Utama

Atherosclerosis

Kajian disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: semua penting mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebab-sebab di mana orang mempunyai apa-apa pelanggaran hati, apa gejala yang memberi penyakit ini. Rawatan yang perlu, berapa lama ia perlu dilakukan, sama ada ia boleh sembuh sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita umur persaraan, mengalami hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (disingkat CHF) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi kiri ventrikel dikesan lebih kerap.

Dengan apa-apa pelanggaran fungsi otot jantung tidak dapat benar-benar berehat. Dari sini, kepupusan darah ventrikel berkurangan. Disfungsi ventrikel kiri sedemikian menjejaskan keseluruhan tempoh kitaran denyutan jantung: jika semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah, maka dengan systole (penguncupan miokardium) aorta akan ditolak terlalu sedikit. Ini memberi kesan kepada fungsi ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan stasis darah, perkembangan selanjutnya gangguan sistolik, beban berat atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh ahli kardiologi. Adalah mungkin untuk menarik kepada proses rawatan pakar lain yang sempit: seorang pakar rheumatologi, pakar neurologi, pakar rehabilit.

Sepenuhnya menyingkirkan pelanggaran seperti itu tidak berfungsi, kerana ia sering dicetuskan oleh penyakit utama jantung atau saluran darah atau kemerosotan usia mereka. Prognosis bergantung kepada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

"Dia yang tidak tahu bagaimana untuk berehat, tidak dapat bekerja dengan baik," kata pepatah terkenal itu. Dan ia adalah. Rehat membantu seseorang untuk memulihkan kekuatan fizikal, keadaan psikologi, menyesuaikan diri dengan kerja yang sepenuhnya.

Beberapa orang tahu bahawa hati juga memerlukan rehat yang baik untuk kerja yang produktif. Jika kelonggaran yang betul dari bilik jantung, misalnya, dari ventrikel kiri, tidak berlaku, disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang, dan ini mungkin mengancam pelanggaran yang lebih serius dalam kerjanya. Tetapi apabila jantung sedang berehat, kerana kerjanya berlaku di "tanpa henti"? Patologi apa jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri, apakah tanda-tandanya? Apakah bahaya itu? Adakah ini kerosakan dalam kerja jantung untuk dirawat? Jawapan kepada soalan-soalan ini akan dibentangkan dalam artikel kami.

1 Bagaimanakah jantungnya beristirahat?

Siklus kerja jantung

Hati adalah organ unik, jika hanya kerana ia berfungsi dan terletak pada masa yang sama. Faktanya adalah bahawa bilik jantung atrium dan kontrak ventrikel bergantian. Pada masa penguncupan (systole) atria, ada kelonggaran (diastole) ventrikel, dan sebaliknya, apabila giliran systole ventrikel datang, atria berehat.

Oleh itu, diastole ventrikel kiri adalah saat ia berada dalam keadaan santai dan penuh dengan darah, yang, dengan penguncupan jantung lanjut dari miokardium, diusir ke dalam kapal dan merebak melalui badan. Kerja-kerja jantung bergantung pada bagaimana sepenuhnya kelonggaran berlaku atau diastole (jumlah jumlah darah mengalir ke dalam bilik jantung, jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung ke dalam kapal).

2 Apakah disfungsi diastolik?

Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pandangan pertama adalah istilah medis yang kompleks. Tetapi untuk memahami ia adalah mudah, memahami anatomi dan kerja jantung. Dalam bahasa Latin, dis adalah pelanggaran, fungsi adalah aktiviti, fungsi. Oleh itu, disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah disfungsi ventrikel kiri dalam fasa diastole, dan sejak kelonggaran terjadi di diastole, gangguan gangguan disfungsi diastrik kiri dikaitkan dengan pelanggaran terikan miokard pada ruang jantung ini. Dengan patologi ini, kelonggaran otot miokardium yang betul tidak berlaku, pengisiannya dengan darah melambatkan atau tidak berlaku sepenuhnya.

3 Disfungsi atau kegagalan?

Disfungsi diastolik

Jumlah darah yang memasuki bilik bawah jantung menurun, yang meningkatkan beban pada atria, meningkatkan tekanan pengisian, mengimbangi stasis pulmonari atau sistemik. Pelanggaran fungsi diastolik menyebabkan kegagalan diastolik, tetapi kegagalan jantung diastolik berlaku apabila fungsi sistolik ventrikel kiri dipelihara.

Dalam kata yang mudah, manifestasi patologi yang terawal mengenai kerja ventrikel adalah disfungsi mereka di diastole, masalah yang lebih serius terhadap latar belakang disfungsi adalah kekurangan diastolik. Yang terakhir ini termasuk disfungsi diastolik, tetapi tidak selalu dengan disfungsi diastolik terdapat simptom dan klinik kegagalan jantung.

4 Punca kelonggaran ventrikel kiri terjejas

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel mungkin berlaku disebabkan oleh kenaikan besar-besarnya hipertrofi, atau pengurangan keanjalan dan pematuhan miokardium. Harus diingat bahawa hampir semua penyakit jantung dalam satu darjah atau yang lain mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Selalunya, disfungsi diastolik ventrikel kiri berlaku dalam penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemia, stenosis aorta, aritmia pelbagai jenis dan asal usul, dan penyakit perikardium.

Perlu diperhatikan bahawa kehilangan keanjalan dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diperhatikan semasa proses penuaan semulajadi. Wanita yang berusia lebih dari enam puluh lebih terdedah kepada gangguan tersebut. Tekanan darah tinggi membawa kepada kenaikan beban pada ventrikel kiri, kerana ia meningkatkan saiz, miokardium adalah hypertrophied. Dan miokardium yang diubah hilang keupayaan untuk kelonggaran yang normal, pelanggaran tersebut pada mulanya membawa kepada disfungsi, dan kemudian menjadi kegagalan.

5 Pengelasan pelanggaran

Pembesaran atrium kiri

Terdapat tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Jenis I - disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dikelaskan sebagai ringan oleh keparahan. Ini adalah peringkat awal perubahan patologi dalam miokardium, nama lainnya adalah hipertropik. Pada peringkat awal, ia adalah tanpa gejala, dan ini adalah kesilapannya, kerana pesakit tidak mencadangkan keabnormalan dalam kerja jantung dan tidak mendapatkan bantuan perubatan. Dengan jenis 1 disfungsi kegagalan jantung tidak berlaku, dan jenis ini didiagnosis hanya dengan EchoCG.

Jenis II - disfungsi jenis kedua dicirikan sebagai keparahan sedang. Dalam jenis II, disebabkan oleh kelonggaran ventrikel kiri dan jumlah darah yang dikurangkan daripada itu, atrium kiri mengambil peranan yang kompensasi dan mula berfungsi "selama dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan seterusnya peningkatannya. Jenis kedua disfungsi boleh dicirikan oleh tanda-tanda klinikal kegagalan jantung dan tanda-tanda kesakitan paru-paru.

Tipe III - atau disfungsi ketat. Ini adalah gangguan yang teruk yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam pematuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, dan gambar klinikal yang jelas kegagalan jantung kongestif. Lazimnya, dengan jenis III, terdapat kemerosotan mendadak keadaan dengan akses kepada edema pulmonari, asma jantung Dan ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, yang, tanpa rawatan kecemasan yang sewajarnya, sering mengakibatkan kematian.

