Penerangan lengkap fibrillasi ventrikel: gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari jenis aritmia yang disebut fibrilasi ventrikular, betapa berbahayanya. Mekanisme pembangunan aritmia, sebab dan gejala utama fibrilasi, kaedah diagnostik. Rawatan, pertolongan cemas dan kaedah kardio-resusitasi profesional.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Fibrillation ventrikular merujuk kepada bentuk irama jantung yang mengancam nyawa (arrhythmia) yang disebabkan oleh penguncupan tak segerak, tak segerombolan kumpulan individu cardiomyocytes (sel miokardium) ventrikel.

Menjalankan impuls elektrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Secara umumnya, pengecutan otot jantung berirama diberikan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan nod khas (sinus di atria, atrioventricular di sempadan atria dan ventrikel). Impuls secara berturut-turut diedarkan melalui miokardium, merangsang cardiomyocytes atrial, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung berirama menolak darah ke dalam kapal.

Sistem konduktif jantung bertanggungjawab untuk pengurangan rhythmic seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kes patologi untuk pelbagai sebab (kardiomiopati, infarksi miokardium, mabuk dadah), urutan melakukan dorongan bioelektrik terganggu (ia disekat pada tahap nod atrioventricular). Myocardium ventrikel menjana impuls sendiri yang menyebabkan penguncupan kronik kumpulan individu kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak cekap, jumlah output jantung jatuh sedikit.

Fibrillasi ventrikular adalah keadaan yang mengancam nyawa, ia adalah maut dalam 80% kes. Untuk menyelamatkan pesakit hanya boleh langkah-langkah resusitasi kardio (defibrillation).

Fibrillation tidak dapat sembuh - arrhythmia berlaku secara tiba-tiba, paling kerap (90%) terhadap latar belakang perubahan organik yang serius dalam otot jantung (transformasi tisu berfungsi tidak dapat dipulihkan ke nonfunctional). Adalah mungkin untuk memperbaiki prognosis dan memanjangkan hayat seorang pesakit yang telah mengalami serangan dengan memasang implan kardioverter-defibrillator. Dalam beberapa kes, peranti dipasang untuk profilaksis, dengan ramalan aritmia yang diramalkan.

Langkah-langkah kardiorean untuk defibrilasi jantung dijalankan oleh pasukan ambulans atau doktor unit rawatan intensif. Di masa depan, pesakit memimpin dan memerhati ahli kardiologi.

Mekanisme pembangunan patologi

Di dinding ventrikel adalah kumpulan sel yang mampu menghasilkan dorongan bioelektrik secara bebas. Dengan blokade lengkap nod atrioventricular, keupayaan ini membawa kepada kemunculan pelbagai impuls terpencil yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventricular - menyebabkan fibrilasi ventrikel

Kekuatan mereka cukup untuk menyebabkan kelemahan, penyebaran bertubi-tubi kumpulan sel individu, tetapi tidak mencukupi untuk mengurangkan ventrikel secara keseluruhan dan untuk output jantung penuh.

Kekerapan fibrilasi ventrikel tidak berubah dari 300 hingga 500 per minit, manakala denyutan nadi tidak melemahkan dan tidak terganggu, oleh itu arrhythmia tidak boleh berhenti sendiri (hanya selepas penangkapan jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan degupan jantung, jumlah lonjakan, tekanan darah menurun dengan cepat, menyebabkan penangkapan jantung lengkap.

Punca penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan pengaliran dan kontraksi miokardium ventrikel yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolik (hipokalemia) dan keadaan tertentu (kejutan elektrik).

Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar yang membekalkan jantung)

Cardiomegaly (peningkatan patologi dalam saiz jantung) dengan kegagalan jantung yang teruk

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan)

Sekatan lengkap nod atrioventricular

Kecacatan jantung dan injap (tetra Fallot, stenosis injap mitral, aneurisme jantung)

Hypertrophic (dengan penebalan dinding jantung) dan diluaskan (dengan peningkatan dalam bilik jantung) cardiomyopathy (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (parut otot jantung)

Myocarditis (keradangan miokardium)

Pengumpulan kalsium intraselular (repolarization miokardium)

Catecholamines (adrenalin, norepinephrine, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinephrine)

Ubat antirastik (amiodarone)

Analgesik narkotik (chlorpromazine)

Anestesia ubat (siklopropane)

Kecederaan dada yang membosankan dan menembusi

Cardioversion elektrik (rawatan oleh impuls elektrik)

Angiografi koronari (diagnosis jantung dengan pengenalan agen kontras)

Defibrillation (pemulihan irama jantung electropulse)

Kejutan hipovolemik (disebabkan kehilangan cecair yang besar)

Faktor risiko untuk fibrillasi ventrikel:

• umur (selepas 45 tahun);
• jantina (pada wanita ia berkembang 3 kali kurang daripada lelaki).

Gejala ciri

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan mengancam nyawa dengan gejala yang teruk, bersamaan dengan kematian klinikal.

Semasa arrhythmia, fungsi ventrikel terjejas, darah tidak memasuki sistem vaskular, pergerakannya berhenti, dan iskemia akut (kebuluran oksigen) otak dan organ lain meningkat pesat. Pesakit tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesedaran.

Hasil mematikan dalam 98% berlaku dalam masa satu jam dari penampilan tanda-tanda awal fibrillasi ventrikel (tempoh masa mungkin lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir serentak:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala yang teruk;
• pening;
• penangkapan jantung;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• pernafasan sekejap atau ketiadaan lengkap;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis tidak sekata (sianosis segitiga nasolabial, hujung telinga, hidung);
• kekurangan nadi pada arteri besar (karotid dan femoral);
• murid-murid yang diluaskan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya terang;
• kekejangan atau kelonggaran yang lengkap;
• buang air kecil secara sukarela, buang air besar (pilihan).

Tempoh kematian klinikal (sehingga perubahan dalam badan menjadi tidak dapat dipulihkan) berlangsung 4-7 minit dari masa penangkapan jantung lengkap, maka kematian biologi berlaku (apabila proses pembusukan selular bermula).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, memberi tumpuan kepada gejala luaran (kekurangan nadi, pernafasan, tindak balas murid ke cahaya). Pada electrocardiogram secara konsisten mencatatkan beberapa peringkat perkembangan aritmia:

1. Tachysystole pendek atau flutter ventrikel (15-20 saat).
2. Tahap convulsive (kekerapan kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, keluaran jantung melemah, memakan masa sehingga 1 minit).
3. Fibrillation ventrikel jantungnya sendiri (agak besar tetapi kacau dan kerap (300-400) ombak berkedip tanpa selang dan gigi yang berubah ketinggian, bentuk, panjang, peringkat berlangsung dari 2 hingga 5 minit direkodkan).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitud rendah muncul, bertahan sehingga 10 minit).
5. Ketiadaan kadar denyut jantung yang lengkap.

Memandangkan sebarang keadaan yang mempunyai gejala yang sama adalah ancaman langsung kepada kehidupan, langkah reanimasi bermula dengan segera, tanpa menunggu data ECG.

