Pencirian lengkap kecacatan arteriovenous: jenis, kaedah rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari apa-apa kecacatan arteriovenous (disingkat sebagai AVM), bagaimana ia menunjukkan dirinya, gejala ciri-cirinya. Bagaimana untuk menghilangkan patologi sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kecacatan arteriovenous adalah hubungan antara arteri dan urat, yang biasanya tidak boleh. Ia mungkin dalam bentuk tumor yang terdiri daripada kapal-kapal kecil yang menghubungkan urat ke arteri.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Kehadiran AVM menyebabkan bekalan darah terjejas ke organ. Juga, jika ia tumbuh ke saiz yang besar, ia boleh memerah badan, menghalangnya daripada bekerja. Oleh kerana darah dari arteri segera memasuki vena, tekanan di dalamnya bertambah, dindingnya menghulurkan dan melemahkan, yang akhirnya menyebabkan pecah dan pendarahan.

Penyakit ini boleh mencetuskan gejala-gejala yang teruk dan akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan, jadi ia dinasihatkan untuk mula merawatnya sebaik sahaja selepas diagnosis. Rawatan hanya boleh pembedahan, keberkesanannya bergantung kepada kualiti operasi dan penyetempatan patologi.

Dengan operasi yang berjaya, hilangnya kepupusan lengkap mungkin. Tetapi seratus peratus untuk menghilangkan rasa sakit, yang telah berjaya memimpin patologi, mungkin tidak selalu.

Seorang ahli saiologi (pakar vaskular) atau pakar neurologi (jika AVM terletak di dalam otak atau saraf tunjang) mengesan penyakit ini. Rawatan hanyalah operasi. Ia dijalankan oleh ahli bedah saraf (di otak) atau pakar bedah vaskular (pada organ lain).

Di mana terdapat AVM

Sambungan patologi yang paling biasa bagi vakum arteri dan venous dilokalkan di:

• otak;
• antara batang paru-paru dan aorta.

Penyakit dengan lokasi ini menimbulkan gejala dan komplikasi yang paling menyakitkan.

Selain itu, kecacatan itu boleh terletak di antara saluran yang terletak di buah pinggang, saraf tunjang, paru-paru, dan hati. Oleh kerana peredaran darah yang tidak mencukupi, disfungsi organ-organ ini berkembang.

Punca

Selalunya, AVM merupakan kelainan kongenital. Apa yang betul-betul menimbulkan penampilannya kini tidak diketahui. Adalah didapati bahawa kecenderungan untuk kecacatan arteriovenous tidak diwarisi.

Kurang biasa, kecacatan arteriovenous muncul pada orang tua dengan aterosklerosis dan selepas kecederaan otak.

Kecacatan arteriovenous di dalam otak

Apa-apa kecacatan boleh terletak di mana-mana bahagian organ ini, tetapi paling sering ia terletak di kawasan belakang salah satu hemisfera.

Varian penyakit ini

AVM boleh mengalir tersembunyi selama beberapa dekad. Dia hadir pada pesakit sejak kelahiran, tetapi buat pertama kalinya membuat dirinya terasa paling kerap dalam 20-30 tahun.

Kecacatan arteriovenous otak boleh berlaku dalam dua jenis:

1. Hemorrhagic. Oleh kerana peredaran darah terjejas, tekanan darah meningkat, dinding kapal menjadi lebih kurus, dan pendarahan ke otak berlaku. Ini disertai oleh semua gejala strok pendarahan.
2. Torpid. Dalam varian ini penyakit, kapal tidak pecah, pendarahan tidak berlaku. Tetapi kapal-kapal kecil yang menghubungkan arteri dan urat membesar dan meremas sebahagian otak, yang membawa kepada gejala neurologi yang teruk.

Gejala otak AVM:

Kelemahan yang semakin membesar di dalam badan selama bertahun-tahun, kebas-kebas kelainan ekstrem, visual, pemikiran, koordinasi dan gangguan ucapan.

Risiko pendarahan di otak dengan peningkatan malformasi dengan usia, serta semasa kehamilan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Avm tali pinggang tulang belakang

Lebih kerap dilokalkan pada tulang belakang yang lebih rendah.

Pada peringkat awal ia mungkin tidak muncul sama sekali. Kemudian ia dinyatakan dalam lulus gangguan kepekaan di bawah bahagian yang terjejas belakang.

Menuju pendarahan di dalam saraf tunjang.

Gejala strok tulang belakang:

• Kurangkan atau hilang sensasi di kaki.
• Gangguan Pergerakan
• Sakit di rantau lumbosacral.
• Kemungkinan inkontinensia, najis.

Manifestasi bervariasi dalam intensitas dari kepincangan ringan dan kepekaan yang sedikit berkurangan sekiranya pendarahan kecil untuk menyelesaikan ketidakupayaan dengan meluas.

Kecacatan arteriovenous antara batang pulmonari dan aorta

Biasanya, embrio mempunyai sambungan antara vesel besar jantung ini. Ia dipanggil saluran arteri, atau saluran Botallov. Sebaik sahaja selepas kelahiran, ia mula berkembang. Saluran arteri tidak terlalu besar dianggap sebagai kecacatan jantung kongenital. Patologi mula muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak.

Pembukaan saluran Botallov berbahaya kerana tekanan di paru-paru meningkat disebabkan oleh aliran darah yang tidak betul, yang meningkatkan risiko menghasilkan hipertensi pulmonari. Klik pada foto untuk membesarkannya

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko bahawa saluran Botallov tidak terlalu banyak

1. Melahirkan lebih awal dari masa ke semasa.
2. Keabnormalan kromosom pada janin, seperti sindrom Down.
3. Dipindahkan oleh ibu semasa hamil rubella. Ini juga membawa kepada akibat lain untuk kanak-kanak yang belum lahir (cacat valvular, gangguan otak, glaukoma, katarak, pekak, displasia pinggul, osteoporosis). Oleh itu, jika seorang wanita mengikat rubella semasa kehamilan, terutama pada peringkat awal, doktor sangat menyarankan pengguguran.

Ciri ciri duktus arteriosus terbuka

• Denyutan jantung cepat.
• Pernafasan yang cepat dan berat.
• Saiz hati melebihi norma.
• Peningkatan perbezaan antara tekanan atas dan bawah.
• Murmur jantung.
• Pertumbuhan perlahan dan peningkatan berat badan.

Tanpa rawatan, saluran arteri terbuka boleh menyebabkan serangan jantung secara spontan.

Gejala-gejala malformasi saluran organ dalaman

Sekiranya penyakit itu telah menjejaskan paru-paru:

• Tahap peningkatan karbon dioksida dalam darah.
• Sakit kepala.
• Tidak semestinya (dalam 10% kes) - pendarahan.
• Meningkatkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.

Vagina AVM hati sangat jarang berlaku. Ia kelihatan hanya jika ia membawa kepada pendarahan dalaman. Gejala-gejalanya ialah: menurunkan tekanan darah, denyutan jantung pesat, pening atau pengsan, melenyapkan kulit.

Kecacatan arteriovenous buah pinggang juga merupakan patologi yang sangat jarang berlaku. Diwujudkan oleh sakit di bahagian belakang dan perut, tekanan darah tinggi, penampilan darah dalam air kencing.

Diagnosis kecacatan

Adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit menggunakan pemeriksaan vaskular melalui prosedur seperti berikut:

• Angiografi sinar-X. Ini adalah kaedah tinjauan yang memerlukan pengenalan agen kontras, yang "menyoroti" kapal pada x-ray. Membolehkan anda mengenal pasti patologi mereka secara tepat.
• Angiografi komputer. Agen kontras juga digunakan untuk prosedur ini. Angiography CT membolehkan anda mencipta imej 3D kapal anda. Jika kecacatan arteriovenous hadir, saiz dan strukturnya boleh ditentukan dengan tepat.
• Angiografi resonans magnetik. Dilaksanakan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah satu lagi kaedah ketepatan tinggi untuk menilai struktur saluran darah. Sesetengah jenis angiography MR juga membolehkan pemeriksaan peredaran darah.
• Ultrasound Doppler. Ini adalah kaedah untuk memeriksa kapal dengan sensor ultrasonik. Membolehkan anda melihat struktur arteri dan urat, serta menilai peredaran darah.