6 Symptomatology

Sesak nafas semasa aktiviti fizikal

Pada awal, peringkat awal perkembangan disfungsi diastolik, pesakit mungkin tidak mempunyai aduan. Kes apabila disfungsi diastolik dikesan sebagai penemuan rawak semasa echoCG tidak jarang berlaku. Pada peringkat seterusnya pesakit bimbang tentang aduan yang berikut:

  1. Sesak nafas. Pada mulanya, gejala ini terganggu hanya semasa aktiviti fizikal, dengan perkembangan penyakit, dyspnea mungkin berlaku dengan sedikit beban, dan kemudian juga mengganggu.
  2. Palpitasi. Peningkatan kadar denyutan jantung tidak jarang berlaku dalam pelanggaran hati ini. Dalam banyak pesakit, kadar denyutan jantung mencapai nilai submaximal walaupun berehat dan meningkat dengan ketara semasa kerja, berjalan, dan keseronokan.

Sekiranya gejala dan aduan itu muncul, pesakit mesti menjalani pemeriksaan komprehensif sistem kardiovaskular.

7 Diagnostik

Disfungsi diastolik dikesan terutamanya semasa kaedah pemeriksaan instrumental seperti echocardiography. Dengan pengenalan kaedah ini dalam amalan pakar perubatan klinikal, diagnosis disfungsi diastolik mula ditetapkan pada kali lebih kerap. EchoCG, serta Doppler-EchoCG, membolehkan untuk mengenal pasti gangguan utama yang berlaku semasa relaksasi miokardium, ketebalan dindingnya, menganggarkan pecahan pecah, kekakuan dan kriteria penting lain yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran dan jenis disfungsi. Dalam diagnosis juga digunakan sinar-X dada, boleh digunakan kaedah diagnostik invasif yang sangat khusus untuk tanda-tanda tertentu - ventriculography.

8 rawatan

Adakah ia bernilai merawat disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik itu? Ramai pesakit tertanya-tanya. Ahli Kardi bersetuju: ya. Walaupun pada tahap awal tidak ada manifestasi klinikal, disfungsi mampu perkembangan dan pembentukan kegagalan jantung, terutama jika terdapat penyakit lain dari jantung dan saluran darah (AH, CHD) dalam sejarah pesakit. Terapi ubat termasuk kumpulan ubat yang dalam amalan kardiologi membawa kepada hipertrofi miokardial yang lebih perlahan, meningkatkan kelonggaran dan meningkatkan keanjalan dinding ventrikel. Ubat-ubatan ini termasuk:

  1. Perencat ACE - kumpulan ubat ini berkesan dalam kedua-dua peringkat awal dan akhir penyakit ini. Wakil kumpulan: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - kumpulan yang membantu untuk melegakan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan saluran jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
  3. Pengendali B membolehkan anda memperlambat laju denyut jantung, yang menyebabkan pemanjangan diastole, yang mempunyai kesan yang baik terhadap kelonggaran hati. Kumpulan ubat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Disfungsi myocardium ventrikel jantung: sebab, gejala, rawatan

Untuk setiap sel badan manusia menerima darah dengan oksigen yang penting, hati mesti berfungsi dengan baik. Fungsi mengepam jantung dilakukan dengan bantuan penggantian alternatif dan penguncupan otot jantung, miokardium. Jika beberapa proses ini terganggu, disfungsi ventrikel jantung berkembang, dan keupayaan jantung untuk menolak darah ke aorta secara beransur-ansur dikurangkan, dan bekalan darah ke organ-organ penting menderita. Membina disfungsi, atau disfungsi miokardium.

Disfungsi ventrikel jantung adalah pelanggaran keupayaan otot jantung untuk berunding dengan jenis sistolik, untuk mengusir darah ke dalam kapal, dan untuk berehat dengan diastolik, untuk mengambil darah dari atria. Walau bagaimanapun, proses ini menyebabkan gangguan hemodinamik intrasardiak biasa (gerakan darah melalui bilik jantung) dan kesesakan darah di dalam paru-paru dan organ-organ lain.

Kedua-dua jenis disfungsi adalah saling berkaitan dengan kegagalan jantung kronik - fungsi ventrikel yang lebih besar merosot, semakin tinggi tahap kegagalan jantung. Jika CHF boleh tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi, sebaliknya, tidak berlaku tanpa CHF, iaitu, setiap pesakit dengan disfungsi ventrikel mempunyai kegagalan jantung kronik peringkat awal atau teruk, bergantung kepada gejala. Adalah penting untuk mempertimbangkan pesakit jika dia percaya bahawa pengambilan ubat adalah pilihan. Anda juga perlu memahami bahawa jika pesakit telah didiagnosis dengan disfungsi miokardium, inilah isyarat pertama bahawa beberapa proses sedang berlaku di dalam hati yang perlu dikenal pasti dan tertakluk kepada rawatan.

Disfungsi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung dicirikan oleh keupayaan terjejas dari myocardium ventrikel kiri untuk berehat untuk mengisi sepenuhnya dengan darah. Pecahan pelepasan adalah normal atau sedikit lebih tinggi (50% atau lebih). Dalam bentuk tulen, disfungsi diastolik berlaku dalam kurang daripada 20% daripada semua kes. Terdapat jenis disfungsi diastolik berikut - pelanggaran jenis kelonggaran, pseudonormal dan ketat. Dua yang pertama mungkin tidak disertai gejala, sementara jenis yang kedua adalah CHF yang teruk dengan gejala yang teruk.

Sebabnya

  • Penyakit jantung iskemik
  • Kardiosklerosis Postinfarction dengan pembentukan semula miokardium,
  • Kardiomiopati hipertrofik - peningkatan massa ventrikel akibat penebalan dinding mereka,
  • Hipertensi,
  • Stenosis injap aorta,
  • Pericarditis fibrinous - keradangan lapisan luar jantung, "beg" jantung,
  • Kerosakan miokardium yang ketat (penyakit Leffler endomyocardial dan fibrosis endomyocardial Davis) adalah penebalan struktur normal lapisan otot dan dalaman jantung, yang mampu menghadkan proses relaksasi atau diastole.

Tanda-tanda

Aliran asimptomatik diperhatikan dalam 45% kes-kes disfungsi diastolik.

Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri akibat fakta bahwa darah tidak dapat mengalir secukupnya ke ventrikel kiri akibat keadaan ketegangan yang tetap. Darah stagnasi dalam arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh gejala seperti:

  1. Sesak nafas, pada mulanya tidak penting ketika berjalan atau memanjat tangga, kemudian diucapkan pada rehat,
  2. Batuk peretasan kering, lebih buruk berbaring dan pada waktu malam,
  3. Rasa gangguan jantung, sakit dada, mengiringi aritmia jantung, paling sering, fibrillation atrium,
  4. Keletihan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan latihan yang telah diluluskan dengan baik sebelum ini.

Disfungsi systolic

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan kontraksi otot jantung dan jumlah darah yang dikurangkan ke dalam aorta. Kira-kira 45% orang dengan CHF mempunyai jenis disfungsi ini (dalam kes lain, fungsi kontraktil miokardial tidak terjejas). Kriteria utama adalah pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri menurut keputusan ultrasound jantung kurang dari 45%.