Manifestasi patologi pada ECG

Rawatan

Fibrillation tidak boleh sembuh, bentuk aritmia ini adalah komplikasi maut yang biasanya berlaku tanpa diduga. Dalam sesetengah penyakit kardiovaskular, ia boleh diramalkan dan dicegah dengan memasang perentak jantung atau kardioverter-defibrilator.

Rawatan fibrillasi terdiri daripada bantuan pertolongan cemas dan kardio-resusitasi, dalam 20% mangsa dapat menyelamatkan nyawanya.

Bantuan Pertama

Jika serangan jantung akibat fibrilasi ventrikel tidak berlaku di hospital, pertolongan cemas harus diberikan sebelum ketibaan pasukan perubatan profesional. Masa yang sangat sedikit dibenarkan untuknya - jantung mesti dimulakan dalam masa 7 minit, maka peluang mangsa jatuh dengan cepat.

Tahap Pertama Kecemasan

Salam kepada orang itu, goncangkannya, tekan pipi dengan nyata, mungkin orang itu akan masuk ke inderanya.

Letakkan tangan anda di dada, pergerakannya menunjukkan kehadiran pernafasan.

Lampirkan telinga ke dada di sternum (pada palma di bawah fossa subclavian), supaya anda dapat menangkap bunyi degupan jantung atau merasakan kenaikan dada hingga memukul pernafasan.

Letakkan jari anda bersama-sama (tengah dan indeks) dan cuba merasakan nadi pada sebarang saluran darah yang besar (karotid, arteri femoral).

Kekurangan nadi, pernafasan, pergerakan dada - isyarat untuk memberi pertolongan cemas.

Kecemasan Fasa 2

Letakkan mangsa di atas permukaan rata.

Buangkan kepalanya, cuba tentukan dengan jari-jari anda apa yang mengganggu pernafasan, membersihkan saluran pernafasan benda asing, muntah, buang lidah.

Ventilasi paru-paru: tahan hidung mangsa dengan satu tangan, angkat udara mulut ke mulut. Pada masa yang sama, menilai berapa banyak tulang rusuk meningkat (pernafasan tiruan tidak membenarkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdiri di sebelah luka yang luka di atas lututnya, lipatkan tangan ke atas satu sama lain (salib), mula rhythmically tekan pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah dengan telapak tangan terlentang pada lengan terulur.

Untuk setiap 30 tekanan dada berirama, ambil 2 nafas mulut ke mulut.

Selepas beberapa pusingan urut langsung dan pengudaraan paru-paru, menilai keadaan mangsa (mungkin, dia mempunyai tindak balas, nadi, pernafasan).

Urutan jantung terus dilakukan secara intensif, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, supaya tidak memecahkan rusuk terjejas. Jangan cuba memulakan jantung dengan siku ke sternum - hanya pakar yang berkelayakan sahaja yang boleh melakukan ini.

Pertolongan cemas disediakan sebelum ketibaan pasukan perubatan, yang mesti dipanggil sebelum pemulihan bermula. Masa di mana ia masuk akal untuk memberi pertolongan pertama - 30 minit, kemudian datang kematian biologi.

Kaedah kardio-resusitasi profesional

Selepas ketibaan doktor, langkah untuk memulihkan kerja jantung dan hemodinamik diteruskan dalam kereta ambulan dan di unit rawatan rapi hospital.

• Defibrillation elektrik jantung (dengan bantuan impuls elektrik yang berbeza frekuensi dan kekuatan, menghapuskan gangguan konduksi dan kegembiraan miokardium ventrikel, memulihkan irama). Sekiranya tidak ada perubahan organik yang serius dalam miokardium, pada minit pertama defibrilator mengembalikan kerja jantung kepada 95%, berbanding latar belakang patologi serius (cardiosclerosis, aneurysm), rangsangan berkesan hanya dalam 30%.
• A ventilator (menghidupkan paru-paru secara manual, menggunakan beg Ambu, atau disambungkan ke alat automatik, memberi makan campuran pernafasan melalui tiub atau topeng).

Pentadbiran ubat membetulkan gangguan metabolik elektrolit, menghilangkan kesan pengumpulan produk metabolik (asidosis), mengekalkan irama jantung, dan mempunyai kesan positif ke atas kekonduksian dan kegembiraan miokardium.

Fibrillation ventrikel jantung: bagaimana untuk membantu pesakit dan menyelamatkan nyawanya

Kemunculan penguncupan arrhythmic, tidak berkesan, dan tidak teratur bagi kumpulan otot ventrikel jantung disebut fibrillation.

Dalam keadaan ini, tekanan tidak dibuat dalam ventrikel. Hati berhenti berfungsi seperti pam yang memompa darah.

Ciri-ciri penyakit ini

Fibrilasi ventrikular jantung (VF) dicirikan oleh kontraksi kacau tisu miokardium. Kekerapan mereka meningkat dari 250 hingga 480 seminit. Pergerakan ventrikel tidak lagi diselaraskan. Akibatnya, peredaran darah berhenti dan jantung berhenti.

Di ECG, gelombang tidak teratur dan huru-hara berlaku, yang berbeza lebar, tinggi dan bentuk. Pada permulaan serangan, mereka adalah amplitud tinggi. Ini adalah fibrillation gelombang besar yang dipanggil. Selepas gelombang menjadi amplitud rendah, tempohnya meningkat. Pada peringkat ini, kecekapan defibrilasi dikurangkan.

Sering kali keadaan ini berlaku sebagai komplikasi infark miokard yang luas.

Kelaziman, peringkat pembangunan

Sekitar 75-80% kes kematian mendadak, yang disebabkan oleh masalah jantung, menyumbang kepada VF. Penyakit ini berlaku pada orang muda dan tua.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita peredaran darah mendadak. Kematian tidak dijangka memberi kesan kepada 10-30% pesakit ini.

Fibrillation dicirikan oleh penguncupan rawak gentian otot jantung. Tahap perkembangan penyakit dengan cepat menggantikan satu sama lain: pesakit merasa lemah, kehilangan kesedaran, muridnya melebar. Dari awal serangan ke kematian klinikal, ia mengambil masa kira-kira 2 minit.

Klasifikasi spesies

Pakar mengenal pasti 3 jenis VF selepas mengalami serangan jantung: primer, sekunder dan lewat. Walaupun perbincangan mengenai klasifikasi penyakit ini sedang dijalankan sekarang.

Fibrilasi primer berlaku 1-2 hari selepas serangan jantung. Ia menunjukkan bahawa miokardium dicirikan oleh ketidakstabilan elektrik, yang menyebabkan kepanjangan iskemia akut.

Kira-kira 60% daripada VF primer berlaku dalam masa 4 jam, 80% - 12 jam selepas serangan jantung. Fibrillation seperti ini sering membawa kepada kematian mendadak. Dalam kegagalan ventrikel kiri dan kejutan kardiogenik, VF sekunder kadang-kadang berkembang pada orang yang mengalami infarksi miokardium.

Jika fibrilasi bermula 48 jam selepas serangan jantung, ia dipanggil lewat. Sekitar 40-60% orang yang mengalami penyakit ini mati. Dalam kebanyakan kes, fibrilasi tersebut bermula pada 2-6 minggu selepas serangan jantung. Lebih sering ia telah berkembang pada orang-orang yang telah mengalami dinding anterior hati.