Kadangkala peningkatan dalam pecahan ventrikel kiri ventrikel (biasanya dari 55 hingga 70%) mungkin menunjukkan kehadiran kecacatan besar dalam badan. Tetapi ini adalah penunjuk tidak langsung. Anda boleh melihat perubahan ini pada ultrasound jantung.

Rawatan

Rawatan hanya boleh pembedahan. Ia boleh menjadi operasi minima invasif dan campur tangan yang luas. Dengan operasi yang berjaya, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Dalam amalan perubatan moden, 3 kaedah utama rawatan AVM digunakan:

1. Embolization Kaedah ini melibatkan pengenalan ke dalam kapal dadah dengan zarah khas yang menghalangnya dan menghentikan peredaran darah di kawasan AVM. Oleh itu, kecacatan arteriovenous dikurangkan sebanyak 15-75%, dan oleh itu risiko pecah pendarahan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, AVM selepas operasi sedemikian hilang sepenuhnya.
2. Radiosurgery Ini adalah kaedah rawatan yang inovatif dengan sinaran mengion. Selepas penyinaran, AVM mula berkurangan. Sekiranya saiz awalnya kurang dari 3 cm, maka 85% pesakit itu hilang sepenuhnya.
3. Rawatan pembedahan. Mengeluarkan kecacatan arteri. Ini hanya boleh dilakukan dengan saiz AVM sehingga 100 cm 3 dalam jumlah.

Selalunya, doktor memutuskan untuk menggunakan beberapa kaedah pada masa yang sama untuk meningkatkan peluang kehilangan muktamad lengkap. Sebagai contoh, mereka boleh melakukan embolisasi terlebih dahulu, dan kemudian - radiosurgeri. Atau mencapai pengurangan AVM dengan embolisasi setakat mana ia dapat dikeluarkan, dan kemudian melakukan operasi.

Dengan kecacatan arteriovenous otak, rawatan yang berjaya hanya mungkin jika ia terletak di permukaan otak, dan bukan dalam lapisan dalam organ (dalam kes ini, doktor tidak mempunyai akses kepadanya).

Pencegahan

Tiada langkah khas untuk mencegah AVM. Satu-satunya perkara yang doktor boleh menasihatkan adalah untuk mengelakkan kecederaan kepada mana-mana organ, terutama kepala. Walau bagaimanapun, ini tidak akan membantu dalam pencegahan kecacatan kongenital, yang lebih biasa daripada diperolehi.

Untuk mengecualikan kemungkinan bahawa anda mempunyai kecacatan arteriovenous, doktor mengesyorkan untuk menjalani salah satu kaedah pemeriksaan pembuluh darah, misalnya, MR angiografi otak. Ini adalah lebih baik jika anda melihat sawan dan sakit kepala. Walaupun AVM tidak dikesan, ia akan membantu mengenal pasti punca lain gejala yang tidak menyenangkan anda.

Angiography MR membolehkan anda menilai keabnormalan dalam sistem aliran darah arteri ke otak

Ramalan

Prognosis untuk kecacatan arteriovenous bergantung kepada penyetempatan patologi, saiznya, dan umur di mana anomali ini dikesan. AVM otak dan saraf tunjang sangat berbahaya. Prognosis yang lebih baik untuk kecacatan di dalam kapal-organ lain. Selepas pembedahan, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Prognosis untuk AVM otak

Dalam 50% kes, pendarahan menjadi gejala pertama penyakit ini. Ini menjelaskan hakikat bahawa 15% pesakit mati, dan 30% lagi menjadi kurang upaya.

Sejak penyakit itu, sebelum ia membawa kepada pendarahan, mungkin tidak disertai oleh sebarang gejala sama sekali, ia jarang dikesan pada peringkat awal. Mendiagnosis kecacatan arteriovenous asimptomatik hanya mungkin jika pesakit menjalani pemeriksaan prophylactic pada saluran cerebral (CT angiography atau MR angiography). Disebabkan kos tinggi prosedur ini, berbanding dengan kaedah diagnostik yang lain, tidak semua orang menjalani mereka untuk pencegahan. Dan apabila penyakit itu sudah dirasakan sendiri, akibatnya sudah tentu akan menjadi buruk.

Pada pesakit dengan AVM otak, walaupun tanpa sebarang aduan, ada kemungkinan besar pendarahan akan berlaku. Risiko stroke hemoragik dengan kecacatan arteriovenous meningkat dengan setiap tahun kehidupan. Sebagai contoh, pada usia 10 tahun ia membentuk 33%, dan pada 20 - sudah 55%. Bagi pesakit lebih 50 tahun yang mempunyai AVM, 87% daripada mereka mempunyai strok. Jika pesakit telah mengalami pendarahan di mana-mana umur, maka risiko meningkat semula sebanyak 6% tambahan.

Walaupun dengan diagnosis yang betul, prognosis tetap mengecewakan.

Campur tangan bedah untuk menghilangkan AVM selalu dikaitkan dengan risiko komplikasi dan bahkan kematian, seperti pembedahan lain di otak. Bagaimanapun, berbanding dengan risiko pendarahan, risiko pembedahan sepenuhnya dibenarkan, jadi sangat diperlukan.

Campur tangan invasif yang minimum adalah lebih selamat. Risiko komplikasi teruk semasa sclerotherapy hanya 3%. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini tidak menjamin hasil mutlak. Untuk kesan terbaik, ia boleh dilakukan beberapa kali sebentar-sebentar untuk memerhatikan bagaimana saiz malformasi arteriovenus berkurang.

Prognosis untuk AVM organ-organ lain

Dalam kes ini, prognosis lebih baik. Malformasi arteriovenous boleh berjaya dikeluarkan atau dimusnahkan menggunakan radiosurgeri atau pengerasan.

Operasi pada organ dalaman lain, walaupun berbahaya, tidak membawa risiko pembedahan pada otak.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kecacatan arteriovenous (AVM) otak: gejala, rawatan, kod ICB-10

Kecacatan arteriovenous (AVM) otak (GM) adalah kecacatan kongenital, yang dicirikan oleh kehadiran komunikasi langsung antara arteri dan urat otak tanpa katil kapilari di antara mereka, yang merupakan pautan penting dalam sistem peredaran darah yang betul.

Kod ICD-10: Q28.0 (anomali arteriovenous perkembangan pra-cerebral vessels), Q28.2 (kecacatan arteriovenous perkembangan pembuluh serebral)

Menurut statistik, kecacatan dikesan lebih kerap di kalangan lelaki, di bawah umur 40 tahun, dengan kekerapan 2 kes setiap 100 ribu orang.

AVM kelihatan dalam bentuk bola, yang terdiri daripada kapal yang tidak dibentuk dengan sempurna, yang mempercepat peredaran darah.

Terdapat berbeza dalam diameter AVM: dari kecil ke raksasa, menduduki bahagian utama keseluruhan saham atau beberapa saham.

Oleh kerana aliran darah di AVM meningkat, saluran utama meningkat dengan ketara dalam saiz, dan uratnya diluaskan supaya rongga aneurysmal besar boleh terbentuk.

Pada masa yang sama, dinding AVM menjadi nipis dan kehilangan kekuatannya, yang menyebabkan pecah dan pengumpulan darah dalam GM itu sendiri, di bawah cengkerangnya atau dalam sistem ventrikel. Ia cenderung berkembang dan meningkat dalam jumlah. Malformasi besar boleh memerah tisu otak sekitarnya.

