Infarksi serebrum - penyebab, simptom pertama, diagnosis dan kaedah rawatan

Gangguan bekalan cerebral hemorrhagic atau iskemia, yang membawa kepada perubahan nekrotik yang fokal atau luas dalam tisu otak, dipanggil serangan jantung, strok atau strok apoplexy. Sebagai peraturan, patologi itu ditunjukkan oleh kelemahan secara tiba-tiba pada anggota badan, pening, asimetri wajah, kesedaran yang cacat, ucapan dan penglihatan. Mendiagnosis pelanggaran peredaran otak berdasarkan pemeriksaan, hasil kajian klinikal.

Apakah infark serebrum?

Istilah ini merujuk kepada malapetaka vaskular yang berkembang disebabkan oleh patologi kronik atau keabnormalan saluran cerebral. Bergantung pada mekanisme pembangunan, terdapat dua jenis utama: hemorrhagic dan ischemic.

Dalam kes pertama, kekurangan vaskular disebabkan oleh pecahnya kapal, dan pada kedua, patensi arteri serebral. Infarksi otak iskemik menyumbang kira-kira 80% daripada semua kes patologi; ia biasanya diperhatikan pada pesakit lebih daripada 50 tahun. Bentuk hemorrhagic gangguan itu adalah ciri orang yang berumur 30-40 tahun.

Infarksi otak yang meluas menyebabkan perubahan nekrotik di kawasan besar tisu akibat gangguan bekalan trophik dan oksigen. Sebagai peraturan, patologi timbul akibat pemberhentian aliran darah di salah satu arteri karotid dalaman. Bergantung pada lokasi lesi, serangan jantung boleh mempunyai akibat yang berbeza. Dalam jenis kemalangan serebrovaskular, prognosis adalah kurang baik.

Pengkelasan

Bergantung pada etiologi dan lokasi, bentuk berikut dibezakan:

1. Atherothrombotic. Penyebab utama luka seperti ini adalah aterosklerosis. Infark serebral Atherothrombotic berlaku lebih kerap daripada yang lain (kira-kira 70% daripada semua kes patologi), yang menjejaskan sebahagian besar wanita tua.
2. Cardioembolic. Infarksi serebrum disebabkan oleh trombosis arteri serebral. Bentuk gangguan peredaran otak ini berlaku pada latar belakang lesi jantung yang disertai dengan trombi parietal.
3. Hemodinamik. Ia berkembang akibat penurunan tekanan darah yang tajam. Serangan serangan jantung hemodinamik dapat berkembang secara dramatik, terhadap latar belakang kesejahteraan seseorang.
4. Lacunar Ia adalah kira-kira 20% daripada semua kes patologi. Ia dicirikan oleh perkembangan fokus nekrotik kecil (sehingga 2 cm) pada tisu dalam hemisfera serebrum atau di bahagian batang. Penyebab lesi ini adalah penyumbatan arteri serebral kecil. Seringkali, sista dengan cecair terbentuk di tapak nekrosis, yang tidak menjejaskan fungsi otak.
5. Hemorheological. Bentuk infark ini adalah akibat daripada pelanggaran sistem pembekuan darah. Seringkali memberi kesan kepada beberapa arteri sekaligus, menyebabkan fokus nekrosis. Memerlukan terapi kombinasi segera dengan trombolytik dan antikoagulan.

Tahap

Keterukan lesi dan manifestasi klinikal bergantung pada diameter kapal yang disekat atau pecah, lokasinya. Proses patologi secara tidak sengaja dibahagikan kepada beberapa peringkat:

1. Lengkapkan tumpang tindih lumen kapal dengan trombus, plak aterosklerotik, atau pecah arteri.
2. Gangguan trophisme tisu serebrum.
3. Pemusnahan dan melembutkan struktur neuron (sel saraf berfungsi), kematian mereka.
4. Pembentukan zon nekrosis, iaitu. Perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur tisu serebrum, yang melibatkan pelanggaran motor, fungsi kognitif.

Gejala gangguan peredaran otak mula muncul selepas tahap pertama proses patologi. Dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya (kemasukan ke hospital, mengambil antikoagulan, dan lain-lain), yang akan memulihkan bekalan darah ke tisu dan sel, tidak akan ada lagi perkembangan patologi, komplikasi, akibat strok apoplexy akan menjadi minimum.

Sebabnya

Penyebab utama infark serebral adalah kerosakan vaskular atherosclerosis dan tekanan darah tinggi. Stres, overstrain saraf, kolesterol tinggi, dan lain-lain boleh mencetuskan strok apoplexic. Infarksi otak iskemia atau hemorrhagic, sebagai peraturan, tidak berlaku secara tiba-tiba, tetapi berkembang selama beberapa bulan atau tahun.

Kekalahan kapal serebrum sering akibat daripada disfungsi beberapa organ dan sistem. Antara sebab utama untuk pembangunan yang berikut:

• perubahan aterosklerotik;
• trombosis vena;
• hipotensi sistematik;
• ensefalopati subkortikal;
• obesiti;
• diabetes;
• tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol);
• penggunaan kontraseptif hormon jangka panjang;
• kecenderungan genetik;
• patologi kongenital dan memperoleh injap jantung;
• penyakit iskemia;
• kerosakan tisu paru-paru;
• rematik;
• sistemik lupus erythematosus;
• artritis reumatoid;
• hipertiroidisme;
• gangguan pendarahan;
• penyakit kelenjar adrenal;
• Penyakit Moya-Moya.

Gejala iskemia serebrum

Gambaran klinikal patologi bergantung kepada etiologi, lokasi dan sejauh mana perubahan nekrotik dalam tisu serebrum. Gejala biasa termasuk:

• kelemahan;
• kehilangan kesedaran;
• mati rasa separuh badan yang terjejas;
• mual;
• muntah;
• kehilangan sensasi di anggota badan;
• gangguan ucapan, pendengaran;
• sakit kepala;
• pelanggaran orientasi dalam waktu dan ruang;
• mengantuk;
• pening kepala.

Akibatnya

Mana-mana jenis infarksi serebrum boleh menyebabkan beberapa kesan buruk yang dapat mengurangkan taraf hidup pesakit atau menyebabkan kecacatan. Ini termasuk:

• lumpuh separa atau lengkap;
• demensia, gangguan kognitif;
• kesukaran menelan;
• penglihatan kabur atau buta lengkap;
• perkembangan serangan epilepsi, sawan;
• disfungsi organ pelvik;
• inkontinensia kencing.

Diagnostik

Untuk tujuan rawatan yang berkesan, doktor perlu menilai tahap kerosakan otak, sifat dan lokasi fokus nekrotik. Untuk jangkitan serebrum yang disyaki, ujian instrumental dan makmal yang berikut ditetapkan:

• Magnet resonans (MRI), tomografi dikira (CT). Kajian ini membantu dengan tepat menentukan kehadiran lesi, lokasi dan saiznya.
• Dopplerografi arteri karotid. Terima kasih kepada kajian ini, patensi arteri karotid dinilai, kehadiran gumpalan darah dikesan.
• Analisis komposisi biokimia darah. Menunjukkan keadaan umum badan (hati, buah pinggang, dan lain-lain).
• Analisis cecair serebrospinal (cecair cerebrospinal). Membantu menentukan peringkat infarksi, sifat dan sebab yang mungkin.
• Coagulogram. Dijalankan untuk mengenal pasti pelanggaran dalam sistem pembekuan darah.
• Angiografi serebrum. Mengesan kehadiran kekejangan, pembekuan darah arteri serebrum, lokasi mereka, alam semula jadi.