Sebabnya

  • Infark miokard akut (78% daripada pesakit dengan infarksi kiri disfungsi ventrikel kiri berkembang pada hari pertama),
  • Cardiomyopathy diluaskan - pengembangan rongga jantung akibat gangguan radang, dyshormonal atau metabolik dalam badan,
  • Myocarditis adalah virus atau bakteria,
  • Kekurangan injap Mitral (penyakit jantung yang diperoleh)
  • Penyakit hipertensi pada peringkat akhir.

Gejala

Pesakit mungkin mencatatkan kehadiran gejala ciri, atau ketiadaannya yang lengkap. Dalam kes yang kedua, disfungsi asimptomatik ditunjukkan.

Gejala disfungsi sistolik adalah disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam aorta, dan akibatnya, pemusnahan aliran darah dalam organ dalaman dan otot rangka. Tanda-ciri yang paling khas ialah:

  1. Pallor, pewarnaan warna biru dan penyejukan kulit, bengkak bahagian kaki bawah,
  2. Keletihan, kelemahan otot sebab,
  3. Perubahan dalam lingkup psiko-emosi akibat pengurangan aliran darah otak - insomnia, kerengsaan, ingatan terganggu, dan lain-lain,
  4. Disfungsi ginjal, dan berkembang sehubungan dengan perubahan dalam ujian darah dan air kencing, meningkatkan tekanan darah akibat pengaktifan mekanisme ginjal hipertensi, bengkak di muka.

Disfungsi ventrikel kanan

Sebabnya

Sebagai punca-punca disfungsi ventrikel kanan, penyakit yang disebut di atas tetap relevan. Di samping itu, kekurangan ventrikel kanan terpencil boleh disebabkan oleh penyakit sistem bronkopulmonari (asma bronkial teruk, emphysema, dll.), Kecacatan jantung kongenital dan injap tricuspid dan injap paru.

Gejala

Disfungsi ventrikel kanan dicirikan oleh gejala-gejala yang mengiringi genangan darah dalam organ-organ dalam lingkaran besar peredaran darah (hati, kulit dan otot, buah pinggang, otak):

  • Sianosis yang disebutkan (warna biru) kulit hidung, bibir, falang kuku jari, hujung telinga, dan dalam kes-kes yang teruk pada seluruh muka, lengan dan kaki,
  • Bengkak bahagian kaki yang lebih rendah, muncul pada waktu petang dan hilang pada waktu pagi, dalam kes-kes yang teruk - pembengkakan seluruh badan (anasarca),
  • Disfungsi hati, hingga sirosis jantung di peringkat akhir, dan peningkatan yang timbul pada hati, rasa sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan perut, kesedihan kulit dan sclera, perubahan dalam ujian darah.

Disfungsi diastolik kedua-dua ventrikel jantung memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, dan gangguan systole dan diastole adalah satu proses.

Pemeriksaan apa yang diperlukan?

Jika pesakit telah menemui simptom yang serupa dengan tanda-tanda myocardium ventricular disfungsional, dia harus berunding dengan pakar kardiologi atau pengamal am. Doktor akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan mana-mana kaedah pemeriksaan tambahan:

  1. Kaedah rutin - ujian darah dan air kencing, ujian darah biokimia untuk menilai tahap hemoglobin, prestasi organ dalaman (hati, buah pinggang),
  2. Penentuan dalam darah kalium, sodium, natrium - uretik peptida,
  3. Ujian darah untuk hormon (menentukan tahap hormon tiroid, kelenjar adrenal) kerana disyaki lebihan hormon dalam badan yang mempunyai kesan toksik pada jantung,
  4. ECG - kaedah penyelidikan wajib, yang membolehkan untuk menentukan sama ada terdapat hipertrofi miokardium, tanda hipertensi arteri dan iskemia miokardium,
  5. Pengubahsuaian ECG - ujian treadmill, ergometri basikal adalah pendaftaran ECG selepas aktiviti fizikal, yang membolehkan untuk menilai perubahan dalam bekalan darah ke miokardium akibat latihan, serta menilai toleransi untuk bersenam sekiranya sesak nafas dalam CHF,
  6. Echocardiography adalah kajian instrumental wajib kedua, "standard emas" dalam diagnosis disfungsi ventrikel, membolehkan anda menilai pecahan pecah (biasanya lebih daripada 50%), menganggarkan saiz ventrikel, menggambarkan kecacatan jantung, cardiomyopathy hypertrophic atau dilatasi. Untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel kanan, volum diastolik akhir diukur (biasanya 15-20 mm, dengan disfungsi ventrikel kanan meningkat dengan ketara)
  7. Radiografi rongga dada adalah kaedah tambahan untuk hipertrofi miokardium, yang membolehkan menentukan tahap pengembangan jantung di seluruh, jika terdapat hipertrofi, untuk melihat kekurangan (dengan disfungsi sistolik) atau menguatkan (dengan diastolik) lukisan pulmonari, kerana komponen vaskularnya,
  8. Angiografi koronari - pengenalan bahan radiopa dalam arteri koronari untuk menilai patensi mereka, pelanggaran yang disertai dengan penyakit jantung iskemia dan infark miokard,
  9. MRI jantung bukanlah kaedah pemeriksaan rutin, bagaimanapun, kerana lebih bermaklumat, daripada ultrasound jantung, kadang-kadang ditetapkan dalam kes-kes diagnostik yang kontroversi.

Bilakah untuk memulakan rawatan?

Kedua-dua pesakit dan doktor mesti sedar dengan jelas bahawa walaupun disfungsi tanpa gejala miokardium ventrikel memerlukan perlantikan ubat. Peraturan mudah untuk mengambil sekurang-kurangnya satu pil setiap hari dapat mengelakkan timbulnya gejala-gejala dan memanjangkan jangka hayat sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah kronik yang teruk. Sudah tentu, pada tahap gejala yang dinyatakan dengan satu tablet, pesakit tidak memperbaiki keadaan kesihatannya, tetapi gabungan ubat-ubatan terpilih yang paling berkesan dapat memperlambat perkembangan proses dan meningkatkan kualiti hidup.

Oleh itu, pada peringkat awal, tanpa gejala disfungsi, penghambat ACE atau, jika mereka tidak bertoleransi, antagonis reseptor angiotensin II (APA II), mesti ditetapkan. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat pelindung organ, iaitu, mereka melindungi organ yang paling terdedah kepada kesan buruk tekanan darah yang sentiasa tinggi, sebagai contoh. Organ-organ ini termasuk buah pinggang, otak, jantung, saluran darah dan retina. Pengambilan harian dadah dalam dos yang ditetapkan oleh doktor dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dalam struktur ini. Di samping itu, inhibitor ACE mencegah pembentukan semula miokardium lebih lanjut, memperlahankan pembangunan CHF. Ubat yang ditetapkan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, dari ARA II losartan, valsartan dan banyak lagi. Di samping itu, rawatan penyakit asas yang menyebabkan disfungsi ventrikel ditetapkan.

