellitus jenis pertama atau kedua;
• penurunan dalam pengeluaran hormon tiroid - hypothyroidism (kekurangan tiroid);
• gout;
• berat badan berlebihan;
• aktiviti fizikal yang rendah;
• penyakit batu empedu;
• merokok tembakau;
• kerap menggunakan minuman yang mengandungi alkohol;
• tekanan darah tinggi, atau tekanan darah tinggi;
• berumur lebih 40 tahun;
• lelaki yang lebih terdedah kepada penyakit ini;
• minum air minuman ringan;

Kehadiran penyakit autoimun juga boleh menjadi faktor yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis.

Patogenesis aterosklerosis

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis sangat berkaitan. Faktor etiologis yang utama dalam perkembangan penyakit di atas adalah hypercholesterolemia dan tahap tinggi lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah (mereka dipanggil aterogenik).

Pengumpulan bahan-bahan ini dalam intima arteri menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, kerosakan, perubahan dalam pembekuan darah dan sistem antikoagulasi. Pada ester kolesterol shell dalaman mula disimpan. Pada mulanya, mereka mempunyai bentuk bintik kekuningan, atau jalur, yang tidak mengganggu aliran darah biasa. Dari masa ke masa, monosit mula mengalir ke arteri dengan peningkatan kebolehtelapan, yang cuba "membuang" lipid yang disimpan, dan dengan itu membentuk sel buih yang dipanggil. Mereka dicerap kolesterol.

Menurut mekanisme patogenetik, lebih daripada satu sel busa berbentuk terbentuk. Mereka adalah plak kuning awal yang eksentrik dan sering tidak dikesan semasa kajian diagnostik. Kemudian plak kolesterol awal boleh tumbuh, berkembang menjadi saiz, terurai, diliputi oleh tisu penghubung yang baru terbentuk.

Ini membentuk plak terlambat, putih, atau berserabut yang bertentangan, menjulang di dalam lumen kapal dan menghalang aliran darah. Ini adalah peringkat yang paling berbahaya, hasilnya mungkin agak berbeza. Plak fibrous boleh pecah dan semua isinya akan memasuki arteri.

Produk kolesterol, sekurang-kurangnya, akan menyebabkan mabuk badan, dan juga boleh menyebabkan embolisme, iaitu. oklusi kapal. Di samping itu, sebahagian daripada plak yang koyak dapat meletakkan dirinya sendiri unsur-unsur terbentuk darah - sel darah merah, platelet, dan juga faktor pembekuan - fibrin. Bersama-sama, mereka membentuk bekuan darah. Thrombosis, pada gilirannya, penuh dengan berlakunya serangan jantung, strok dan gangren pada bahagian bawah kaki.

Menurut gambar patofisiologi, 6 peringkat aterosklerosis dibezakan:

1. Dolipid - tidak dikesan dalam diagnosis, dicirikan hanya oleh peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, pengumpulan protein dan glikosaminoglikans dan tidak nyata secara klinikal.
2. Lipoidosis adalah peringkat bintik kuning yang terdiri daripada lipid, lipoprotein dan sel buih.
3. Liposklerosis - plak berserat akhir meletus ke dalam lumen kapal, ia dikelilingi oleh tisu penghubung.
4. Atheromatosis - plak mula berdarah, ulser, dan trombi parietal ditentukan.
5. Ulser - rupa kecacatan ulseratif dalam plak.

Tahap terakhir adalah atherokinosis - deposit lipid dilindungi dengan garam kalsium.

Atherosclerosis aorta, koronari dan cerebral vessels

Bergantung pada lokasi luka, aterosklerosis aorta, buah pinggang, koronari, serebrum, mesenterik dan arteri pulmonari terpencil.

Mengikut kehadiran manifestasi klinikal, terdapat dua tempoh - praplinikal dan klinikal. Tempoh pramatang sepadan dengan gangguan vasomotor dan kelainan ujian, sementara satu klinikal termasuk tiga peringkat - iskemia, trombonektrotichesky dan sclerosis.