Punca dan Faktor Risiko

Dalam kebanyakan kes, penyebab utama dan lain-lain jenis fibrilasi gastrik adalah komplikasi infarksi miokardium. Pakar mengenal pasti sebab-sebab berikut untuk pembangunan VF:

• Penyakit jantung iskemia jantung (serangan jantung akut dan tahan, merosakkan sirkulasi koronari);
• Kardiomiopati hipertrofik: kematian berlaku pada orang-orang muda dengan penuaan fizikal yang berlebihan;
• dilatasi cardiomyopathy idiopathic: fibrillation bermula pada latar belakang gangguan hemodinamik pada separuh pesakit ini;
• masalah ventrikel kanan (cardiomyopathy arrhythmogenic);
• pelbagai jenis kecacatan jantung (selalunya penyebab adalah stenosis mulut aorta);
• cardiomyopathy khusus;
• pelanggaran ciri-ciri elektrik miokardium.

Penyakit ini kadang-kadang berkembang walaupun tanpa masalah dengan otot jantung. Faktor risiko yang dalam beberapa kes menyebabkan fibrilasi ventrikel termasuk:

• penurunan mendadak dalam jumlah darah (ini menyebabkan penurunan tekanan dan peningkatan kadar jantung);
• keracunan teruk (hipokalemia berkembang dan kegembiraan jantung meningkat);
• hipotermia;
• ketidakseimbangan hormon yang timbul akibat keabnormalan tiroid;
• tekanan kronik atau ketegangan saraf yang berlebihan;
• Berlebihan dadah: diuretik atau glikosida jantung.

Terdapat kes-kes apabila penyebab fibrillasi ventrikel tidak dapat diwujudkan.

Gejala dan tanda-tanda

VF yang disyaki pada manusia boleh berdasarkan ciri ciri:

• dalam 5 saat seseorang mempunyai pening, kelemahan;
• dalam masa 20 saat pesakit kehilangan kesedaran;
• 40 saat kemudian dari awal serangan, pesakit membangunkan kejang-kejang ciri: otot rangka mula menelan sekali, pada masa yang sama secara sukarela buang air besar dan buang air kecil;
• selepas 45 saat Murid-murid melebar dari permulaan fibrillasi ventrikel, mereka mencapai saiz maksimum selepas 1.5 minit.

Pesakit kadang-kadang mempunyai masa untuk mengeluh tentang:

• palpitasi jantung;
• pening dan kelemahan;
• sakit hati.

Tanda-tanda luar termasuk:

• pucat kulit dan membran mukus;
• kerap bernafas, sesak nafas;
• kehilangan kesedaran;
• kekurangan denyutan pada arteri besar.

Doktor mempunyai 4 minit untuk mengembalikan kadar jantung. Sekiranya ini tidak dapat dilakukan, maka perubahan yang tidak dapat dipulihkan bermula di dalam badan.

Ketahui lebih lanjut mengenai penyakit dari video:

Diagnostik dan penjagaan kecemasan

Pakar menentukan fibrilasi ventrikular dengan tanda-tanda luar. Jika doktor berada berhampiran pesakit semasa permulaan serangan, dia akan mendiagnosis:

• nadi cepat;
• kekurangan irama;
• perbezaan antara denyutan jantung dan nadi;
• tiada perbezaan di antara nada hati I dan II;
• mengiu dalam paru-paru.

Sebelum ketibaan doktor disyorkan untuk berbuat demikian:

1. Memastikan keadaan kematian klinikal telah tiba.
2. Ia adalah perlu untuk "memulakan" hati: jika tiada defibrilator, pukulan yang tajam untuk sternum dibuat.
3. Dalam kes-kes tersebut apabila denyutan jantung tidak dipulihkan, mereka mula menjalankan respirasi buatan dan urutan jantung. Jika 1 orang melakukan tindakan resuscitative, maka dia membuat 2 tekanan berirama pada sternum selama 2 pukulan.

Baca lebih lanjut mengenai acara peresmian yang diterangkan pada video:

ECG dilakukan di hospital atau persekitaran ambulans. Pemeriksaan ini membolehkan diagnosis pembezaan dan diagnosis yang tepat.

Apabila fibrillasi dan gegaran ventrikel di ECG akan menjadi tanda seperti:

• P-gigi dalam kebanyakan kes tidak hadir sebelum kontraksi ventrikel;
• ombak yang sering huru-hara dan bukan kompleks QRS yang diperlukan;
• apabila gelombang gemetar akan berirama, dengan fibrillasi ventrikel - tidak.

Taktik rawatan

Di hospital, semua tindakan diarahkan untuk memulihkan irama jantung. Kegiatan ini disebut cardioversion. Doktor melakukan urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan buatan paru-paru. Suntikan udara membolehkan badan memberikan oksigen.

Keputusan yang baik diberikan oleh terapi elektrofil. Lebih awal ia dijalankan, semakin tinggi peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Sesetengah orang berpendapat bahawa selepas 3 defibrillator tidak diselesaikan, intubasi perlu dilakukan dan pesakit perlu dipindahkan ke respirasi buatan.

Rawat VF meneruskan pengenalan natrium bikarbonat. Suntikan dibuat setiap 10 minit sehingga peredaran darah dipulihkan.

Meningkatkan keberkesanan terapi elektrofil dengan pentadbiran intrakardiat ubat "Adrenalin hydrochloride." Tetapi suntikan sedemikian adalah penuh dengan komplikasi.

Sekiranya defibrilasi tidak berkesan, maka "Adrenalin hidroklorida" masukkan "Anaprilin", "Novokainamid", "Lidocaine". Pesakit terus melakukan urutan jantung dan pernafasan tiruan, defibrilasi diulangi selepas 2 minit.

Dalam kes-kes tersebut, apabila jantung berhenti selepas terapi elektrofil, ubat-ubatan "Kalsium klorida", "Natrium laktat" ditadbir.

Pemulihan

Selepas fibrilasi ventrikel, pesakit diperhatikan.

Keadaannya sentiasa dipantau oleh Holter ECG: dilakukan secara berterusan selama 1-7 hari.

Rawatan diarahkan untuk mencegah pengambilan sawan.

Jika pesakit mengalami fibrilasi akibat penyakit jantung, maka pembedahan dilakukan. Pakar bedah boleh memasang peranti yang akan membetulkan irama miokardium.

Juga, kaedah ablasi radiofrequency digunakan - ini adalah pengenalan alat khas yang memusnahkan fokus patologi irama jantung tidak teratur.

Terapi antiarrhythm perubatan juga dilakukan. Untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku antikoagulan. Mereka menghalang peningkatan pembekuan darah dan mengurangkan kemungkinan serangan jantung. Juga mengesyorkan produk yang meningkatkan metabolisme dan menyuburkan otot.

Kemungkinan akibat dan prognosis

Dalam kebanyakan kes, komplikasi timbul selepas VF. Prognosis yang lebih baik akan berlaku dalam kes-kes tersebut apabila mereka mula memberi bantuan pada saat pertama serangan. Tetapi untuk mengelakkan kesan negatif keadaan sedemikian sukar.