Pada peringkat gejala yang teruk, sebagai contoh, dengan sesak nafas yang kerap, serangan pernafasan pada waktu malam, pembengkakan kaki, semua kumpulan utama ubat ditetapkan. Ini termasuk:

  • Diuretik (ubat diuretik) - veroshpiron, pengaliran, hidrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stasis darah dalam organ dan paru-paru,
  • Pengendali beta (metoprolol, bisoprolol, dan lain-lain) mengurangkan kekerapan penguncupan jantung, melancarkan saluran periferal, membantu mengurangkan beban pada jantung,
  • Inhibitor saluran kalsium (amlodipine, verapamil) - bertindak sama dengan beta blockers,
  • Glikosida jantung (digoxin, Korglikon) - meningkatkan kekuatan penguncupan jantung,
  • Gabungan dadah (noliprel - perindopril dan indapamide, amozartan - amlodipine dan losartan, lorista - losartan dan hydrochlorothiazide, dll),
  • Nitrogliserin di bawah lidah dan tablet (monochinkwe, pectrol) untuk angina,
  • Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) untuk mengelakkan troombo dalam kapal,
  • Statin - untuk menstabilkan kolesterol dalam darah dalam aterosklerosis dan penyakit jantung koronari.

Apakah gaya hidup apa yang harus diikuti untuk pesakit yang mengalami disfungsi ventrikel?

Pertama sekali, anda perlu mengikut diet. Adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam meja dengan makanan (tidak lebih daripada 1 gram sehari) dan untuk mengawal jumlah cecair yang digunakan (tidak melebihi 1.5 liter sehari) untuk mengurangkan beban sistem peredaran darah. Makanan harus rasional, mengikut cara makan dengan kekerapan 4 - 6 kali sehari. Makanan berlemak, goreng, pedas dan masin tidak dikecualikan. Perlu untuk memperluaskan penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu, bijirin dan produk bijirin.

Item kedua rawatan bukan dadah adalah pembetulan gaya hidup. Adalah perlu untuk melepaskan semua kebiasaan buruk, memerhatikan rejim kerja dan rehat, dan menumpukan masa yang cukup untuk tidur pada waktu malam.

Item ketiga adalah aktiviti fizikal yang mencukupi. Aktiviti fizikal harus konsisten dengan keupayaan keseluruhan badan. Ia agak cukup untuk berjalan-jalan di waktu petang atau kadangkala keluar untuk cendawan atau memancing. Di samping emosi positif, rehat semacam ini menyumbang kepada kerja yang baik struktur neurohumoral yang mengawal aktiviti jantung. Sudah tentu, dalam tempoh dekompensasi, atau memburuknya perjalanan penyakit, semua beban harus dikecualikan untuk masa yang ditentukan oleh doktor.

Apakah bahaya patologi?

Jika pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan mengabaikan cadangan doktor dan tidak menganggap perlu untuk mengambil ubat yang ditetapkan, ini menyumbang kepada perkembangan disfungsi miokardium dan rupa gejala kegagalan jantung kronik. Bagi semua orang, perkembangan sedemikian berjalan berbeza - untuk seseorang perlahan-lahan, selama beberapa dekad. Dan seseorang dengan cepat, semasa tahun pertama diagnosis. Ini adalah bahaya disfungsi - dalam perkembangan kegagalan jantung yang teruk.

Di samping itu, komplikasi mungkin timbul, terutamanya dalam kes disfungsi teruk dengan pecahan ejeksi kurang daripada 30%. Ini termasuk kegagalan jantung akut, termasuk ventrikel kiri (edema pulmonari), tromboembolisme pulmonari, aritmia yang fatal (fibrilasi ventrikel), dan lain-lain.

Ramalan

Dalam ketiadaan rawatan, dan dalam kes disfungsi penting, disertai oleh CHF yang teruk, prognosis tidak menguntungkan, kerana perkembangan proses tanpa rawatan selalu berakhir dengan hasil yang membawa maut.

Sekiranya pesakit mematuhi cadangan doktor dan mengambil ubat, prognosis adalah baik, kerana ubat moden bukan sahaja menyumbang kepada penghapusan gejala-gejala yang teruk, tetapi juga memanjangkan hayat.

Apakah fungsi disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dan bagaimana untuk merawat penyakit ini?

Apabila disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit itu, bagaimana untuk mendiagnosis penyakit - soalan yang menarik perhatian pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu semasa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mendokumentasikan bahawa disfungsi jantung adalah paling biasa pada wanita umur persaraan; lelaki kurang berkemungkinan menerima diagnosis ini.

Peredaran darah dalam otot jantung terjadi dalam tiga langkah:

  1. 1. Relaksasi otot.
  2. 2. Di dalam atria terdapat perbezaan tekanan, oleh karena itu darah bergerak perlahan ke ventrikel jantung kiri.
  3. 3. Sebaik sahaja terdapat penguncupan otot jantung, darah yang tinggal secara dramatik mengalir ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses yang diperkemas ini gagal, menyebabkan fungsi diastolik ventrikel kiri menjadi terjejas.

Sebab-sebab berlakunya penyakit ini boleh banyak. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor.

Penyakit ini berlaku di latar belakang:

  1. 1. Infarksi jantung.
  2. 2. Umur persaraan.
  3. 3. Obesiti.
  4. 4. Disfungsi miokardium.
  5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
  6. 6. Hipertensi.

Kebanyakan penyakit jantung memicu disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Otot yang paling penting ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan, seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga menyebabkan ketegangan tambahan di hati. Persekitaran mempunyai kesan langsung kepada keadaan organ penting ini.

Penyakit ini dibahagikan kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 adalah, sebagai peraturan, perubahan dalam kerja organ terhadap latar belakang orang tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama kerja bekalan darah terganggu - kelonggaran ventrikel.

Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah berlaku kerana perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam dinding badan, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, tetapi jika anda tidak merawat patologi, pesakit akan mengalami gejala berikut:

  1. 1. Sesak nafas yang berlaku selepas aktiviti fizikal dan keadaan tenang.
  2. 2. Detak jantung.
  3. 3. Batuk tanpa sebab.
  4. 4. Rasa ketegangan di dada, mungkin kekurangan udara.
  5. 5. Kesakitan hati.
  6. 6. Bengkak kaki.

Selepas pesakit mengadu kepada doktor tentang ciri-ciri gejala disfungsi ventrikel kiri, beberapa kajian akan ditetapkan. Dalam kebanyakan kes, kerja dengan pesakit adalah pakar kardiologi yang sempit.

Pertama sekali, ujian am dilantik oleh doktor, yang berdasarkannya kerja organisme secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap potasium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Dalam kes kecurigaan, kajian kelenjar tiroid akan ditugaskan untuk mengesan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung mesti menghadapi kerja berganda. Jika punca disfungsi terletak tepat pada gangguan kelenjar tiroid, maka endocrinologist akan berurusan dengan rawatan. Hanya selepas menyesuaikan tahap hormon, otot jantung akan kembali normal.

Penyelidikan ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah yang serupa. Prosedur ini berlangsung tidak lebih daripada 10 minit, elektrod dipasang pada dada pesakit, yang membaca maklumat. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mematuhi beberapa peraturan:

  1. 1. Pernafasan harus tenang, walaupun.
  2. 2. Anda tidak boleh mengepam, anda perlu melonggarkan seluruh badan.
  3. 3. Adalah dinasihatkan untuk menjalani prosedur perut kosong, selepas memakan makanan perlu mengambil masa 2-3 jam.

