Anemia megaloblastik

Masa bacaan: min.

Kandungannya

Anemia megaloblastik

Jenis anemia ini sebaliknya dikenali sebagai anemia kekurangan asid B12-folat. Penyakit ini berlaku kerana pematangan eritrosit terganggu akibat sintesis terganggu dalam RNA dan DNA. Pada masa yang sama di sumsum tulang, sejumlah besar prekursor sel darah merah terbentuk, yang dipanggil megaloblast.

Anemia megaloblastik: maklumat umum

Kekerapan jenis anemia ini adalah sembilan hingga sepuluh peratus daripada semua kes yang berkaitan dengan perkembangan dan kejadian anemia. Penyakit ini boleh menjejaskan orang yang berumur, tetapi orang tua adalah yang paling lemah. Keadaan ini boleh dirawat dan, jika dikesan, perlu bermula secepat mungkin.

Sebab penampilan jenis penyakit ini dianggap sebagai kekurangan dalam tubuh cyanocobalamin dan asid folik (dengan kata lain, vitamin B12 dan B9). Anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan kedua-dua elemen ini, yang juga tidak timbul seperti itu. Ada beberapa faktor yang menyebabkan kekurangan kedua-dua vitamin ini dalam tubuh.

Anemia megaloblastik dicirikan oleh... (gejala)

Semua manifestasi wujud anemia megaloblastik dibahagikan kepada empat kumpulan, masing-masing mencerminkan pelanggaran sesetengah kumpulan organ dalam tubuh manusia. Ini adalah:

1. Kerosakan pada saluran pencernaan. Atrofi mukus gastrik, sama berlaku untuk mukosa usus. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami mual dan muntah yang berterusan, kerusinya terganggu, selera makannya berkurangan. Pesakit mempunyai keengganan lengkap untuk daging, dan ada rasa sakit dan kesemutan pada ujung lidah;
2. Gejala myelosis funikular. Pesakit berasa keletihan di bahagian bawah kaki, sukar untuk dia bergerak, kadang-kadang dia mungkin mengalami lumpuh atau paresis. Para anggota badan boleh menjadi lemah, koper menjadi tidak stabil dan tidak menentu. Sentiasa sakit kepala, kesemutan dan pembakaran kulit;
3. Gangguan psiko-neurologi termasuk kejang dan halusinasi, peningkatan kerengsaan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsi matematik asas;
4. Akhirnya, sindrom peredaran darah-hypoxic ditunjukkan oleh denyutan jantung yang cepat, penampilan sesak nafas walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal, rasa sakit di dalam hati, kulit pucat atau icteric, kelemahan dan keletihan yang melampau.

Anemia megaloblastik: diagnosis

Doktor mungkin mengesyaki penyakit itu pada tahap mengumpul data mengenai keadaan tubuh pesakit, aduan dan anamnesisnya. Di samping itu, kulit menjadi pucat atau kuning. Semasa auscultation jantung, ia boleh didengar bahawa denyutan jantungnya lebih kerap daripada normal, murmur sistol didengar. Pada palpation abdomen, anda boleh merasakan peningkatan dalam saiz limpa, yang dipanggil splenomegaly.

Secara amnya, ujian darah, yang mesti dilakukan jika anemia disyaki, tahap eritrosit dan hemoglobin dikurangkan, indeks warna akan lebih tinggi daripada 1.1. Kadang-kadang tahap platelet dan leukosit juga diturunkan. Prekursor sel darah merah dikenalpasti dalam darah - megaloblast dan makrosit. Mengubah saiz sel dan bentuknya.

Dalam serum, indeks vitamin B9 dan B12 dikurangkan. Juga dalam serum tahap bilirubin bebas meningkat berbanding dengan norma.

Untuk akhirnya mengesahkan diagnosis sedemikian, tusukan tegas ditunjukkan. Berdasarkan ini, transformasi megaloblastik sumsum tulang ditentukan. Tebukan, bagaimanapun, perlu dijalankan sebelum memulakan terapi cyanocobalamin, kerana dalam masa beberapa jam selepas pengenalannya, komposisi sum-sum tulang mula kembali normal.