Menurut aliran itu, prosesnya mula-mula berkembang, kemudian stabil dan secara perlahan mula menurun.

Aterosklerosis aorta toraksik ditunjukkan oleh rasa sakit yang menyerupai angina pectoris: sifat pembakaran atau penindasan, sakit dada. Tetapi perbezaannya daripada angina kerana mereka sentiasa berterusan, tidak melemahkan dan tidak dikeluarkan dengan mengambil nitrat. Saya boleh merasakan sakit pada tangan kanan, kiri, epigastrik, rahim serviks. Dengan kekalahan gerbang aorta mungkin disfagia (kesukaran menelan), suara serak, pesakit mengadu bahawa mereka telah pening dan merasakan keadaan samar-samar. Dengan mengukur tekanan darah, peningkatan tekanan sistolik, tetapi normal diastolik dapat dikesan.

Kekalahan kapal serebrum disertai dengan hilangnya kepekaan, gangguan ucapan, pendengaran, penglihatan, gerakan. Pesakit menjadi sangat tidak sopan, mereka tidak akan dapat mengingat apa yang berlaku semalam, tetapi mereka mengingati peristiwa lama. Berpikir lebih teruk, berfikir cepat. Perubahan atherosclerotic dalam saluran otak boleh menyebabkan strok.

Atherosclerosis dari saluran koronari membawa kepada sakit dada yang menindas, memberikan ke belakang, lengan, bahu kiri. Ini adalah serangan tipikal angina pectoris, yang disertai oleh ketakutan yang kuat, ketakutan kematian, kesukaran bernafas, pening, dan kadang-kadang muntah dan kesakitan di kepala. Dihapus dengan mengambil nitrogliserin di bawah lidah.

Penyempitan yang signifikan dari lumen arteri koronari dapat menyebabkan pembentukan zon nekrosis - infarksi iskemik otot jantung, dan kardiosklerosis.

Aterosklerosis aorta perut, arteri buah pinggang dan saluran periferi

Untuk aterosklerosis aorta perut disifatkan oleh rasa sakit yang berbeza dalam perut, pengumpulan gas, pengekalan najis. Penyakit aortik yang paling kerap dijangkiti, yang mengakibatkan atherosclerosis obliterans dari kaki bawah.

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, teori penyakit

Atherosclerosis adalah penyakit kronik yang disertai dengan pembentukan plak kolesterol di dinding arteri yang tengah dan besar. Mereka menghalang aliran darah melalui kapal, dan dalam kes yang teruk, berhenti sepenuhnya. Akibat langsung dari aterosklerosis adalah infark miokard, stroke, penyakit jantung koronari, otak, kaki, usus, aterosklerosis arteri buah pinggang.

Lebih daripada 50% orang mati akibat komplikasi penyakit di negara maju. Tetapi etiologi, patogenesis aterosklerosis masih kurang dipelajari. Pertimbangkan teori asas asal, perkembangan penyakit ini.

Punca penyakit

Etiologi (punca perkembangan) aterosklerosis tidak difahami sepenuhnya. Ia masih tidak diketahui apabila penyakit itu mula berkembang. Sesetengah penulis mendakwa bahawa permulaan plak kolesterol muncul pada lapan tahun, yang lain menunjukkan usia 10 tahun.

Memandangkan punca aterosklerosis yang tepat belum ditubuhkan, doktor mengenal pasti faktor risiko untuk perkembangan penyakit - pelbagai keadaan yang meningkatkan kemungkinan pembentukan plak kolesterol. Antaranya ialah:

• merokok;
• memakan lemak trans;
• berat badan berlebihan;
• kolesterol tinggi, LDL;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• diet berasaskan makanan goreng, makanan segera, daging;
• umur yang lebih tua;
• jantina (lelaki);
• kecenderungan keluarga;
• kelainan genetik;
• alkohol.