Jika perlu, doktor boleh menetapkan ECG menggunakan kaedah Holter. Hasil pemantauan sedemikian lebih tepat, kerana alat tersebut membaca informasi pada siang hari. Sabuk khas dengan poket untuk peranti dipasang pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang pada dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani kehidupan yang normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja DDZH (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lain.

Pada masa yang sama dengan ECG, ultrasound jantung ditugaskan, ia dapat melihat secara visual keadaan organ dan memantau aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan membawa kepada sensor dada. Tiada persediaan untuk ultrasound diperlukan. Kajian ini dapat mengenal pasti banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor mendiagnosis berdasarkan analisis am, pemantauan ECG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes diperlukan kajian lanjutan. Pesakit mungkin mempunyai ECG selepas senaman, x-ray dada, MRI otot jantung, dan angiografi koronari.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Di bawah disfungsi diastolik menyiratkan patologi, yang disertai dengan peredaran darah terjejas semasa bersantai jantung. Masalah yang sama didiagnosis terutamanya di kalangan wanita yang sudah tua. Dan ia adalah disfungsi diastol yang lebih biasa daripada ventrikel kiri.

Apa itu?

Jantung menjalankan tugasnya dalam mod systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Mengenai disfungsi mengatakan, jika ada kerosakan badan.

Apabila fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu, tisu-tisu otot miokardium hilang keupayaan untuk berehat pada saat diastole. Akibatnya, ventrikel tidak menerima jumlah darah yang diperlukan. Untuk mengimbangi kekurangannya, atrium kiri dipaksa untuk menggiatkan kerja mereka, cuba menyerap lebih banyak darah.

Semua ini menjejaskan keadaan atrium, secara beransur-ansur membawa kepada beban, peningkatan saiznya. Menghadapi latar belakang disfungsi sistolik, genangan pada sistem vena dan paru-paru boleh berlaku, yang menyebabkan kerosakan bekalan darah kepada semua organ tubuh manusia. Peralihan keadaan patologi ini kepada bentuk yang lebih teruk boleh menyebabkan berlakunya kegagalan jantung kronik.

Diastole adalah penting kerana ia memberikan otot jantung oksigen yang diperlukan yang dibawa melalui aliran darah melalui arteri koronari.

Sekiranya ia tidak dapat melaksanakan tugasan sepenuhnya, ventrikel kiri mengalami kekurangan oksigen. Ini menyebabkan metabolisme terjejas dalam tisu miokardium dan iskemia.

Iskemia yang berlarutan merugikan sel-sel, dan bukannya tisu penghubung terbentuk. Proses ini dipanggil sklerosis atau fibrosis. Struktur tisu yang diubah menyebabkan penguncupan ventrikel kiri. Akhirnya, kegagalan systole juga berlaku.

Pengkelasan

Jenis penyakit pertama adalah yang paling biasa. Ia penuh dengan bahaya yang serius, sejak pada peringkat awal pembangunan ia berjalan hampir tanpa sebarang gejala. Ia dicirikan oleh pengurangan keupayaan untuk menyuling darah ke ventrikel dari salur darah berpasangan batang paru-paru. Sebabnya adalah kekurangan keanjalan dinding miokardium.

Jenis penyakit kedua ditunjukkan terhadap latar belakang peningkatan tekanan dari atrium kiri, yang mengakibatkan disfungsi diastole. Juga dipanggil pseudonormal.

Yang paling teruk ialah jenis patologi yang ketat, apabila terdapat ancaman terhadap kehidupan manusia, akibat pelanggaran yang serius di hati. Dalam keadaan sedemikian, pemindahan jantung biasanya dilakukan.

Sekiranya seseorang mempunyai disfungsi diastolik ventrikel kiri dalam jenis 1, ini mungkin menunjukkan edema, yang berlaku terutamanya pada petang. Keadaan yang sama disebabkan oleh genangan cecair dalam badan. Bengkak biasanya ditandakan pada kaki bawah.

Dalam kes ini, pesakit boleh mengadu sakit jantung yang disebabkan oleh iskemia miokardium. Selalunya selepas aktiviti fizikal muncul sesak nafas. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 tidak boleh diabaikan, ia memerlukan pembetulan perubatan.

Pada peringkat awal perkembangan, penyakit ini mungkin tidak muncul. Sekiranya tiada rawatan yang betul, ia akan berkembang, dengan keputusan bahawa tanda-tanda berikut disfungsi diastolik ventrikel kiri mungkin muncul:

  • sesak nafas beristirahat atau selepas usaha fizikal yang sedikit;
  • peningkatan kadar jantung;
  • perasaan sesak di dada dan kekurangan oksigen;
  • bengkak bahagian bawah;
  • warna kebiruan kulit;
  • keletihan;
  • sakit hati.

Ia amat jarang berlaku bagi pesakit untuk mengalami batuk yang berlaku pada waktu petang. Penampilannya menunjukkan kehadiran kesesakan di dalam paru-paru.

Aliran darah di dalam hati akan melalui 3 peringkat:

  • kelonggaran otot (diastole);
  • pengisian ventrikel kiri dengan darah dengan perlahan, dengan perbezaan tekanan di dalam atria;
  • mengisi ventrikel kiri dengan baki darah selepas jantung terkontrak.

Kami bercakap mengenai disfungsi diastolik, apabila terdapat kegagalan dalam sistem yang dibebankan sedemikian. Patologi jenis ini mungkin berlaku kerana terdapatnya faktor-faktor berikut:

  • umur tua;
  • infarksi miokardium;
  • pelanggaran aliran darah dalam sistem kardiovaskular;
  • berat badan berlebihan;
  • tekanan darah tinggi;
  • Disfungsi miokardium.

Penyimpangan dalam kerja jantung menimbulkan tabiat berbahaya dalam bentuk merokok dan penggunaan alkohol. Bukan cara terbaik pada keadaan otot jantung menjejaskan citarasa minuman berkafein.

Mengikut pakar dalam bidang perubatan, faktor utama yang mencetuskan penyakit ini adalah kemerosotan keupayaan kontraktil dan santai dari miokardium. Ini biasanya disebabkan oleh keanjalan yang lemah pada tisu ototnya. Keadaan ini boleh membawa kepada beberapa penyakit, termasuk serangan jantung, hypertrophy myocardial, dan hipertensi arteri.

Disfungsi diastolik juga boleh menjejaskan bayi baru lahir. Jika seorang kanak-kanak telah meningkatkan bekalan darah ke paru-paru, ini boleh menyebabkan:

  • saiz jantung akan meningkat;
  • beban berat atrial akan berlaku;
  • takikardia akan muncul;
  • Penguncupan jantung akan bertambah buruk.

Keadaan ini tidak dianggap sebagai patologi, dan oleh itu tidak memerlukan rawatan khas jika ia berlaku pada kanak-kanak sebaik sahaja selepas lahir. Tetapi jika kanak-kanak mengalami hipoksia, atau dilahirkan lebih awal daripada jadual, masalah ini mungkin berterusan selama dua minggu.