Anemia megaloblastik (ujian darah untuk mengesannya) adalah langkah pertama dalam diagnosis.

Anemia megaloblastik: garis panduan klinikal

Apa yang boleh dikatakan mengenai aspek ini membincangkan tentang penyakit ini sebagai garis panduan klinikal: anemia megaloblastik (2015)?

Untuk mengurangkan risiko penyakit seperti itu pada manusia, perlu membuat pemakanan lebih rasional. Ia perlu makan lebih banyak makanan yang kaya dengan vitamin B9 dan B12, untuk menangani kebiasaan buruk seperti alkohol. Ia adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan terhadap helminths dan merawat penyakit organ-organ pencernaan seawal mungkin. Jika campur tangan dilakukan untuk mengeluarkan usus atau usus kecil, perlu dirawat dengan vitamin B12.

Anemia megaloblastik: rawatan

Tugas terapi pertama adalah untuk mengimbangi kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Apa dos cyanocobalamin mula merawat anemia megaloblastik? Malah, dalam setiap kes, dos ini akan berbeza-beza. Hanya berdasarkan analisis ujian pesakit, doktor boleh membuat keputusan yang tepat.

Anda perlu menukar tingkah laku makan dan termasuk dalam makanan diet harian seperti telur, hati, susu, ikan, jenis lemak. Untuk mengimbangi kekurangan asid folik, penting untuk memasukkan ayam, keju, walnut, oren dan pisang, kubis, tomato dan bayam dalam diet.

Vitamin B12 juga disyorkan untuk diberikan intramuskular, dan asid folik perlu diambil dalam bentuk tablet. Sekiranya ini tidak membantu dan keadaan pesakit terus bertambah buruk, atau jika penyakit pada mulanya mempunyai penampilan yang terabaikan, perlu menggunakan pemindahan darah sebagai kaedah rawatan. Selepas keputusan muncul, anda perlu menggunakan diet.

Terapi penyelenggaraan anemia megaloblastik adalah pelantikan kompleks vitamin-mineral, yang direka untuk mengawal pengambilan makanan yang mencukupi. Jenis kompleks seperti ini hanya boleh dipilih oleh doktor, menggunakan data mengenai analisis pesakit dan maklumat lain, serta maklumat tentang ciri-ciri individu pesakit. Di samping itu, pengambilan diri dan rawatan dengan preskripsi ubat tradisional tanpa berunding dengan doktor dalam keadaan sedemikian adalah lebih baik untuk tidak menggunakan amalan. Ia boleh menyakiti.

Anemia megaloblastik: punca

Alasan untuk perkembangan anemia megaloblastik hyperchromic adalah kekurangan vitamin, pertama sekali, kita bercakap mengenai vitamin B9 dan B12. Bagaimanapun, kerana apa yang ada kekurangan itu?

Anemia megaloblastik: punca

Kekurangan asid folik biasanya disebabkan oleh:

1. Ketagihan kepada alkohol;
2. Pankreatitis kronik;
3. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu, seperti kontraseptif hormon, ubat-ubatan yang melambatkan metabolisme dan anticonvulsants;
4. Kandungan vitamin yang tidak mencukupi dalam makanan memasuki badan;
5. Peningkatan penggunaan vitamin, satu contohnya ialah hemodialisis;
6. Keperluan vitamin yang semakin meningkat dalam tempoh membawa kanak-kanak dan penyusuan susu ibu;
7. Ketiadaan usus kecil pesakit (secara keseluruhan atau sebahagian).

Kekurangan sianokobalamin berlaku kerana:

1. Pemansuhan usus kecil atau penghapusan perut separa atau lengkap;
2. Kanser bahagian bawah gastrik atau polip dalam perut;
3. Veggiery;
4. Sirosis hepatik atau hepatitis bocor;
5. Kehamilan dan penyusuan susu ibu;
6. Gastritis kronik A-jenis.

Untuk beberapa sebab, seseorang dapat mempengaruhi dengan mengubah tingkah laku sendiri, tetapi dengan beberapa hal itu lebih sukar untuk dilawan.

