Pelanggaran sebahagian pengaliran intraventricular

Pelanggaran sebahagian pengaliran intraventricular

Bab 2. Sindrom neurologi utama

Tetraplegia spastik berlaku apabila bahagian atas serviks atas saraf tunjang rosak akibat daripada mampatan (tumor, serpihan vertebra, anomali persimpangan craniovertebral, dislokasi atlantoaksial kronik), dan dalam pelbagai sklerosis. Tetraplegia spastik boleh menjadi manifestasi amyotrophic lateral sclerosis, sklerosis pada tali sisi, serta hasil kecederaan kelahiran.

Gangguan hemisferik berlaku apabila hemisfera atau separuh daripada batang otak terjejas.

Pose de-cerebral dicirikan oleh kerapuhan otot-otot anti-gravitasi yang meningkat dan lebih banyak diwakili dalam extensors, yang menyebabkan lanjutan batang, putaran dalaman kaki atas dan bawah. Ini sering digabungkan dengan opisthotonus. Ini kadang-kadang dirujuk sebagai sindrom yang mengerikan. Penyebab keadaan ini adalah lesi dari orang tengah di tahap laluannya melalui tanda serebrum. Diamati dengan proses supratentorial, seperti tumor lobus temporal, pendarahan serebrum dengan terobosan darah ke dalam sistem ventrikel, dengan perantutan otak yang teruk, pendarahan ke dalam batang otak, dengan encephalitis, hipoksia atau mabuk. Sindrom Appallic boleh berkembang dengan kecederaan saraf tunjang melintang akut.

Ketegaran berlaku apabila sistem extrapyramidal terjejas. Pada masa yang sama, pelbagai jenis sindrom Parkinson (digabungkan dengan akinesia, fenomena cogwheel dan sering dengan gegaran) ditentukan. Ketegaran boleh menjadi satu sisi. Ia juga boleh berlaku dalam penyakit degeneratif lain jenis Parkinson, contohnya, jika terjadi atrofi olivopontocerebellar, hipotensi ortostatik, penyakit Creutzfeldt-Jakob.

Daripada perkara di atas adalah perlu untuk membezakan pilihan lain untuk meningkatkan nada otot.

■ Neuromyotonia - meningkatkan nada otot sifat kekal. Muncul di zaman kanak-kanak atau pada usia 20 hingga 40 tahun. Pada mulanya, ketegangan otot lebih ketara dalam fleksibel dari kaki-kaki distal. Secara beransur-ansur, ketegangan menyebar ke otot anggota proksimal, batang, leher, muka, pharynx, mengunyah dan otot mata luar. Otot tegang kekal dalam mimpi. Lama kelamaan, contractions contractions bentuk di tangan dan kaki. Dicirikan oleh myokimii fasciculation besar. Pergerakan sukarela berulang meningkatkan ketegaran otot yang tegang. Untuk menyentuh otot-otot yang padat, hipertrophi. Oleh kerana ketegangan otot yang berterusan, pesakit bergerak dengan "cara yang tegar", seperti armadillo (armadillo syndrome). Refleks dalam dikurangkan atau tidak hadir, memerhatikan acrocyanosis, hyperhidrosis. Intelek tidak menderita. Penyakit ini perlahan-lahan berkembang. Mengurangkan aktiviti cholinesterase. Pada EMG beristirehat, aktiviti voli spontan yang tetap tidak tetap dalam bentuk pelepasan bioelektrik kumpulan. Diandaikan bahawa sindrom ini, yang digambarkan oleh Isaacs (1961), dikaitkan dengan mutasi gen dalam kromosom 12 dan berfungsi merosakkan saluran kalium dalam saraf periferal. gangguan sama diperhatikan dalam sindrom Schwartz-Yampelya (keabnormalan genetik yang kompleks dengan pertumbuhan yang rendah, myotonia, displasia tulang pinggul, sendi kaku, blepharospasm, umur hypertrichosis, myopia, kekukuhan ekspresi muka, lelangit tinggi, hypoplasia larinks dengan stridor, dada keeled, otot kurang maju yang, sfinkter lemah dengan inkontinensia kencing berselang-seli, najis).

Adakah pelanggaran pengambilan intraventricular jantung berbahaya?

Kaedah utama untuk mengesan pelbagai gangguan pengaliran atrioventricular dan intraventricular adalah ECG. Biasanya, dengan perubahan patologi dalam kekonduksian dalam nod AV, perpanjangan selang P - R, penampilan gigi patologi tambahan, serta gangguan lain yang diamati. Dalam sekatan AV yang teruk, penyekat pelbagai impuls diperhatikan, sekiranya sekatan tidak lengkap, hanya pelanggaran terpencil yang diamati.

Untuk mencari punca penyakit ini, anda perlu menghubungi pakar kardioma untuk melakukan diagnosis lengkap. Untuk melakukan ini, seseorang boleh diberikan kaedah pemeriksaan berikut:

pemeriksaan fizikal, auscultation jantung; kiraan darah lengkap, air kencing; biokimia darah elektrolit, kolesterol, gula; analisis hormon tiroid; Pemantauan ECG Holter; Ultrasound jantung dengan doppler; EFI hati; radiografi paru-paru, dll.

Untuk menilai keparahan dan mencari ciri-ciri terperinci gangguan konduksi intraventricular dan atrioventricular, kaedah Holter adalah yang paling bermaklumat. Ia membantu untuk menilai tahap sekatan maksimum, membetulkan episod bradikardia, membantu mengaitkan patologi dengan mengambil ubat-ubatan, dengan waktu siang dan data lain.

Kaedah rawatan

Terapi akan bergantung sepenuhnya pada sebab apa yang menimbulkan patologi pengalihan jantung. Oleh itu, dalam infark miokard akut, rawatan patogenetik ditetapkan untuk menghapuskan iskemia miokardium akut, dan tidak ada kesan khas pada gangguan pengaliran. Apabila miokarditis mengambil antibiotik dan glucocorticosteroids, yang tidak membenarkan gangguan yang berlanjutan untuk pengaliran atrioventrikular dan intravenricular. Jika masalah timbul kerana mengambil sebarang ubat, mereka harus segera dibatalkan.

Pengurangan pengaliran jika tiada penyakit jantung organik, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan. Sekiranya penyakit ini disertai dengan pelbagai aritmia, termasuk paroxysmal, operasi pacemaker atau ablasi catheter radiofrequency digunakan. Dalam kes ini, ubat-ubatan antiarrhythmic sering tidak berguna, tetapi sebagai paliatif, mereka masih ditunjukkan. Ubat lain yang mungkin untuk gangguan konduksi intraventricular mungkin termasuk:

penyekat saluran kalsium; ubat anti-iskemia; vitamin; persiapan kalium, magnesium; agen trombolitik; antikoagulan; beta blockers; beta adrenomimetics.

Sekiranya berlaku perkembangan pesat blok atrioventricular secara tiba-tiba, teknik elektrostimulasi sementara digunakan - diperlukan untuk menggerakkan segera pengaliran jantung yang segera. Pada masa akan datang, hampir semua pesakit perlu memasang EX.

Ciri-ciri rawatan di kalangan kanak-kanak dan wanita hamil

Menurut kajian, kira-kira 5% kanak-kanak yang sihat mempunyai beberapa jenis gangguan konduksi miokardium. Sekiranya kita bercakap tentang blokade AV 1 darjah, maka ia boleh berkembang ke peringkat seterusnya penyakit ini. Punca adalah jangkitan, patologi lain yang mungkin timbul pada masa akan datang. Gangguan kondusif yang lebih serius boleh berkembang selepas sakit sendi, operasi jantung, malformasi kongenital, dan sebagainya.

Gejala-gejala penyakit pada kanak-kanak dikurangkan ingatan, perhatian, prestasi lemah, kelemahan, sesak nafas, dan sakit jantung.

Rawatan pada kanak-kanak dengan kegagalan konduksi jantung akan, seperti orang dewasa, bergantung kepada punca penyakit ini. Blockade ijazah pertama memerlukan pemerhatian dinamik tanpa rawatan. Sekiranya tahap kedua boleh disyorkan menyokong ubat, jarang disyorkan perentak jantung. Sekiranya tersumbat pada tahap ke-3, kanak-kanak itu harus menjalani pembedahan untuk melancarkan alat pacu jantung EKS - tiruan. Kadang-kadang kanak-kanak mempunyai kes-kes pemulihan lengkap spontan apabila mereka semakin tua.