Dengan penangkapan jantung, iskemia miokardial berlaku. Selepas pemulihan peredaran darah muncul disfungsi dalam kerja otot jantung.

Perkembangan komplikasi seperti ini juga mungkin:

• penampilan arrhythmia;
• masalah dengan paru-paru: pneumonia aspirasi, kerosakan pada tisu mereka akibat patah tulang rusuk;
• masalah neurologi (disebabkan oleh kemerosotan sementara peredaran darah dalam tisu otak);
• thromboembolism: penyumbatan saluran darah dengan pembekuan darah.

Kaedah pencegahan, pencegahan berulang

Untuk mengurangkan kebarangkalian membangunkan VF membolehkan pengesanan otot jantung. Apabila sisihan yang sedikit berlaku, anda perlu berunding dengan doktor dan ikut arahan mereka.

Doktor mengesyorkan untuk mengkaji semula dan gaya hidup. Perlu:

• melepaskan rokok, alkohol, dadah;
• memberi tumpuan kepada makanan tumbuhan, produk tenusu;
• tidak termasuk dari diet yang merokok, goreng, berlemak;
• mengurangkan pengambilan garam;
• menjalani gaya hidup aktif, tetapi elakkan muatan.

Memberi penjagaan perubatan tepat pada masanya untuk fibrilasi ventrikel adalah sukar. Lagipun, serangan itu tidak selalu bermula di hospital. Oleh sebab itu, penyakit ini dianggap sebagai penyebab kematian mendadak akibat masalah jantung. Mengurangkan kemungkinan pembangunannya boleh, jika anda memantau keadaan dan mematuhi asas gaya hidup yang betul.

Fibrilasi ventrikular: penjagaan kecemasan dan rawatan, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrillation ventrikular adalah sejenis arrhythmia jantung di mana serat otot dari myocardium ventrikel kontrak secara rawak, secara berkesan, dengan frekuensi yang besar (sehingga 300 per minit atau lebih). Keadaan ini memerlukan resusitasi segera, jika tidak, pesakit akan mati.

Fibrillation ventrikular adalah salah satu bentuk aritmia jantung paling parah, kerana ia menyebabkan pemberhentian aliran darah dalam organ, peningkatan dalam gangguan metabolik, asidosis dan kerosakan otak dalam beberapa minit. Antara pesakit yang meninggal dunia dengan diagnosis kematian jantung secara tiba-tiba, sehingga 80% mempunyai fibrilasi ventrikular sebagai punca akarnya.

Pada masa fibrilasi dalam miokardium, kekejangan, tidak selaras, dan kontraksi tidak berkesan dalam sel-selnya berlaku, yang tidak membenarkan badan untuk mengepam walaupun jumlah terkecil darah, oleh itu, diikuti dengan paroxysm fibrillation, terdapat penurunan aliran darah yang akut, secara klinikal bersamaan dengan penahanan jantung penuh.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel berlaku lebih kerap pada lelaki, dan umur purata adalah 45 hingga 75 tahun. Majoriti pesakit mempunyai beberapa bentuk patologi jantung, dan menyebabkan tidak dikaitkan dengan jantung menyebabkan jenis arrhythmia ini agak jarang.

Fibrillation ventrikel jantung sebenarnya bermaksud menghentikannya; pemulihan bebas dari pengecutan berirama miokardium adalah mustahil, maka hasilnya ditentukan terlebih dahulu tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat pada masanya dan kompeten. Jika aritmia menangkap pesakit di luar hospital, maka kebarangkalian survival bergantung pada siapa yang akan datang dan apakah tindakan yang akan diambil.

Jelas bahawa pekerja kesihatan tidak selalunya dijangkau, dan arrhythmia maut boleh berlaku di mana-mana - di tempat awam, taman, hutan, pengangkutan, dan lain-lain, oleh itu hanya saksi kepada insiden yang sekurang-kurangnya boleh cuba memberi penjagaan resusitasi utama, prinsip-prinsip yang masih dalam sekolah.

Dibuktikan bahawa urut jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan ketepuan darah dengan oksigen sehingga 90% dalam masa 3-4 minit dari penahannya walaupun tanpa pernafasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan walaupun tidak ada keyakinan pada saluran pernafasan atau keupayaan untuk membentuk respirasi buatan. Sekiranya organ-organ penting dapat dikekalkan sebelum ketibaan bantuan yang berkelayakan, defibrilasi seterusnya dan terapi ubat dapat meningkatkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Punca fibrillasi ventrikel

Antara punca fibrilasi ventrikel jantung, peranan utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan injap, otot, dan tahap pengoksigenan darah. Perubahan ekstrasardi menyebabkan arrhythmia di mana kurang kerap.

Penyebab fibrillasi jantung ventrikel termasuk:

• penyakit iskemia - infarksi miokardium, terutamanya fokus besar; risiko terbesar fibrillation atrium terdapat dalam 12 jam pertama selepas nekrosis otot jantung;
• serangan jantung yang lalu;
• cardiomyopathy hypertrophic dan dilatasi;
• pelbagai bentuk gangguan dalam sistem pengalihan jantung;
• kecacatan valvular.

Faktor ekstrakardiak yang boleh mencetuskan fibrilasi ventrikular adalah kejutan elektrik, perubahan elektrolit, ketidakseimbangan berasaskan asid, dan kesan ubat-ubatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestetik, ubat anti-arrhythmic.

Mekanisme pembangunan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktiviti elektrik miokardium, apabila seratnya yang berbeza kontrak dengan kelajuan yang tidak sama rata, sementara pada masa yang sama berada dalam fasa-fasa kontraksi yang berlainan. Kekerapan pengurangan kumpulan individu gentian mencapai 400-500 per minit.

Sememangnya, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang mencukupi, dan peredaran darah hanya berhenti. Organ dalaman dan, di atas semua, korteks serebrum mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan tak dapat dipulihkan berlaku selepas 5 minit atau lebih dari saat permulaan serangan.

Salah satu varian tachycardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dengan cepat boleh berubah menjadi fibrilasi. Perbezaan utama antara fibrillation flutter dan atrial adalah pemeliharaan irama yang betul penguncupan kardiomiosit dan kekerapan kontraksi yang lebih rendah (maksima 300) semasa berkeringat, manakala fibrilasi menghapuskan irama teratur dan disertai dengan ketidakteraturan dalam penguncupan kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikular dan pergeseran atrium adalah antara jenis aritmia yang paling berbahaya, kerana kedua-dua varian boleh membawa kepada akibat-akibat maut yang sangat cepat dan memerlukan penyelamatan mangsa segera.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel jantung berlaku dalam beberapa peringkat:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya adalah satu flutter yang hanya berlangsung beberapa saat;
2. Tahap convulsive berlangsung seminit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, peningkatan frekuensi mereka;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung sehingga tiga minit, banyak kontraksi tidak teratur yang berlainan yang dicatatkan pada ECG;
4. Tahap atonik - datang ke minit kelima, apabila gelombang besar fibrillation atrial digantikan oleh kecil, rendah amplitud yang disebabkan oleh keletihan otot jantung.