Pertolongan cemas

Penting dalam kes infarksi serebrum adalah pertolongan cemas kepada mangsa. Dengan langkah yang tepat dan tepat pada masanya, anda boleh mengurangkan risiko kematian dan komplikasi yang berbahaya. Terdapat cadangan berikut untuk penyediaan bantuan pertama untuk serangan jantung:

1. Lay korban di belakangnya, letakkan sesuatu di bawah bahu dan kepala. Unclip pakaian, butang buang dan tali.
2. Dalam ketiadaan kesedaran, nadi, pernafasan, segera mulakan pemulihan.
3. Menyediakan udara segar.
4. Buat kompres sejuk di kepala.
5. Putar kepala mangsa ke tepi untuk mengelakkan aspirasi muntah atau air liur.
6. Segera hubungi ambulans, yang menunjukkan kehadiran gejala ciri infark serebral. Dalam beberapa kes (di hadapan kereta peribadi, kedekatan institusi perubatan), pesakit dimasukkan ke hospital secara bebas.
7. Jangan memberi ubat kepada pesakit sendiri, kerana ia boleh memburukkan keadaannya.

Ramalan

Disebabkan kematian pesat sel-sel otak berfungsi, gangguan neurologi berkembang. Bergantung kepada jenis infarksi, isipadu fokus nekrotik, lesi mungkin mempunyai hasil berikut:

1. Lebih baik. Dalam kes ini, kesedaran mangsa dipulihkan selepas tempoh masa yang singkat (1-2 jam), motor, fungsi kognitif tidak terjejas.
2. Berselang-seli. Dengan diagnosis tepat pada masanya, rawatan di hospital, dan rawatan dan pemulihan, hampir semua fungsi terjejas adalah tertakluk kepada pemulihan. Dalam kes ini, pengulangan strok sering berlaku, patologi sekunder sistem pernafasan dan kardiovaskular bergabung. Untuk mengekalkan kesihatan pesakit, perlu mempunyai penyeliaan perubatan, pengambilan secara tetap agen antiplatelet, ubat antipiretik, ubat diuretik, normalisasi dan kawalan tekanan darah.
3. Progresif. Tisu berfungsi dan sel-sel otak tidak boleh dipulihkan, semua langkah terapeutik ditujukan untuk mencegah kemerosotan keadaan pesakit.

Kebarangkalian kematian pada minggu pertama selepas luka, menurut statistik, adalah kira-kira 20% dalam jenis patologi iskemia dan kira-kira 55% dalam hemoragik. Penyebab utama kematian adalah komplikasi (kegagalan jantung, tromboembolisme, infark miokard). Kepentingan usia pesakit dan kehadiran penyakit kronik.

Pencegahan

Untuk mengelakkan infark otak, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat, kerap menjalani pemeriksaan perubatan dan merawat penyakit kronik yang tepat pada masanya. Untuk mengelakkan perkembangan patologi berbahaya seperti ini, terdapat beberapa cadangan:

1. Sekiranya saudara-mara darah anda mengalami serangan jantung, dapatkan pemeriksaan yang komprehensif dan mulakan ubat pencegahan.
2. Berikan tabiat buruk (merokok, alkohol).
3. Elakkan tekanan.
4. Perhatikan mod aktiviti motor.
5. Hadkan penggunaan garam, makanan berlemak, daging asap, sosej.
6. Kurangkan penggunaan kopi.
7. Jika anda mempunyai kecenderungan untuk tekanan darah tinggi, monitor tekanan darah.

Infarksi serebrum

Infarksi serebrum (I63 mengikut klasifikasi ICD-10) adalah keadaan patologi teruk yang dicirikan oleh nekrosis (nekrosis) tisu otak. Ia berlaku akibat strok iskemia, pelanggaran bekalan darah dalam arteri serebral, yang mengakibatkan kelaparan oksigen otak, menyebabkan kerosakan tisu ke kawasan tertentu otak dan penurunan fungsi mereka. Atas sebab ini, stroke iskemia sendiri kadang-kadang dipanggil infark serebral. Penyakit ini adalah salah satu punca utama kematian.

Mengapa infarksi serebrum berkembang, apa itu dan bagaimana ia berbeza dari strok?

Sebabnya

Apakah infark serebrum? Penyebab segera adalah iskemia akut, iaitu bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Ia boleh disebabkan oleh penyumbatan, kekejangan, mampatan arteri yang membekalkan darah ke otak. Emboli, gumpalan darah, atau, kurang umum, gelembung udara atau titisan lemak, boleh berlaku pada kapal. Kadangkala bekalan darah ke otak disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular, yang membawa kepada iskemia dan hipoksia otak. Thrombosis dalam aterosklerosis dari saluran cerebral atau sebagai akibat daripada embolisme kardiogenik dianggap sebagai punca utama strok iskemia.

Terlepas dari apa yang menjadi pencetus iskemia, proses patologis berkembang dengan cara yang sama: gangguan aliran darah menyebabkan sintesis protein terjejas dan pembelahan glukosa dalam sel-sel saraf. Trophicity otak terganggu, kebuluran oksigen berlaku. Di bahagian otak di mana oksigen tidak lagi mengalir, proses kematian sel bermula, iaitu, nekrosis berkembang. Walau bagaimanapun, jika bekalan darah ke kawasan yang terjejas dengan cepat dipulihkan, sel-sel saraf dipulihkan. Jika tidak, infark serebral yang luas berlaku.

Kerana kelaparan tenaga, sel-sel saraf tidak dapat mengekalkan ketekunan metabolisme mereka dan menjalani nekrosis. Pembesaran otak yang terbentuk. Oleh kerana bengkak, otak di dalam tengkorak diperketatkan, strukturnya dipindahkan, mungkin kesan cerebellum, penyisipan medulla oblongata ke dalam foramen occipital. Ia sering membawa maut.

Faktor risiko utama yang menyumbang kepada perkembangan infark serebral adalah:

Sebagai tambahan kepada penyakit-penyakit ini, ada faktor risiko yang berkaitan dengan gaya hidup, ciri-ciri individu dan tabiat buruk:

• penyalahgunaan alkohol;
• merokok lama;
• berat badan berlebihan;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• kecenderungan genetik;
• umur lanjut;
• gangguan metabolik;
• jangkitan akut atau kronik.

Pengkelasan

Bergantung kepada ciri-ciri patogenetik, jenis infark serebrum berikut dibezakan:

• thromboembolic - serangan jantung yang disebabkan oleh trombosis arteri serebral, iaitu, yang berkaitan dengan oklusi kapal intrakranial dengan massa trombosis atau pembentukan aterosklerotik;
• reologi - disebabkan oleh perubahan dalam sistem pembekuan darah. Penyumbatan saluran darah dengan gumpalan darah dalam kes ini adalah disebabkan oleh peningkatan kelikatan dan peningkatan pembekuan darah akibat polikythemia atau eritrositosis;
• lacunar - dibentuk oleh penyumbatan arteri intrakranial kecil, biasanya berlaku akibat hipertensi arteri. Disifatkan oleh perkembangan penyakit kecil infarksi.

Infarksi thromboembolic termasuk atherothrombotic dan cardioembolic. Dalam infark atherotrombotik, trombosis atau embolisme dari arteri akan timbul dari fokus aterosklerosis arteri intracerebral. Infarksi serebrum cardioembolic berkembang disebabkan oleh embolisme kardioberemia dalam penyakit jantung. Dalam kes ini, emboli yang terbentuk di rongga jantung dibawa masuk ke sistem arteri otak dengan aliran darah.

Jenis thromboembolic juga termasuk infark serebral hemodinamik, yang berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah terhadap latar belakang stenosis kasar dari saluran cerebral atau leher.

Gejala infark serebral

Gejala infark serebral bergantung kepada penyetempatan lesi. Penyakit ini mungkin akut atau subakut, biasanya bersifat progresif (kurang seperti gelombang). Dalam kebanyakan kes, semuanya berlaku dalam masa beberapa minit, kurang kerap - jam atau hari.

Tanda-tanda pertama yang diperhatikan dalam kemalangan akut serebrovaskular terhadap mana-mana penyetempatan:

• sakit kepala;
• kekeliruan;
• pening, yang meningkat apabila kepala dibuang balik;
• penglihatan berganda, penglihatan kabur;
• sakit di bola mata;
• mulut kering;
• tidak sepadan, berjalan lancar;
• ucapan slurred

Gejala berikut berlaku di satu sisi badan, bertentangan dengan hemisfera yang terjejas, iaitu, jika lesi terletak di hemisfera kanan, maka gejala akan muncul di sebelah kiri tubuh:

• lumpuh lengkap, paresis (hemiparesis) atau pengurangan kekuatan (hemiplegia) dari anggota badan di satu tangan;
• penurunan tajam dalam kepekaan dalam satu setengah badan dan muka;
• muka asimetri: satu sudut mulut turun, lipatan nasolabial melancarkan.