Aliran darah di kawasan GM, terletak di sebelah AVM, dikurangkan dengan penerimaan sebahagian besar darah dalam kecacatan itu sendiri. Bahan otak menderita kelaparan oksigen, disebabkan oleh kekurangan peredaran otak, terdapat sindrom "rompakan".

Gambar klinikal (gejala) dengan kecacatan arteriovenous.

Sifat gejala malformasi bergantung kepada:

• saiznya
• penyetempatan
• kehadiran atau ketiadaan jurang

AVM besar memerah chiasm (ini adalah tempat di mana gentian saraf optik bersilang) dan membawa kepada kerosakan visual. Diberikan oleh kehilangan bidang visual, sehingga melengkapi buta.

Lokasi gegelung vaskular berhampiran saraf kranial (CN) atau nukleus mereka ditunjukkan oleh gangguan dalam pergerakan bola mata (gangguan oculomotor).

Migrain yang dikaitkan dengan anomali vaskular ini adalah satu lagi manifestasi klinikal. Sebagai tambahan kepada sakit kepala, gangguan dan gangguan neurologi yang berterusan dan jelas ditunjukkan:

• menurunkan kekuatan otot (lihat hemiparesis)
• paresis otot mata luar (ditunjukkan oleh juling)
• koordinasi pergerakan terjejas (termasuk gaya berjalan lurus, nystagmus, perubahan dalam tulisan tangan)
• gangguan mental (sfera psiko-emosi dan tingkah laku menderita)

Bagi AVM yang dicirikan oleh: pendarahan intrakranial berulang (ICH), serangan epileptiform dan gangguan fungsi neurologi.

Pendarahan intrakranial berlaku di kalangan orang muda (paling kerap sehingga empat puluh tahun) dan membawa kepada pembentukan hematoma intrakranial, yang mampu meretas struktur GM dari luar dan menyebabkan kematian.

Pecah AVM boleh diwujudkan oleh pelbagai pendarahan di retina atau pendarahan besar-besar di vitreous (kehadiran Terson syndrome).

Pecah dinding vesel dan pencurahan darah ke dalam rongga tengkorak ditunjukkan oleh tanda-tanda meningeal (leher kaku, tanda atas, tengah dan bawah Brudzinsky, dsb.).

Jarang malformasi menyebabkan stroke iskemia (infarksi GM). Sekiranya ini berlaku, ia ditunjukkan oleh gangguan neurologi, sifatnya bergantung kepada lokalisasi tumpuan.

Rawatan.

Dalam amalan perubatan, rawatan kecacatan arteriovenous yang dikenal pasti sesuai dengan kaedah rawatan konservatif - tanpa menggunakan campur tangan pembedahan dan menggunakan kaedah pembedahan.

Terapi konservatif digunakan untuk AVM, disertai dengan pendarahan; cara digunakan untuk meningkatkan pembekuan darah, ubat penahan sakit dan sedatif (sedatif). Ini sering berlaku di hospital dalam unit penjagaan rapi, di mana mereka dimasukkan ke hospital dengan disyaki intracerebral pendarahan.

Kaedah rawatan utama adalah pembedahan. Sekiranya pendarahan intraventricular telah berlaku, maka campur tangan gejala digunakan, yang bertujuan untuk melepaskan ventrikel GM dari darah - ini dipanggil saliran.

Dalam kes lain, kaedah radikal digunakan untuk menghilangkan AVM, atau untuk "menutupnya" dari aliran darah melalui campur tangan endovasal (intravaskular). Operasi ini tidak dilakukan jika penyakit itu hanya dapat dilihat oleh kejang epileptiform, dengan perkembangan pesat gejala fokus atau kekurangan perkembangan.

AVM dikeluarkan dengan menggunakan teknik mikrosurgi moden, walaupun lokasinya menyentuh kawasan fungsional penting dalam ucapan dan motor GM. Selepas memilih kaedah anestesia dan akses, cari arteri utama, dan kemudian urat pengaliran, yang "dimatikan" dari aliran darah.

Ini adalah peringkat yang paling penting, kerana terdapat kesukaran membezakan arteri dan urat, kerana darah oksigen oksigen mengalir melalui urat. Jika anda "mematikan" urat terlebih dahulu, dan kemudian arteri, perkembangan edema GM dan pendarahan tidak terkawal adalah mungkin.

Keratan dan trombosis (embolisasi) kapal AVM.

Neurosurgeon melakukan pemilihan suatu gegelung vaskular betul-betul di sepanjang sempadan dengan medulla, koagulasi (cauterizes) atau memotong arteri, dan kemudian melintasi mereka.

Semasa campur tangan endovasal, ahli bedah saraf melukis kusut patologi dengan plastik keras atau emboli, yang dibawa kepadanya melalui kateter khas melalui katil vaskular di bawah kawalan visual berterusan skrin monitor kami.

Kadang-kadang beberapa campur tangan seperti itu diperlukan, terutama dengan AVM gergasi. Selalunya, doktor menggabungkan kaedah di atas, pertama mengurangkan aliran darah dengan kaedah endovasal, dan kemudian menghidupkan kaedah radikal.

Radiosurgikal dengan pisau gamma

Penutupan lumen gegelung vaskular, yang terletak di dalam struktur GM yang luas, mungkin dengan bantuan rawatan radiosurgi. Dengan kaedah ini, rencam bertumpu zarah-zarah tenaga tinggi (sinaran gamma, proton atau elektron) dihantar ke kawasan penyetempatan AVM, yang menyebabkan peningkatan bilangan sel dalam lapisan dalaman kapal, akibatnya kapal AVM menjadi kosong. Rawatan ini dilakukan dengan menggunakan unit radiosurgi pisau gamma.

Kaedah rawatan ini adalah mungkin hanya dengan kecacatan bersaiz kecil dan kesannya berlaku hanya selepas satu setengah hingga dua tahun, yang tidak mengecualikan pendarahan berulang.

Akibat dan kecacatan pada pecahnya AVM

Sehubungan dengan penipisan dinding gegelung vaskular dan peredaran darah yang meningkat di dalamnya, AVMs terdedah kepada pecah dan membawa kepada komplikasi berikut:

• pukulan hemoragik (penyebab kedua paling kerap bersama-sama dengan aneurisma)
• hematomas subdural dan epidural
• stroke iskemia (infarksi GM)
• pendarahan intraventricular
• pendarahan subarachnoid (kematian mencapai 25% pada bulan pertama, yang dikaitkan dengan perkembangan angiospasm yang jarang berlaku)
• pemampatan otak

Oleh itu, pengiktirafan tepat pada masanya terhadap kecacatan arteriovenous sebelum pecahnya, pemerhatian terhadap keadaannya, penyediaan rawatan neurosurgi yang lengkap dan pantas untuk pecahnya adalah penting.

Pemulihan dituntut selepas komplikasi AVM. Kebanyakannya, selepas pendarahan intrakerebral atau strok hemoragik. Bagaimana ia dinyatakan dan berterusan bergantung kepada jumlah dan penyetempatan darah tumpah. Apabila ia mengisi rongga ventrikel otak (tamponade), ada ancaman kepada kehidupan manusia. Edema otak semakin meningkat, akibatnya peningkatan risiko dislokasi otak - faktor utama yang mengancam nyawa.

Pemulihan dilakukan selepas pemulangan tahap kesedaran (jika ia terganggu) dan penstabilan keadaan umum. Tempat itu adalah pusat pemulihan profil neurologi dan jabatan pemulihan perubatan berasaskan hospital. Lihat kenalan mereka di laman web kami di lajur kanan - pada halaman utama.

Malformasi arteriovenous (AVMs) dari saluran cerebral

Kandungannya

Struktur malformasi arteriovenous (AVM) bagi saluran cerebral

Angioma (hemangioma) terdiri daripada plexuses yang diubah suai yang membentuk hubungan patologi antara sistem arteri dan vena. Malah, ia adalah anastomosis arteriovenous atau malformasi arteriovenous (AVM), yang merupakan perkembangan yang tidak normal. Kecacatan arteriovenous (AVM) dicirikan oleh pengembangan dan pemanjangan sepanjang masa kapal yang membentuk anastomosis ini antara arteri dan urat.