Wanita hamil paling kerap mengembangkan gangguan konduksi berfungsi yang tidak memerlukan ubat dan lulus secara spontan. Tetapi dalam kes gangguan konduksi yang teruk, seorang wanita perlu mengambil ubat-ubatan, yang dipilih oleh pakar kardiologi bersama pakar bedah pakar ginekologi, dengan mengambil kira kemudaratan minimum untuk bayi. Selalunya, vitamin, ubat herba, persiapan kalium disyorkan. Pelaksanaan EKS hendaklah tepat pada masanya dan dilakukan, jika perlu, sebelum penghantaran. Kelahiran wanita dengan patologi organik jantung dan sekatan AV harus dirancang hanya oleh seksyen cesarean, supaya tidak mencetuskan gangguan serius dalam irama jantung.

Kadar eku, tafsiran penunjuk dan hasil penyelidikan

Penyahkodan ECG adalah masalah doktor yang berpengetahuan. Dengan kaedah diagnostik fungsional ini dinilai:

irama jantung - keadaan penjana impuls elektrik dan keadaan sistem jantung yang melakukan impuls ini, keadaan otot jantung itu sendiri (miokardium), kehadiran atau ketiadaan peradangan, kerosakan, penebalan, kelaparan oksigen, ketidakseimbangan elektrolit

Walau bagaimanapun, pesakit moden sering mempunyai akses kepada rekod perubatan mereka, khususnya, untuk filem elektrokardiografi, di mana laporan perubatan ditulis. Pelbagai rekod ini boleh membawa kepada kekecewaan panik, walaupun orang yang paling seimbang, tetapi tidak tahu. Lagipun, selalunya tidak pasti bagi seorang pesakit untuk tahu bagaimana berbahaya apa yang ditulis di belakang filem ECG kepada diagnostik berfungsi adalah untuk kehidupan dan kesihatan, dan beberapa hari sebelum diambil oleh ahli terapi atau ahli kardiologi.

Untuk mengurangkan nafsu, kita akan segera memberi amaran kepada pembaca bahawa dengan satu diagnosis yang serius (infarksi miokardia, gangguan irama akut) diagnostik fungsi pesakit tidak akan membiarkan pesakit keluar dari bilik, dan, sekurang-kurangnya, dia akan dihantar kepada rakan sekerja pakar untuk berkonsultasi di sana. Pada keseluruhan "misteri Pischinine" dalam artikel ini. Sekiranya kes-kes perubahan patologi tidak jelas, kawalan ECG, pemantauan harian (Holter), ECHO cardioscopy (ultrabunyi jantung) dan ujian tekanan (treadmill, ergometri basikal) diberikan kepada ECG.

Nombor dan huruf Latin dalam penyahkod ECG

Apabila menerangkan ECG, sebagai peraturan, nyatakan denyutan jantung (HR). Norma adalah dari 60 hingga 90 (untuk orang dewasa), untuk kanak-kanak (lihat jadual.) Berikut ini menunjukkan jarak yang berlainan dan gigi dengan sebutan Latin. (ECG dengan penyahkodan, lihat angka)

PQ - (0.12-0.2 s) adalah masa kekonduksian atrioventricular. Selalunya diperpanjang terhadap latar belakang sekatan AV. Ia dipendekkan dalam sindrom CLC dan WPW.

P - (0.1s) ketinggian 0.25-2.5 mm menggambarkan pengecutan atrium. Boleh bercakap mengenai hypertrophy mereka.

QRS - (0.06-0.1 s) - kompleks ventrikel

QT - (tidak lebih daripada 0.45 s) berpanjangan dengan kelapangan oksigen (iskemia miokardium. Infarksi) dan ancaman gangguan irama.

RR - jarak di antara puncak kompleks ventrikel mencerminkan keteraturan degupan jantung dan memungkinkan untuk mengira kadar denyutan jantung.

Pengekodan ECG pada kanak-kanak ditunjukkan dalam Rajah 3.

Varian keterangan irama jantung

Sinus irama

Ini adalah prasasti paling biasa yang terdapat pada ECG. Dan, jika tiada apa-apa lagi yang ditambah dan kekerapan (HR) dari 60 hingga 90 denyutan seminit (contohnya, HR 68`) ditunjukkan, ini adalah pilihan yang paling berjaya, menunjukkan bahawa hati berfungsi seperti jam. Ini adalah irama yang ditetapkan oleh nod sinus (alat pacu jantung utama yang menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan jantung mengikat). Pada masa yang sama, irama sinus menganggap kesejahteraan, baik dalam keadaan nod ini, dan kesihatan sistem pengalihan jantung. Ketiadaan rekod lain menafikan perubahan patologi dalam otot jantung dan bermakna bahawa ECG adalah normal. Sebagai tambahan kepada irama sinus, ia boleh menjadi atrium, atrioventricular, atau ventrikel, menunjukkan bahawa irama ditetapkan oleh sel-sel di bahagian-bahagian jantung ini dan dianggap patologi.

Sinus arrhythmia

Ini adalah variasi norma di kalangan orang muda dan kanak-kanak. Ini adalah irama di mana impuls keluar daripada nod sinus, tetapi selang antara pengecutan jantung adalah berbeza. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan fisiologi (arrhythmia pernafasan, apabila pengecutan jantung perlahan semasa tamat). Kira-kira 30% aritmia sinus memerlukan pemerhatian daripada ahli kardiologi, kerana mereka terancam untuk mengembangkan gangguan irama yang lebih serius. Ini adalah aritmia selepas demam reumatik. Di latar belakang miokarditis atau selepas itu, pada latar belakang penyakit berjangkit, cacat jantung dan pada orang yang mempunyai keturunan yang terbeban untuk aritmia.

Sinus bradikardia

Ini adalah pengecutan berirama jantung dengan kekerapan kurang daripada 50 per minit. Dalam bradikardia yang sihat, misalnya, dalam mimpi. Juga, bradikardia sering muncul dalam atlet profesional. Brachycardia patologi mungkin menunjukkan sindrom sinus sakit. Pada masa yang sama, bradikardia lebih ketara (kadar denyutan jantung dari 45 hingga 35 beats per minit secara purata) dan diperhatikan pada bila-bila masa sepanjang hari. Apabila bradikardia menyebabkan jeda dalam kontraksi jantung sehingga 3 saat pada siang hari dan kira-kira 5 saat pada waktu malam, membawa kepada bekalan oksigen yang merosot ke tisu dan menunjukkan, contohnya, pengsan, operasi untuk menubuhkan elektrostimulator jantung, yang menggantikan nod sinus, mengenakan rentak penguncupan biasa ke jantung.

Sinus tachycardia

Kadar jantung melebihi 90 minit - dibahagikan kepada fisiologi dan patologi. Dalam tachycardia sinus yang sihat, tekanan fizikal dan emosi diiringi, dan kopi kadang-kadang diambil dengan teh atau alkohol yang kuat (terutama minuman tenaga). Ia berumur pendek dan selepas episod takikardia, kadar jantung kembali normal dalam masa yang singkat selepas pemberhentian latihan. Dengan takikardia patologi, jantung berdegup dengan pesakit. Sebabnya adalah kenaikan suhu, jangkitan, kehilangan darah, dehidrasi, thyrotoxicosis, anemia, kardiomiopati. Rawat penyakit mendasar. Sinus takikardia dihentikan hanya dengan serangan jantung atau sindrom koroner akut.

Extarsiolisis

Ini adalah gangguan irama, di mana foci di luar irama sinus memberikan denyutan jantung yang luar biasa, selepas itu terdapat jeda yang berganda, dipanggil pampasan. Secara umum, degupan jantung dilihat oleh pesakit sebagai tidak sekata, cepat atau perlahan, kadang-kadang kacau-bilau. Kebanyakan bimbang tentang kegagalan dalam kadar denyutan jantung. Mungkin ada ketidakselesaan di dada dalam bentuk kejutan, kesedihan, perasaan ketakutan dan kekosongan dalam perut.

Tidak semua extrasystoles berbahaya kepada kesihatan. Kebanyakan mereka tidak membawa kepada masalah peredaran darah yang ketara dan tidak mengancam kehidupan atau kesihatan. Mereka boleh berfungsi (terhadap latar belakang serangan panik, cardioneurosis, gangguan hormon), organik (untuk IHD, kecacatan jantung, distrofi miokardium atau kardiopati, miokarditis). Juga, mereka boleh menyebabkan keracunan dan pembedahan jantung. Bergantung pada tempat asal, extrasystoles dibahagikan kepada atrial, ventrikel, dan antrioventricular (yang berlaku pada nod pada antara muka antara atria dan ventrikel).