Kadang-kadang, dengan manifestasi serangan jantung, adalah mungkin untuk menentukan arteri serebral mana yang terkena. Dengan kekalahan arteri serebral anterior, refleks menggembirakan secara sukarela, paresis kaki, pergerakan mata yang terganggu, aphasia motor diperhatikan. Apabila aliran darah terganggu di arteri serebral pertengahan, paresis dan gangguan kepekaan pada bahagian atas kaki dan separuh bahagian bawah muka, aphasia deria dan deria, melambatkan kepala. Apabila peredaran darah terjejas dalam arteri serebral posterior, gangguan visual berlaku, masalah dengan pemahaman dan memori ucapan. Apabila pelanggaran di lembah vertebro-basilar, penglihatan pesakit merosot, terdapat masalah dengan menelan makanan, sebutan huruf individu. Ucapan menjadi tenang dan lemah, terdapat paresis atau kelumpuhan, pelanggaran kepekaan anggota badan.

Jika anda dengan cepat memulihkan bekalan darah ke kawasan yang terjejas, sel-sel saraf akan dipulihkan. Jika tidak, infark serebral yang luas berlaku.

Diagnostik

Diagnosis harus dilakukan secepat mungkin. Diagnostik instrumental yang digunakan. Tomography dikira adalah kaedah yang tepat dan berkesan, kerana ia memungkinkan untuk membezakan pendarahan dari serangan jantung dalam kebanyakan kes. Pengimejan resonans magnet juga digunakan, tetapi perbezaannya ialah MRI tidak digunakan untuk diagnostik kecemasan. Untuk mengkaji keadaan kapal, pengimbasan dupleks dan sonografi Doppler digunakan.

Dari kaedah diagnostik makmal, peranan penting diberikan kepada kajian cecair cerebrospinal yang diambil menggunakan tusukan lumbar. Dalam kebanyakan pesakit dengan pendarahan intrakerebral dalam cecair serebrospinal dikesan darah.

Rawatan

Rawatan infarksi harus dimulakan sedini mungkin, adalah sangat wajar bahawa ini harus berlaku tidak lebih dari tiga jam selepas manifestasi. Pertolongan cemas yang pertama diberikan dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dan perkembangan penyakit yang seterusnya, dan mengurangkan kesan infark serebri sekurang-kurangnya.

Penjagaan pertama:

• putar pesakit di sebelah kanannya dan angkat kepalanya di atas paras tubuh sebanyak 30 darjah;
• unzip pakaian malu;
• mengukur tekanan;
• gunakan dadah, tekanan normal, yang biasanya digunakan oleh pesakit;
• letakkan dulang di bawah rahang bawah jika ada dorongan emetik.

Walau bagaimanapun, langkah pertama adalah untuk memanggil ambulans.

Obat-obatan digunakan di hospital untuk mengurangkan pembekuan darah, mencegah atau mengurangkan bengkak otak. Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah, pernafasan, kadar nadi, pemulihan dan penyelenggaraan fungsi penting.

Penyebab segera adalah iskemia akut, iaitu bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Ia boleh disebabkan oleh penyumbatan, kekejangan, mampatan arteri yang membekalkan darah ke otak.

Di masa depan, untuk rawatan serangan jantung boleh digunakan pembedahan. Dengan bantuan operasi, ada kemungkinan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan penyumbatan saluran darah, yang mengurangkan risiko terjadinya infark berulang sebanyak 70%. Juga, rawatan pembedahan boleh digunakan untuk meningkatkan perfusi darah, mengurangkan tekanan intrakranial, mengekalkan aliran darah serebrum.

Yang penting ialah pemulihan pesakit - pemulihan kemahiran pertuturan, aktiviti fizikal, kembalinya nada otot. Ia juga pemulihan psikologi penting dan penyesuaian pesakit.

Apakah infark otak berbahaya? Akibat dari infark serebral dengan kegagalan untuk menyediakan rawatan perubatan tepat pada masanya boleh menjadi sangat serius, termasuk kematian. Penyakit ini mengambil tempat kedua dalam struktur kematian selepas infark miokard dan tergolong dalam kategori penyakit yang memerlukan langkah pemulihan jangka panjang.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Infarksi serebrum - keadaan yang mengancam nyawa manusia

Stroke iskemia atau infarksi serebrum adalah sindrom klinikal di mana kerosakan berlaku kepada kawasan otak. Oleh kerana organ ini memainkan peranan yang paling penting dan bertanggungjawab untuk semua fungsi penting dalam badan, pengurangan peredaran darah, walaupun di zon tertentu, menyebabkan ketidakupayaan yang teruk menyebabkan kecacatan dan juga kematian.

Apa itu?

Dalam kelayakan penyakit antarabangsa (ICD-10), infark serebral berada di bawah kod I63. Dalam kes ini, terdapat beberapa subkelas berdasarkan sebab-sebab penyakit ini:

• trombosis arteri pra-cerebral - I63.0;
• embolisme arteri pra-cerebral - I63.1;
• oklusi yang tidak ditentukan atau stenosis arteri pra-cerebral - I63.2;
• trombosis arteri serebral - I63.3;
• embolisme arteri serebral - I63.4;
• oklusi yang tidak ditentukan atau stenosis arteri serebral - I63.5;
• trombosis otak bukan biogenik - I63.6;
• satu lagi infark serebral - I63.8;
• Infark serebral yang tidak ditentukan - I63.9.

Secara umum, proses patologi di otak disebabkan oleh kebuluran oksigen dan kekurangan nutrisi. Ini disebabkan penyumbatan saluran darah. Pelakunya dalam pelanggaran patensi vaskular boleh menjadi bekuan darah yang terputus atau plak aterosklerotik yang mengakibatkan dinding kapal, serta kekejangan panjang. Selepas 5-7 minit tanpa oksigen, tisu otak mula melembutkan, dan struktur selularnya musnah. Pada masa yang sama, proses itu tidak dapat dipulihkan, oleh itu adalah perlu membawa pesakit ke kemudahan perubatan secepat mungkin untuk memberikan bantuan yang berkelayakan.

Bagaimana penyakitnya?

Dalam perubatan, terdapat 4 peringkat strok iskemia:

1. Yang pertama. Terdapat penyakit yang akut. Bertahan kira-kira 3 minggu. Perubahan nekrotik berlaku di dalam otak.
2. Yang kedua. Dicirikan oleh pemulihan awal. Tempohnya ialah 6 bulan. Berhampiran kawasan yang terjejas mula mengedarkan peredaran darah.
3. Ketiga. Ini adalah tempoh pemulihan lewat, yang berlangsung sehingga 1 tahun.
4. Keempat. Bertahan dari beberapa tahun hingga akhir hayat manusia dan disertai dengan kesan sisa penyakit.

Perhatian yang berasingan patut dilakukan oleh serangan jantung, yang bergantung kepada dua parameter - sifat proses iskemia dan saiz arteri di mana gangguan semasa berlaku. Jadi, ia boleh terdiri daripada tiga jenis:

• Sharp Symptomatology berlangsung dengan pesat - dalam masa 1-2 jam. Sebagai peraturan, dalam kes ini, pesakit tiba di unit rawatan intensif dalam keadaan tidak sedarkan diri. Selepas serangan itu, orang itu mengalami lumpuh, gangguan otak dan gangguan lain.
• Undulating. Keadaan ini memburukkan secara beransur-ansur. Jika anda boleh mendiagnosis serangan jantung dalam masa, anda boleh memulihkan sepenuhnya semua fungsi otak.
• Tumor seperti. Kadar perkembangan tidak berbeza dari jenis sebelumnya, tetapi dalam kes ini, serangan itu tidak dicetuskan oleh hipoksia otak, tetapi dengan mengembangkan edema tisu dan peningkatan tekanan intrakranial.