Rajah - fibrilasi ventrikel pada ECG, bergantung kepada masa yang berlalu sejak permulaan serangan:

Bentuk fibrilasi paroxysmal dicirikan oleh serangan jangka pendek ketidakstabilan aktiviti elektrik miokardium, yang secara klinikal dapat memperlihatkan peredaran kehilangan kesedaran.

Bentuk yang berterusan seperti gangguan irama adalah yang paling berbahaya dan menunjukkan dirinya sebagai gambaran tipikal kematian mendadak.

Gejala dan kaedah diagnosis

Seperti yang dinyatakan di atas, fibrilasi ventrikel adalah sama dengan penangkapan jantung lengkap, jadi gejala akan sama dengan yang di asystole:

• Pada minit pertama terdapat kehilangan kesedaran;
• Pernafasan bebas dan berdebar-debar tidak ditentukan, adalah mustahil untuk menguji nadi, hipotensi teruk;
• Warna kulit sianotik biasa;
• Pelajar yang dilated dan kehilangan reaksi mereka kepada rangsangan cahaya;
• Hipoksia yang teruk boleh menyebabkan sawan, pengosongan spontan pundi kencing dan rektum.

Fibrillation ventrikel mengambil pesakit dengan kejutan, adalah mustahil untuk meramalkan masa kejadiannya walaupun di hadapan faktor-faktor predisposisi yang jelas hati. Oleh sebab pemberhentian sepenuhnya aliran darah, selepas satu perempat jam, mangsa kehilangan kesedaran, pada akhir minit pertama dari awal paroxysm fibrillation, kejang tonik berlaku, murid mula berkembang. Dengan pernafasan bebas minit kedua, denyut nadi dan degupan jantung hilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna biru, bengkak pada leher urin, wajah bengkak adalah ketara.

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam organ-organ itu boleh diterbalikkan, dan masih mungkin untuk menghidupkan semula pesakit.

Menjelang akhir lima minit aritmia pertama, proses tidak dapat dipulihkan bermula pada sistem saraf pusat, yang akhirnya menentukan hasil yang tidak baik: kematian klinikal menjadi biologi tanpa ketahanan resusitasi.

Tanda-tanda klinikal penangkapan jantung dan kematian mendadak secara tidak langsung menunjukkan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi keadaan ini dapat disahkan hanya dengan bantuan kaedah diagnostik tambahan, yang utama adalah elektrokardiografi. Kelebihan ECG adalah kelajuan mendapatkan keputusan dan kemungkinan pelaksanaannya di luar institusi perubatan, oleh itu cardiograph adalah sifat yang diperlukan bukan sahaja dari resusitasi, tetapi juga briged ambulans linear.

Fibrilasi ventrikular pada ECG biasanya mudah diiktiraf oleh doktor mana-mana pakar dan paramedik bilik kecemasan berdasarkan ciri-ciri ciri:

1. Kekurangan kompleks ventrikel dan sebarang gigi, selang-seling, dan sebagainya;
2. Pendaftaran gelombang fibrillasi yang dipanggil dengan intensiti 300-400 per minit, tidak teratur, berbeza dalam tempoh dan amplitud;
3. Tiada kontur.

fibrillasi ventrikel pada ECG

fibrilasi ventrikel dan perbezaannya dari takikardia ventrikel pada ECG

Bergantung pada saiz gelombang pengecutan yang tidak disengajakan, fibrilasi ventrikular gelombang besar dibezakan apabila daya pengecutan melebihi 0.5 cm semasa rakaman ECG (ketinggian gelombang lebih daripada satu sel). Jenis ini menandakan permulaan aritmia dan minit pertama kursusnya.

Ketika cardiomyocytes menjadi habis, peningkatan asidosis dan gangguan metabolik, arrhythmia gelombang besar berubah menjadi fibrillasi ventrikular gelombang kecil, yang masing-masing memperlihatkan prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asystole dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel boleh segera memulakan rawatan untuk jenis arrhythmia tertentu - defibrillation, pengenalan antiarrhythmics selari dengan resusitasi.

Komplikasi fibrilasi ventrikel secara langsung boleh dianggap asystole, iaitu, penangkapan jantung lengkap, dan kematian akibat ketidakhadiran atau resusitasi yang tidak mencukupi, dan dengan ketidakmampuannya pada pesakit dalam keadaan serius.

Dengan kembali ke kehidupan yang berjaya, sesetengah pesakit mungkin menghadapi akibat terapi intensif - pneumonia, patah tulang rusuk, terbakar dari tindakan arus elektrik. Komplikasi yang kerap adalah kerosakan tisu otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di dalam hati, kerosakan juga mungkin berlaku pada masa pemulihan aliran darah selepas tempoh iskemia, yang ditunjukkan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip penjagaan kecemasan dan rawatan fibrilasi ventrikel

Rawatan fibrilasi ventrikel melibatkan penyediaan rawatan kecemasan dalam masa yang sesingkat mungkin, kerana kerja jantung yang tidak mencukupi dalam beberapa minit boleh mengakibatkan kematian, dan pemulihan bebas irama adalah mustahil. Defibrilasi kecemasan ditunjukkan kepada pesakit, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, pakar ini memakai pukulan yang pendek dan sengit ke permukaan dada terdahulu ke kawasan jantung yang boleh menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berterusan, teruskan ke urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Resusitasi yang tidak khusus dalam ketiadaan defibrillator termasuk:

• Penilaian keadaan umum dan tahap kesedaran;
• Meletakkan pesakit di punggungnya dengan kepalanya dibuang belakang, mengeluarkan rahang bawah anteriorly, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernafasan tidak ditentukan - pernafasan buatan dengan kekerapan sehingga 12 infus setiap minit;
• Penilaian kerja jantung, permulaan urutan tidak langsung jantung dengan intensiti seratus klik pada sternum setiap minit;
• Sekiranya resuskitator bertindak sendirian, maka resusitasi kardiopulmonari terdiri daripada 2 suntikan udara berselang dengan 15 menekan pada dinding dada, jika terdapat dua pakar, maka nisbah suntikan kepada tekanan ialah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmonari khusus terdiri daripada menggunakan peranti defibrillator dan ubat-ubatan yang mentadbir. Adalah dianggap wajar untuk membuang ECG untuk mengesahkan bahawa keadaan serius atau kematian klinikal disebabkan oleh jenis arrhythmia ini, kerana dalam kes lain, defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrillation dilakukan menggunakan arus elektrik 200 Joule. Dalam kes-kes di mana gejala-gejala itu membolehkan kebarangkalian yang tinggi untuk bercakap mengenai permulaan fibrillasi, kardiologi atau resuscitator ventrikel boleh segera memulakan defibrillation tanpa membuang masa pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" sedemikian menjimatkan masa dan memulihkan irama dalam masa yang sesingkat mungkin, yang dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi teruk semasa hipoksia yang berpanjangan, dan dengan itu diasaskan dengan baik.

Memandangkan fibrilasi ventilular ventrikel adalah mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrillation dengan elektrik, pasukan pertolongan cemas dan institusi perubatan harus dilengkapi dengan peralatan yang sesuai, dan mana-mana pekerja kesihatan sepatutnya dapat menggunakannya.