Rawatan

Diagnosis disfungsi diastolik ventrikel kiri, jenis 1, 2 atau 3, mungkin hanya selepas pesakit telah lulus siri peperiksaan. Untuk melakukan ini, anda perlu lulus urinalisis umum, biokimia darah. Anda juga mungkin perlu menyemak kerja kelenjar tiroid, buah pinggang, hati.

Kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat dengan kehadiran kelainan jantung adalah ECG.

Tempoh prosedur hanya 10 minit. Semasa pegangannya, elektrod dilampirkan ke kawasan dada pesakit, yang membaca maklumat yang diperlukan. Adalah penting bahawa tubuh itu santai, dan bernafas - tenang. Kajian ini disyorkan selepas 2-3 jam selepas makan.

Di samping itu, ultrasound jantung boleh diresepkan. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda menentukan keadaan badan, serta memeriksa aliran darah. Ultrasound tidak memerlukan sebarang penyediaan.

Hanya selepas menerima keputusan peperiksaan menyeluruh, doktor membuat diagnosis dan menentukan taktik rawatan lanjut. Objektif terapi utama adalah seperti berikut:

  • menormalkan irama jantung;
  • mengelakkan terjadinya aritmia;
  • menyembuhkan penyakit jantung koronari;
  • menstabilkan tekanan.

Untuk menormalkan irama jantung, beta-blockers digunakan, yang diwakili oleh ubat seperti Concor dan Atenol. Iskemia di dalam hati dirawat dengan nitrat. Tekanan darah boleh menyebabkan diuretik biasa seperti "Hipoksiaid" atau "Spironolactone."

Dengan disfungsi diastolik, penggunaan perencat ACE juga ditunjukkan. Tindakan mereka bertujuan untuk menormalkan tekanan. Mereka biasanya diberikan kepada pesakit hipertensi. Inhibitor, selain mengurangkan tekanan, melindungi jantung dan menyumbang kepada kelonggaran dinding miokardium. Dadah kumpulan ini termasuk "Captopril" dan "Fozinopril".

Sebagai langkah pencegahan, doktor mungkin mengesyorkan mengambil Aspirin Cardio. Dengan itu, darah dicairkan, dengan itu mengurangkan risiko penyumbatan vaskular.

Ramalan

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri pada jenis 1, dalam kebanyakan kes, mempunyai prognosis yang menguntungkan, yang tidak boleh dikatakan tentang peralihan penyakit itu menjadi bentuk yang ketat. Ia disertai oleh tekanan tinggi di atrium dan rumit oleh kegagalan jantung bersamaan. Ramalan dalam kes ini tidak selalu menghibur. Untuk menangani patologi, pemindahan jantung mungkin diperlukan.

Rawatan semula pesakit dengan diagnosis disfungsi diastolik adalah 50%. Kematian dalam patologi ini - 3-7% setahun.

Untuk mengelakkan perkembangan proses tidak dapat dipulihkan, perhatian yang lebih tinggi harus dibayar kepada langkah pencegahan. Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul, hadkan pengambilan garam, mengendalikan pengambilan air. Diet harus didominasi oleh sayur-sayuran segar, daging tanpa lemak, bijirin dan produk tenusu. Makanan akan lebih berguna sekiranya mereka dikukus atau dibakar di dalam ketuhar. Ia juga perlu untuk sepenuhnya meninggalkan makanan goreng dan pedas, alkohol, merokok.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Disfungsi diastolik dan kegagalan jantung diastolik

Konsep-nota "disfungsi diastolik" dan "kegagalan jantung diastolik" dalam kardiologi moden tidak sinonim, iaitu makna pelbagai bentuk fungsi penguraian yang merosakkan jantung: kegagalan jantung diastolik sentiasa termasuk disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya tidak menunjukkan kegagalan jantung. Analisa kegagalan jantung yang dibentangkan di bawah memberi tumpuan kepada anomali miokardium kardiogenik (terutamanya "ditentukan secara metabolik", yang membawa kepada fungsi pam pengedaran yang tidak mencukupi, iaitu, untuk disfungsi ventrikel.

Disfungsi ventrikular boleh disebabkan oleh kelemahan pengecutan ventrikel (disfungsi sistolik), kelonggaran patologi mereka (disfungsi diastolik), atau penebalan dinding ventrikel yang tidak normal, yang menjadikannya sukar untuk mengalirkan darah.

Salah satu masalah utama kardiologi moden ialah kegagalan jantung kronik (CHF).

Dalam kardiologi tradisional, punca utama permulaan dan perkembangan CHF adalah penurunan kontraksi miokardium. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah kebiasaan untuk membincangkan pelbagai "sumbangan" disfolik dan disfungsi diastolik dalam patogenesis kegagalan jantung kronik, serta hubungan sistolik-diastolik dalam kegagalan jantung. Dalam kes ini, pelanggaran pengisian diastolik jantung tidak kurang, dan mungkin juga peranan yang lebih besar, daripada gangguan sistolik.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Sehingga kini, sejumlah besar fakta telah mengumpulkan bahawa panggilan itu mempersoalkan peranan "monopolistik" disfungsi systolic sebagai penyebab hemodinamik utama dan satu-satunya yang bertanggungjawab untuk permulaan CHF, manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan bentuk patologi ini. Kajian moden menunjukkan hubungan lemah disfungsi sistolik dengan manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Kontraksi yang tidak mencukupi dan pecahan ejekan ventrikel kiri rendah tidak selalunya menentukan keterukan penguraian, toleransi terhadap tenaga, dan juga prognosis pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, bukti yang kuat telah diperolehi bahawa indeks disfungsi diastolik, lebih tinggi daripada kontraksi miokardium, berkait rapat dengan penanda klinikal dan instrumen dekompensasi dan juga dengan kualiti hidup pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, hubungan sebab akibat langsung diastolik dengan prognosis pesakit dengan gagal jantung kronik telah ditubuhkan.

Semua ini dipaksa untuk menafikan nilai disfungsi sistolik kiri ventrikel kiri sebagai faktor tunggal dan mewajibkan CHF, dan mengambil pandangan baru mengenai peranan gangguan diastolik dalam patogenesis patologi bentuk ini.

Sudah tentu, pada masa ini, fungsi sistolik, yang dinilai terutamanya oleh fraksi ejekan ventrikel kiri, masih diberi peranan sebagai peramal bebas daripada prognosis pesakit dengan CHF. Pecahan ventrikel bawah ventrikel yang rendah masih menjadi penanda dipercayai kerusakan miokardium, dan penilaian kontraksi adalah wajib untuk menentukan risiko intervensi pembedahan di jantung dan dapat digunakan untuk menentukan keberkesanan rawatan.

Setakat ini, penilaian fungsi diastolik belum menjadi prosedur mandatori, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan kaedah yang terbukti dan tepat untuk analisisnya. Walau bagaimanapun, sudah pasti keraguan diastolik bertanggungjawab terhadap keparahan decompensation jantung dan keparahan manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik. Ternyata, tanda-tanda diastolik lebih tepat menggambarkan keadaan fizikal myocardium dan rizabnya (keupayaan untuk melakukan beban tambahan), serta lebih dipercayai daripada parameter hemodinamik lain yang dapat digunakan untuk menilai kualiti hidup dan keberkesanan langkah-langkah terapeutik.