Anemia megaloblastik: tanda-tanda

Anemia megaloblastik, gejala-gejala pesakit itu sendiri dapat mengenali, adalah salah satu penyakit yang perlu dikesan secepat mungkin. Apakah manifestasi apa yang dirasakannya?

Anemia megaloblastik: gejala

Terdapat dua peringkat dalam perjalanan penyakit ini: subklinikal dan klinikal. Anemia megaloblastik: tanda-tanda - apakah mereka untuk peringkat pertama?

Pada peringkat ini, tanda-tanda luar mungkin tidak dapat dilihat dalam apa cara sekalipun, iaitu, tidak menghairankan jika penyakit ini berjalan dalam bentuk laten. Dengan kesan yang kuat pada tubuh, sebagai contoh, dalam keadaan yang tertekan, gejala dapat merasakan diri mereka, tetapi lebih sering mereka dapat dikenal pasti dengan bantuan diagnostik makmal.

Di peringkat penyakit klinikal, pengubahsuaian pembentukan tisu tubuh manusia bermula, itulah sebabnya gejala menjadi lebih jelas. Pusing boleh muncul, pesakit bimbang tentang kelemahan, keletihan, prestasi menurun dengan ketara. Seseorang sering boleh merasa sakit, terdapat penurunan selera makan berbanding dengan norma. Dalam sesetengah kes, glossitis dan stomatitis sudut berlaku.

Anda juga boleh melihat kemunculan gejala neuropatik. Paresthesias dicatat di hujung jari, iaitu, pesakit merasakan kesemutan di dalamnya. Mungkin penampilan ataxia, halusinasi, lapang ingatan berkala dan kerengsaan yang berlebihan. Gejala-gejala ini harus menjadi sebab untuk pemeriksaan neurologi.

Walau bagaimanapun, senarai manifestasi klinikal tidak berakhir di sana. Pesakit dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami kehilangan penglihatan, sesak nafas, dan degupan jantung yang cepat. Pesakit dengan penyakit ini cenderung menjadi tertekan tanpa sebab yang jelas. Berat badan dan penampilan pigmentasi kulit mungkin. Demensia otak boleh berlaku.

Anemia megaloblastik: sebab, gejala dan rawatan

Satu jenis anemia ialah megaloblastik, atau anemia kekurangan asid B12-folik. Penyakit ini, yang timbul akibat daripada gangguan proses pematangan erythrocyte akibat gangguan RNA dan sintesis DNA di dalam sel, disertai oleh kehadiran dalam sumsum tulang sejumlah besar prekursor erythrocyte yang diubahsuai - megaloblas.

Kekerapan anemia megaloblastik adalah 9-10% daripada semua kes anemia. Ia memberi kesan kepada orang-orang dari semua peringkat umur, tetapi ia lebih biasa pada orang tua daripada pada orang muda (4% dan 0.1%, masing-masing). Anemia megaloblastik adalah satu keadaan yang boleh dan harus dirawat. Penyebab, gejala dan rawatan penyakit ini akan dibincangkan dalam artikel ini.

Punca dan mekanisme pembangunan anemia megaloblastik

Sebabnya perkembangan anemia kekurangan asid B12-folat adalah kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan asid folat (vitamin B9).

Kekurangan asid folat biasanya berlaku atas sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin yang tidak mencukupi dengan makanan semasa berpuasa;
• penyerapan yang tidak mencukupi dalam usus kerana pelbagai penyakit seperti penyakit seliak dan enteropati lain;
• ketiadaan sebahagian kecil atau usus kecil dalam pesakit akibat pemecatan (penyingkiran);
• peningkatan keperluan untuk vitamin B9 semasa kehamilan dan penyusuan, serta dalam beberapa bentuk anemia hemolitik, dalam kes dermatitis exfoliative atau dalam kes serangan pencetus meluas - di diphyllobotriasis;
• peningkatan kerugian, sebagai contoh, semasa hemodialisis;
• hepatitis kronik, sirosis hati;
• pankreatitis kronik;
• penyalahgunaan alkohol;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu - kontrasepsi oral gabungan, anticonvulsants, ubat-ubatan yang melambatkan metabolisme.