Pengaruh yang lebih rendah terhadap perkembangan aterosklerosis mempunyai:

• tekanan kronik;
• protein C-reaktif tinggi, homocysteine;
• kekurangan tidur kronik;
• penyakit radang kronik;
• pencemaran udara;
• kekurangan tiroid;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• hyperinsulinemia.

Lebih banyak faktor risiko yang ada pada seseorang, semakin tinggi kemungkinan timbulnya aterosklerosis.

Teori asal

Salah satu sebab mengapa doktor merasa sukar untuk menamakan penyebab aterosklerosis adalah banyaknya teori kejadian. Setiap daripada mereka mempunyai asas bukti yang baik dan berhak mendapat hak hidup. Teori utama aterosklerosis adalah seperti berikut:

• kolesterol (lipid);
• neuro-metabolik;
• trombogenik;
• autoimun;
• peroksida;
• monoklonal (mutasi);
• penuaan monoklonal fokal;
• lysosomal.

Kolesterol

Para saintis Rusia Anichkov, Khalatov pertama kali melihat hubungan antara perkembangan aterosklerosis dan kolesterol 80 tahun yang lalu. Peminat teori kolesterol percaya bahawa kolesterol adalah faktor permulaan untuk pembentukan plak aterosklerotik, yang konsisten dengan banyak kajian.

Walau bagaimanapun, kajian yang lebih terperinci tentang isu kolesterol telah menunjukkan: Sterol tidak selalu menjadi punca sebenar masalah. Lebih daripada sekali ia telah dicadangkan bahawa peranan kolesterol dalam pembangunan aterosklerosis adalah overvalued. Hipotesis ini juga disahkan. Oleh itu, pertikaian mengenai peranan kolesterol sebenarnya, diet optimum tidak merosot sehingga kini.

Neuro-metabolik

Ahli terapi Soviet Myasnikov menawarkan penjelasan menarik untuk asal mula aterosklerosis. Dia mendakwa bahawa penyakit itu dipicu oleh tekanan kronik, situasi konflik. Pengaliran berterusan sistem saraf mengganggu pengawalan metabolisme protein-lemak. Perubahan dalam metabolisme protein, lipid membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik.

Thrombogenic

Penulis hipotesis trombogenik Rokitansky, Dyugid mencadangkan model etiologi berikut. Atherosclerosis berkembang akibat daripada traumatisasi komponen lapisan dalaman arteri - endothelium. Sel endothelial menghasilkan bahan yang menghalang pembekuan darah. Kecederaan kapal melanggar mekanisme pertahanan, menyebabkan lekatan platelet. Proses ini sangat aktif di tempat kerusakan lapisan pelindung.

Kerosakan kepada sel endothelial menyebabkan peningkatan penembusan lipoprotein yang mengandungi kolesterol. Nampaknya kedua proses ini saling berkaitan. Bagaimanapun, sebab utama patologi adalah kecederaan kapal.

Autoimun

Dalam kebanyakan pesakit dengan aterosklerosis, kompleks lipoprotein-antibodi muncul dalam darah. Corak sedemikian menggesa para saintis mengenai idea sifat autoimun penyakit itu. Untuk sebab tertentu, tubuh kita tidak lagi menganggap lipoprotein sebagai komponen asli. Untuk meneutralkan "musuh", sistem imun menyerang lipoprotein dengan antibodi. Kompleks yang dihasilkan akan dilupuskan oleh sel-sel pelindung yang lain.

Menurut teori autoimun, ia adalah kompleks seperti yang paling aktif terlibat dalam proses pembentukan plak atherosclerosis. Lebih aktif daripada lipoprotein biasa. Hipotesis disahkan secara eksperimen. Penyelidik telah mencapai toleransi terhadap sistem imun kepada LDL dan VLDL dalam arnab, dan haiwan tersebut tidak lagi terdedah kepada aterosklerosis.