Bentuk penyakit

Bentuk sindrom berbahaya berikut dibezakan:

• Atherothrombotic. A provokator untuk berlakunya serangan jantung ialah aterosklerosis arteri besar dan sederhana. Bentuknya ditunjukkan secara berperingkat, tanda-tanda berkembang secara beransur-ansur.
• Cardioembolic. Ia disebabkan oleh penyumbatan kapal dengan trombus, yang terbentuk di arteri jantung, dan kemudian dengan aliran darah memasuki kapal otak. Dalam bentuk ini, tamparan berlaku tanpa diduga apabila pesakit terjaga.
• Hemodinamik. Ia berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan atau pengurangan secara mendadak dalam jumlah minit dari rongga jantung, tanpa mengira fizikal.
• Lacunar Bentuk ini, sebaliknya, dikaitkan dengan tekanan darah tinggi - hipertensi. Ia membawa kepada kekalahan arteri perforasi tengah.
• Hemorheological. Ia dikaitkan dengan pelanggaran pembekuan darah.

Punca penyakit

Antara sebab utama penyakit ini, boleh dikenalpasti:

• Atherosclerosis adalah penyakit vaskular kronik yang disebabkan oleh pelanggaran protein, karbohidrat dan metabolisme lipid. Plak Atherosclerotic terbentuk di dalam kapal, yang menyempitkan lumen.
• Hipertensi, iaitu, tekanan darah tinggi yang berterusan (sehingga 150/100 mm Hg. Art.). Ia meningkatkan aterosklerosis dan menyebabkan berlakunya tindak balas penyesuaian arteri.
• Penyakit sistem kardiovaskular. Pesakit dengan infark miokard lebih berisiko daripada penyakit ini. Menurut statistik, 8% daripadanya mengalami penyakit dalam tempoh satu bulan, dan 25% pesakit berkembang dalam masa 6 bulan. Di samping itu, pelbagai penyakit vaskular, kegagalan jantung, atau penyakit jantung koronari boleh mencetuskan infark serebral.
• Darah tebal. Dengan pembekuan darah tinggi, risiko gumpalan darah meningkat.
• Gangguan sistem endokrin. Selalunya serangan adalah akibat kencing manis.
• Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium.

Untuk mencetuskan perkembangan penyakit dan sebab-sebab berikut:

• tabiat buruk - merokok (terutamanya jika mengambil pil kontraseptif secara selari), penyalahgunaan alkohol, mengambil ubat narkotik;
• tekanan berterusan atau tekanan emosi;
• berat badan berlebihan;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• keturunan;
• umur (yang lebih tua orang, lebih besar risiko penyakit ini).

Tanda-tanda

Terdapat dua kumpulan tanda - umum dan fokus. Yang pertama mereka diperhatikan dalam pelbagai peringkat dalam setiap orang, dan yang kedua bergantung kepada kekalahan bahagian tertentu otak.

Ketua

• sakit kepala yang teruk yang boleh menyebabkan loya dan muntah;
• kekeliruan atau kehilangannya, ada kemungkinan terjadinya koma;
• sakit di bola mata;
• lumpuh pada otot-otot lidah, dengan hasilnya seseorang bercakap dengan tidak jelas;

• kelumpuhan atau kelemahan tangan dan kaki;
• kehilangan badan dan kepekaan muka;
• Asimetri muka - salah satu sudut mulut jatuh.

Focal

Pesakit dengan luka otak di zon vertebrobasilar diperhatikan:

• gangguan koordinasi;
• pening, yang meningkat apabila membuang kepala;
• penglihatan kabur, bahkan buta;
• masalah dengan refleks menelan;
• ketidakmampuan untuk melafazkan huruf individu, ucapan tenang dengan suara serak;
• perkembangan lumpuh atau paresis.

Tanda-tanda yang berkaitan dengan kerosakan pada arteri:

• apabila arteri anterior disekat, lumpuh kaki berlaku, pergerakan mata terganggu, ucapan, refleks memegang berlaku;
• apabila arteri posterior rosak, gangguan fungsi visual dicatatkan, pesakit lupa banyak perkataan, tetapi pada masa yang sama memahami ucapan orang lain dan bercakap sendiri;
• jika halangan berlaku di arteri tengah otak, maka kelumpuhan berlaku, kepekaan lengan dan bahagian bawah muka hilang, pesakit kehilangan keupayaan untuk memahami ucapan lisan (dia hanya mendengar suara yang tidak masuk akal) dan menggunakan kata-kata untuk menyatakan pemikirannya sendiri.

Akibat penyakit ini

Dari kesan-kesan serius penyakit ini, mereka perhatikan:

• Edema serebrum adalah komplikasi biasa yang menyebabkan antara lain dan selalunya menyebabkan kematian seorang pesakit dalam tempoh 7 hari selepas strok;
• pneumonia kongestif - penyakit ini biasanya berlaku sebulan selepas penyakit yang mendasari disebabkan oleh kedudukan pesakit yang lama;
• bedsores, yang juga berlaku disebabkan oleh keadaan penderaan berpanjangan pesakit;
• perkembangan kegagalan jantung akut dan tromboembolisme pulmonari.

Daripada komplikasi jauh mengeluarkan:

• pelanggaran terhadap peralatan ucapan;
• fungsi motor terjejas lengan dan kaki;
• mengurangkan sensitiviti muka;
• gangguan pergerakan;
• perubahan mental dan kemunculan pelbagai gangguan;
• kecacatan mental;
• berlakunya epilepsi;
• kesukaran menelan makanan.

Langkah diagnostik

Untuk membezakan infarction serebral dari strok hemoragik dan serangan iskemia sementara, beberapa kajian diperlukan:

• Pengimejan resonans magnetik (MRI). Prosedur ini membolehkan untuk mendapatkan maklumat mengenai semua kapal dan penyetempatan lesi.
• Tomografi yang dikira. Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan serangan pendarahan, strok dan sementara. Ia jarang dijalankan, kerana kelengkapan yang sama belum tersedia di semua institusi perubatan.

• Sonografi Doppler arteri karotid. Ia adalah sejenis ultrasound dan membolehkan anda mendapatkan maklumat yang sama dengan MRI.
• Kajian cecair cerebrospinal. Sekiranya tidak ada darah di dalamnya, dan gejala-gejala yang sedang berkembang, maka kemungkinan untuk mengadili infark serebral.

Kaedah rawatan

Perkara utama adalah membawa pesakit ke hospital dalam masa 180 minit dari permulaan serangan jantung. Hanya ada harapan untuk sekurang-kurangnya pemulihan separa. Apabila pesakit dibantu, kami akan lebih memahami.

Pertolongan cemas

Semasa pengangkutan, pesakit mesti memasuki agen trombolytic - sejenis bahan yang cepat membubarkan bekuan darah. Selepas 3 jam, ia sudah tidak berguna untuk memasukinya, kerana perubahan tak berbalik sudah berlaku di dalam otak. Apabila anda memasuki ubat, doktor mesti memastikan bahawa orang itu mempunyai infark serebral, dan bukannya angin ahmar, jika terapi ini akan menyebabkan kematian.

Terapi konservatif

Dijalankan untuk mengembalikan sirkulasi otak terjejas. Doktor boleh menetapkan:

• antikoagulan untuk penipisan darah, seperti Heparin;
• agen antiplatelet untuk pencegahan pembekuan darah dan penghapusan vaskular;
• ubat untuk trombolisis (terapi trombotik), yang menyumbang kepada penyerapan darah beku yang sudah terbentuk.

Di samping itu, terapi gejala dijalankan, yang bertujuan untuk menghapuskan keabnormalan dalam tubuh.

Campur tangan operasi

Untuk memulihkan patensi arteri kerosakan boleh menjadi operasi sedemikian:

• shunting (laluan tambahan dibuat untuk memintas kawasan yang terjejas dengan bantuan shunts - prostesis vaskular);
• stenting (ditetapkan oleh stent yang memperluaskan kapal);
• endarterektomi carotid (trombus atau plak aterosklerotik dikeluarkan bersama dengan bahagian dinding arteri).