Ekstrasstol tunggal paling sering jarang (kurang daripada 5 sejam). Sebagai peraturan, mereka berfungsi dan tidak mengganggu bekalan darah normal. Ekstrasstol berpasangan dalam dua mengiringi beberapa kontraksi biasa. Gangguan irama seperti ini sering bercakap mengenai patologi dan memerlukan peperiksaan tambahan (pemantauan Holter). Alorhythmias adalah jenis yang lebih kompleks dari extrasystoles. Jika setiap singkatan kedua adalah extrasystole - ini adalah bi-genesis, jika setiap ketiga adalah triinemia, setiap keempat adalah quadrigene.

Bravadin (bravadin) - arahan penggunaan, komposisi, analogi ubat, dos, kesan sampingan

Ivabradine adalah ubat yang melambatkan irama jantung, mekanisme tindakan yang merupakan perencatan terpilih dan spesifik Jika saluran nod sinus, yang mengawal depolarisasi diastolik spontan dalam nod sinus dan mengawal kadar jantung. Ivabradine mempunyai kesan terpilih pada nod sinus, tanpa menjejaskan tempoh impuls sepanjang laluan intraatrial, atrioventricular dan intraventricular, serta kontraksi miokardium dan repolarization ventrikel. Ivabradine juga boleh berinteraksi dengan saluran Ih-retina, serupa dengan saluran-saluran jantung, yang terlibat dalam berlakunya perubahan sementara dalam sistem persepsi visual akibat perubahan tindak balas retina kepada rangsangan cahaya yang terang.

Di bawah keadaan yang memprovokasi (sebagai contoh, perubahan kecerahan pantas dalam bidang medan visual), perencatan separa Ih-saluran oleh ivabradine menyebabkan fenomena perubahan dalam persepsi cahaya (photopsia). Fotopsi dicirikan oleh perubahan sementara kecerahan dalam bidang terhad bidang visual (lihat "Kesan Sampingan"). Ciri farmakologi utama ivabradine adalah keupayaan penurunan dos yang bergantung kepada denyutan jantung. Analisis pergantungan pengurangan HR pada dos ivabradine dilakukan dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam dos hingga 20 mg dua kali sehari dan menunjukkan kecenderungan untuk mencapai kesan dataran tinggi (tidak ada peningkatan dalam kesan terapeutik dengan peningkatan dos tambahan), yang mengurangkan risiko bradikardia yang teruk (kadar HR / min ) (lihat "Kesan Sampingan").

Apabila menetapkan ivabradine dalam dos yang disyorkan, tahap pengurangan denyutan jantung bergantung pada nilai awalnya dan kira-kira 10-15 denyutan per minit pada rehat dan semasa latihan. Akibatnya, kerja jantung berkurangan dan permintaan oksigen miokardium berkurangan.

Ivabradine tidak menjejaskan pengaliran intrakardiak, kontraksi miokardium (tidak menyebabkan kesan inotropik negatif) dan proses repolarisasi jantung ventrikel.

Dalam kajian elektrofisiologi klinikal, ivabradine tidak menjejaskan tempoh impuls sepanjang laluan ventrikel atau intraventrikular atrium, serta selang QT yang diperbetulkan.

Dalam kajian yang melibatkan pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri (LVEF 30-45%), ditunjukkan bahawa ivabradine tidak menjejaskan kontraksi miokardium.

Telah didapati bahawa ivabradine pada dos 5 mg, 2 kali sehari, memperbaiki prestasi ujian tekanan selepas 3-4 minggu terapi. Keberkesanan disahkan untuk dos 7.5 mg 2 kali sehari. Khususnya, kesan tambahan dengan peningkatan dos 5 hingga 7.5 mg 2 kali sehari telah ditubuhkan dalam kajian perbandingan dengan atenolol. Waktu latihan meningkat sekitar 1 minit selepas 1 bulan menggunakan ivabradine pada dos 5 mg 2 kali sehari, manakala selepas kursus tambahan 3 bulan mengambil ivabradine pada dos 7.5 mg 2 kali sehari, peningkatan lanjut dalam penunjuk ini telah diperhatikan. 25 saat Aktiviti anti-angina dan anti-iskemia ivabradine juga disahkan untuk pesakit berusia 65 tahun ke atas. Keberkesanan Ivabradine apabila digunakan dalam dos 5 dan 7.5 mg 2 kali sehari diperhatikan berkaitan dengan semua petunjuk ujian tekanan (jumlah tempoh aktiviti fizikal, masa untuk serangan angina yang terhad, masa awal permulaan serangan angina pectoris dan 1 mm), dan juga disertai oleh penurunan kejadian serangan angina sebanyak kira-kira 70%. Penggunaan ivabradine 2 kali sehari memberikan keberkesanan terapi terapeutik selama 24 jam.

Pesakit yang mengambil ivabradine menunjukkan keberkesanan tambahan ivabradine berhubung dengan semua petunjuk ujian tekanan apabila ditambah kepada dos maksimum atenolol (50 mg) semasa penurunan aktiviti terapeutik (12 jam selepas pengingesan).

Peningkatan keberkesanan ivabradine apabila menambah amlodipine kepada dos maksimum aktiviti terapeutik (12 jam selepas pengingesan) tidak ditunjukkan, manakala pada aktiviti maksimum (3-4 jam selepas pengingesan), keberkesanan tambahan ivabradine telah terbukti. Dalam kajian keberkesanan klinikal dadah, kesan ivabradine telah diawetkan sepenuhnya sepanjang tempoh rawatan 3 dan 4 bulan. Semasa rawatan, tanda-tanda perkembangan toleransi (menurun keberkesanan) tidak hadir, dan selepas pemberhentian rawatan, sindrom penarikan tidak dipatuhi. Kesan anti-angina dan anti-ischemia ivabradine dikaitkan dengan penurunan denyut jantung yang bergantung kepada dos, serta dengan pengurangan ketara dalam kerja seni (HR × sAD), kedua-duanya berehat dan semasa latihan. Kesan pada BP dan OPSI adalah tidak penting dan secara klinikal tidak penting. Penurunan kadar jantung yang mantap diperhatikan pada pesakit yang mengambil ivabradine selama sekurang-kurangnya 1 tahun. Tiada kesan pada metabolisme karbohidrat dan profil lipid diperhatikan.

Pada pesakit diabetes, keberkesanan dan keselamatan ivabradine adalah serupa dengan populasi pesakit umum.

Dalam kajian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari tanpa manifestasi klinikal kegagalan jantung (LVEF lebih daripada 40%) pada latar belakang terapi penyelenggaraan, penggunaan ivabradine dalam dos lebih tinggi daripada yang disyorkan (dos awal 7.5 mg 2 kali sehari (5 mg 2 kali sehari pada usia di atas 75 tahun), yang kemudiannya dititrasi kepada 10 mg 2 kali sehari) tidak memberi kesan yang signifikan ke titik akhir gabungan utama (kematian disebabkan oleh kardiovaskular atau perkembangan infark miokard bukan fatal). Kejadian bradikardia dalam kumpulan pesakit yang menerima ivabradine ialah 17.9%; 7.1% pesakit semasa kajian itu mengambil verapamil, diltiazem, atau perencat kuat isoenzyme CYP3A4.

Pesakit dengan kelas angina II atau lebih tinggi, mengikut klasifikasi Persatuan Kardiologi Kanada, menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam insiden permulaan titik akhir kombinasi utama dengan ivabradine, yang tidak diperhatikan dalam subkumpulan semua pesakit dengan angina pectoris (Gred I dan ke atas).

Dalam kajian yang melibatkan pesakit dengan angina pectoris yang stabil dan disfungsi ventrikel kiri (LVEF kurang daripada 40%), 86.9% daripadanya menerima penghalang beta, tidak terdapat perbezaan di antara kumpulan pesakit yang mengambil ivabradine terhadap latar belakang terapi piawai, dan plasebo untuk jumlah frekuensi maut hasil daripada penyakit kardiovaskular, kemasukan hospital untuk infark miokard akut, kemasukan ke hospital untuk berlakunya kes baru kegagalan jantung atau peningkatan dalam gejala CHF. Pada pesakit dengan gejala angina, tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam kejadian kematian disebabkan oleh sebab kardiovaskular atau kemasukan hospital akibat perkembangan infark miokardia atau kegagalan jantung (kejadian 12% dalam kumpulan ivabradine dan 15.5% dalam kumpulan plasebo). Penggunaan ivabradine pada pesakit dengan kadar denyut jantung sekurang-kurangnya 70 denyutan per minit menunjukkan penurunan kekerapan hospitalisasi untuk infark miokard yang maut dan tidak fatal sebanyak 36% dan kekerapan revaskularisasi sebanyak 30%. Pesakit dengan angina pectoris terhadap latar belakang pentadbiran ivabradine menunjukkan penurunan risiko relatif komplikasi (kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular, kemasukan hospital untuk infark miokard akut, hospitalisasi kes baru kegagalan jantung atau gejala CHF yang semakin buruk) sebanyak 24%. Kelebihan terapeutik yang diperhatikan dicapai terutamanya dengan mengurangkan kekerapan kemasukan ke hospital untuk infark miokard akut sebanyak 42%.