Di samping itu, terdapat semua prasyarat untuk penggunaan indeks diastolik sebagai peramal prognosis dalam kegagalan jantung. Trend yang diperhatikan dalam pergeseran penekanan daripada disfungsi systolic kepada diastolik tidak menghairankan, jika anda melihat masalah ini dari sudut pandangan evolusi. Malah, jika anda membandingkan hubungan proses kontraksi dan kelonggaran miokardium dengan apa yang dipanggil yang sama. proses bermusuhan dalam organisma (.. cth pressor dan depressor sistem pengawalan tekanan darah, proses pengujaan dan perencatan dalam CNS, pembekuan dan sistem darah antisvertyvayuschey, dll), ia adalah mungkin untuk mengesan kapasiti ketidaksamaan seperti "musuh": sebenarnya sistem pressor berkuasa depressor, proses pengujaan lebih kuat dari proses penghambatan, potensi pembekuan melebihi antikoagulan.

Dalam kesinambungan perbandingan ini contractile miokardium "berkuasa" ia rasslablyamosti dan tidak boleh sebaliknya: hati di tempat pertama "wajib" mengecut, dan kemudian berehat ( "diastole tanpa systole tidak bermakna dan tanpa systole-diastole difikirkan"). Ini dan ketidaksamaan serupa yang lain berkembang maju, dan keunggulan satu fenomena yang lain mempunyai makna perlindungan dan penyesuaian. Secara semulajadi, dengan peningkatan permintaan organisme ini dan "antagonis" yang lain, ditentukan oleh keadaan aktiviti penting organisma, "pautan lemah" adalah pertama sekali dihapuskan, yang diamati di dalam hati. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering berlaku sebelum disfungsi sistolik.

Mari kita perhatikan intisari patogenetik konsep "disfungsi systolic" dan "disfungsi diastolik," memandangkan konsep-konsep ini tidak begitu biasa dalam bahan-bahan pengajaran dan pengajaran perubatan dalam negeri (dalam mana-mana, tidak begitu banyak berbanding dalam kesusasteraan asing yang serupa).

Selalunya, kegagalan jantung dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi kontraksi jantung. Walau bagaimanapun, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mengalami gejala kegagalan jantung dengan fungsi ventrikel kiri yang sebenarnya sebagai akibat daripada pengisian yang tidak normal, yang biasanya dipanggil disfungsi diastolik (dalam kes ini, ventrikel kiri).

Kriteria utama untuk disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah ketidakupayaan untuk mengisi dengan jumlah darah yang mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi dengan tekanan purata biasa dalam urat pulmonari (di bawah 12 mm Hg). Menurut definisi ini, disfungsi diastolik adalah akibat daripada kerosakan pada jantung, yang memerlukan tekanan yang mencukupi dalam urat pulmonari dan atrium kiri untuk memadamkan rongga ventrikel kiri.

Apa yang boleh menghalang pengisian penuh ventrikel kiri?

Dua sebab utama untuk mengurangkan pengisian darah semasa disfungsi diastolik telah ditubuhkan: 1) gangguan kelonggaran aktif ("relaksasi") daripada miokardium ventrikel kiri dan 2) kemuluran yang berkurang ("keanjalan") dindingnya.

Mungkin disfungsi diastolik adalah satu bentuk patologi yang sangat biasa. Menurut kajian Framingham (ambil perhatian dalam kurungan: semua yang diketahui dalam dunia perubatan tentang faktor-faktor risiko sebarang bentuk penyakit dan darah jantung kapal telah diterima dengan tepat dalam kajian ini), seperti penanda tidak langsung disfungsi diastolik, ventrikel kiri hipertropi, berlaku pada 16-19% daripada penduduk dan tidak kurang daripada 60% pesakit hipertensi.

Selalunya, disfungsi diastolik terdapat di kalangan orang tua yang kurang tahan terhadap penyakit dan penyakit jantung iskemia menyebabkan gangguan diastolik. Di samping itu, jisim miokardium meningkat dengan umur dan sifat elastiknya merosot. Oleh itu, dalam perspektif, kerana penuaan umum populasi, peranan disfungsi diastolik sebagai pendahulu kegagalan jantung kronik akan meningkat dengan jelas.

"Relaksasi" miokardium

Pengurangan kardiomiosit adalah proses aktif yang mustahil tanpa penggunaan tenaga sebatian makroergik. Sama juga, peruntukan ini merujuk kepada proses relaksasi cardiomyocyte. Dengan analogi dengan konsep "kontraksi", kebolehan ini sepatutnya dipanggil "kelonggaran" miokardium. Walau bagaimanapun, konsep sedemikian tidak wujud dalam kamus kimia, yang tidak menyumbang kepada analisis dan penggunaan berasaskan saintifiknya. Walau bagaimanapun, dalam rangka masalah yang sedang dibincangkan, istilah tersebut sepatutnya mencukupi untuk merujuk kepada keupayaan kardiomiosit untuk berehat.

Kontraksi dan kelonggaran miokardium adalah dua sisi syiling yang sama, iaitu. kitaran jantung. Seperti yang telah diperhatikan, pengisian diastolik bilik jantung adalah normal dan apabila ia rosak ditentukan oleh dua faktor utama - kelemahan miokardial dan kelenturan (ketegaran, pemanjangan) dinding kebuk.

Relaksasi miokardium bergantung bukan sahaja kepada bekalan tenaga cardiomyocytes, tetapi juga beberapa faktor lain:

a) beban pada miokardium semasa pengurangannya;

b) beban pada miokardium semasa relaksasinya;

c) kesempurnaan pemisahan jambatan actinomyosin semasa diastole, ditentukan oleh reaksi Ca2 + oleh retikulum sarcoplasmic;

d) pembahagian seragam beban pada miokardium dan pemisahan jambatan actinomyosin dalam ruang dan masa.

Pertama, seseorang boleh menilai keupayaan miokardium ventrikel untuk dinilai oleh kadar maksimum penurunan tekanan intraventricular dalam fasa relaksasi isometrik (-dp / dt max) atau dengan kadar purata penurunan tekanan (-dp / dt purata), iaitu. indeks kelalaian isovolum (IL).

Contohnya, indeks ini boleh dikira dengan formula:

di mana DC aorta. - tekanan diastolik dalam aorta; FIR - tempoh fasa relaksasi isometrik ventrikel.

Disfungsi diastolik boleh digabungkan dengan fungsi sistolik yang dipelihara atau dikurangkan. Dalam kes ini, untuk bercakap tentang "utama" disfungsi diastolik, yang sangat sering dalam perubatan bersekutu domestik semata-mata dengan cardiomyopathy hypertrophic, pericarditis constrictive atau terhad (daripada bahasa Inggeris, yang menyekat - menyekat) bentuk patologi miokardium - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, cardiomyopathy infiltrative. Walaupun dalam kebanyakan kes, disfungsi diastolik dengan fungsi sistolik yang dipelihara adalah ciri penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular - penyakit jantung hipertensi dan iskemia.