Sebab-sebab kekurangan cyanocobalamin dalam badan adalah:

• vegetarianisme;
• poliposis atau kanser bahagian bawah perut;
• gastritis kronik A;
• penyingkiran separa atau lengkap perut;
• Sindrom Zollinger-Ellison;
• tempoh kehamilan dan laktasi;
• serangan cacing;
• enteropati, khususnya, penyakit seliak;
• reseksi usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• sirosis hati dan hepatitis kronik;
• kekurangan enzim - transcobalamin II.

Dengan kekurangan dalam tubuh vitamin B9 dan B12, sintesis dalam sel-sel bahan genetik, DNA dan RNA, terganggu. Lebih dari yang lain, sumsum tulang dan sel epitelium saluran penghadaman terjejas - iaitu, sel-sel dengan kadar pembaharuan yang tinggi. Sel-sel progenitor Erythrocyte kehilangan keupayaannya untuk membezakan (peralihan dari muda ke bentuk yang lebih matang), tetapi sitoplasma mereka berkembang seperti dahulu: sebagai akibatnya, sel-sel yang besar, yang dipanggil megaloblast, terbentuk.

Vitamin B12 memasuki tubuh manusia dengan pelbagai jenis produk haiwan. Masuk ke dalam perut, ia mengikat dengan bahan khas - gastromukoprotein, yang mana ia bergerak di sepanjang saluran pencernaan - ke dalam usus kecil, di mana ia diserap. Keperluan harian untuk vitamin B12 ialah 3-7 mcg. Rizabnya berada di hati dan membentuk 3-5 mg. Keperluan asid folik lebih tinggi - 100 mcg sehari, tetapi ia juga memasuki badan lebih - dengan diet biasa - 300-750 mcg. Rizab vitamin B9 adalah 5-10 mg.

Vitamin B12 terdiri daripada 2 bahagian penting - coenzymes. Dengan kekurangan yang pertama, sintesis DNA terganggu - kematangan sel erythroid terganggu - jenis pembentukan darah megaloblastik terbentuk. Sebagai tambahan kepada sel-sel darah merah, pembentukan leukosit dan platelet terganggu, bagaimanapun, perubahan ini kurang jelas.

Juga, kekurangan coenzyme pertama membawa kepada pelanggaran sintesis asid amino penting - methionine, yang bertanggungjawab terhadap fungsi normal sistem saraf. Oleh kerana kekurangan koenzim dalam tubuh, metabolisme asid lemak terganggu - bahan toksik terkumpul, sebahagiannya menjejaskan kord rahim - satu keadaan yang dipanggil myelosis funikular.

Tanda-tanda klinikal anemia megaloblastik

Majoriti anemia megaloblastik adalah kekurangan B12. Manifestasi klinik dapat digabungkan menjadi 4 kelompok - tanda-tanda kerusakan saluran pencernaan, gejala myelosis funikular, sindrom hipoksik peredaran darah, gangguan psiko-neurologi. Pertimbangkan lagi.

1. Tanda kerosakan pada saluran pencernaan (berlaku disebabkan oleh atrofi mukosa gastrik, kerosakan pada membran mukus usus atas, pengeluaran enzim yang tidak mencukupi dan gangguan penghadaman dan penyerapan makanan yang disebabkan oleh perubahan ini):

• menurun selera makan;
• penghindaran lengkap kepada makanan daging;
• kesemutan dan kesakitan pada ujung lidah, gangguan rasa, lidah "lacquered" - gejala-gejala ini digabungkan dengan istilah glossitis atropik dari Hyunter;
• mual, muntah;
• gangguan najis.

2. Gejala myelosis funikular:

• sakit kepala;
• kesemutan, kesemutan, sensasi terbakar dalam kulit - paresthesia;
• berasa sejuk;
• berjalan lancar, tidak stabil;
• perasaan kebas pada anggota badan;
• keletihan di kaki bawah;
• batasan aktiviti motor - paresis dan, dalam kes yang teruk, lumpuh.

3. Sindrom hipoksik peredaran:

• kelemahan umum yang teruk;
• keletihan;
• sesak nafas dengan sedikit usaha atau bahkan berehat;
• denyutan jantung;
• intensiti yang berbeza dari rasa sakit di hati;
• pucat, kadang-kadang kesunyian kulit.