Pengurangan kadar kemasukan ke hospital untuk infark miokard yang maut dan tidak fatal pada pesakit dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 70 denyut / min lebih ketara dan mencapai 73%. Secara umum, keabsahan dan keselamatan ubat yang baik.

Pengurangan klinikal dan statistik secara ketara dalam risiko komplikasi relatif (kejadian kematian akibat penyakit kardiovaskular dan pengurangan bilangan kemasukan hospital akibat gejala peningkatan CHF) sebanyak 18%. Pengurangan risiko mutlak ialah 4.2%. Kesan terapeutik yang ketara diperhatikan selepas 3 bulan dari permulaan terapi.

Penurunan dalam kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penurunan jumlah hospital kerana peningkatan gejala CHF diperhatikan tanpa mengira umur, jantina, kelas fungsi CHF, penggunaan beta-blocker, etimologi iskemia atau bukan iskemia CHF, kehadiran diabetes mellitus atau hipertensi arteri dalam anamnesis.

Pesakit dengan simptom CHF dengan irama sinus dan kadar jantung sekurang-kurangnya 70 denyut / min menerima terapi standard, termasuk penggunaan beta-blocker (89%), penghambat ACE dan / atau ARA II (91%), diuretik (83%), antagonis aldosterone (60%).

Telah ditunjukkan bahawa penggunaan ivabradine selama 1 tahun dapat menghalang satu kematian atau satu rumah sakit akibat penyakit kardiovaskular untuk setiap 26 pesakit yang mengambil ubat tersebut.

Terhadap latar belakang penggunaan Ivabradine, penambahbaikan kelas fungsional CHF mengikut klasifikasi NYHA ditunjukkan.

Pada pesakit dengan denyutan jantung sebanyak 80 denyutan / min, penurunan kadar denyutan jantung dengan purata 15 denyutan / min diperhatikan.

Coraxan - arahan penggunaan, analog, kesan sampingan

Sebelum membeli ubat Coraxan, anda mesti membaca dengan teliti arahan penggunaan, kaedah penggunaan dan dos, serta maklumat berguna lain mengenai ubat Coraxan. Di laman web "Ensiklopedia Penyakit" anda akan mendapati semua maklumat yang diperlukan: arahan untuk penggunaan yang betul, dos yang disyorkan, kontraindikasi, serta ulasan pesakit yang telah menggunakan ubat ini.

Coraxan - Struktur dan Komposisi

Tablet, filem bersalut.

1 tablet mengandungi:

- Bahan aktif: ivabradine hydrochloride 5.39 mg (8.085 mg), yang bersesuaian dengan 5.0 mg (7.5 mg) asas.

- Pengeksport: lactose monohydrate, magnesium stearate, kanji jagung, maltodextrin, silikon dioksida koloid anhidrat.

Dalam pakej 14 pcs.

Coraxan - Tindakan farmakologi

Coraxan adalah ubat yang melambatkan irama jantung, mekanisme tindakan yang terletak di dalam perencatan terpilih dan spesifik Jika saluran nod sinus, mengawal depolarisasi diastolik spontan di nod sinus dan mengawal kadar jantung.

Coraxan mempunyai kesan selektif pada nod sinus, tanpa menjejaskan tempoh impuls di sepanjang atrial, jalur atrioventricular dan intraventrikular, serta kontraksi miokardium dan repolarisasi ventrikel.

Coraxan juga boleh berinteraksi dengan saluran retina Ih, sama seperti Jika saluran jantung, yang terlibat dalam berlakunya perubahan sementara dalam sistem persepsi visual akibat perubahan tindak balas retina kepada rangsangan cahaya yang terang.

Di bawah keadaan yang memprovokasi (sebagai contoh, perubahan kecerahan yang cepat dalam bidang visual), perencatan sebahagian daripada saluran Ih oleh ivabradine menyebabkan fenomena perubahan dalam persepsi cahaya (photopsia). Fotopsi dicirikan oleh perubahan sementara kecerahan dalam rantau terhad bidang visual.

Ciri farmakologi utama Ivabradine adalah keupayaannya untuk mengurangkan dos dalam denyut jantung. Analisis pergantungan pengurangan HR pada dos ubat telah dilakukan dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos ivabradine hingga 20 mg 2 dan menunjukkan kecenderungan untuk mencapai kesan dataran tinggi (tidak ada peningkatan kesan terapi dengan peningkatan dos tambahan), yang mengurangkan risiko bradikardia yang teruk (HR kurang daripada 40 denyut / min ).

Apabila menetapkan dadah dalam dos yang disyorkan, tahap penurunan kadar denyutan jantung bergantung kepada nilai awalnya dan kira-kira 10-15 denyutan / min semasa rehat dan semasa bersenam. Akibatnya, kerja jantung berkurangan dan permintaan oksigen miokardium berkurangan.

Coraxan tidak menjejaskan pengaliran intracardiac, kontraksi miokardium (tidak menyebabkan kesan inotropik negatif) atau proses repolarisasi jantung ventrikel. Dalam kajian elektrofisiologi klinikal, ivabradine tidak menjejaskan tempoh impuls sepanjang laluan atrioventricular atau intraventricular, serta selang QT yang diperbetulkan.

Dalam kajian yang melibatkan pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri (pecahan luka ventrikel kiri (LVEF) 30-45%), ditunjukkan bahawa ivabradine tidak menjejaskan kontraksi miokardium.

Ia telah ditetapkan bahawa ivabradine dalam dos 5 mg 2p / hari. prestasi ujian beban yang lebih baik selepas terapi 3-4 minggu. Keberkesanan telah disahkan untuk dos 7.5 mg 2p / hari. Khususnya, kesan tambahan apabila meningkatkan dos dari 5 mg hingga 7.5 mg 2p / hari. telah ditubuhkan dalam kajian perbandingan dengan atenolol. Waktu latihan meningkat sekitar 1 minit selepas 1 bulan menggunakan ivabradine pada dos 5 mg 2p / d, manakala selepas kursus 3 bulan tambahan mengambil ivabradine pada dos 7.5 mg 2p / hari. ke dalam, peningkatan selanjutnya dalam penunjuk ini dengan 25 saat. Aktiviti anti-angina dan anti-iskemia ivabradine juga disahkan untuk pesakit berusia 65 tahun ke atas. Keberkesanan ivabradine apabila digunakan dalam dos 5 mg dan 7.5 mg 2p / hari. Ia diperhatikan dalam kajian-kajian ini berhubung dengan semua petunjuk ujian tekanan (jumlah tempoh aktiviti fizikal, masa untuk serangan angina yang mengehadkan, masa ke permulaan serangan angina, dan masa untuk perkembangan depresi ST-segment dengan 1 mm), dan juga disertai dengan penurunan kejadian serangan angina sekitar 70 % Permohonan ivabradine 2p / hari. memberikan keberkesanan terapi terapeutik selama 24 jam.

Pesakit yang mengambil ivabradine menunjukkan keberkesanan tambahan ivabradine berhubung dengan semua petunjuk ujian tekanan apabila ditambah kepada dos maksimum atenolol (50 mg) semasa penurunan aktiviti terapeutik (12 jam selepas pengingesan).

Peningkatan keberkesanan ivabradine apabila menambah amlodipine kepada maksimum aktiviti terapeutik (12 jam selepas pengingesan) tidak ditunjukkan, manakala pada aktiviti maksimum (3-4 jam selepas pengingesan), keberkesanan tambahan ivabradine telah terbukti.

Dalam kajian keberkesanan klinikal dadah, kesan ivabradine telah diawetkan sepenuhnya selama 3 dan 4 bulan rawatan. Semasa rawatan, tanda-tanda perkembangan toleransi (kehilangan keberkesanan) tidak hadir, dan selepas pemberhentian rawatan, sindrom "pembatalan" tidak dipatuhi. Kesan anti-angina dan anti-iskemia ivabradine dikaitkan dengan penurunan denyut jantung yang bergantung kepada dos, serta penurunan yang signifikan dalam kerja kerja (kadar jantung tekanan darah sistolik), kedua-duanya berehat dan semasa latihan. Kesan pada BP dan OPSI adalah tidak penting dan secara klinikal tidak penting.

Penurunan kadar denyutan jantung yang stabil telah ditunjukkan pada pesakit yang mengambil ivabradine selama sekurang-kurangnya 1 tahun. Tiada kesan pada metabolisme karbohidrat dan profil lipid diperhatikan.