Perikisnaya

Teori Perikis yang dicadangkan oleh saintis Amerika Kummerov. Beliau menyatakan bahawa pentadbiran dosis besar sterol teroksidasi kepada haiwan menimbulkan kemunculan perubahan ciri-ciri arteriosklerosis, aterosklerosis, dan penyerapan. Menurut teori peroksida, sterol teroksidasi adalah toksik kepada sel. Perubahan yang menyebabkan mereka memprovokasi permulaan aterosklerosis.

Mesej ini menyebabkan panik sebenar. Lagipun, sterol yang teroksidasi termasuk vitamin D, yang susu, gula dan daging diperkaya secara buatan. Selain itu, dos vitamin juga lebih tinggi daripada fisiologi. Mungkin ini "makan" penduduk dengan vitamin yang menimbulkan peningkatan tajam dalam kejadian penyakit kardiovaskular.

Monoclonal

Dua ahli sains Amerika dengan nama yang sama Benditt dihipotesiskan bahawa aterosklerosis adalah proses neoplastik. Menurut penulis, penyebabnya adalah mutasi di sel-sel otot arteri yang mencetuskan pembentukan tumor, menyerupai tumor jinak. Sel-sel mutant memasuki aliran darah, menyebarkan melalui badan sebagai metastasis.

Teori monoklonal mendapati pengesahan histologi. Doktor mendapati bahawa banyak plak aterosklerotik mengandungi sel buih yang mempunyai sel prekursor yang sama. Fakta ini selaras sepenuhnya dengan idea asas hipotesis mutasi. Juga, secara eksperimen, penyelidik berjaya memulakan pembentukan plak kolesterol dengan memperkenalkan bahan mutagen ke dalam haiwan.

Penuaan monoklonal fokal

Hipotesis ini dikemukakan oleh saintis Soviet Davydovskiy, yang mencadangkan bahawa aterosklerosis disebabkan oleh penuaan dan kematian sel-sel dinding otot. Sel-sel sedemikian mengumpul mutasi, hasilnya adalah penghentian pengeluaran bahan-bahan yang membuang deposit vaskular. Hasil pelanggaran adalah permulaan perkembangan aterosklerosis.

Lysosomal

Lysosomes adalah organel kecil yang terdiri daripada kebanyakan sel. Mereka mempunyai bentuk botol yang dipenuhi dengan enzim. Lysosomes diperlukan oleh sel untuk pencernaan intraselular, terutamanya molekul besar.

Pengarang teori lysosomal aterosklerosis menunjukkan bahawa asas patogenesis penyakit adalah cacat lysosome. Kekurangan enzim intraselular, terutamanya hydrolases ester kolesterol, membawa pengumpulan berlebihan lipid oleh dinding kapal. Selepas kematian sel, keseluruhan sterol terkumpul "dibuang" ke permukaan kapal. Ini memulakan proses pembentukan plak atherosclerosis.

Teori ini mengesahkan kecenderungan untuk aterosklerosis pada pesakit dengan penyakit Wolman, sebuah patologi jarang yang disertai dengan kekurangan ester hidrolase ester kolesterol esterosomal.

Patogenesis aterosklerosis

Atherosclerotic plak bentuk untuk masa yang sangat lama. Biasanya, pemendapan itu mengambil masa beberapa dekad untuk mencapai saiz yang besar dan menimbulkan halangan aliran darah melalui arteri. Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi peringkat penyakit ini. Skop klasik patogenesis aterosklerosis termasuk 6 peringkat:

1. Dolipid Peringkat pertama di mana keadaan yang menggalakkan terbentuk untuk permulaan perkembangan penyakit. Kandungan kolesterol yang buruk meningkat, kebolehtelapan kapilari bertambah, trombi parietal terbentuk. Terdapat microtraumas endothelium. Enzim lapisan dalaman salur darah setakat ini menghadapi penyingkiran lapisan yang muncul. Sebaik sahaja sumber mereka habis, penyakit itu akan masuk ke peringkat kedua.
2. Lipoidosis. Dinding dalaman vesel mula membocorkan kolesterol, LDL, protein. Membentuk noda lipid, band yang tidak mengganggu aliran darah. Pembentukan sel buih merupakan prasyarat untuk pembangunan proses aterosklerotik. Sel-sel Foamy menamakan monosit darah yang menyerap kristal kolesterol. Semasa perpecahan mereka, sterol "menuangkan" ke permukaan kapal, membentuk bintik-bintik lipid dan jalur.
3. Liposklerosis. Komponen sedimen mula merosot. Tempat mereka diduduki dengan memperluaskan tisu penghubung, yang bercambah dengan saluran darahnya sendiri. Pembentukan ini dikenali sebagai plak berserabut.
4. Atheromatosis Inti lipid plak kolesterol, serat penghubung mula hancur. Membentuk jisim yang mengandungi kristal kolesterol, sisa serat, serta produk pembusukan yang lain. Plak Aterosklerotik mula berkembang menjadi ketebalan kapal. Tahap ateromatosis biasanya bertepatan dengan penampilan gejala pertama aterosklerosis.
5. Ulser Deposit saluran darah dimusnahkan. Permukaan plak ditutup dengan satu atau lebih ulser. Mereka mula membentuk pembekuan darah. Sekiranya bentuk trombus di atas permukaan sedimen, ia boleh menyekat lumen kapal.
6. Atherocalcinosis. Peringkat terakhir aterosklerosis. Deposit menyerap garam kalsium, yang memberikan kepadatan batu. Plak diklasifikasikan membentuk kapal, yang, bersama-sama dengan pertumbuhan plak, mengganggu pergerakan darah.

Teori gelombang pembentukan plak kolesterol mendapat sokongan yang besar. Menurut hipotesis, pertumbuhan sedimen berlaku dalam gelombang. Semasa setiap gelombang pemendapan itu akan melalui beberapa peringkat pembangunan. Satu kapal mungkin mengandungi beberapa plak darjah kematangan yang berbeza.

Kesusasteraan

1. Elena R Ladich. Patologi Atherosclerosis, 2016
2. William Insull Jr. Patologi Atherosclerosis: Pembangunan Plak dan Respon terhadap Rawatan Perubatan, 2009
3. T wang. Atherosclerosis: patogenesis dan patologi, 2012

Bahan disediakan oleh pengarang projek
menurut dasar editorial tapak.

Atherosclerosis. Etiologi. Faktor risiko. Patogenesis aterosklerosis. Klinik Diagnosis Rawatan.

Atherosclerosis - Penyakit sistemik yang memberi kesan kepada arteri elastik (aorta, iliac vessels) dan otot (koronari, karotid, intracerebral, arteri daripada bahagian atas dan bawah) jenis. Plak aterosklerotik terbentuk, yang merupakan ancaman kepada kehidupan manusia, kerana plak pada dasarnya adalah substrat alien yang berada di dalam lumen kapal dan peningkatan saiz dari masa ke masa, akibatnya ia boleh menyumbat oklusi, atau keluar dan hilang oleh arus darah dalam mana-mana organ, jika di dalam otak, maka ada stroke, jika di jantung ada infark miokard, dan lain-lain.

Etiologi aterosklerosis.

Atherosclerosis adalah penyakit multifactorial.

Faktor risiko boleh dibahagikan kepada diubah suai dan tidak dapat diubah suai. Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai adalah sesuatu yang tidak dapat kita mempengaruhi.

Modifiable:
1) merokok adalah faktor yang paling berbahaya. Apabila merokok berlaku, sintesis ditingkatkan NO menyebabkan vasoconstriction - kekejangan GM saluran darah, yang semuanya membawa kepada gangguan mikro peredaran - secara amnya, ini menyebabkan kerosakan kepada endothelium.