4. Psikologi-gangguan neurologi:

• kesengsaraan;
• halusinasi;
• sawan;
• kerumitan melaksanakan fungsi matematik mudah.

Penyakit ini biasanya berlaku dalam 2 peringkat - subklinikal dan klinikal. Pada peringkat pertama, tidak terdapat tanda-tanda hipovitaminosis yang jelas, dan pesakit mengadu gejala ringan dan gejala gejala kecil. Walaupun tiada tanda-tanda klinikal luaran penurunan kandungan vitamin dalam darah sudah ada. Apabila vitamin berkurangan di dalam badan, atau lebih awal, tetapi selepas terdedah kepada faktor provokatif yang kuat (contohnya, terhadap latar belakang tekanan psiko-emosi atau selepas campur tangan pembedahan yang serius), penyakit tersebut memasuki peringkat kedua - satu klinik.

Terhadap latar belakang anemia megaloblastik, penyakit somatik kronik - angina pectoris, aritmia - menjadi semakin teruk dan aktif berkembang. Terdapat bengkak.

Perlu diingat bahawa keunikan anemia megaloblastik pada orang tua. Walaupun dengan nilai hemoglobin yang cukup rendah, kategori pesakit ini memberikan beberapa aduan, sementara dalam kes anemia kekurangan zat besi, penurunan penunjuk ini kepada hanya 110 g / l disertai dengan kemerosotan yang signifikan dalam keadaan pesakit dan banyak aduan.

Diagnosis anemia megaloblastik

Doktor akan mengesyaki kehadiran anemia di peringkat pengumpulan aduan, anamnesis dan pemeriksaan objektif terhadap pesakit.
Perubahan berikut akan kelihatan:

• pucat, kadang-kadang kesunyian kulit; warna kulit dalam penyakit ini berbanding dengan warna kulit;
• lidah lacquered yang diperbesarkan;
• dengan auscultation jantung - peningkatan dalam kontraksi - takikardia, murmur sistolik;
• dengan palpation abdomen - limpa yang diperbesar - splenomegaly;
• pemeriksaan saraf - tanda-tanda myelosis funikular.

Pada umumnya, terdapat penurunan paras darah hemoglobin dan sel darah merah, peningkatan indeks warna di atas 1.1 (iaitu, anemia adalah hyperchromic). Di sesetengah pesakit, selari dengan eritropenia, trombosis dan leukopenia dikesan. Juga, prekursor erythrocyte yang diubahsuai - megaloblas dan makrosit - ditentukan dalam darah. Anisositosis (perubahan saiz sel) dan poikilositosis (perubahan dalam bentuknya) adalah ciri. Dalam sitoplasma eritrosit, elemen tertentu ditakrifkan - cincin Kebbot dan anak lembu Jolly. Juga reticulocytopenia diperhatikan.

Tahap vitamin B9 dan / atau B12 dalam serum, tentu saja, adalah di bawah nilai normal.
Sejak anemia megaloblastik sering diiringi oleh hemolisis eritrosit, tahap besi dalam serum tidak dikurangkan, tetapi berada dalam lingkungan normal atau meningkat. Atas alasan yang sama, bilirubin bebas meningkat dalam serum.

Untuk mengesahkan diagnosis, tusukan sternal dilakukan. Di dalam punctate ditentukan transformasi megaloblastik sumsum tulang. Adalah penting untuk menjalankan tusukan sebelum memulakan rawatan dengan pesakit dengan vitamin B12, kerana dalam masa beberapa jam selepas pentadbirannya, sumsum tulang mula normal kembali, dan selepas 1-2 hari manifestasi dari jenis pembentukan darah megaloblastik hilang sama sekali.