Pada pesakit diabetes, keberkesanan dan keselamatan ivabradine adalah serupa dengan populasi pesakit umum.

Tidak terdapat perbezaan di antara kumpulan pesakit yang menerima Coraxan pada latar belakang terapi piawai, dan pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil dan disfungsi ventrikel kiri (LVEF kurang daripada 40%), 86.9% daripadanya menerima beta-blockers, dan plasebo, menurut jumlah kematian akibat kegagalan jantung. penyakit vaskular, kemasukan hospital untuk infark miokard akut, hospital untuk berlakunya kes baru kegagalan jantung atau peningkatan dalam gejala kegagalan jantung kronik dan dalam subkelompok pesakit dengan kadar jantung sekurang-kurangnya 70 bpm.

Penggunaan ivabradine pada pesakit dengan kadar denyut jantung sekurang-kurangnya 70 denyutan per minit menunjukkan penurunan kekerapan hospitalisasi untuk infark miokard yang maut dan tidak fatal sebanyak 36% dan kekerapan revaskularisasi sebanyak 30%.

Pesakit dengan angina semasa pemeriksaan koraxan menunjukkan penurunan risiko komplikasi (kadar kematian dari penyakit kardiovaskular, hospitalisasi untuk infark miokard akut, hospitalisasi untuk kes baru kegagalan jantung, atau peningkatan simptom kegagalan jantung kronik) sebanyak 24 % Keuntungan terapeutik yang tercatat dicapai, pertama sekali, dengan mengurangkan frekuensi kemasukan ke hospital untuk infark miokard akut sebanyak 42%.

Mengurangkan kekerapan kemasukan ke hospital untuk infark miokard yang maut dan bukan maut pada pesakit dengan kadar jantung melebihi 70 denyut / min. lebih penting lagi dan mencapai 73%. Secara umum, keabsahan dan keselamatan ubat yang baik.

Penggunaan ivabradine pada pesakit dengan kelas fungsional CHF II-IV mengikut klasifikasi NYHA dengan LVEF kurang daripada 35% menunjukkan pengurangan secara klinikal dan statistik secara signifikan dalam risiko komplikasi (kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penurunan kemasukan hospital akibat peningkatan simptom CHF) sebanyak 18%. Pengurangan risiko mutlak ialah 4.2%. Kesan terapeutik yang ketara diperhatikan selepas 3 bulan dari permulaan terapi.

Pengurangan kematian akibat penyakit kardiovaskular dan pengurangan kekerapan hospitalisasi disebabkan peningkatan gejala CHF diperhatikan tanpa mengira umur, jantina, kelas fungsi CHF, penggunaan beta-blockers, etimologi iskemia atau bukan iskemia CHF, kehadiran diabetes mellitus atau hipertensi arteri dalam sejarah.

Pesakit dengan gejala CHF dengan irama sinus dan denyutan jantung sekurang-kurangnya 70 denyut / min menerima terapi standard, termasuk penggunaan beta-blocker (89%), penghambat ACE dan / atau antagonis reseptor angiotensin II (91%), diuretik (83% dan antagonis aldosteron (60%).

Telah ditunjukkan bahawa penggunaan ivabradine selama 1 tahun dapat menghalang satu kematian atau satu rumah sakit akibat penyakit kardiovaskular untuk setiap 26 pesakit yang mengambil ubat tersebut. Terhadap latar belakang penggunaan Ivabradine, penambahbaikan kelas fungsional CHF mengikut klasifikasi NYHA ditunjukkan.

Pada pesakit dengan denyutan jantung sebanyak 80 denyutan / min, penurunan kadar denyutan jantung dengan purata 15 denyutan / min diperhatikan.

Coraxan - Pharmacokinetics

Ivabradine adalah S-enantiomer tanpa biokonversi mengikut kajian vivo. Metabolit aktif utama ubat adalah derivatif N-desmethylated ivabradine.

Farmakokinetik Ivabradine adalah linear dalam lingkungan dos antara 0.5 hingga 24 mg.

Coraxan dengan cepat dan hampir sepenuhnya diserap dalam saluran pencernaan selepas pentadbiran mulut. Cmax dalam plasma mencapai kira-kira 1 jam selepas pengingesan pada perut kosong. Ketersediaan bio adalah kira-kira 40%, disebabkan oleh "kesan pertama" melalui hati. Makan meningkatkan masa penyerapan kira-kira 1 jam dan meningkatkan kepekatan plasma dari 20% hingga 30%. Untuk mengurangkan kepelbagaian kepekatan dadah disyorkan untuk diambil serentak dengan hidangan.

Komunikasi dengan protein plasma darah menjadikan kira-kira 70%. Vd dalam keseimbangan - kira-kira 100 liter. Cmax dalam plasma selepas penggunaan yang berpanjangan pada dos yang disyorkan sebanyak 5 mg 2 adalah kira-kira 22 ng / ml (pekali variasi = 29%). Purata Css dalam plasma adalah 10 ng / ml (pekali variasi = 38%).

Ivabradine secara meluas dimetabolisme di hati dan usus oleh pengoksidaan yang melibatkan hanya cytochrome P450 3A4 (isoenzyme CYP3A4). Metabolit aktif utama adalah derivatif N-desmethylated (S 18982), yang menyumbang 40% daripada kepekatan ivabradine. Metabolisme metabolit aktif ivabradine juga berlaku di hadapan isoenzyme CYP3A4. Ivabradine mempunyai pertalian yang rendah untuk isoenzyme CYP3A4, tidak mendorong atau menghalangnya. Dalam hal ini, tidak mungkin ivabradine mempengaruhi metabolisme atau kepekatan substrat isoenzyme CYP3A4 dalam plasma darah. Sebaliknya, penggunaan serentak perencat atau induk cytochrome P450 secara serentak boleh memberi kesan yang ketara kepada kepekatan ivabradine dalam plasma darah.

T1 / 2 ivabradine secara purata, 2 jam (70-75% AUC), berkesan T1 / 2 - 11 jam. Jumlah pelepasan adalah kira-kira 400 ml / min, buah pinggang - kira-kira 70 ml / min. Pengekstrakan metabolit berlaku pada kadar yang sama melalui buah pinggang dan usus. Sekitar 4% daripada dos yang diterima dikeluarkan oleh buah pinggang tidak berubah.

Farmakokinetik dalam keadaan klinikal khas

Pesakit yang berumur tua dan tua. Parameter farmakokinetik (AUC dan Cmax) tidak berbeza dengan kumpulan pesakit yang berumur 65 tahun ke atas, 75 tahun ke atas, dan populasi pesakit umum.

Fungsi buah pinggang terjejas. Kesan kegagalan buah pinggang (CC dari 15 hingga 60 ml / min) pada kinetik ivabradine adalah minimum, kerana hanya kira-kira 20% daripada ivabradine dan metabolit aktif S 18982 yang diekskresikan oleh buah pinggang.

Disfungsi hati. Pada pesakit dengan gangguan hepatik ringan (sehingga 7 mata pada skala Anak-Pugh), AUC ivabradine bebas dan metabolit aktifnya adalah lebih 20% daripada pesakit dengan fungsi hati normal. Data mengenai penggunaan ivabradine pada pesakit dengan sederhana (7-9 mata pada skala Child-Pugh) kegagalan hati adalah terhad dan tidak membenarkan kami membuat kesimpulan tentang ciri-ciri farmakokinetik ubat dalam kumpulan pesakit ini. Data mengenai penggunaan ivabradine pada pesakit yang teruk (lebih daripada 9 mata pada skala Child-Pugh) kegagalan hati pada masa ini tidak tersedia.

Hubungan antara hartanah farmakokinetik dan farmakodinamik

Analisis hubungan antara farmakokinetik dan sifat farmakodinamik membolehkan penentuan kadar penurunan jantung adalah secara langsung kepada peningkatan kepekatan ivabradine dan metabolit aktif S 18982 dalam plasma darah apabila diambil dalam dos sehingga 15-20 mg 2 p / hari. Pada dos yang lebih tinggi dari ubat, perlambatan irama jantung tidak berkadar dengan kepekatan ivabradine dalam plasma darah dan dicirikan oleh kecenderungan untuk mencapai dataran tinggi.

Kepekatan ivabradine yang tinggi, yang boleh dicapai dengan gabungan ubat dengan perencat kuat isoenzyme CYP3A4, boleh menyebabkan penurunan kadar denyutan ketara, tetapi risiko ini lebih rendah apabila digabungkan dengan inhibitor sederhana isoenzyme CYP3A4.