Operasi ini dilakukan sangat jarang di klinik khusus. Lebih sering ubat yang ditetapkan.

Terapi Pemulihan

Selepas mogok, sangat penting untuk memulakan pemulihan:

• dalam kes gangguan ucapan, belajar dengan ahli terapi pertuturan;
• untuk memulihkan fungsi motor dengan bantuan urut, fisioterapi, terapi fizikal;
• Jika anda mempunyai masalah dengan menelan makanan, gunakan alat khas yang merangsang kerja otot menelan.

Dengan infark serebral, kebarangkalian kematian adalah tinggi, jadi sangat penting untuk memanggil Ambulans dalam masa. Hanya pakar yang boleh memberikan bantuan yang tepat untuk mengelakkan beberapa komplikasi. Selepas serangan, sangat penting untuk menjalani terapi pemulihan dan mengambil semua ubat yang ditetapkan oleh doktor.

Infarksi serebrum - apakah itu dan betapa berbahayanya, bagaimana untuk mengenal pasti dan menyembuhkan dalam masa yang singkat

Otak manusia adalah organ yang benar-benar unik. Semua proses kehidupan dikawal olehnya.

Tetapi, malangnya, otak sangat rentan terhadap apa-apa jenis kerosakan dan walaupun kelihatan perubahan yang tidak penting dalam pekerjaannya dapat menyebabkan akibat yang serius dan tidak dapat dipulihkan.

Mari kita bercakap mengenai infark serebral - apa itu dan bagaimana strok iskemia menunjukkan dirinya.

Penerangan

Otak manusia terdiri daripada tisu yang sangat khusus, yang mempunyai keperluan yang berterusan untuk sejumlah besar oksigen, kekurangan yang menyebabkan perubahan negatif.

Infarksi serebrum (atau stroke iskemia) dipanggil lesi iskemik pada bahagian otak, yang seterusnya timbul gangguan peredaran darah. Terdapat juga infark serebral hemorrhagic, tetapi kita akan membincangkannya dalam artikel lain.

Prevalensi

Infarksi otak iskemia adalah salah satu penyakit yang paling biasa di dunia. Pada usia 40 tahun, jarang sekali, secara purata, untuk 100 orang, ia adalah 4 kali. Selepas 40, angka ini meningkat dengan ketara dan sudah 15 peratus daripada penduduk.

Orang yang telah menyeberang sedozen kelima bahkan lebih sering mengalami akibat daripada penyakit ini - 30%. Selepas 60 tahun, infarksi serebrum berlaku sebanyak 50% orang.

Pengelasan dan perbezaan

Bergantung kepada sebab-sebab yang melibatkan infark serebral, pakar memutuskan untuk membezakan beberapa bentuknya:

• Aterotrombotik;
• Cardioembolic;
• Hemodinamik;
• Lacunar;
• Hemorheological.

Pertimbangkan setiap varieti.

Atherothrombotic

Bentuk strok iskemik atherotrombotik berkembang di atherosklerosis arteri serebral besar atau sederhana.

Bentuk infark serebral ini dicirikan oleh perkembangan secara beransur-ansur. Simptomologi penyakit ini perlahan-lahan tetapi pasti meningkat. Dari permulaan perkembangan penyakit ini hingga permulaan gejala-gejala yang jelas, ia boleh mengambil masa beberapa hari.

Cardioembolic

Bentuk strok ini berlaku terhadap latar belakang penyumbatan arteri separa atau lengkap dengan pembekuan darah. Seringkali, keadaan ini berlaku dalam beberapa lesi jantung yang berlaku apabila dinding beku terbentuk di rongga jantung.

Berbeza dengan bentuk sebelumnya, infark serebral yang disebabkan oleh trombosis arteri serebral, terjadi tanpa diduga, ketika pasien terjaga.

Kawasan paling tipikal jenis penyakit ini adalah kawasan bekalan darah ke arteri tengah otak.

Hemodinamik

Ia berlaku pada latar belakang penurunan tekanan yang ketara atau akibat penurunan secara mendadak dalam jumlah minit dari rongga jantung. Serangan strok hemodinamik boleh bermula dengan mendadak dan secara bertahap.

Lacunar

Ia berlaku pada keadaan luka arteri perforasi tengah. Adalah dipercayai bahawa strok lacunar sering berlaku dengan tekanan darah tinggi pesakit.

Lesi diselaraskan terutamanya dalam struktur subcortical otak.

Hemorheological

Bentuk strok ini berkembang dengan latar belakang perubahan parameter pembekuan darah normal.

Bergantung kepada keparahan keadaan pesakit, strok dikelaskan mengikut tiga darjah:

Serangan jantung dibahagikan kepada klasifikasi mengikut kawasan penyetempatan kawasan yang terjejas. Pesakit mungkin mengalami kerosakan:

• di kawasan bahagian dalam arteri karotid;
• di arteri utama, serta di pelbagai vertebrata dan cawangan mereka yang keluar;
• di kawasan arteri otak: anterior, middle atau posterior.

Tahap

Perubatan rasmi membezakan 4 peringkat penyakit ini.

Peringkat pertama adalah kursus akut penyakit ini. Fasa akut stroke berlangsung tiga minggu dari saat impak. Perubahan nekrotik segar di otak terbentuk lima hari pertama selepas serangan itu.

Peringkat pertama adalah yang paling akut dari semua. Dalam tempoh ini, sitoplasma dan karyoplasm berkurangan, gejala edema perifocal diperhatikan.

Peringkat kedua adalah tempoh pemulihan awal. Tempoh fasa ini adalah sehingga enam bulan, di mana perubahan pannekrotik berlaku di dalam sel.

Selalunya berlaku proses pengembalian kekurangan neurologi. Berhampiran tapak penyetempatan luka yang terkena, peredaran darah mula bertambah baik.

Peringkat ketiga adalah tempoh pemulihan lewat. Berlaku dari enam bulan hingga setahun selepas infark serebral. Pada masa ini, parut glial atau pelbagai kecacatan cystik berkembang di otak pesakit.

Peringkat keempat adalah tempoh manifestasi sisa infark. Ia bermula 12 bulan selepas stroke dan boleh bertahan sehingga akhir kehidupan pesakit.

Sebabnya

Malah, sebab untuk perkembangan satu atau lain bentuk infark serebral adalah sebahagian besarnya akibat pelbagai keadaan patologi tubuh manusia.

Tetapi di antara sebab utama strok menonjol:

• perubahan aterosklerotik;
• kehadiran trombosis dalam urat;
• hipotensi sistematik;
• penyakit arteritis duniawi;
• kekalahan arteri intrakranial yang besar (penyakit Moya-Moya);
• ensefalopati subkortikal bersifat kronik.

Merokok menimbulkan trombosis, jadi kebiasaan buruk semestinya dilupakan jika anda mengesyaki masalah kesihatan.

Mengambil kontraseptif hormon juga sedikit meningkatkan risiko infark serebral.

Tonton video mengenai punca utama penyakit:

Bahaya dan akibatnya

Penyakit ini amat berbahaya. Dalam 40% kes, ia adalah maut dalam jam pertama selepas serangan. Bagaimanapun, dengan bantuan pertolongan cemas yang diberikan tepat pada masanya, pesakit mampu bukan sahaja untuk hidup, tetapi juga untuk menjalani aktiviti kehidupan normal.

Akibat dari infark serebral dapat sangat berbeza, mulai dari mati rasa anggota badan, berakhir dengan kelumpuhan lengkap dan bahkan kematian.

Di sini kita akan membincangkan semua peringkat pemulihan pesakit dengan infark miokard.

Sama ada kumpulan kecacatan diberikan untuk infark miokard, anda akan belajar secara berasingan.

Gejala dan tanda-tanda

Dalam majoriti kes, stroke segera merasakan dirinya sendiri: sakit kepala yang tidak tertutup bermula dengan tiba-tiba pada seseorang, yang paling sering menjejaskan hanya satu sisi, kulit wajah mendapat warna merah yang berbeza semasa serangan, sawan dan muntah bermula, pernafasan menjadi serak.