Saiz malformations arteriovenous (AVM) berkisar dari tempat yang kecil dengan diameter beberapa milimeter yang terletak di korteks atau perkara putih otak kepada jisim besar saluran berbentuk membentuk shunt arteriovenous. Shunt ini antara arteri dan urat serebrum boleh menjadi cukup penting untuk meningkatkan output jantung. Kapal-kapal "makan" arteri yang dipotong dan dilelupkan ke otak mencapai kawasan lesi utama, hilang di bawah korteks serebrum dan memecah masuk ke dalam rangkaian kapal yang berdinding nipis. Kemudian rangkaian vaskular ini bersambung terus ke urat kecacatan arteriovenous (AVM) yang mengalirkan otak. Mereka sering membentuk saluran gergasi, melebar, dan berdenyut yang membawa darah arteri.

Pembedahan darah dari kecacatan arteriovenous (AVM), yang membentuk plexus yang terletak di antara arteri dan urat, biasanya secara patologi ditiup dan tidak mempunyai struktur normal arteri dan urat.

Malformasi arteriovenous (AVMs) boleh didapati di semua bahagian otak, batang otak, dan saraf tunjang, tetapi yang paling banyak dijumpai di bahagian belakang bahagian hemisfera, biasanya dalam bentuk lesi berbentuk baji yang meluas dari korteks ke sistem ventrikel.

Malformasi arteriovenous (AVMs) lebih biasa pada lelaki berbanding wanita (nisbah 2: 1), dan boleh berlaku dalam beberapa ahli keluarga dalam satu generasi atau dalam beberapa generasi. Walaupun anomali vaskular ini diperhatikan sejak lahir, aduan pada pesakit kelihatan lebih kerap pada usia 10-30 tahun, tetapi kadang-kadang bahkan selepas 50 tahun.

Diagnosis dan gejala malformasi arteriovenous (AVM) bagi saluran cerebral

Gejala malformasi arteriovenous cerebral (AVMs) adalah yang paling biasa di kalangan kecacatan vaskular lain otak. Kemungkinan manifestasi klinikal dari kecacatan arteriovenous otak termasuk:

• pengesanan rawak dalam pint tanpa gejala - 15%
• epilepsi sawan - 20%
• sakit kepala
• serangan iskemia serebrum akibat "mencuri" vaskular tisu otak yang sihat
• pendarahan (parenkim, subarachnoid, intraventricular) - 65%, dengan pecahnya AVM - 2-3% setahun

Manifestasi klinikal utama kecacatan arteriovenous (AVM) dalam pesakit adalah sakit kepala, sawan epilepsi, gejala pecah vaskular dan iskemia. Sakit kepala boleh merangkumi separuh tengkorak (hemikrania) dan menjadi berdenyut atau meresap. Sakit kepala ini boleh meniru migrain. Kadangkala sakit kepala digabungkan dengan kelumpuhan otot lengan dan kaki di satu sisi (hemiplegia) dan menyerupai migrain hemiplegik.

Terdapat juga serangan epilepsi fokal yang boleh umum. Kejang epileptik ini berlaku pada kira-kira 30% pesakit dengan kecacatan arteriovenous (AVM) dan biasanya dikeluarkan dengan ubat anticonvulsant (anticonvulsants).

Dalam 50% pesakit, malformations arteriovenous (AVMs) ditunjukkan oleh pendarahan intracerebral. Lebih biasa pendarahan adalah intracerebral, dan bukan sub-anchemic (subarachnoid). Darah yang mengalir pada masa yang sama biasanya tidak terkumpul di dalam tangki basal, dan oleh itu kekejangan arteri simtomatik (vasospasme serebrum), yang terletak di dalam tangki di otak, jarang terjadi pada pesakit.

Risiko pecahnya arteriovenous malformation (AVM) otak dalam 3 minggu pertama (seperti kes aneurisma) sangat rendah sehingga tidak perlu untuk mempertimbangkan penggunaan ubat-ubatan (ubat antifibrinolitik) yang mengurangkan kemungkinan pendarahan. Pendarahan boleh meluas dan mengakibatkan kematian mendadak pesakit. Tetapi jika saiz hematoma kecil (sehingga 1 cm diameter), maka pendarahan disertai dengan simptom fokus ringan, kadang-kadang pesakit mungkin tidak mempunyai defisit neurologi sama sekali.

Dalam sebarang kes, jisim hemorrhagic mampu mengatasi sepenuhnya kecacatan arteriovenous, supaya ia tidak dapat dikesan dalam pesakit semasa angiografi darurat. Oleh itu, jika kecacatan arteriovenous (AVM) disyaki, adalah lebih baik untuk menangguhkan prosedur angiografi sehingga hematoma diselesaikan sepenuhnya, iaitu. untuk 2-4 bulan.

Dalam keadaan yang jarang berlaku, kecacatan arteriovenous (AVM) sangat besar sehingga ia menyebabkan pengagihan semula aliran darah dari tisu otak normal yang berdekatan ("mencuri"), yang membawa kepada ischemia bahagian otak yang bersebelahan ini. Fenomena merompak ini paling sering diperhatikan dalam kecacatan arteriovenous (AVMs) yang besar di dalam lembangan cerebral tengah - arteri serebral posterior dan cerebral tengah - arteri serebral anterior yang memanjangkan dari permukaan korteks serebrum ke sistem ventrikel.

Dengan penglibatan dalam kelemahan arteriovenous (AVM) urat Galen, pesakit boleh membina hidrosefalus.

Dengan kecacatan arteriovenous yang besar (AVMs) di arteri serebral tengah-karotid dalaman, murmur sistolik dan diastolik sering dikesan, didengar oleh doktor di atas soket mata pesakit, di dahi dan leher, di mana pulsasi push-pull meningkat pada arteri karotid dapat dirasakan.

Pada masa pecahnya kecacatan vaskular cerebral, tekanan darah biasanya normal, yang membuat seseorang berfikir tentang kehadiran AVM, pendarahan ke tumor otak, atau pecah aneurisma saccular. Sakit kepala pada awal pecahnya kecacatan arteriovenous (AVM) tidak begitu jelas dan gejala yang meluas, seperti aneurisma saccular yang pecah dari arteri serebral. Sebaliknya, muntah sering diperhatikan dalam sebarang bentuk pendarahan intrakranial.

Untuk visualisasi kecacatan arteriovenous (AVM), kedudukan dan saiznya, resonans magnetik (MRI) dan pengiraan (CT) tomografi kapal serebrum (mod angiografi) dengan peningkatan kontras digunakan. Angiografi MRI atau CT memungkinkan untuk mengenal pasti saluran-saluran kecacatan arteriovenous sebelum pecahnya.

Apakah intipati dan bahaya kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous (AVM) adalah penyusunan kompleks arteri dan urat abnormal yang disambungkan satu sama lain melalui satu atau lebih sebatian yang dipanggil fistulas atau shunts. Interlacing ini dipanggil teras kecacatan. Biasanya, darah dalam sistem arteri berada di bawah tekanan tinggi. Kemudian, ketika melewati ranjang kapilari ke dalam sistem vena, terdapat penurunan tekanan darah yang perlahan. Apabila katil kapilari AVM hilang, darah dari arteri terus masuk ke sistem urat.

Dalam kebanyakan kes, terdapat aliran darah yang kuat melalui teras kecacatan, tetapi tidak diketahui apa yang menyebabkan ini. Mengikut salah satu hipotesis, darah dari arteri masuk ke sistem urat kerana perbezaan tekanan. Apabila darah arteri melalui AVM, katil kapilari yang memakan tisu tidak menerima jumlah darah yang diperlukan.