2) hyperlipoproteinemia - iaitu paras kolesterol darah tinggi lebih daripada 5 mmol / l, LDL (lipoprotein kepadatan rendah) lebih daripada 3 mmol / l. Kandungan tetap mereka dalam darah membawa kepada pemendapan mereka, dan mereka adalah asas plak AU.

3) hipertensi arteri.

6) hypodynamia (gaya hidup tidak aktif)

8) pemakanan yang tidak betul

9) hipotiroidisme (di mana terdapat gangguan metabolik, yang merupakan persekitaran yang baik untuk AU)

10) penyalahgunaan alkohol

-jantina (lelaki lebih mudah terdedah kepada AS kerana wanita mempunyai estrogen, yang mempunyai kesan anti-aterosklerotik, dan lelaki testosteron tidak mempunyai harta ini. Selepas 40 tahun, ketika menopause berlaku, wanita menjadi lebih terdedah akibat penurunan kadar estrogen dalam darah).

Cadangan banyak teori mengenai perkembangan aterosklerosis, di antaranya yang paling biasa adalah yang berikut:

• Teori virus (virus herpes)
• Keturunan
• Gangguan sistem pembekuan
• Gangguan sistem imun
• Tumor benign
• Gangguan metabolisme lipid dan kerosakan kepada endothelium - THEORY ENDOTHELIAL.

Yang terakhir dari teori-teori ini menguasai sekarang.

Patogenesis TEORI BERHASIL.

Intinya adalah pelanggaran keutuhan endothelium, di mana faktor utama yang merosakkan adalah karbon monoksida yang memasuki aliran darah semasa merokok, hipertensi dan dislipidemia.

Aliran dalam 3 tempoh:

Tempoh 1 adalah noda lipid dan merupakan fasa praplinikal.

Tempoh 2 - plak berserabut, adalah fasa klinikal (hemodynamically significant).

Tempoh 3 - pecah plak.

Manifestasi klinikal aterosklerosis.

• Sindrom dyslipidemia - berdasarkan parameter makmal plasma lipid plasma darah (tahap kolesterol, LDL, dan TG dinilai), mereka perlu ditingkatkan.

-nilai optimum tidak melebihi 5 mmol / l;

-nilai normal - tidak melebihi 1 mmol / l;

-nilai optimum tidak melebihi 2 mmol / l;

• Sindrom plak fibrous.

Klinik sindrom plak berserabut bergantung pada tahap penghapusan arteri, penyetempatan dan kestabilan plak. Disifatkan terutamanya oleh kekalahan kolam arteri tertentu:

- jika luka daripada arteri koronari - kekurangan koronari, menunjukkan penyakit arteri koronari;

- jika terdapat lesi arteri serebral, maka strok;

- kerosakan pada saluran anggota badan - kromat berselang;

- kerosakan pada kapal mesenterik - infarkus usus, dsb.

Kami mendiagnosis sindrom ini secara klinikal dan instrumen.

Secara klinikal bermakna pemeriksaan langsung pesakit dengan artrus arteri yang tersedia: karotid, radiasi, bahu, dan sebagainya. Kami palpate secara simetri, adalah perlu untuk perbandingan. Pengesanan asimetri boleh dalam bentuk kelemahan atau bahkan kehilangan pulsasi. Sekiranya vesel tidak boleh ternganga (aorta menaik, arteri buah pinggang), kemudian dengarkan dengan stetoskop - auscultation, mungkin ada murmur sistolik.

Diagnostik instrumen: ultrasound, kontras pemeriksaan vaskular. Pada masa ini, adalah mungkin untuk melakukan angiografi ultrasound intravaskular kuantitatif, yang membolehkan anda untuk menentukan secara tepat penyetempatan, saiz dan keadaan plak berserabut.