Irama jantung boleh dinormalisasi sudah selepas pelepasan pertama semasa atau selepas tempoh masa yang singkat. Jika ini tidak berlaku, maka pelepasan kedua berikut, tetapi dengan lebih banyak tenaga - 300 J. Jika ketidakcekapan digunakan, pelepasan maksimum ketiga ialah 360 J. Selepas tiga kejutan elektrik, irama akan sembuh atau garis lurus akan ditetapkan pada ECG (isoline ). Kes kedua masih tidak membicarakan kematian tidak dapat dipulihkan, oleh itu percubaan untuk menghidupkan semula pesakit terus untuk satu minit lagi, setelah itu kerja jantung sekali lagi dinilai.

Tindakan resuskitatif selanjutnya ditunjukkan apabila defibrillasi tidak berkesan. Mereka terdiri daripada intubasi tracheal untuk pengudaraan organ-organ pernafasan dan akses ke urat besar di mana adrenalin disuntik. Adrenalin menghalang arteri karotid daripada jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ penting kerana kekejangan perut dan buah pinggang. Dalam kes-kes yang teruk, pengenalan adrenalin diulang setiap 3-5 minit hingga 1 mg.

Rawatan ubat dilakukan secara intravena dan cepat. Sekiranya akses ke urat tidak dapat diperolehi, adrenalin, atropin, lidocaine dapat diperkenalkan ke dalam trakea, dan dosnya dua kali ganda dan dicairkan dalam 10 ml garam. Laluan intrakardiak bagi pentadbiran ubat boleh digunakan dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku apabila tiada kaedah lain yang mungkin.

Dalam kes ketidakberkesanan kedua-dua pelepasan defibrillator dan pemeliharaan arrhythmia, terapi ubat dalam bentuk lidocaine ditunjukkan pada kadar 1.5 mg / kg berat pesakit, selepas itu percubaan ketiga dibuat dalam minit 360 defibrilasi dengan tenaga 360 J. Jika ini tidak membantu, maka pengenalan lidocaine pelepasan maksimum diulang lagi. Selain lidocaine, antiarrhythmia lain juga boleh ditadbir - ornid, novocainamide, amiodarone bersama-sama dengan magnesia.

Dengan gangguan elektrolit yang teruk dengan peningkatan tahap kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasidan persekitaran dalaman badan), dengan mabuk barbiturate atau overdosis antidepresan trisiklik, pentadbiran natrium bikarbonat ditunjukkan. Dos yang dikira berdasarkan berat pesakit, separuh diberikan secara intravena dalam aliran, selebihnya adalah titisan sambil mengekalkan pH darah dalam lingkungan 7.3-7.5. Sekiranya percubaan rawatan berjaya, irama telah dipulihkan dan pesakit dibawa kembali ke kehidupan, kemudian dipindahkan ke unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif untuk pemerhatian lanjut. Dalam kes-kes di mana tiada kesan dari pemulihan (murid tidak bertindak balas kepada cahaya, tidak ada pernafasan dan tiada detak jantung, tidak ada kesedaran), manipulasi terapeutik dihentikan selepas 30 minit telah berlalu sejak mereka mula.

Video: resusitasi fibrillasi ventrikel

Pemerhatian selanjutnya terhadap pesakit yang masih hidup dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif diperlukan. Keperluan untuk itu dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, kesan kerosakan otak hipoksik pada masa fibrilasi ventrikel atau asystole, pertukaran gas terjejas.

Hasil aritmia, yang dihentikan oleh resusitasi, sangat sering menjadi ensefalopati postoksik yang disebut. Dalam keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi dan peredaran darah terjejas, otak menderita di tempat pertama. Komplikasi saraf fatal berlaku pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang menjalani resusitasi akibat aritmia. Satu pertiga daripada mangsa yang terselamat mempunyai gangguan berterusan dalam bidang motor dan kepekaan.

Semasa pertama kali selepas pemulihan rentak jantung, risiko pengulangan fibrilasi atrial tinggi, dan episod kedua arrhythmia boleh menjadi maut, dan oleh itu pencegahan gangguan irama berulang adalah kepentingan utama. Ia termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel sentiasa serius dan bergantung kepada seberapa pantas tindakan peresapan bermula, bagaimana profesional dan efisien pakar bekerja, berapa banyak masa pesakit perlu dibelanjakan secara praktikal tanpa pengecutan jantung:

• Sekiranya peredaran darah dihentikan selama lebih dari 4 minit, maka kemungkinan keselamatan adalah minimum disebabkan oleh perubahan yang tidak dapat diubah dalam otak.
• Relatif yang menguntungkan mungkin adalah prognosis pada permulaan resusitasi pada tiga minit pertama dan defibrilasi tidak lebih daripada 6 minit dari saat permulaan serangan arrhythmia. Dalam kes ini, kadar survival mencapai 70%, tetapi kekerapan komplikasi masih tinggi.
• Jika rawatan pernafasan ditangguhkan, dan 10-12 minit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm fibrillasi ventrikel, maka hanya seperlima pesakit mempunyai peluang untuk terus hidup walaupun defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan itu adalah akibat daripada kerosakan pesat pada korteks serebrum di bawah keadaan hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel adalah relevan kepada pesakit yang menghidap patologi miokardium, injap dan sistem pengalihan jantung, yang perlu menilai dengan teliti semua risiko, menetapkan rawatan patologi kausal, ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan kebarangkalian fibrilasi ventrikular yang tinggi, para doktor dapat mencadangkan segera implan jantung perencar jantung supaya jika terjadi arrhythmia yang maut, alat tersebut dapat membantu mengembalikan irama jantung dan peredaran darah.

Fibrilasi ventrikular - gejala dan sebab, diagnosis, kaedah rawatan, komplikasi yang mungkin

Gangguan irama jantung merujuk kepada keadaan yang mengancam nyawa. Oleh kerana fibrilasi, aliran darah berhenti, pertumbuhan gangguan metabolik di dalam badan bermula. Inilah punca 80% kematian yang didiagnosis dengan kematian secara tiba-tiba. Patologi adalah lebih biasa pada lelaki berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia dapat terjadi di mana saja, jadi penting untuk mengetahui langkah pertolongan pertama untuk menyelamatkan nyawa korban. Teknik pernafasan yang tepat pada masanya akan membantu pesakit bertahan sehingga ambulans tiba dan meningkatkan peluang hidup.

Apakah fibrilasi ventrikel?

Penguncupan normal otot jantung disediakan oleh denyutan bioelektrik. Ia dijana oleh nod atrioventricular dan sinus. Impuls menjejaskan miokardium, cardiomyocytes atrial dan ventrikel, menyebabkan jantung menolak darah ke dalam kapal. Apabila pengaliran impuls terganggu, arrhythmia berlaku. Fibrilasi ventrikular jantung adalah keadaan di mana pergerakan otot miokardium huru-hara berlaku. Mereka mula bekerja dengan tidak cekap, dengan kekerapan 300-500 denyutan seminit. Atas sebab ini, resusitasi pesakit segera diperlukan.