Dari masa ke masa, aliran darah yang kuat melalui teras kecacatan membawa kepada pengembangan arteri dan urat dalam hubungan (dilatasi). Ini melemahkan urat-urat, menjadikan mereka terdedah kepada pecah dan pendarahan. Pembekalan arteri menjadi terdedah kepada aneurisma, yang akhirnya boleh mengakibatkan pecah dan pendarahan ke otak.

Jenis-jenis kecacatan arteriovenous

Fakta penting mengenai AVM:

1. Penyakit ini menjejaskan otak, saraf tunjang, paru-paru, buah pinggang dan kulit. Kerosakan otak adalah perkara biasa.
2. Nisbah antara kecacatan dan aneurisma bervariasi sekitar 1:10.
3. Kebanyakan pesakit dengan penyakit ini berusia di antara 20 dan 60 tahun, dan umur purata kira-kira 35-40 tahun.
4. Insiden penyakit ini adalah sama pada lelaki dan wanita.
5. Keabnormalan lain sistem peredaran darah mungkin terdapat pada pesakit yang mengalami masalah malformasi, yang boleh merumitkan rawatan. Kira-kira 10-58% pesakit mempunyai pelbagai jenis aneurysm.

Bahaya penyakit

Kebarangkalian kematian secara purata adalah 10-15%, dan kerosakan tidak dapat dipulihkan yang disebabkan oleh pendarahan dicatat pada 20-30%. Dengan setiap pendarahan di dalam otak, tisu saraf biasa rosak. Akibatnya, fungsi otak terganggu, yang mungkin bersifat sementara atau kekal. Terdapat lumpuh atau kelumpuhan lengan atau kaki, gangguan ucapan, penglihatan atau ingatan. Tahap kerosakan otak bergantung kepada jumlah darah yang bocor dari AVM.

AVM boleh menyebabkan pecah kapal di dalam otak

Dimensi AVM menjejaskan sifat penyakit ini. AVM kecil sering menyebabkan pendarahan berbanding dengan yang besar. Apabila hematomas AVM kecil dicirikan oleh saiz yang lebih besar. Walau bagaimanapun, masih belum jelas sama ada saiz AVM adalah faktor risiko yang ketara. Rawatan AVM terutamanya bertujuan untuk mencegah pendarahan baru. Dalam penyakit ini, struktur saluran darah adalah berbeza daripada yang normal. Kain sekitar AVM adalah bersifat parut atau berserabut.

Penyetempatan penyakit ini

AVM boleh berlaku di dalam otak, saraf tunjang, paru-paru, buah pinggang dan kulit. Kerosakan yang paling biasa kepada otak, yang boleh dilokalkan di mana-mana jabatannya. Dalam kes penyetempatan kecacatan pada dura mater, penyakit ini dipanggil fistula arteriovenous dural. Di dalam saraf tunjang, AVM biasanya terletak di peringkat daerah torasik dan di bawah.

Skim patologi yang menghubungkan kapal dalam kecacatan arteriovenous

Adalah dipercayai bahawa AVM adalah penyakit kongenital yang disebabkan oleh kelainan perkembangan pada peringkat embrio, apabila pembentukan saluran darah berlaku. Walau bagaimanapun, ini tidak dapat ditegakkan dengan pasti, dan kecacatan juga mungkin berlaku selepas lahir. Selalunya AVM meneruskan secara bebas penyakit lain, tetapi boleh disebabkan oleh telangiektasia pendarahan herediter.

Gejala

Dalam kira-kira 50% kes, gejala malformasi ditunjukkan oleh pendarahan secara tiba-tiba di dalam otak, iaitu strok. Komplikasi lain yang mungkin termasuk kejang epilepsi, sakit kepala, gerakan, ucapan dan gangguan penglihatan. Komplikasi ini boleh mengiringi pendarahan serebrum atau meneruskan secara bebas.

Pendarahan otak

Gejala pendarahan bergantung kepada lokasi kecacatan, serta jumlah pendarahan. Gejala ini mungkin termasuk:

• sakit kepala yang teruk tiba-tiba, mual dan muntah;
• sawan epilepsi;
• kehilangan kesedaran;
• ucapan yang cacat, kebas, kesemutan, lemah dalam otot anggota badan, penglihatan yang cacat.

Hasil pendarahan akibat melemahnya saluran darah disebabkan oleh saluran darah arteri yang menghantam terus ke dalam urat melalui AVM. Kesan neurologi jangka pendek dan jangka panjang pendarahan bergantung kepada jumlah darah yang bocor dan lokalisasi pendarahan. Beberapa faktor yang bertanggungjawab untuk pendarahan spontan jika tiada rawatan ubat atau sebelum penggunaannya termasuk:

• sejarah pendarahan serebrum;
• kehadiran pendarahan sebelumnya;
• aneurisma memakan arteri.

Kejang epileptik

Kejang epileptik yang tidak disebabkan oleh pendarahan terdapat pada 16-53% pesakit sebagai gejala awal. Jenis-jenis kejang seperti berikut:

1. Rampasan umum, meliputi keseluruhan tubuh dan disertai dengan kehilangan kesedaran. Jenis ini paling ciri dengan AVM hadapan.
2. Kejang epilepsi fokal dan kontraksi otot sukarela bergantung kepada lokasi AVM di dalam otak. Dalam kes ini, biasanya tidak ada kehilangan kesedaran. Jenis kejang epileptik ini adalah yang paling biasa dalam malformasi parietal.

Kejang epileptik berlaku semasa pecah aktiviti elektrik secara ringkas di bahagian otak tertentu atau di seluruh otak. Adalah dipercayai bahawa tisu parut yang terdapat di dalam saluran darah yang tidak normal atau di sekeliling mereka mengganggu aktiviti elektrik biasa otak.

Sakit kepala

Sakit kepala adalah gejala yang membolehkan untuk mendiagnosis AVM dalam 7-48% pesakit. Sakit kepala biasanya tidak mempunyai ciri khas, seperti kekerapan, tempoh, atau keparahan. Peranan AVM dalam kejadian sakit kepala ini juga tidak dijelaskan.

Gejala yang menyerupai pendarahan otak

Gangguan neurologi focal tanpa tanda-tanda pendarahan disebut dalam 1-40% pesakit. Biasanya, gejala ini dikaitkan dengan pengaliran aliran darah melalui AVM dan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Walau bagaimanapun, tidak ada sebab yang baik untuk mempertimbangkan fenomena ini sebagai mekanisme penting klinikal.

Mengikut hipotesis lain, salur darah yang tidak normal yang membentuk teras kecacatan, pulsate dan meletakkan tekanan pada bahagian-bahagian otak yang bersebelahan. Dalam satu kajian, menunjukkan bahawa 66% pesakit yang mengalami malformasi mengalami kesulitan dengan asimilasi maklumat, yang membawa kepada gagasan kerosakan otak walaupun sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal keadaan patologi ini.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Disebabkan fakta bahawa kecacatan paling sering kongenital, penyakit ini berlaku pada kanak-kanak. Walaupun kebanyakan diagnosis penyakit ini pada kanak-kanak dibuat pada usia sekolah, gejala-gejala itu mungkin muncul pada hari-hari pertama kehidupan.

Dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, kecacatan arteriovenous ditunjukkan oleh pendarahan di otak, sawan, sakit kepala, dan gangguan saraf fokus.

Malformasi meluas dalam bayi yang baru lahir boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir ini. Ini paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak dengan jenis kelainan AVM - Galen yang spesifik. Atas alasan yang tidak diketahui, kecacatan pada kanak-kanak sering menyebabkan pendarahan serebrum. Ciri-ciri dinamik interannual terhadap kelemahan kanak-kanak kepada pendarahan di otak adalah sama dengan orang dewasa.