• Sindrom manifestasi luaran dislipidemia. Xanthelasma kelopak mata, aroma lipoid kornea, kulit dan tendon xanthomas pada permukaan extensor tangan.

Rawatan aterosklerosis.

Ia perlu untuk memulakan rawatan dengan berhenti merokok, alkohol, memulakan gaya hidup aktif, mengekalkan keselesaan psikologi, mengurangkan berat badan jika terdapat obesiti.

Mematuhi pemakanan, yang melibatkan penolakan produk yang mengandung asid lemak tepu: lemak padat, telur, daging haiwan, coklat, susu pekat, sosis, kentang goreng, es krim. Ia perlu dimasukkan ke dalam produk diet anda yang mengandungi sejumlah besar asid lemak tak tepu: ikan, makanan laut; dan produk yang mengandungi karbohidrat serat dan kompleks: sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, bijirin.

Kumpulan berikut ubat menurunkan lipid digunakan:

-Inhibitor HMGKoAreductase (statins)

- Inhibitor penyerapan kolesterol Chl dalam usus

- Sequestrants asid hempedu

- asid lemak tak tepu w-3

- Rawatan extracorporeal.

1. Statin paling berkesan dalam merawat aterosklerosis.

Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan menstabilkan plak aterosklerotik, yang merupakan ciri khas untuk statin. Dalam hal ini, dalam rawatan aterosklerosis, ubat-ubatan lain digunakan terutamanya apabila tidak boleh menggunakan statin atau digabungkan dengannya.

Statin menghalang 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase - enzim yang terlibat secara langsung dalam sintesis kolesterol dalam sel hati. Di samping itu, statin mempunyai sifat pleiotropik, yang mempengaruhi beberapa proses yang tidak berkaitan dengan aktiviti menurunkan lipid mereka.

Dalam dos yang tinggi, ubat ini mengurangkan tahap CRP, menghalang pengagregatan platelet dan aktiviti proliferatif sel-sel otot licin pada dinding vaskular. Akibatnya, apabila statin digunakan, penurunan besar dalam kerosakan vaskular endothelial baru didaftarkan, kadar perkembangan stenosis, bilangan komplikasi akibat pecah plak berkurangan.

Dadah kumpulan ini:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg sekali sehari.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg sekali sehari.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg sekali sehari.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg sekali sehari.

Sebagai peraturan, statin ditetapkan sekali, pada waktu petang penerimaan, kerana sintesis kolesterol paling sengit pada waktu malam. Terapi disyorkan untuk memulakan dengan dos minimum ubat, secara beransur-ansur menetralkannya kepada optimum, membolehkan mencapai paras sasaran kolesterol LDL (kurang daripada 3 mmol / l dalam populasi dan kurang daripada 2.5 mmol / l dalam pesakit IHD). Terapi statin boleh mengurangkan kolesterol LDL sebanyak 20-60%, TG sebanyak 8-15% dan meningkatkan tahap HDL kolesterol sebanyak 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - ubat yang menghalang penyerapan kolesterol dalam usus.

Ubat ini dalam epitelium villous usus kecil bersambung dengan asid glucuronic, menyekat penyerapan kolesterol. Monoterapi dengan ezithimib menyebabkan penurunan dalam kolesterol dalam plasma tidak lebih daripada 15-20%. Walau bagaimanapun, penggabungan dengan statin dengan ketara meningkatkan kesan menurunkan kolesterol sebagai hasil daripada penghambatan dua proses - sintesis kolesterol dalam hati dan penyerapan kolesterol dalam usus.

1. Asid nikotinik (niaspan, enduracin) - mengurangkan sintesis VLDL dalam hati, kerana penindasan sintesis apoprotein B-100.

Niaspan digunakan dalam dos awal 250 mg 3 kali sehari, dos harian maksimum 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 kali sehari, fenofibrate 200 mg 1 kali sehari.