Di hampir semua pesakit, sebagai tambahan kepada perubahan yang diterangkan di atas, perubahan atropik dalam mukosa gastrik ditentukan, dan kandungan asid hidroklorik yang dikurangkan di dalamnya adalah hipo- atau bahkan achlorhidri.
Secara umum, keseluruhan proses memeriksa pesakit untuk kehadiran anemia megaloblastik boleh dibahagikan kepada 3 peringkat:

• Kiraan darah, yang mentakrifkan ciri-ciri di atas yang digambarkan di atas, jenis anemia, perubahan.
• Menentukan tahap vitamin B9 dan B12, tusukan sternal diikuti dengan kajian yang teruk.
• Penentuan faktor penyebab anemia - kajian terperinci tentang data sejarah, pemeriksaan perut (fibrogastroscopy, penentuan keasidan, dll), usus, hati, penentuan kehadiran atau ketiadaan jangkitan helminth (tinja). Jumlah ujian klinikal yang dijalankan adalah individu untuk setiap pesakit dan ditentukan oleh keadaan klinikal tertentu.

Rawatan anemia megaloblastik

Jika punca yang tepat ditentukan - faktor etiologi anemia, arah utama terapi adalah untuk menghapuskannya. Ini mungkin degelmentization (jika cacing ditemui), penyingkiran polip atau tumor gastrik lain dengan pembedahan, terapi yang mencukupi untuk penyakit usus, memerangi alkohol, dan sebagainya.

Selari dengan rawatan etiologi pesakit perlu memberi perhatian yang besar kepada pemakanan. Diet pesakit dengan anemia megaloblastik perlu memasukkan sejumlah besar daging dan produk tenusu, hati, sayur-sayuran berdaun dan buah-buahan.

Inti terapi patogenetik adalah pentadbiran parenteral vitamin B12 - cyanocobalamin. Dos yang diperlukan untuk rawatan bergantung pada nilai darah asas dan berbeza dari 200-1000 mcg sehari.

Terapi sedemikian berterusan sehingga permulaan remitan hematologi, iaitu, sehingga dinamik berkenaan dengan normalisasi jumlah darah merah ditentukan. Bermula dari tempoh ini, dos cyanocobalamin yang disuntik disyorkan untuk dikurangkan atau ditadbir dalam dos sebelumnya, tetapi tidak setiap hari, tetapi sekali setiap 48 jam, dan kemudian - 2 kali seminggu sehingga tahap normal hemoglobin.

Biasanya, tanda pertama penyembuhan hematologi muncul 6-10 hari selepas permulaan terapi dan tajam - sehingga 2-3% - peningkatan paras reticulocyte. Fenomena ini dipanggil "krisis retikular". Di masa depan, bilangan hemoglobin, eritrosit dan leukosit dan platelet secara beransur-ansur kembali normal, indeks warna berkurangan.

Apabila penunjuk kiraan darah lengkap dinormalisasi, dos cyanocobalamin dikurangkan kepada sokongan - ia ditadbir pada 100-200 mcg setiap 1-2 minggu. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan anemia Addison-Birmer, vitamin B12 disyorkan untuk kehidupan.

Dalam sesetengah kes penyakit - contohnya, dengan myelosis funikularular - dos yang lebih tinggi vitamin B12 ditetapkan - 800-1000 mg setiap hari. Mengurangkan dos ubat hanya apabila tidak dikembalikan kepada penunjuk normal darah periferal, tetapi juga hilang gejala neurologi keadaan ini.

Dalam keadaan klinikal yang amat sukar - apabila pesakit berada dalam keadaan yang tepat atau telah menjadi koma - dia ditetapkan pemindahan darah. Sebagai peraturan, sel darah merah yang dibasuh disuntik. Dengan mekanisme autoimun yang terbukti dari penyakit ini (ini berlaku dalam beberapa pesakit), pesakit ditunjukkan pengenalan glucocorticoids dalam dos terapeutik yang minimum untuk kursus pendek.

Sekiranya kekurangan asid folik, persediaan yang mengandunginya ditadbir. Dos harian dadah biasanya sama dengan 1-5 mg. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Untuk pencegahan penyakit berulang di masa depan, pesakit harus ditetapkan kursus propilaksis vitamin B9, dengan dos yang membentuk satu pertiga daripada rawatan.