Perlu diberi perhatian bahawa sawan mempengaruhi bahagian tubuh yang sama, di mana bahagian otak diserang oleh stroke. Iaitu, jika lesi terletak di sebelah kanan, kekejangan akan lebih ketara di sebelah kanan badan dan sebaliknya.

Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila penyitaan seperti itu tidak hadir sepenuhnya, dan hanya beberapa lama selepas strok, yang mana pesakit tidak dapat mengesyaki, rasa mati rasa pipi atau tangan (sejenis satu) dirasakan, kualiti perubahan ucapan, ketajaman penglihatan berkurangan.

Kemudian seseorang mula mengadu kelemahan otot, mual, migrain. Dalam kes ini, strok boleh disyaki di hadapan leher kaku, serta ketegangan otot kaki yang berlebihan.

Bagaimana diagnosisnya

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat dan preskripsi rawatan berkesan, beberapa kajian digunakan: MRI, CT, EEC, CTG, dan sonografi doppler arteri karotid.

Di samping itu, pesakit ditetapkan ujian darah untuk komposisi darah biokimia, serta ujian darah untuk pembekuan (coagulogram).

Pertolongan cemas

Langkah pertama untuk menghalang kesan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan harus bermula pada minit pertama selepas serangan itu.

Prosedur:

• Untuk membantu pesakit berbaring di atas katil atau mana-mana satah lain supaya kepala dan bahu sedikit lebih tinggi daripada tahap badan. Adalah sangat penting untuk tidak terlalu sukar untuk menarik orang yang cedera.
• Menghapuskan semua benda yang memerah.
• Berikan jumlah maksimum oksigen, buka tingkap.
• Buat kompres sejuk di kepala.
• Dengan bantuan botol air panas atau plaster sawi untuk mengekalkan peredaran darah di anggota badan.
• Untuk membersihkan mulut air liur yang berlebihan dan muntah.
• Sekiranya anggota tubuh lumpuh, maka mereka harus disapu dengan penyelesaian berdasarkan minyak dan alkohol.

Video tentang infark otak otak dan pentingnya menyediakan pertolongan cemas yang tepat:

Taktik rawatan

Infarksi serebrum adalah kecemasan yang memerlukan rawatan segera.

Di hospital, matlamat utama rawatan adalah untuk mengembalikan peredaran darah di otak, serta mencegah kerosakan sel yang mungkin. Pada jam pertama selepas bermulanya perkembangan patologi, pesakit ditetapkan ubat-ubatan khas, tindakan yang bertujuan membubarkan bekuan darah.

Untuk menghalang pertumbuhan gumpalan darah yang sedia ada dan mencegah kemunculan yang baru, antikoagulan digunakan, yang mengurangkan kadar pembekuan darah.

Satu lagi kumpulan ubat yang berkesan dalam merawat strok adalah agen antiplatelet. Tindakan mereka bertujuan untuk melekatkan platelet. Ubat yang sama digunakan untuk mencegah serangan berulang.

Apakah ramalan itu?

Orang yang mengalami infark serebral mempunyai peluang yang baik untuk pulih dan juga pulih sepenuhnya. Jika dalam tempoh 60 hari selepas serangan itu, keadaan pesakit kekal stabil, ini bermakna dia akan dapat kembali ke kehidupan normal dalam setahun.

Agar penyakit ini tidak menjejaskan anda, anda perlu mematuhi gaya hidup yang betul, diet, senaman, mengelakkan situasi yang teruk, memantau berat badan, melepaskan tabiat buruk.

Infarksi serebrum

Stroke iskemik (infark serebral) adalah sindrom klinikal yang menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran akut fungsi otak tempatan yang berlangsung lebih dari satu hari atau menyebabkan kematian dalam tempoh ini. Strok iskemia boleh disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi ke kawasan tertentu otak kerana penurunan aliran darah serebral, trombosis atau embolisme yang dikaitkan dengan gangguan vaskular, jantung atau darah. [1]

Kandungannya

Pengkelasan

Terdapat pelbagai klasifikasi strok iskemia, bergantung kepada aspek etiopatogenetik dan klinikal, penyetempatan zon infarksi.

Mengikut kadar pembentukan defisit neurologi dan tempohnya

• gangguan peredaran peredaran otak (PNMC) adalah sindrom klinikal yang diwakili oleh gangguan neurologi dan / atau serebral fokal yang berkembang secara tiba-tiba akibat pelanggaran akut peredaran otak. Terdapat pemulihan sepenuhnya fungsi gangguan pada siang hari (berbanding dengan stroke sebenar). Diagnosis PNMK didirikan secara retrospektif, selepas 24 jam dari permulaan gejala.
• "Leukemia kecil" adalah sindrom klinikal yang telah berkembang akibat pelanggaran akut peredaran otak, di mana defisit neurologi dihapuskan dalam 21 hari.
• jumlah strok iskemia adalah infark serebral lengkap dengan defisit yang stabil atau tidak lengkap. [2]

Mengikut keterukan pesakit

• strok kecil - gejala neurologi yang dinyatakan sedikit, kemerosotan dalam tempoh 3 minggu dari penyakit ini
• stroke iskemia yang sederhana - tanpa tanda-tanda klinikal edema otak, tanpa gangguan kesedaran, dengan dominasi gejala neurologi fokus di klinik
• strok teruk - dengan gangguan serebrum yang teruk, kemurungan kesedaran, tanda-tanda edema serebral, gangguan vegetologi-tropik, defisit fleksibiliti kasar, sering gejala gangguan [2]

Pada patogenesis (Institut Penyelidikan Neurologi RAMS, 2000)

• stroke atherotrombotik (termasuk embolisme arteri arteri)
• stroke cardioembolic
• strok hemodinamik
• strok lacunar
• stroke sebagai mikochelusion hemorheological [3]

Penyetempatan infark serebral

Selaras dengan ciri-ciri topikal gejala neurologi tumpuan di lembangan arteri yang terjejas: arteri karotid dalaman; arteri utama dan cawangan distal; arteri-arteri serebral tengah, anterior dan posterior. [2]

Etiologi dan patogenesis

Sebagai faktor etiotropik tempatan strok, berikut boleh dibezakan: [4]

• aterosklerosis arteri utama dan intracerebral. Plak atheromatous lembut, longgar menjadi sumber embolisme, penyempitan padat arteri daripada arteri, mengehadkan aliran darah. Pengurangan aliran darah serebrum sebanyak 60% adalah penting untuk perkembangan strok.
• trombosis. Peringkat utama pembentukan thrombus: kerosakan kepada endothelium vaskular, dan memperlahankan pergolakan aliran darah di tapak stenosis, peningkatan pengumpulan sel-sel darah, fibrin, dan pembekuan penurunan fibrinolysis tempatan.
• patologi jantung - penyebab 30 hingga 60% daripada pukulan. Patologi seperti merangkumi injap jantung, hipertrofi ventrikel kiri, gumpalan darah di rongga jantung, aritmia, iskemia miokardium.
• perubahan degeneratif dan mengubah bentuk dalam tulang belakang serviks (osteochondrosis, deformans spondylosis, anomali kraniotserebralnoy wilayah), yang membawa kepada mampatan strok arteri vertebra di kolam vertebrobasilar.
• patologi vaskular yang jarang berlaku: penyakit Takayasu, Moyamaya, arteritis berjangkit.