Ciri-ciri penyakit pada wanita hamil

Stroke hemorrhagic dan pendarahan subarachnoid disebabkan oleh AVM adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku. Semasa kehamilan, pendarahan subarachnoid berlaku dalam kira-kira satu kes per seribu, iaitu 5 kali lebih tinggi daripada pada wanita yang tidak hamil. Pukulan hemoragik pada wanita hamil dalam 77% kes disebabkan oleh aneurisma dan hanya dalam 23% oleh kecacatan.

Diagnostik

Dalam banyak individu, penyakit ini adalah asimtomatik dan kadang-kadang seumur hidup. Terdapat risiko pendarahan walaupun tanpa gejala. Pemeriksaan untuk kecacatan dilakukan dengan gejala yang sesuai atau pada individu dari keluarga dengan telangiektasia hemoragik herediter.

Jika disyaki AVM, satu siri peperiksaan diperlukan untuk mengesahkan diagnosis dan membangunkan rawatan terbaik. Peperiksaan berikut dijalankan:

• pengiraan tomografi;
• pencitraan resonans magnetik;
• angiogram.

Tomography yang dikira adalah peperiksaan terpantas dan paling murah, tetapi ia bukanlah yang paling berkesan. Walau bagaimanapun, tomografi yang dikira adalah sesuai untuk mengesan pendarahan. Pencitraan resonans magnetik lebih berkesan untuk mengesan AVM dan menilai tahap keterukan penyakit. Jika penyakit dikesan, angiogram dilakukan. Ini adalah peperiksaan yang lebih invasif dan mahal, tetapi yang paling tepat memungkinkan untuk menilai keadaan pesakit.

Terapi

Rawatan terutamanya bertujuan untuk mencegah pendarahan baru. Pilihan rawatan utama adalah seperti berikut:

• pembedahan (resection mikrosurgical) untuk menghilangkan cacat dari otak;
• radiosurgeri (terapi radiasi stereotactic) dengan menumpukan pelbagai sinaran pada AVM untuk menebuk saluran darah dan "mengunci" kecacatan itu;
• Embolization (pembedahan endovaskular) adalah satu prosedur di mana satu atau beberapa saluran darah yang membekalkan darah ke kecacatan disekat. Jenis rawatan ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan reseksi mikrosurgi atau radiosurgeri;
• rawatan konservatif - pemantauan kecacatan, di mana matlamat utama adalah rawatan simptomatik.

Pelan rawatan mungkin termasuk gabungan pilihan rawatan di atas. Satu pendekatan yang meminimumkan risiko dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dipilih. Reseksi mikrosurgikal adalah kaedah rawatan yang paling invasif, tetapi kebarangkalian penyingkiran lengkap dengan kecacatan dengannya adalah paling tinggi. Penggunaan yang mencukupi bagi kaedah diagnosis dan rawatan gabungan mengurangkan tahap intervensi dan mengurangkan risiko komplikasi dalam penyakit ini.

Kecacatan otak arteriovenous

Cerebral arteriovenous kecacatan - kapal kongenital serebrum, ciri-ciri pembentukan konglomerat vaskular tempatan termasuk tiada saluran kapilari, dan arteri terus masuk ke dalam urat. kecacatan arteriovenous Cerebral berlaku sakit kepala penampan, sindrom epilepsi, pendarahan intrakranial rehat vaskular kecacatan. Diagnosis dilakukan menggunakan CT dan MRI dari kapal otak. rawatan pembedahan: transcranial resection, campur tangan pembedahan radio, embolisasi endovaskular atau gabungan teknik-teknik ini.

Kecacatan otak arteriovenous

kecacatan arteriovenous otak (cerebral AVM) yang - diubahsuai bahagian vaskulatur serebrum, di mana bukan terdapat banyak kapilari cawangan arteri rumit dan urat, yang membentuk konglomerat vaskular tunggal atau kusut. AVM merujuk kepada keabnormalan vaskular otak. Terdapat 2 orang daripada 100 ribu orang. Dalam kebanyakan kes, debut klinikal dalam tempoh dari 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - bagi orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM telah menipiskan dinding dengan lapisan muscular yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya.

Di hadapan AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan kira-kira 2-4% setahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, kebarangkalian pengulangannya ialah 6-18%. Kematian semasa pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan ketidakupayaan berterusan diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Oleh kerana penipisan dinding arteri di tapak AVM, satu penonjolan kapal - aneurisme - boleh membentuk. Kematian pada pecahnya aneurisma dari saluran cerebral jauh lebih tinggi berbanding dengan AVM, dan sekitar 50%. Oleh kerana AVMs berbahaya untuk pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau ketidakupayaan yang berikutnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah sebenar neurosurgeri dan neurologi moden.

Punca-punca otak AVM

Kecacatan arteriovenous akibat otak akibat gangguan dalaman intrauterine pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Punca-punca pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang menjejaskan janin semasa tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes, glomerulonephritis kronik, asma bronkial, dll), keracunan, tabiat berbahaya wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, ), penerimaan semasa mengandung persediaan farmaseutikal mempunyai kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous cerebral boleh diletakkan di mana-mana di dalam otak: kedua-duanya di permukaannya dan secara mendalam. Di tempat penyetempatan AVM tidak ada rangkaian kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke dalam pembuluh darah secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran urat. Dalam kes ini, pelepasan darah yang memintas rangkaian kapilari boleh mengakibatkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang membawa kepada iskemia otak tempatan kronik.

Klasifikasi otak AVM

Menurut jenis mereka, kecacatan kapal serebrum diklasifikasikan kepada arteriovenous, arteri dan vena. Malformasi arteriovenos terdiri daripada arteri penambahan, urat pengikisan dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Peruntukkan AVM fistulous, AVM rasional dan mikromamalformasi. Kira-kira 75% kes diduduki oleh AVM yang rasional. Ketidakseimbangan arteri atau vena yang terisolasi, di mana tortuosity diperhatikan, masing-masing, hanya arteri atau hanya urat, agak jarang berlaku.

Dalam saiz, AVM serebral dibahagikan kepada kecil (kurang daripada 3 cm diameter), sederhana (dari 3 hingga 6 cm) dan besar (lebih daripada 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam mempunyai dan tidak mempunyai urat saliran dalam, iaitu, urat yang jatuh ke dalam sinus langsung atau sistem pembuluh darah serebral yang besar. Terdapat juga AVM yang terletak di dalam atau luar kawasan yang penting secara fungsian. Yang terakhir ini termasuk korteks sensorimotor, batang otak, talamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan sensori (zon Vernike), pusat Broca, cuping cuping.

Dalam amalan neurosurgikal, untuk menentukan risiko campur tangan pembedahan untuk kecacatan vaskular serebrum, penggredan AVM digunakan bergantung pada gabungan mata. Setiap tanda (saiz, jenis saliran dan lokalisasi yang berkaitan dengan kawasan fungsional) diberikan beberapa mata tertentu dari 0 hingga 3. Bergantung kepada markah, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang tidak dapat diabaikan (1 mata) kepada risiko operasi yang tinggi kerana kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala otak AVM

Di klinik AVM serebrum, varian hemorrhagic dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai laporan, varian hemorrhagic terdiri dari 50% hingga 70% daripada kes AVM. Ia adalah tipikal untuk AVM bersaiz kecil dengan urat pengalir, dan juga untuk AVM terletak di fossa kranial posterior. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, pesakit mempunyai hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang mengambil masa kira-kira 52% daripada semua kes pecah AVM. Baki 48% adalah disebabkan oleh pendarahan yang rumit: parenkim dengan pembentukan hematomas intracerebral, epigastrik dengan pembentukan hematomas subdural dan bercampur-campur. Dalam sesetengah kes, pendarahan yang rumit disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel otak.