Punca dan mekanisme pembangunan disfungsi diastolik

Pertama, anda perlu ingat bahawa "disfungsi diastolik" tidak diperhatikan dalam pesakit dengan stenosis mitral, di mana, seperti dalam pesakit dengan disfungsi diastolik, peningkatan tekanan di atrium kiri dan terganggu pengisian ventrikel kiri, tetapi tidak akibat kerosakan miokardium, dan disebabkan oleh halangan mekanikal aliran darah pada tahap ativoventricular orifice.

Hipertensi

Hipertensi - peningkatan beban selepas. Dengan hipertensi arteri sistemik yang berterusan, selepas beban pada ventrikel kiri meningkat. Afterload berpanjangan boleh menyebabkan apa yang dipanggil. replikasi sarcomeres selari dengan penebalan kardiomiosit dan tembok ventrikular, iaitu, hipertrofi sepusat, tanpa peningkatan bersamaan dengan jumlah rongga. Perkembangan hypertrophy seperti itu boleh dijelaskan berdasarkan salah satu peruntukan undang-undang Laplace: untuk jumlah voltan yang diberi, peningkatan tekanan intraventricular meningkatkan tekanan kardiomiosit individu dinding jantung.

Ketegangan dinding total bergantung bukan sahaja pada tekanan intrakranial, tetapi juga pada jejari dalaman ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel. Di bawah keadaan tekanan intrakribal yang berpanjangan, mengekalkan ketegangan dinding tetap dipastikan dengan meningkatkan ketebalan mereka tanpa peningkatan jumlah intraventricular yang disertakan. Penebalan dinding mengurangkan keterlaluan dan pematuhan ventrikel kiri. Cardiomyocytes individu mula dipisahkan oleh rangkaian serat kolagen yang luas. Di samping itu, dalam pelbagai model percubaan, terbukti bahawa kandungan fosfat bertenaga tinggi dalam jantung yang penuh dengan tekanan berkurangan.

Dalam hati yang hipertrophi, disfungsi diastolik mendahului sistolik. Semasa sistol, Ca2 + cepat dilepaskan dari retikulum sarcoplasmic suatu kecerunan elektrokimia, dan semasa diastole, sebaliknya, terdapat penyemperitan (extrusio Latin -. Eject) Ca ++ melalui sarcolemma dan belakang aliran dalam retikulum sarcoplasmic. Pemindahan ini (pada dasarnya, pemendapan) Ca ++ adalah kuasa yang memakan dan oleh itu, proses terhad. Fakta ini menunjukkan bahawa terdapat ruang yang kurang untuk relaksasi kardiomiosit daripada untuk proses pengurangan mereka.

Hipertrofi ventrikel utama

Hipertrofi ventrikular boleh menjadi patologi yang ditentukan secara genetik yang dipanggil kardiomiopati hipertropik. Beberapa bentuk cardiomyopathy hipertropik dikaitkan dengan kecacatan septum interventricular, mengakibatkan hemodinamik intracardiac dan pengisian abnormal ventrikel kiri.

Kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium)

Satu lagi punca penting disfungsi diastolik adalah kekurangan koronari mutlak (iskemia miokardium). Disebabkan fakta bahawa kelonggaran kardiomiosit adalah proses yang memakan tenaga, pengurangan kandungan makroergen menyebabkan pengurangan Ca ++ dan pengumpulannya dalam sarcoplasm, mengganggu hubungan antara myofilamen aktin dan myosin. Oleh itu, iskemia menentukan pengurangan bukan sahaja pematuhan ventrikel, tetapi juga, dengan itu, jumlah pengisiannya.

Kardiomiopati Infiltratif

Yang paling biasa dalam bentuk patologi ini adalah sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, yang dicirikan oleh penyusupan ruang antara miokardium dengan bahan bukan kardiogenik, yang menyebabkan peningkatan ketegarannya dan perkembangan disfungsi diastolik.

Analisis disfungsi diastolik menggunakan gelung isipadu tekanan

Sebagai peraturan, asas patogenetik gangguan sedemikian adalah keterlaluan yang tidak normal dari ventrikel kiri dan bekalan darahnya. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan penurunan pemanjangan, iaitu keanjalan dinding ventrikel, dan pengurangan pematuhan, iaitu hubungan antara tekanan intraventrikular dengan jumlah rongga ventrikel. Mekanisme disfungsi sedemikian boleh disatu dengan menggunakan imej grafiknya, iaitu, dengan membina dan menganalisis gelung isipadu tekanan.

Analisis disfungsi diastolik ventrikel kiri menggunakan gelung isipadu tekanan

Dalam fragmen I, penurunan kepatuhan ventrikel kiri menentukan kenaikan awal yang lebih curam dalam lengkung pengisian diastolik [bandingkan lereng segmen a - b dan A - B); tahap cerun adalah berkadar songsang dengan pematuhan; pada fragmen II, pengurangan keanjalan juga dicirikan oleh pergeseran ke atas lengkung tekanan diastolik dalam ventrikel [bandingkan kedudukan a - b dan A - B]. Pengurangan pematuhan atau peningkatan yang panjang tidak menyebabkan penurunan jumlah strok [c - d = C - D], tetapi faktor-faktor ini menentukan kenaikan tekanan diastolik terakhir [titik B]. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan pengurangan keterlihatan dan pengurangan pemantauan ventrikel jantung.

Biasanya pengisian diastolik ventrikel kiri menyebabkan sedikit peningkatan dalam tekanan intrakaviti, walaupun jumlah ventrikel meningkat. Dengan kata lain, lengkung tekanan diastolik biasanya agak "lembut". Walau bagaimanapun, dengan menurunkan pematuhan ventrikel secara grafik, dalam koordinat gelung isipadu tekanan, cerun lengkung tekanan diastolik menjadi lebih curam.

Gelung isipadu tekanan untuk ventrikel biasa diwakili oleh kitaran a-b-c-d. Sekiranya ventrikel menjadi kurang lentur, maka pengisian diastolik akan bermula pada titik A, dan akan berakhir pada titik B. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan diastolik pada titik B akan menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Menganalisis gelung isipadu tekanan, seseorang juga boleh memahami perbezaan antara pematuhan ventrikel dan keanjalannya. Jika keanjalan ventrikel berkurangan untuk mengisi jumlahnya, tekanan yang lebih tinggi diperlukan, yang membawa kepada pergeseran ke atas dalam lengkung tekanan diastolik, tetapi cerunnya kekal tidak berubah, iaitu hubungan antara AV dan AR tidak berubah. Peningkatan tekanan diastolik akhir adalah asas patofisiologi manifestasi klinikal kegagalan jantung, yang disebabkan oleh disfungsi diastolik dan sistolik.

Oleh itu, versi disfungsi gabungan adalah yang paling biasa dalam amalan klinikal. Pada masa yang sama, kontraksi yang dikurangkan sentiasa diiringi gangguan dalam pengisian diastolik jantung, iaitu, disfungsi sistolik sentiasa (!) Menimbulkan latar belakang fungsi diastolik yang terjejas. Oleh itu, tidaklah secara kebetulan bahawa penurunan fungsi sistolik adalah penanda yang paling kerap gangguan diastolik. Disfungsi diastolik boleh terbentuk terutamanya jika tiada disfungsi sistolik.