Coraxan - Indikasi

• Terapi angina stabil pada pesakit dengan irama sinus biasa:

- dengan sikap tidak bertoleransi atau kehadiran kontraindikasi terhadap penggunaan beta-blockers;

- dalam kombinasi dengan beta-blockers dengan kawalan yang tidak mencukupi angina stabil terhadap latar belakang dos optimum beta-blockers.

• Gangguan jantung kronik:

- untuk mengurangkan kejadian komplikasi kardiovaskular (kematian akibat penyakit kardiovaskular dan kemasukan ke hospital akibat peningkatan simptom CHF) pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, dengan irama sinus dan kadar jantung sekurang-kurangnya 70 denyutan / min.

Coraxan - Rejimen dos

Coraxan perlu diambil secara lisan 2p / hari., Pagi dan petang semasa makan.

Dengan angina yang stabil, dos awal yang disyorkan adalah 10 mg / hari. (1 tablet 5 mg 2p / hari.). Bergantung kepada kesan terapeutik, selepas 3-4 minggu penggunaan, dos ubat boleh ditingkatkan menjadi 15 mg (1 tablet 7.5 mg 2p / hari). Sekiranya, semasa terapi dengan Coraxan, kadar degupan jantung berkurang kepada kurang daripada 50 denyut / min, atau pesakit mengalami gejala yang dikaitkan dengan bradikardia (seperti pening, peningkatan keletihan, atau pengurangan tekanan darah), adalah perlu untuk mengurangkan dos Coraxan (contohnya, 2.5 mg (1/2 tablet 5 mg) 2p / hari.). Sekiranya, pada dos dikurangkan Coraxan, kadar jantung kekal kurang dari 50 bpm / min atau tanda-tanda bradikardia teruk yang berterusan, penggunaan ubat harus dihentikan.

Dalam kegagalan jantung kronik, dos awal yang disyorkan adalah 10 mg / hari (1 tablet 5 mg 2p / hari). Selepas dua minggu penggunaan, dos harian Coraxan boleh ditingkatkan menjadi 15 mg (1 tablet 7.5 mg 2p / hari) jika kadar denyutan jantung stabil lebih daripada 60 denyut / min.

Jika kadar denyutan jantung tidak stabil melebihi 50 denyutan / min atau jika gejala bradikardia muncul, seperti pening, keletihan atau hipotensi, dos dapat dikurangkan menjadi 2.5 mg (1/2 tablet 5 mg) 2p / hari.

Sekiranya nilai denyut jantung berada di antara 50 hingga 60 denyutan / min, disarankan untuk menggunakan ubat Coraxan pada dos 5 mg 2 p / hari.

Jika semasa penggunaan dadah kadar denyut jantung pada rehat secara konsisten kurang daripada 50 denyutan / min atau jika pesakit mempunyai tanda-tanda bradikardia, untuk pesakit yang menerima ubat Coraxan pada dos 5 mg 2 p / hari. atau 7.5 mg 2 p / hari., dos perlu dikurangkan.

Sekiranya pesakit menerima ubat Coraxan pada dos 2.5 mg (1/2 tablet 5 mg) 2 p / hari. atau 5 mg 2 p / hari., Kadar denyutan jantung yang stabil stabil lebih daripada 60 denyutan seminit, dos ubat mungkin meningkat.

Jika kadar denyutan jantung tidak melebihi 50 denyutan seminit atau pesakit mempunyai gejala bradikardia, penggunaan ubat harus dihentikan.

Pada pesakit yang berumur 75 tahun ke atas, dos awal yang dicadangkan untuk Coraxan adalah 2.5 mg (1/2 tablet 5 mg) 2 p / hari. Di masa depan, boleh meningkatkan dos ubat.

Pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas dengan QC lebih daripada 15 ml / min, dos awal yang dicadangkan untuk Coraxan adalah 10 mg / hari. (1 tablet 5 mg 2 p / hari). Bergantung pada kesan terapeutik, selepas penggunaan 3-4 minggu, dos ubat boleh ditingkatkan menjadi 15 mg (1 tablet 7.5 mg 2 p / hari.).

Oleh kerana kekurangan data klinikal mengenai penggunaan ubat Coraxan pada pesakit dengan QA kurang daripada 15 ml / min, ubat harus digunakan dengan berhati-hati.

Pesakit yang mengalami gangguan hepatik ringan (sehingga 7 mata pada skala Anak-Pugh) disyorkan menggunakan rejimen dos biasa. Dosaran awal Coraxan yang disyorkan ialah 10 mg / hari. (1 tablet 5 mg 2 p / hari). Bergantung kepada kesan terapeutik, selepas 3-4 minggu penggunaan, dos ubat boleh ditingkatkan menjadi 15 mg (1 tablet 7.5 mg 2 p / hari).

Perhatian harus dilakukan apabila menggunakan ubat pada pesakit dengan kegagalan hati yang sederhana (7-9 mata pada skala Anak-Pugh).

Coraxan dikontraindikasikan pada pesakit yang mengalami kegagalan hati yang teruk (lebih daripada 9 mata pada skala Child-Pugh), kerana penggunaan dadah pada pesakit-pesakit ini tidak dikaji (peningkatan ketara dalam kepekatan plasma yang dijangkakan).

Coraxan - Kesan Sampingan

Penggunaan dadah telah dikaji dalam kajian yang melibatkan hampir 14,000 pesakit. Kesan sampingan yang paling umum dari ivabradine adalah bergantung kepada dos dan sifatnya berkaitan dengan mekanisme tindakan ubat.

Kekerapan tindak balas buruk yang diperhatikan dalam kajian klinikal diberikan dalam bentuk penggredan berikut: sangat kerap (> 1/10); sering (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Di bahagian indra: sangat kerap - perubahan dalam persepsi ringan (photopsia): ia diperhatikan pada 14.5% pesakit dan digambarkan sebagai perubahan sementara dalam kecerahan dalam bidang terhad bidang visual. Sebagai peraturan, fenomena sedemikian telah diprovokasi oleh perubahan tajam dalam keamatan pencahayaan di zon bidang visual. Secara umum, photopsia muncul dalam rawatan 2 bulan pertama, diikuti oleh pengulangan. Keparahan photopsia, sebagai peraturan, adalah ringan atau sederhana. Penampilan photopsia dihentikan pada latar belakang terapi terapi (dalam 77.5% kes) atau selepas selesai. Dalam kurang daripada 1% pesakit, fotopsi adalah sebab untuk menolak rawatan; sering - penglihatan kabur. Tidak semestinya - vertigo.

Sejak sistem kardiovaskular: selalunya - bradikardia (dalam 3.3% pesakit, terutamanya dalam terapi 2-3 bulan pertama, 0.5% pesakit yang mengalami bradikardia yang teruk dengan denyutan jantung tidak lebih daripada 40 denyutan / min), darjah AV blockade I, ventrikel extrasystole, peningkatan tekanan darah jangka pendek; jarang - palpitasi, extrasystole supraventricular; sangat jarang - fibrillation atrium, blok AV II dan III, SSS; jarang - ketara menurunkan tekanan darah, mungkin dikaitkan dengan bradikardia.

Di bahagian sistem pencernaan: jarang - loya, sembelit, cirit-birit.

SSP: sering - sakit kepala (terutama pada bulan pertama terapi), pening, mungkin dikaitkan dengan bradikardia; kekerapan yang tidak ditentukan - syncope, mungkin dikaitkan dengan bradikardia.

Di bahagian sistem pernafasan: jarang - sesak nafas.

Dari sistem muskuloskeletal: jarang - kekejangan otot.

Dari makmal dan parameter instrumental: jarang - hiperurisemia, eosinofilia, peningkatan kepekatan kreatinin plasma, pemanjangan jangka masa QT pada ECG.

Di bahagian kulit dan lemak subkutaneus: frekuensi tidak ditentukan - ruam kulit, gatal-gatal, eritema, angioedema, urticaria.

Gangguan umum: kekerapan yang tidak ditentukan - asthenia, keletihan, kelesuan, mungkin berkaitan dengan bradikardia.

Coraxan - Contraindications

- bradikardia (denyutan jantung pada rehat kurang daripada 60 denyutan / min (sebelum permulaan rawatan));

- Infark miokard akut;

- hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Art dan tekanan darah diastolik di bawah 50 mm Hg. Art);

- kegagalan hati teruk (lebih daripada 9 mata pada skala Child-Pugh);

- kegagalan jantung tidak stabil atau akut;

- kehadiran alat pacu jantung buatan yang beroperasi dalam mod rangsangan malar;

- Sekatan AV darjah III;

- permohonan serentak perencat kuat cytochrome P450 3A4, seperti azoles kumpulan antifungals (ketoconazole, itraconazole), macrolides antibiotik (clarithromycin, erythromycin untuk oral, josamycin, telithromycin), perencat protease HIV (nelfinavir, ritonavir) dan nefazodone;

- Kekurangan laktase, intoleransi laktosa, sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa;

- Umur sehingga 18 tahun (keberkesanan dan keselamatan ubat dalam kumpulan umur ini belum dipelajari);

- Hipersensitiviti kepada ivabradine atau mana-mana pengeksport ubat.