Klinik pecahnya AVM bergantung kepada lokasi dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan mendadak, meningkatkan sakit kepala, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Parenchymal dan pendarahan campuran bersama-sama dengan ini ditunjukkan oleh gejala neurologi focal: gangguan pendengaran, gangguan visual, paresis dan kelumpuhan, kehilangan kepekaan, aphasia motor atau dysarthria.

Corak aliran torpid lebih tipikal untuk AVM serebral bersaiz sederhana dan besar yang terletak di korteks serebrum. Ia dicirikan oleh cluster cephalgia - paroxysms sakit kepala berikut yang bertahan tidak lebih dari 3 jam. Cephalgia tidak begitu sengit seperti ketika memecah AVM, tetapi ia tetap biasa. Terhadap latar belakang cephalgia, beberapa pesakit mengalami sawan kejang, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM torpid serebrum boleh meniru gejala ketumbuhan intracerebral atau lesi massa yang lain. Dalam kes ini, kemunculan dan peningkatan defisit neurologi secara beransur-ansur.

Pada masa kanak-kanak, terdapat jenis kegagalan pembiakan vaskular serebral - urat AVM Galen. Patologi adalah kongenital dan merupakan kehadiran AVM di kawasan vena otak besar. Urat AVM Galen menduduki kira-kira sepertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang terdapat dalam pediatrik. Mereka dicirikan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Yang paling berkesan adalah rawatan pembedahan yang dijalankan pada tahun pertama kehidupan.

Diagnosis otak AVM

Alasan rayuan kepada pakar neurologi sebelum pecahnya AVM mungkin sakit kepala yang berterusan, epiphrister kali pertama, kemunculan gejala fokus. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo EG dan REG. Pada pecahnya diagnostik AVM dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kaedah tomografi malformasi vaskular. Tomography yang dikira dan pengimejan resonans magnetik boleh digunakan untuk pencitraan tisu otak, dan untuk mengkaji saluran darah. Dalam kes pecah, AVM MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan saiz pendarahan, untuk membezakannya daripada pembentukan intrakranial volum lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista cerebral).

Dengan kursus torpid AVM, MRI dan CT otak boleh kekal normal. Dalam kes sedemikian, hanya angiografi serebrum dan rakan sejawatannya moden, CT saluran darah dan MR angiography, dapat mengesan kecacatan vaskular. Kajian kapal-kapal serebrum dijalankan menggunakan agen-agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan AVM. Perlu diingat bahawa dalam kes pecah, berkaitan dengan pemampatan pembuluh darah di bawah keadaan hematoma dan edema serebrum, saiz tomografi AVM mungkin kurang daripada sebenar.

Rawatan untuk otak AVM

Kecacatan arteriovenous otak pada pecah mereka atau pada risiko komplikasi seperti itu harus dikeluarkan. Rawatan pembedahan AVM yang dirancang dengan sebaik mungkin. Dalam kes pecah, ia dilakukan selepas penghapusan tempoh pendarahan akut dan penyerapan hematoma. Dalam tempoh yang teruk, mengikut tanda-tanda, pembedahan hematoma yang dihasilkan mungkin. Penghapusan serentak kedua-dua hematomas dan AVM dilakukan hanya dengan lokalisasi lobar malformasi vaskular dan diameternya yang kecil. Dalam pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran terutamanya ditunjukkan.

Penyingkiran pembedahan klasik AVM dilakukan dengan merawat tengkorak. Kapal-kapal terkemuka digabungkan, AVM dikumuhkan, kapal keluar dari malformasi disambungkan dan AVM dikeluarkan. Penyingkiran AVR radikal seperti AVM boleh dilakukan dengan jumlahnya tidak melebihi 100 ml dan terletak di luar zon penting secara fungsian. Dengan jumlah besar AVM sering menggunakan rawatan gabungan.

Apabila penyingkiran transcranial AVM sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang penting dan struktur yang mendalam, penyingkiran radiosurgikal AVM dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi dengan saiz tidak lebih daripada 3 cm Jika ukuran AVM tidak melebihi 1 cm, maka pemusnahan penuh berlaku dalam 90% kes, dan dengan saiz di atas 3 cm, ia adalah 30%. Kelemahan kaedah ini adalah tempoh yang panjang (dari 1 hingga 3 tahun), yang perlu untuk penghapusan lengkap AVM. Dalam sesetengah kes, penyinaran berperingkat kecacatan selama beberapa tahun diperlukan.

Embolisasi endovaskular sinar-X yang membawa kepada arteri AVM juga terpakai kepada cara untuk menghapuskan AVM serebrum. Ia adalah mungkin apabila terdapat saluran utama untuk catheterization. Embolization dilakukan secara berperingkat, dan jumlahnya bergantung pada struktur vaskular AVM. Penyembuhan lengkap boleh dicapai hanya dalam 30% pesakit. Embolization subtotal diperolehi dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya boleh sebahagiannya.

Rawatan step-by-step gabungan AVM terdiri daripada penggunaan berperingkat beberapa kaedah yang disenaraikan di atas. Contohnya, sekiranya embriisasi AVM tidak lengkap, langkah seterusnya ialah pengekalan transkran dari bahagian yang tinggal. Dalam kes-kes di mana penyingkiran lengkap AVM gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal sedemikian terhadap rawatan kecacatan vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan wajar bagi AVM berukuran besar.

Tanda dan gejala kecacatan arteriovenous dari saluran otak - penyebab dan kesan otak AVM

Kecacatan arteriovenous berlaku pada latar belakang perubahan yang rosak di dalam saluran cerebral. Jisim utama mereka mempunyai diameter lumen yang diperbesarkan, dinding saluran darah - bervariasi. Ketika mengkaji keadaan patologis seperti itu, tidaklah selalu realistik untuk membedakan kapal dari arteri.

Siapa yang berisiko?

Rawatan kecacatan arteriovenos bergantung kepada jenis dan peringkat penyakit, akibatnya adalah berkadar langsung dengan sifat kerosakan yang disebabkan oleh otak.

Sehingga kini, sains perubatan tidak dapat menentukan dengan tepat senarai faktor yang menimbulkan kejadian penyakit yang dipersoalkan.

Secara konvensional, mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• Kesalahan kongenital dalam struktur saluran darah otak;
• patologi yang terbentuk akibat kecederaan otak: pukulan, jatuh, kecederaan dalam proses kelahiran;
• fenomena yang merosakkan di dinding venous vessels otak, yang merupakan hasil dari proses sclerosis.

Data statistik dari segi ciri-ciri pesakit yang dikaji memberikan beberapa kemungkinan penyebab kecacatan arteriovenal cerebral:

• jantina lelaki. Penyakit yang sedang dipertimbangkan sering berlaku di kalangan wakil-wakil bahagian lelaki penduduk;
• faktor genetik. Perkara ini menunjukkan bahawa bapa / ibu dan saudara-mara lain penyakit tidak diperlukan. Mendiagnosis ahli keluarga terdekat dari beberapa patologi tertentu dalam aspek fungsi otak, sistem kardiovaskular adalah faktor risiko untuk perkembangan kecacatan arteriovenous otak pada anak-anak mereka pada masa akan datang.

Faktor risiko tersenarai untuk penyakit yang dianggap tidak dogma saintifik, mereka boleh disenaraikan sebagai teori perubatan.

Jenis-jenis kecacatan arteriovenous kapal serebrum dalam klasifikasi perubatan

Pembahagian penyakit yang dipertimbangkan ke dalam satu atau jenis lain ditentukan oleh tiga kriteria utama:

• lokasi patologi;
• parameter kecacatan arteriovenous;
• aktiviti hemodinamik. Berikut adalah mengambil kira ukuran bekalan darah kepada komponen otak; tahap dan tempoh kebuluran oksigen.

Pembahagian kecacatan arteriovenous kepada spesies, dengan mengambilkira kriteria yang disenaraikan, memungkinkan untuk menjalankan rawatan yang paling mencukupi dan meminimumkan risiko peningkatan dalam masa depan.