Hasil fibrilasi adalah penurunan pesat dalam bilangan detak jantung. Jumlah darah yang dikeluarkan adalah menurunkan tekanan darah, yang mengakibatkan penangkapan jantung lengkap. Sekiranya ia tidak mula menggunakan langkah-langkah resusitasi khas, pesakit akan hidup tidak lebih daripada 3-5 minit. Arrhythmia tidak boleh berhenti sendiri, oleh sebab itu defibrillasi buatan diperlukan.

Sebabnya

Fibrillation sering berlaku disebabkan oleh keabnormalan kardiovaskular. Yang utama ialah:

• Sekatan lengkap nod atrioventricular.
• Penyakit jantung iskemik.
• Komplikasi infark miokard.
• Cardiomyopathy - hypertrophic (penebalan dinding jantung), dilatasi (peningkatan dalam bilik jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
• Arrhythmias - rentak pramatang ventrikel, takikardia paroxysmal.
• Kecacatan jantung, injap (aneurysm, stenosis injap mitral).
• Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar).

Penyebab fibrilasi ventrikel tidak banyak berlaku. Ini termasuk:

• Cardiomegaly (peningkatan saiz jantung).
• Cardiosclerosis (parut otot jantung).
• Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan).
• Myocarditis (keradangan miokardium).
• Penurunan mendadak dalam jumlah darah yang ditekan oleh jantung, disebabkan masalah etiologi yang tidak jelas.

Punca fibrillasi ventrikel boleh disebabkan oleh proses yang tidak dikaitkan dengan degupan jantung terjejas. Mereka disenaraikan dalam jadual:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium membawa kepada ketidakstabilan miokardium

Berlebihan diuretik atau glikosida jantung

Keracunan diuretik thiazide teruk, analgesik narkotik, barbiturat

Angiografi koronari, kardioversi, angiografi koronari, defibrilasi

Keasidan badan meningkat

Terdapat faktor yang jarang mencetuskan fibrilasi. Ini termasuk:

• Hypo-and hyperthermia - hipotermia badan dan terlalu panas dengan perubahan suhu mendadak.
• Dehidrasi - boleh menyebabkan pendarahan dan kejutan hipovolemik (kehilangan pesat sejumlah besar cecair).
• Kecederaan - mekanikal di rantau ini sternum, kejutan elektrik, membosankan dan menembusi.
• Ketidakseimbangan hormon disebabkan oleh kelainan tiroid.
• Tekanan kronik, ketegangan saraf yang berlebihan.

Pengkelasan

Flicker ventrikel boleh dibahagikan kepada 3 peringkat - primer, sekunder dan lewat. Fibrilasi primer berlaku 1-2 hari selepas infark miokard. Ketidakstabilan elektrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih separuh daripada kes-kes fibrilasi primer diperhatikan dalam 4 jam pertama, 40% - dalam masa 12 jam selepas serangan jantung, yang merupakan punca utama kematian pada pesakit dengan patologi ini.

Fibrillasi sekunder berkembang kerana kekurangan peredaran darah di ventrikel kiri dan disertai dengan kejutan kardiogenik. Tahap ini sukar dihilangkan dengan defibrillation, sedangkan yang utama berlalu setelah satu gerak listrik. Fibrilasi lewat berlaku 48 jam selepas infarksi miokardium atau pada minggu ke-5 atau ke-6 penyakit jantung yang berkaitan dengan disfungsi ventrikel. Pada peringkat ini, kadar kematian adalah 40-60%.

Gejala

Arrhythmia dicirikan oleh gejala yang sama dengan penangkapan jantung lengkap (asystole). Tanda-tanda fibrillasi ventrikel:

• gangguan irama jantung;
• kelemahan, pening;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• kerap bernafas atau kekurangannya, berdesir;
• pucat kulit dan membran mukus;
• sianosis (sianosis hujung telinga, segitiga nasolabial);
• sakit di hati, berhenti;
• kekurangan nadi pada arteri besar (karotid, femoral);
• murid dilebar;
• kelonggaran atau kekejangan yang lengkap;
• pengosongan secara sukarela pundi kencing, usus.

Arrhythmia bermula tiba-tiba, penampilannya adalah mustahil untuk diramalkan. Gejala fibrilasi menentukan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam tubuh masih boleh terbalik dan pesakit dapat hidup. Selepas 7 minit arrhythmia, kebuluran oksigen membawa kepada gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam korteks serebrum dan proses pemisahan sel bermula, iaitu. kematian biologi.

Diagnostik

Kebarangkalian fibrilasi atrial secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda kegagalan jantung atau kematian secara tiba-tiba. Keadaan ini hanya boleh disahkan menggunakan satu kaedah diagnostik - ECG (elektrokardiografi). Kelebihan penyelidikan adalah kelajuan dan kemungkinan prosedur di mana-mana tempat. Atas sebab ini, pasukan resusitasi dilengkapi dengan kad kardiografi.

Fibrilasi ventrikular pada ECG

Elektrokardiogram menangkap tahap utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

1. Gegaran ventrikel atau tachysystole pendek (20 saat).
2. Peringkat konvulusi mengambil 30-60 saat, disertai dengan peningkatan kekerapan kontraksi, kelemahan output jantung, dan gangguan irama.
3. Fibrillation - 2-5 minit. Gelombang flicker yang besar dan kacau tanpa selang yang ketara diperhatikan. Gigi P juga hilang.
4. Atonia - sehingga 10 minit. Gelombang besar digantikan dengan kecil (rendah amplitud).
5. Ketiadaan lengkap kontraksi jantung.

Pertolongan cemas

Sebelum ketibaan pasukan penyelamat, orang yang mengalami fibrilasi atrial mesti diberi bantuan segera. Dia berada dalam resusitasi. Peringkat pertama:

1. Ia perlu memukul seseorang di muka jika dia telah kehilangan kesedaran. Ini akan membantu menghidupkannya.
2. Untuk menentukan kehadiran pulsasi dalam arteri karotid atau femoral, untuk melihat sama ada pergerakan dada.
3. Sekiranya tiada denyutan dan pernafasan, teruskanlah pertolongan cemas.

Peringkat kedua terdiri dalam melakukan urutan jantung yang tertutup dan pengudaraan mekanikal. Algoritma adalah seperti berikut:

1. Letakkan mangsa di permukaan yang rata dan keras.
2. Buangkan kepalanya, mulutnya jelas muntah, untuk mengambil lidahnya, jika dia tenggelam.
3. Satu tangan untuk memegang hidung yang cedera dan meniup udara melalui mulut.
4. Selepas bertiup, lipatkan tangan anda melintang dan menghasilkan tekanan berirama pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. 2 nafas dalam, kemudian 15 tekanan.
5. Selepas 5-6 kitaran pemulihan, menilai keadaan mangsa - semak kehadiran nadi, pernafasan.

Urutan jantung tertutup dilakukan secara berirama, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, supaya tidak memecahkan tulang rusuk seseorang dengan fibrilasi. Anda tidak boleh cuba memaksa strok precordial ke kawasan jantung, jika tidak ada kemahiran istimewa. Rawatan kecemasan perlu dijalankan dalam 30 minit pertama timbulnya arrhythmia dan sebelum ketibaan pakar perubatan, yang harus dipanggil sebelum pemulihan.