Dengan berhati-hati harus ditetapkan ubat untuk ketidakstabilan hepatik sederhana (kurang dari 9 poin pada skala Anak-Pugh); kegagalan buah pinggang yang teruk (CC kurang daripada 15 ml / min); perpanjangan kongenital selang QT; serentak dengan ubat, memperluas selang QT; bersamaan dengan pentadbiran perencat sederhana dan inducer isoenzim CYP3A4 dan jus limau gedang; dengan tahap AV block II; angin ahmar baru-baru ini; degenerasi pigmen retina (retinitis pigmentosa); hipotensi; kegagalan jantung kronik kelas fungsional IV mengikut klasifikasi NYHA; semasa mengambil penyekat saluran kalsium perlahan yang mengurangkan kadar jantung, seperti verapamil atau diltiazem; pada masa yang sama dengan pengambilan diuretik yang tidak kalsium penjimatan.

Coraxan semasa mengandung dan menyusu

Coraxan adalah kontraindikasi untuk kegunaan semasa kehamilan. Pada masa ini terdapat jumlah data yang tidak mencukupi mengenai penggunaan ubat semasa mengandung.

Dalam kajian pramatang ivabradine, kesan embriotoksik dan teratogenik telah dikesan.

Penggunaan dadah Coraxan semasa penyusuan bayi adalah kontraindikasi. Tiada maklumat mengenai penembusan ivabradine ke dalam susu ibu.

Coraxan dengan fungsi hati yang tidak normal

Ia tidak memerlukan sebarang perubahan dalam rejimen dos ubat untuk kegagalan hati yang ringan.

Awas perlu dilakukan dengan kegagalan hati yang sederhana.

Dalam kegagalan hati yang teruk, ubat ini dikontraindikasikan, kerana kumpulan pesakit ini tidak dikaji.

Coraxan dalam disfungsi buah pinggang

Pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan QC melebihi 15 ml / min, rejimen dos biasa adalah disyorkan.

Oleh kerana kekurangan data klinikal dengan CC di bawah 15 ml / min, ubat harus diberikan dengan berhati-hati.

Coraxan - Arahan khas

→ Gangguan irama jantung

Coraxan tidak berkesan dalam merawat atau mencegah aritmia. Keberkesanannya berkurangan dengan perkembangan tachyarrhythmias (contohnya, takikardia ventrikel atau supraventricular). Ubat tidak disyorkan untuk pesakit dengan fibrilasi atrial (fibrilasi atrial) atau jenis aritmia lain yang berkaitan dengan fungsi nod sinus.

Semasa terapi, pemantauan klinikal pesakit untuk fibrillation atrial (paroxysmal atau kekal) perlu dilakukan. Sekiranya tanda-tanda klinikal (contohnya, semakin teruk stenocardia, penampilan sensasi denyutan jantung, irama jantung yang tidak teratur), ECG harus dimasukkan dalam kawalan semasa. Risiko mengembangkan fibrilasi atrium mungkin lebih tinggi pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang mengambil Coraxan. Fibrilasi atrium adalah lebih biasa di kalangan pesakit yang, bersama dengan ivabradine, mengambil ubat Amiodarone atau kelas I antiaritik.

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan gangguan pengambilan intraventricular (sekatan dari bundle kiri atau kanan bundle) dan dissynchrony ventrikel harus dipantau dengan teliti.

→ Gunakan pada pesakit dengan bradikardia

Coraxan dikontraindikasikan jika, sebelum memulakan terapi, kadar denyut jantung pada rehat kurang dari 60 denyut / min. Jika, semasa terapi, kadar denyutan jantung berkurangan kepada kurang daripada 50 bpm / min, atau pesakit mengalami gejala yang berkaitan dengan bradikardia (seperti pening, keletihan atau hipotensi), mengurangkan dos ubat. Jika, pada dos yang lebih rendah ubat, kadar jantung kekal kurang daripada 50 denyut / min, atau gejala yang dikaitkan dengan bradikardia berterusan, maka pentadbiran Coraxan harus dihentikan.

→ Gabungan penggunaan sebagai sebahagian daripada terapi antiangina

Penggunaan Coraxan bersamaan dengan penghalang saluran kalsium perlahan yang mengurangkan kadar denyutan jantung, seperti verapamil atau diltiazem, tidak disyorkan.

Dengan penggunaan gabungan ivabradine dengan nitrat dan penyekat saluran kalsium perlahan - derivatif siri dihydropyridine, seperti amlodipine, tidak ada perubahan dalam profil keselamatan terapi yang ditadbir. Ia tidak ditubuhkan bahawa penggunaan serentak saluran kalsium perlahan dengan penyekat meningkatkan keberkesanan ivabradine.

→ Gagal jantung kronik

Sebelum memutuskan penggunaan Coraxan, kegagalan jantung perlu stabil. Coraxan harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik kelas fungsional IV mengikut klasifikasi NYHA, disebabkan oleh data terhad mengenai penggunaan ubat dalam kategori pesakit ini.

Ia tidak disyorkan untuk menetapkan dadah secara langsung selepas strok, kerana tidak ada data penggunaan dadah dalam tempoh ini.

→ Fungsi persepsi visual

Coraxan menjejaskan fungsi retina. Sehingga kini, tiada kesan toksik daripada ivabradine di retina telah dikenal pasti, tetapi kesan dadah pada retina dengan penggunaan yang berpanjangan (lebih daripada 1 tahun) tidak diketahui sekarang. Jika terdapat pelanggaran fungsi visual yang tidak diterangkan dalam manual ini, perlu mempertimbangkan untuk menghentikan Coraxan. Pesakit dengan degenerasi pigmen retina (retinitis pigmentosa) perlu mengambil Coraxan dengan berhati-hati.

Penyediaan mengandungi laktosa, oleh itu Coraxan tidak disyorkan untuk pesakit yang mengalami kekurangan laktase, intoleransi laktosa, sindrom glukosa-galaktosa malabsorpsi.

Oleh kerana jumlah data klinikal yang tidak mencukupi, ubat harus ditetapkan dengan hati-hati pada pesakit dengan hipotensi arteri.

Coraxan dikontraindikasikan dalam hipotensi yang teruk (tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg. Art dan tekanan darah diastolik kurang daripada 50 mm Hg. Art.).

→ Atrial fibrillation (atrial fibrillation) - aritmia jantung

Tidak ada bukti peningkatan risiko mengembangkan bradikardia yang teruk semasa mengambil Coraxan semasa memulihkan irama sinus semasa cardioversion farmakologi. Walau bagaimanapun, disebabkan kekurangan data yang mencukupi, jika kemungkinan untuk menangguhkan kardioversion elektrik yang dirancang, mengambil Coraxan harus dihentikan 24 jam sebelum diberikan.

→ Gunakan pada pesakit dengan sindrom selang QT lama kongenital atau pesakit yang mengambil ubat yang memanjangkan selang QT

Coraxan tidak sepatutnya ditetapkan untuk sindrom QT yang kongenital lama, serta dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang memanjangkan selang QT. Sekiranya perlu, terapi ini memerlukan pemantauan ECG yang ketat.

Penurunan dalam kadar jantung disebabkan oleh dadah penyambut Coraxan boleh memburukkan lagi memanjangkan QT selang, yang seterusnya boleh mencetuskan pembangunan aritmia teruk, khususnya, "pirouette" ventrikular polimorfik jenis tachycardia.

→ Pesakit dengan hipertensi arteri yang perlu beralih ke ubat lain untuk mengawal tekanan darah

Dalam kajian SHIFT, peningkatan tekanan darah adalah lebih biasa di kalangan pesakit yang mengambil Coraxan (7.1%) berbanding dengan kumpulan plasebo (6.1%). Kes-kes ini berlaku selalunya selepas perubahan terapi antihipertensi; mereka bersifat sementara dan tidak menjejaskan keberkesanan Coraxan. Apabila mengubah terapi antihipertensi pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, mengambil Coraxan, pemantauan tekanan darah diperlukan pada jarak yang sesuai.

→ Gagal hati ringan

Dengan kerapuhan hepatik sederhana (kurang daripada 9 mata pada skala Child-Pugh), terapi dengan Coraxan perlu dilakukan dengan berhati-hati.