Sebagai faktor sistemik yang menyumbang kepada perkembangan stroke iskemia, dipanggil:

1. pelanggaran hemodinamik pusat:
   • sindrom hypodynamic jantung - ditunjukkan gangguan peredaran darah, kadar jantung, penurunan jumlah darah minit dan jumlah strok darah, yang membawa kepada pengurangan aliran darah dalam sistem arteri otak, mekanisme pecahan autoregulation aliran darah serebral dan pembentukan strok trombotik atau perkembangan otak iskemia kepada jenis kekurangan serebrovaskular ( hemodinamik strok).
   • hipertensi arteri - menguatkan hemodinamik dan membawa kepada perkembangan arteri-arteri, emboli kardiogenik, atau pembentukan strok kecil (lacunar, mikrokitarur).
   • aritmia adalah faktor dalam perkembangan emboli arteri-arteri dan kardiogenik. Dalam kombinasi dengan hipertensi arteri yang teruk, risiko emboli adalah yang tertinggi.
2. Antara faktor sistemik lain ialah koagulopati, eritrositosis dan poliketemia.

Bergantung kepada faktor-faktor etiopathogenic strok iskemia dibahagikan kepada atherothrombotic, cardioembolic, hemodinamik, dan strok lacunar kepada jenis reologi mikro occlusions. [3]

• Stroke Atherothrombotic (34%) biasanya berlaku pada latar belakang aterosklerosis arteri serebral berkaliber besar atau sederhana. Plak Aterosklerotik menyempitkan lumen kapal dan menyumbang kepada trombosis. Embolisme arteri-arteri mungkin. Jenis stroke ini berkembang dalam langkah-langkah, dengan peningkatan dalam gejala selama beberapa jam atau hari, selalunya bermula dalam mimpi. Seringkali, strok atherotrombotik didahului oleh serangan iskemia sementara. Saiz pusat kerosakan iskemia bervariasi. [3] [5]
• Stroke cardioembolic (22%) berlaku dengan penghapusan arteri otak lengkap atau separa dengan embolus. Penyebab utama strok adalah emboli kardiogenik dalam penyakit jantung valvular, reumatik berulang dan endokarditis bakteria, dalam lesi lain yang disertai dengan pembentukan thrombus parietal dalam rongga. Selalunya, stroke embolik berkembang disebabkan oleh paroxysm fibrillation atrium. Permulaan strok kardioembolik biasanya tiba-tiba, dalam keadaan terbangun pesakit. Pada permulaan penyakit ini, defisit neurologi paling ketara. Selalunya, strok dilokalkan di kawasan bekalan darah ke arteri serebral pertengahan, saiz sumber kerosakan iskemia adalah sederhana atau besar, dengan komponen hemorrhagic. Dalam sejarah kemungkinan tromboembolisme organ-organ lain. [3] [5]
• strok Gemodinamachesky (15%) adalah disebabkan oleh faktor-faktor hemodinamik - tekanan darah rendah (masin, sebagai contoh semasa tidur; orthostatic, iatrogenic arteri hypotension, hypovolemia) atau jatuh output jantung (akibat iskemia miokardium, bradycardia, dan lain-lain...). Permulaan strok hemodinamik boleh menjadi tiba-tiba atau dipentaskan, pada rehat atau keadaan aktif pesakit. Saiz serangan jantung adalah berbeza, penyetempatan biasanya berada di zon bekalan darah bersebelahan (kortikal, periventrikular, dan sebagainya). Pukulan hemodinamik berlaku terhadap latar belakang patologi arteri tambahan dan / atau intrakranial (aterosklerosis, stenosis arteri septal, keabnormalan sistem vaskular otak). [3] [5]
• Leher lacunar (20%) disebabkan oleh luka-luka arteri perforasi kecil. Ia biasanya berlaku pada latar belakang tekanan darah tinggi, secara beransur-ansur, selama beberapa jam. sebatan lacunar setempat dalam struktur subcortical (nukleus subcortical, kapsul dalaman, pusat semiovalnogo pepejal putih asas jambatan) tumpuan dimensi tidak melebihi 1.5 cm. Cerebral dan tanda-tanda meningeal tidak ada, adalah tanda-tanda ciri alopecia (semata-mata motor atau sindrom lacunar semata-mata sensitif, hemiparesis atak, dysarthria atau monoparesis). [6] [3] [5]
• Stroke jenis penyebaran mikro hemorheologi (9%) berlaku terhadap latar belakang ketiadaan sebarang penyakit vaskular atau hematologi etiologi yang ditubuhkan. Punca strok diucapkan perubahan hemorheologi, gangguan dalam sistem hemostasis dan fibrinolisis. Simptomologi neurologi yang jarang digabungkan dengan gangguan hemorheologi yang signifikan adalah ciri. [3] [5]

Proses iskemia serebrum dinamik, dan, sebagai peraturan, berpotensi terbalik. Tahap kerusakan iskemik bergantung kepada kedalaman dan tempoh pengurangan aliran darah serebral. Apabila tahap aliran darah serebral berada di bawah 55 ml setiap 100 g bahan per minit, tindak balas utama dicatatkan, yang dicirikan oleh perencatan sintesis protein dalam neuron - "zink marginal iskemia". Dengan aliran darah serebrum di bawah 35 ml setiap 100g / min. glycolysis anaerobik diaktifkan. Zon ini perubahan dinamik dalam metabolisme, yang disebut "penumbra ischemic" atau "penumbra" (eng. Penumbra). Bersama-sama dengan perubahan fungsi sedia ada dalam struktur otak, perubahan morfologi di penumbra tidak hadir. Penumbra wujud selama 3-6 jam dengan kemunculan manifestasi klinikal pertama dari iskemia serebrum. Tempoh ini adalah "tetingkap terapeutik" di mana ia adalah mungkin untuk menghadkan berlakunya serangan jantung; Dalam tempoh ini, langkah-langkah terapeutik adalah yang paling menjanjikan. Kematian sel dalam penumbra membawa kepada perkembangan infark. Pembentukan akhir zon infarkasi selesai dalam masa 48 hingga 56 jam. Dalam bidang pengurangan aliran darah serebral di bawah 20 ml setiap 100 g / min. zon infarksi pusat ("inti" iskemia) terbentuk, yang membentuk dalam 6-8 minit. Di zon ini, pelanggaran metabolisme tenaga tidak dapat dipulihkan, dengan perkembangan nekrosis tisu otak. Iskemia serebrum membawa kepada beberapa perubahan pathobiokimia yang saling berkaitan, yang dipanggil "lata pathobiokimia" atau "lata iskemik" (Gusev E. I. et al., 1997). Menurut Skvortsova V.I. (2000), peringkatnya adalah:

• pengurangan aliran darah serebrum.
• glutamat kerengsaan (glutamat bergilir-gilir dan aspartat mempunyai kesan sitotoksik).
• pengumpulan kalsium intraselular.
• pengaktifan enzim intrasel.
• meningkat NO sintesis dan perkembangan tekanan oksidatif.
• ungkapan gen tindak balas awal.
• kesan jangka panjang iskemia (tindak balas keradangan tempatan, gangguan mikrosekular, kerosakan kepada penghalang darah-otak).
• apoptosis adalah kematian sel yang diprogram secara genetik.

Proses iskemik dalam tisu otak disertai oleh edema otak. Edema otak berkembang dalam masa beberapa minit selepas perkembangan iskemia tempatan, keterukannya secara langsung bergantung kepada saiz infarksi otak. Titik permulaan untuk perkembangan edema adalah penembusan air ke dalam sel-sel dari ruang antara sel yang disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan membran sel. Selepas itu, edema intrasel menyertai extracellular (vasogenic), yang adalah disebabkan oleh pelanggaran halangan darah otak untuk pengumpulan kerosakan di zon produk teroksida terbentuk semasa glikolisis anaerobik. Intrasel dan hasilnya edema vasogenic peningkatan dalam jumlah otak dan tekanan darah tinggi intrakranial yang menyebabkan sindrom terkehel ( "atas" hentaman - hentaman bahagian basal lobus temporal dalam mantling cerebellar yang menggunting pelanggaran otak tengah, dan "lebih rendah" hentaman - hentaman di foramen tonsil cerebellar magnum dengan mampatan bahagian bawah medulla oblongata - punca yang paling biasa kematian pesakit). [4] [2]

Gambar klinikal

Gambaran klinikal stroke iskemia terdiri daripada gejala neurologi cerebral dan focal.