Rawatan fibrilasi ventrikel

Aritmia kardiak tidak boleh dirawat. Anda boleh mencegah fibrilasi dalam beberapa penyakit jantung dengan memasang perentak jantung atau cardioverter-defibrillator. Terapi melibatkan penyediaan pertolongan cemas kepada mangsa dan penggunaan alat pernafasan khas:

• Defibrillation - pemulihan irama jantung menggunakan impuls elektrik dengan kekuatan dan frekuensi yang berlainan.
• Menjalankan pengudaraan buatan paru - secara manual menggunakan beg Ambu atau melalui topeng respiratori dengan ventilator.
• Penggunaan dadah untuk cardioreanimation - Epinifrina, Amiodoron.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel: gejala dan rawatan

Fibrillation ventrikular dan berkecai adalah aritmia jantung yang mengancam nyawa, yang merupakan pengecutan semulajadi dari miokardium ventrikel. Semasa fibrilasi, irama tidak teratur, sementara gemetaran ventrikel mengekalkan penampilan aktiviti elektrik secara tetap di dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua jenis aritmia terdapat ketidakcekapan hemodinamik, iaitu hati tidak melaksanakan fungsi utamanya: mengepam. Hasil daripada gangguan irama seperti itu biasanya menahan jantung dan kematian klinikal.

Fibrillation ventrikel biasanya disertai dengan kontraksi kumpulan individu serat otot jantung dengan kekerapan 400 hingga 600 per minit, kurang daripada 150 hingga 300 kontraksi. Apabila ventrikel gementar, bahagian individu dari kontrak otot jantung dengan frekuensi kira-kira 250 hingga 280 per minit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme kemasukan semula atau kemasukan semula. Dorongan elektrik beredar dalam bulatan, menyebabkan pengecutan otot jantung yang kerap tanpa kelonggaran diastolik biasa. Dengan fibrillasi ventrikel, banyak gelung kemasukan sedemikian muncul, yang membawa kepada penyingkiran kontraktil miokardium.

Sebabnya

Fibrillation dan penguncian ventrikel boleh berlaku akibat aritmia jantung yang lain, dan juga sebab-sebab "tidak aritmik".

Pengembangan komplikasi yang teruk seperti ini mungkin disebabkan oleh takikardia berulang atau tidak stabil, polimorfik polimorfik dan extrasystol ventrikel yang kerap. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroxysmal, atau serangan jantung terhadap latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White boleh diubah menjadi gangguan sedemikian. Fibrillation dan ventrikel ventrikel boleh berlaku dengan kesan sampingan glikosida jantung dan beberapa ubat-ubatan antiarrhythmic. Pada masa yang sama, arrhythmia berkembang terhadap latar belakang ketidakstabilan elektrik miokardium.

Dalam 25% kes, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan fibrilasi atrial dan pergerakan atrium. Keadaan ini boleh berlaku dalam kekurangan koronari akut, termasuk infarksi miokardium. Adalah dipercayai bahawa aterosklerosis yang tidak terdiagnosa arteri koronari utama adalah salah satu penyebab fibrilasi ventilasi yang paling biasa.

Patologi ini sering dijumpai pada pesakit dengan peningkatan dalam ventrikel kiri kerana pelbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Lengkapkan blokade intraventricular atrioventricular dan bukan spesifik juga akan menyebabkan perkembangan aritmia ini. Sebab-sebab lain boleh menjadi kecederaan elektrik, hipokalemia, tekanan emosi yang teruk, disertai dengan pelepasan yang kuat adrenalin dan katekolamin lain. Anestesi anestetik, angiografi koronari dan hipotermia semasa pembedahan jantung juga boleh mencetuskan komplikasi yang teruk.

Selalunya perkembangan aritmia seperti ini didahului oleh tachycardia sinus dengan kombinasi pelepasan adrenalin. Oleh itu, fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah salah satu punca utama kematian mendadak anak-anak muda, terutamanya semasa sukan.

Gejala

Episod jangka pendek kehilangan kesedaran genesis yang tidak jelas yang dikaitkan dengan takikardia ventrikular extrasystole atau paroxysmal takikardia mungkin menjadi prekursor kepada perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikular mungkin iskemia miokardial yang tidak menyakitkan, ditunjukkan oleh penurunan toleransi senaman yang tidak munasabah.

Pada permulaan paroxysm menggeletar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitud tinggi direkodkan pada elektrokardiogram, maka kontraksi miokardium yang tidak teratur sering berlaku. Secara beransur-ansur, gelombang pengecutan menjadi lebih jarang, amplitud mereka berkurang, dan akhirnya aktiviti elektrik jantung berpindah. Biasanya, tempoh serangan sedemikian sehingga 5 minit. Dalam kes yang jarang berlaku, irama sinus boleh pulih dengan sendirinya.

Selepas 3 hingga 4 saat selepas perkembangan ventrikel yang gemetar, pesakit berasa pening, selepas 20 saat dia kehilangan kesedaran kerana kelaparan oksigen otak yang tajam. Selepas 40 saat, sawan tonik direkod sekali.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel disertai dengan penghentian nadi pada arteri besar, pucat teruk atau sianosis (sianosis) pada kulit. Terdapat pernafasan agonal, yang beransur-ansur berhenti pada minit kedua kematian klinikal. Selepas 60 saat dari awal serangan, murid-murid berkembang, mereka berhenti memberi respons kepada cahaya. Kencingnya tidak boleh dibuang dan buang air kecil. Dalam ketiadaan bantuan, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf berkembang dalam masa 5 minit, kematian berlaku.

Prinsip rawatan

Sekiranya paroxysm fibrillation fluttering atau ventrikel didokumentasikan (contohnya, pada skrin monitor electrocardiogram), dalam 30 saat pertama, mungkin menggunakan strok precardiac pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. Dalam sesetengah kes, ia membantu memulihkan aktiviti elektrik yang normal di dalam hati.

Resusitasi cardiopulmonary harus bermula segera, termasuk pemulihan jalan nafas, pernafasan buatan, dan urutan jantung tidak langsung.

Kaedah utama merawat fibrilasi ventrikel dan flutter adalah defibrillasi elektrik. Ia dijalankan oleh kakitangan yang terlatih menggunakan satu siri impuls elektrik yang meningkatkan tenaga. Pada masa yang sama, pernafasan buatan dilakukan. Ubat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidocaine dan lain-lain.

Dengan resusitasi kardiopulmonari yang tepat dan tepat pada masanya, kadar survival adalah sehingga 70%. Dalam tempoh selepas pemeriksaan, lidocaine ditetapkan untuk mencegah aritmia ventrikular, atropin, dopamin, dan membetulkan sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan dan fungsi otak yang terjejas.

Persoalan taktik lebih lanjut. Salah satu cara moden rawatan fibrilasi paroxysmal dan mengetuk atrium adalah pemasangan kardioverter-defibrillator. Peranti ini ditanamkan di dada dan membantu mengiktiraf aritmia ventrikel dalam masa, sambil menyebabkan satu siri impuls yang memulihkan irama sinus. Dalam kes lain, implan perentak jantung dua ruang ditunjukkan.

Animasi perubatan pada "fibrillation atrium":