→ Kegagalan buah pinggang teruk

Dalam kegagalan buah pinggang yang teruk (CC kurang daripada 15 ml / min), terapi Coraxan perlu dilakukan dengan berhati-hati.

→ Kesan keupayaan memandu kenderaan dan mekanisme kawalan

Satu kajian khas yang menilai kesan Coraxan mengenai kebolehan memandu kereta dilakukan dengan penyertaan sukarelawan yang sihat. Menurut hasilnya, keupayaan memandu kereta tidak berubah. Walau bagaimanapun, dalam tempoh selepas pendaftaran, terdapat kes kemerosotan keupayaan untuk memandu kenderaan disebabkan oleh gejala yang berkaitan dengan kerosakan visual.

Coraxan boleh menyebabkan perubahan sementara dalam persepsi ringan, terutamanya dalam bentuk photopsia. Kemungkinan berlakunya perubahan sedemikian dalam persepsi ringan harus diambil kira apabila memandu kenderaan bermotor atau mekanisme lain dengan perubahan mendadak dalam keamatan cahaya, terutamanya pada waktu malam.

Coraxan - Berlebihan

Tanda-tanda: bradikardia teruk dan berpanjangan.

Rawatan: bradikardia yang teruk perlu gejala dan dijalankan dalam unit khusus. Dalam kes perkembangan bradikardia dalam kombinasi dengan parameter hemodinamik terjejas, rawatan simptomatik diberikan dengan suntikan IV beta-adrenomimetics, seperti isoprenalin. Sekiranya perlu, ada kemungkinan alat perentak tiruan.

Coraxan - Interaksi Dadah

Gabungan ubat yang tidak diingini

Ia harus mengelakkan penggunaan serentak ivabradine dan ubat-ubatan memanjangkan selang QT (antiarrhythmics, sebagai contoh, quinidine, disopyramide, bepridil, sotalol, ibutilide, amiodarone, dan contoh antiaritmikam merokok, pimozide, ziprasidone, sertindole, mefloquine, halofantrine, pentamidine, cisapride, erythromycin pada / dalam pengenalan) kerana pengurangan kadar denyutan jantung boleh menyebabkan peningkatan panjang selang QT. Sekiranya perlu, perlantikan bersama ubat-ubatan ini perlu dipantau secara teliti dengan ECG.

Ia harus digunakan dengan hati-hati Coraxan dengan non-Pallic-diuretic (thiazide dan "loop" diuretik), kerana hipokalemia boleh meningkatkan risiko mengembangkan aritmia. Sejak ivabradine boleh menyebabkan bradycardia, gabungan bradycardia dan hypokalemia merupakan faktor predisposing untuk pembangunan aritmia yang teruk terutamanya pada pesakit dengan sindrom memanjangkan QT selang sebagai kongenital atau akibat pendedahan apa-apa bahan.

Ivabradine dimetabolisme di hati dengan penyertaan isoenzim sistem cytochrome P450 (CYP3A4 isoenzyme) dan merupakan penghambat yang sangat lemah bagi isoenzyme ini. Ivabradine tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas metabolisme dan kepekatan plasma substrat lain (perencat kuat, sederhana, dan lemah) cytochrome CYP3A4. Pada masa yang sama, perencat dan induk isoenzyme CYP3A4 dapat berinteraksi dengan ivabradine dan mempunyai kesan penting secara klinikal terhadap metabolisme dan sifat farmakokinetiknya. Telah dijumpai bahawa penghambat isoenzyme CYP3A4 meningkat, sementara indeks CI3A4 isoenzyme menurunkan konsentrasi plasma ivabradine. Peningkatan konsentrasi plasma plasma ivabradine dapat meningkatkan risiko mengembangkan bradikardia.

Penggunaan serentak ivabradine dan perencat sederhana diltiazem CYP3A4 isoenzyme atau verapamil (cara melambatkan kadar jantung) dalam sukarelawan yang sihat dan pesakit diiringi dengan peningkatan dalam AUC daripada ivabradine dan 2-3 Kadar perlahan jantung tambahan sebanyak 5 rentak. / Min. Gabungan ini tidak disyorkan.

Kontraindikasi kombinasi dadah

Penggunaan serentak ivabradine dengan perencat kuat isoenzyme CYP3A4, seperti azoles kumpulan antifungals (ketoconazole, itraconazole), macrolides antibiotik (clarithromycin, erythromycin untuk oral, josamycin, telithromycin), perencat protease HIV (nelfinavir, ritonavir) dan nefazodone, contraindicated. perencat kuat isoenzyme CYP3A4 - (. 200 mg 1 kali / hari) ketoconazole atau josamycin (. 1 g 2 r / d) meningkatkan ivabradine bermakna kepekatan plasma 7-8 kali.

Gabungan dadah yang memerlukan perhatian

Penggunaan ivabradine dalam kombinasi dengan perencat sederhana lain isoenzyme CYP3A4 (contohnya, fluconazole) adalah mungkin dengan syarat kadar denyutan jantung lebih daripada 60 denyut / min. Dos permulaan ivabradine yang disyorkan adalah 2.5 mg 2 p / hari. Kawalan kadar jantung diperlukan.

Inducer isoenzyme CYP3A4, seperti rifampicin, barbiturates, phenytoin, dan ubat-ubatan herba yang mengandungi wort St John, boleh digunakan untuk mengurangkan kepekatan darah dan aktiviti Ivabradine dan memerlukan dos Ivabradine yang lebih tinggi. Dengan penggunaan bersama ivabradine dan persiapan yang mengandungi wort St John, ia telah dicatat penurunan dua kali ganda dalam AUC ivabradine. Semasa terapi dengan Coraxan, jika boleh, elakkan menggunakan dadah dan produk yang mengandungi wort St John.

Gabungan penggunaan dengan ubat lain

Ketiadaan kesan klinikal yang relevan pada farmakodinamik dan farmakokinetik ivabradine dengan permohonan serentak ubat berikut: perencat pam proton (omeprazole, lansoprazole) perencat PDE5 (mis sildenafil), perencat reductase HMG-CoA (mis simvastatin), penghalang saluran kalsium yang perlahan - derivatif siri dihydropyridine (contohnya, amlodipine, lacidipine), digoxin dan warfarin. Ia menunjukkan bahawa ivabradine itu tidak secara klinikal kesan ketara ke atas farmakokinetik simvastatin, amlodipine, lacidipine, farmakokinetik dan farmakodinamik digoxin, warfarin dan pada farmakodinamik asid acetylsalicylic.

Ivabradin digunakan dalam kombinasi dengan inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin II, beta-blocker, diuretik, dan antagonis aldosteron bermakna. Penggunaan ubat-ubatan di atas tidak disertakan dengan perubahan dalam profil keselamatan terapi.

Interaksi lain yang memerlukan berhati-hati apabila digunakan bersama.

Semasa mengambil jus limau gedang, terdapat peningkatan 2 kali ganda dalam kepekatan ivabradine dalam darah. Semasa tempoh terapi dengan Coraxan, jus limau gedang harus dielakkan apabila mungkin.

Analog Coraxan

Analog struktur bahan aktif: Ivabradine; Ivabradine hydrochloride.

Analog pada kesan terapeutik (rawatan untuk angina): Altiazem PP; Amiodarone; Amlodipine; Anaprilin; Asparkam; Aspirin Cardio; Atenolol; Betalok; Biol; Validol; Verapamil; Hypoxen; Diltiazem; Isoket; Isolong; Isoptin; Inosieus F; Kalchek; Carvedilol; Cocarboxylase; Konsert; Corvitol; Kordaflex RD; Cordipin; Corinfar; Corinfar retard; Lokren; Metocard; Metoprolol; Mildronate; Monolong; Monosan; Monochinkve; Retakan monochinkve; Nitroglycerin; Nitromint; Nitrong; Nifedipine; Nifecard; Normodipine; Papaverine; Plavix; MW Preductal; Prestanz; Propranolol; Stumlo; Sustak forte; Sustonit; Tenox; Trimetazidine; Egilok; Retil Egilok; Efox Long

Terma dan syarat penyimpanan

Ubat harus dijaga dari jangkauan anak-anak. Keadaan storan khas tidak diperlukan. Hayat rak - 3 tahun. Jangan gunakan selepas tarikh tamat tempoh pada pakej.

Syarat bekalan dari farmasi: dadah dikeluarkan oleh preskripsi.

Kami ingin memberi perhatian khusus bahawa perihal ubat Coraxan disampaikan semata-mata untuk tujuan maklumat! Untuk maklumat yang lebih tepat dan terperinci tentang Coraxan dadah, sila rujuk secara eksklusif kepada anotasi pengeluar! Tidak ada ubat sendiri! Anda mesti berjumpa doktor sebelum menggunakan ubat!