Gejala serebrum

Gejala serebrum adalah ciri-ciri strok yang sederhana dan teruk. Dicirikan oleh kesedaran terjejas - kegelisahan, mengantuk atau pergolakan, kemungkinan kehilangan kesedaran jangka pendek. Sakit kepala yang biasa, yang mungkin disertai dengan loya atau muntah, pening, rasa sakit pada bola mata, diperparah oleh pergerakan mata. Fenomena pengancing yang kurang biasa. Gejala vegetatif mungkin: rasa panas, berpeluh, berdebar-debar, mulut kering. [7] [8]

Gejala neurologi focal

Menghadapi latar belakang gejala serebral strok, gejala fokus kerosakan otak muncul. Gambar klinikal ditentukan oleh bahagian otak yang telah menderita akibat kerosakan pada pembuluh darah yang membekalkannya.

Arteri cerebri anterior (biru)
Media cerek arteri (merah)
Arteri cerebri posterior (kuning)

Ketidakhadiran arteri serebral pertengahan (MCA)

Untuk penghapusan SMA, kontralateral (di sebalik oklusi) hemiplegia, hemihypesthesia, dan hemianopsia homonim adalah ciri. Terdapat paresis mata mata kontralateral. Dengan kekalahan hemisfera dominan, aphasia berkembang, dengan kekalahan yang tidak dominan - apraxia, agnosia, asmatognosia dan anosognosia.

Apabila penghambatan cawangan individu SMA berlaku, sindrom separa: aphasia motor yang digabungkan dengan paresis kontralateral anggota atas dan saraf muka dengan luka cawangan atas; aphasia deria dengan kekalahan cabang yang lebih rendah. [9]

Ketiadaan arteri serebral anterior (PMA)

Apabila PMA disekat, kelumpuhan anggota badan kontralateral yang lebih rendah, refleks yang menggenggam contralateral, berkembang. Dicirikan oleh spastik dengan rintangan sukarela terhadap pergerakan pasif, abulia, abasia, ketabahan, dan inkontinensia kencing. [9]

Gangguan aliran darah dalam arteri karotid dalaman (ICA)

Gangguan aliran darah di kolam BCA mempunyai pelbagai manifestasi. Kemungkinan asymptomatic; Gejala penyakit darah boleh berkembang di dalam sistem AGR atau kawasannya bekalan darah bersebelahan (biasanya antara BPR dan MCA - kelemahan atau paresthesia di tangan contralateral, paresis pusat contralateral saraf muka dan hypoglossal). Mungkin perkembangan kebutaan monokular dengan hemiparesis contralateral (sindrom oculopyramidal). [9]

Kehilangan arteri serebral posterior (ZMA)

Apabila stalemate posterior arteri serebrum boleh membangunkan salah satu daripada dua sindrom: gabungan hemianopsia homonim dengan amnesia, disleksia (tanpa dysgraphia) cahaya dan dengan hemiparesis hemianesthesia contralateral; atau gabungan kerosakan pada saraf oculomotor ipsilateral dengan pergerakan sukarela contralateral dan hemiplegia kontralateral atau ataxia. [9]

Aliran darah terjejas di arteri basilar dan vertebral

Apabila cawangan aras basilar disekat (bergantung kepada tahap lesi), berikut ini diperhatikan: ataxia ipsilateral; hemiplegia contralateral dan hemianesthesia; paresis ipsilateral pandangan dengan hemiplegia contralateral; luka saraf muka ipsilateral; ophthalmoplegia internuclear; nystagmus dalam kombinasi dengan pening, loya dan muntah; tinnitus dan kehilangan pendengaran; myoclonus palatine dan osilopsi.

Stalemate batang arteri basilar, atau kedua-duanya arteri vertebra tetraplegia diperhatikan, dua hala mendatar pandangannya paresis, koma atau sindrom pengasingan ( "lelaki terperangkap" dilahirkan. Locked-dalam keadaan).

Lesi arteri vertebral intrakranial atau arteri cerebellar rendah posterior disertai oleh sindrom medulla oblongata. Sindrom lateral yang paling biasa adalah medula oblongata: nystagmus, pening, mual, muntah, dysphagia, serak; Kemalangan sensasi ipsilateral pada muka, sindrom Horner dan ataxia; pelanggaran kontralateral kesakitan dan kepekaan suhu. [9]

Infark lacunar

Untuk lebih kecil, kedalaman infarct, sindrom lacunar dicirikan oleh: lejang terpencil terpencil sentuhan strok, / sindrom berus janggal dysarthria, ataxia ipsilateral dengan paresis kaki. [9]

Diagnostik

Diagnosis awal dan diagnosis pembezaan strok iskemik, hemoragik, dan pendarahan subarachnoid adalah penting untuk memilih taktik rawatan. Diagnosis tepat mengenai sifat strok secara klinikal mungkin hanya dalam 70% kes.

Pencitraan resonans magnetik dan magnetik dapat membezakan jenis strok dengan jelas. Pada jam pertama stroke, tumpuan iskemia dapat diiktiraf menggunakan teknik sensitif MRI. Imbasan CT semasa tempoh stroke iskemik kurang sensitif (kebanyakan pesakit, stroke iskemik digambarkan selepas 12-24 jam), tetapi ia dapat mengesan pendarahan intrakerebral atau subarachnoid.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan kajian neuroimaging, echoencephaloscopy (M-Echo) diperlukan, dan jika tidak terdapat kontraindikasi, pukulan lumbar dilakukan. Dalam strok iskemia, cecair serebrospinal biasanya jelas, dengan kandungan protein dan sel sel normal. Apabila darah dikesan dalam cecair cerebrospinal, tiga sampel diambil untuk analisis. Mengenai stroke hemoragik boleh dikatakan jika peningkatan kandungan eritrosit dikesan sama-sama dalam ketiga-tiga tiub. Sekiranya bilangan eritrosit berkurangan dari tiub ke tiub, kemungkinan besar darah di dalam cecair cerebrospinal dikaitkan dengan kecederaan pada saluran kecil akibat tusuk (yang disebut "darah perjalanan").

Pemeriksaan fizikal menduduki tempat yang penting dalam diagnosis dan penentuan keadaan pesakit. fungsi paru-paru dinilai dan sistem kardiovaskular (terutamanya gangguan daripada hemodynamics pusat untuk pembetulan segera), yang dalam beberapa kes menjadikan ia mungkin untuk menentukan sifat patogenik strok (kehadiran aritmia dan bisikan hati mencadangkan strok cardioembolic, sistolik bisikan di pencabangan dua arteri karotid biasa bercakap mengenai stenosisnya; perbezaan tekanan darah dan denyutan pada sisi bertentangan menunjukkan stenosis arteri aorta dan arteri subclavian).

Pemeriksaan neurologi menjelaskan keadaan dan tahap kesedaran; melakukan diagnosis strok topikal.

Pemeriksaan ultrasound duplikat dan triplek arteri pra-cerebral kepala dan arteri serebral dijalankan untuk mendapatkan maklumat mengenai punca strok iskemia. Kaedah ini membolehkan anda memvisualisasikan arteri karotid, untuk menyiasat aliran darah menggunakan Doppler spektrum. Doppler Transkranial membolehkan anda menentukan status beberapa arteri intrakranial, secara tidak langsung menilai kelajuan aliran darah di dalamnya.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah angiografi, yang dapat mengesan penyempitan lumen, aneurisma dan perubahan patologi lain dalam arteri. Bagaimanapun, disebabkan risiko komplikasi (stroke, kerosakan catheter pada arteri), angiografi digunakan dengan ketat mengikut tanda-tanda, biasanya ketika merancang pembedahan. MR angiografi atau angiografi CT lebih biasa digunakan.

Selain kaedah di atas, ia diperlukan untuk menggunakan ECG dan echocardiography untuk mengecualikan seiring jantung patologi radiograf paru-paru untuk diagnosis komplikasi paru-paru (aspirasi pneumonia, embolisme pulmonari, dan lain-lain), Menjalankan klinikal, ujian biokimia darah dan ujian rutin lain, pembekuan, gas darah. Perundingan mandatori seorang pengamal am dan pakar oftalmologi. [2] [10]