Berdasarkan penyetempatan penyakit, AVM dibahagikan kepada:

• cetek. Pusat aktiviti proses patologi mungkin korteks serebrum, benda putih, yang terletak berhampiran korteks serebrum;

• mendalam. Fenomena kecacatan boleh tertumpu pada ventrikel / batang otak, dalam bidang convolutions, dalam ganglia subcortikal.

Sekiranya saiz teras kecacatan arteriovenous diambil sebagai asas pembahagian penyakit ini, maka ia boleh dibahagikan kepada 5 jenis utama:

1. AVM scanty (mikro). Diameter sebenar mereka tidak melebihi 10 mm. Melalui kaji selidik yang melibatkan peralatan perubatan, nukleus ini akan digambarkan sebagai kusut kecil, di mana rangkaian nipis arteri nipis akan kelihatan. Dalam sesetengah kes, bukannya patung arteri patologi, ia mungkin hanya melihat arteri grid yang padat, venous venous vessels (diameter, tempoh mereka akan sedikit meningkat);
2. AVM kecil. Jejari lilitan mereka tidak melebihi 1 cm;
3. malformations arteriovenous tengah. Mereka mungkin mempunyai gejala yang lebih luas daripada dua jenis pertama. Ini disebabkan parameter mereka: lilitan AVM tersebut boleh berubah-ubah dari diameter 2 hingga 4 cm. Kajian perubatan menilai jenis AVM sebagai salah satu yang paling berbahaya: risiko pecahnya kecacatan sederhana (sehingga 3 cm diameter) adalah lebih besar daripada kecacatan besar / gergasi;
4. AVM besar. Mempunyai diameter dalam lingkungan 4-6 cm, kecacatan tersebut menimbulkan bahaya yang serius kepada pesakit. Kejayaan prosedur pembedahan untuk membuang kecacatan itu bergantung kepada lokasi kecacatannya. Bagaimanapun, risiko kecacatan, kematian adalah cukup besar;
5. malformasi gergasi. Diameter lilitan mereka melebihi 6 cm.

Dalam aspek aktiviti hemodinamik, terdapat pembahagian AVM kepada dua kumpulan besar:

Aktif

Mereka mudah dikesan menggunakan angiogram. Ini termasuk:

• bercampur AVM. Dibentuk apabila terdapat kemusnahan kapilari yang tidak lengkap. Di antara jenis penyakit yang sedia ada, AVM bercampur dijangkiti paling kerap;
• fistula. Dibentuk dengan latar belakang pemusnahan mutlak kapilari, yang tidak mempengaruhi arteri + pembuluh darah komunikasi. Di luar, mereka adalah gelung kecil yang menembusi bahagian-bahagian medulla yang berlainan. Boleh hadir dalam salinan tunggal / berbilang;

Tanda-tanda utama dan gejala kecacatan arteriovenous otak

Simptomologi penyakit yang sedang dipertimbangkan menjadikannya dirasai selepas melintasi markah 20 tahun, walaupun terdapat pengecualian.

Sekiranya AVM didiagnosis selepas pesakit telah mencapai 50 tahun, tiada aduan yang timbul sebelum tempoh ini, kita boleh bercakap tentang kestabilan penyakit: terdapat kebarangkalian gejala masa depan yang sangat rendah. Kehamilan boleh mencetuskan keadaan yang semakin teruk.

Seluruh senarai kemungkinan gejala kecacatan arteriovenous otak dibahagikan kepada komponen berikut:

• epileptiform seizures (dalam setiap 3-4 pesakit).

Paling sering dikesan pada pesakit muda (sehingga 20 tahun); untuk saiz besar otak AVM; dengan penyetempatan yang terakhir di wilayah lobus temporal. Jenis penyitaan ini boleh disertai oleh giliran kepala / mata paksa, kegelapan mata, kehilangan kesedaran, dan kemudian sawan boleh dirasakan. Kekerapan manifestasi sindrom ini adalah individu: dalam sesetengah pesakit kejang yang diterangkan adalah kejadian biasa, yang lain mungkin jarang berlaku;

• pendarahan intrakranial.

Tiba-tiba secara spontan, dengan kesejahteraan pesakit. Ia dinyatakan dalam 40-60% kes. Faktor-faktor yang menyebabkan fenomena ini, boleh menjadi tekanan, usaha fizikal yang berat, minum berlebihan.

Keretakan malformasi disertakan dengan aduan berikut dan:

• sakit kepala yang teruk seperti pukulan;
• mual / muntah;
• kebas kelamin;
• kelemahan umum;
• pening;
• sedikit peningkatan dalam tekanan darah
• kehilangan kesedaran (tidak selalunya).

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat pengambilan epileptiform, yang membawa kepada koma. Manifestasi klinis dalam pendarahan yang berlaku dalam rangka kelemahan arteriovenous otak akan ditentukan oleh sifat perdarahan, durasi dan kekuatan bengkak tisu otak, tahap penglibatan dalam fenomena indikasi komponen batang;

Gejala ini adalah relevan dalam 5-10% kes. Kekuatan, kekerapan, tempoh sakit kepala bervariasi secara individu. Sesetengah pesakit mengalami migrain yang teruk dengan kepekatan kesakitan di lokasi tertentu, yang mungkin menunjukkan lokasi kecacatan. Sekiranya gejala ini digabungkan dengan peningkatan dalam diameter urat di kepala / leher, kegagalan jantung mungkin berlaku jika terdapat hidrosefalus otak. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kesilapan dalam struktur urat Galen, yang merupakan saluran asas otak.

Akibat dan komplikasi otak AVM - bagaimana ia berbahaya?

Akibat yang timbul terhadap latar belakang penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah beberapa:

Di sini semuanya bergantung kepada skala fenomena ini. Sekiranya pendarahan mikroskopik, kerosakan kepada perkara yang berhampiran akan menjadi minimum, oleh itu bilangan aduan dari pesakit akan terhad. Pendarahan meluas dalam tisu otak boleh menyebabkan kematian pesakit. Ketidakseimbangan arteriovenous di dalam otak memerlukan kajian kualitatif. Walau bagaimanapun, ia tidak selalunya realistik untuk meramalkan pecahnya: stabil untuk jangka masa yang panjang, ia boleh dengan cepat meningkatkan saiz, yang akan mencetuskan pendarahan.
Terdapat juga kes-kes di mana AVM yang dikesan dengan saiz yang agak banyak dimansuhkan dengan cepat tanpa sebarang rawatan.

• Bekalan oksigen tidak mencukupi ke tisu otak.

Sehubungan dengan pembentukan kecacatan di bahagian tertentu otak, aliran darah di sini juga berubah: memintas plexus kapilari, darah bergerak sepanjang laluan diubah dalam aliran cepat melalui urat. Aliran darah yang besar menimbulkan ketidakupayaan masalah sekitar otak untuk menjadi tepu dengan tahap oksigen yang diperlukan, yang menyebabkan kematian mereka pada masa akan datang.
Fenomena yang dijelaskan sering membawa kepada strok iskemia, yang mungkin disertai dengan kehilangan penglihatan, ketidaktepatan dalam ucapan, ketidakmampuan untuk menyelaraskan pergerakan, amnesia.

• Stroke hemoragik.

Dalam perjalanan penyakit yang sedang dipertimbangkan, terdapat tekanan hebat pada dinding saluran darah yang efisien. Selepas pecahnya AVM, pecah kapal-kapal ini mungkin mengikuti. Akibat kecederaan, pesakit mungkin mengalami gangguan serius sistem saraf pusat (kesukaran untuk melihat maklumat, gangguan memori, kecacatan pertuturan), dan fungsi organ dan sistem tertentu.

Disebabkan oleh beberapa gejala yang sama, kecacatan arteriovenous mesti dibezakan dari, sebagai contoh, pendarahan serebrum atas sebab-sebab lain, tumor otak, abses otak dan beberapa penyakit lain.