Pencegahan anemia megaloblastik

Di antara langkah-langkah yang mengurangkan risiko membangunkan jenis anemia ini, adalah perlu untuk memerhatikan pemakanan yang rasional - makan makanan yang cukup mengandung vitamin B9 dan B12, memerangi tabiat buruk - khususnya, alkoholisme, mencegah jangkitan helmint, rawatan penyakit saluran pencernaan tepat pada masanya, pentadbiran vitamin B12 kepada pesakit selepas pembedahan untuk membuang usus atau usus kecil.

Prognosis untuk anemia megaloblastik

Dengan permulaan rawatan yang mencukupi, prognosis untuk kedua-dua jenis anemia megaloblastik (dan kekurangan folik B12) adalah baik.

Doktor yang hendak dihubungi

Jika anda bimbang tentang gejala yang dinyatakan di atas, atau anda telah menderma darah dan tahu bahawa anda mempunyai beberapa jenis anemia, hubungi GP anda. Selepas diagnostik tambahan, pesakit dengan anemia megaloblastik dirujuk kepada pakar hematologi, yang menetapkan rawatan. Selain itu, perundingan dengan pakar neurologi (dengan myelosis funikular) dan ahli gastroenterologi (dengan senak) sering diperlukan. Sebagai penyebab biasa anemia, penyakit hati dan pencerobohan helminth menjadi pemeriksaan pakar hepatologi dan pakar penyakit berjangkit. Pemakanan sangat penting dalam rawatan, nasihat pakar pemakanan akan membantu.

Anemia megaloblastik: perkembangan, manifestasi, diagnosis, rawatan, prognosis

Anemia Megaloblastik (AI) atau, seperti biasa juga dikenali sebagai anemia pernicious (walaupun nama ini menunjukkan kekurangan vitamin B12 sahaja) adalah patologi yang diklasifikasikan sebagai penyakit hematologi yang timbul daripada pelanggaran sintesis ribonukleik (RNA) atau asid deoksiribonukleik (DNA).

Untuk anemias megaloblastik, tanda yang sangat ciri adalah perubahan dalam sel-sel siri erythroid: saiz (besar), pembezaan nukleus dan sitoplasma (asynchronous), penempatan kromatin dalam nukleus (bukan ciri sel biasa).

Anemia megaloblastik - wakil biasa

Penyakit ini terbentuk kerana kekurangan vitamin tertentu (khususnya, B12 dan B9). Ini adalah kerana sintesis DNA bergantung kepada jumlah bahan dalam tubuh. Di samping itu, penghasilan asid deoksiribonukleik boleh menjadi kecewa oleh anomali turun-temurun enzim keturunan (jarang) yang terlibat dalam proses biokimia yang mempengaruhi pengeluaran DNA.

Wakil-wakil khas patologi hematologi ini adalah:

• Anemia kekurangan B12 (penyakit Addison-Birmer, anemia yang merosakkan, anemia ganas) adalah bentuk yang paling biasa. Ia disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin, yang boleh diperolehi akibat penyakit usus atas (usus kecil) atau diwarisi dan bergantung kepada pengeluaran dan pembebasan faktor intrinsik (HF), atau dari penyerapan usus dan ketiadaan protein pengangkutan yang membawa cyanocobalamin (transcobalamin). Anemia keturunan menjadi ketara pada kanak-kanak;
• Anemia kekurangan asid folik (kekurangan vitamin B9) adalah kurang biasa daripada kekurangan vitamin B12, dan kekurangan asid folik yang tidak terasing tidak mengakibatkan kesan serius yang timbul akibat ketiadaan cyanocobalamin;
• Pilihan gabungan - anemia kekurangan asid B12-folik. Bentuk gabungan, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan B9, agak jarang dan, sebagai peraturan, terjadi akibat pelanggaran penyerapan bahan-bahan ini di dalam usus.

Kenapa penting untuk jumlah cyanocobalamin dan asid folik yang mencukupi untuk memasuki tubuh manusia? Hakikatnya mereka mengambil bahagian dan memainkan peranan penting dalam pengangkutan kumpulan metil metiline labil, yang "pembinaan" keperluan DNA. Sebaik sahaja tahap B12 menurun atau ia hilang, tindak balas ini secara mendadak menurun, yang sangat mempengaruhi pematangan nukleus. Apabila fungsi sitoplasma dipelihara, nukleus "tidak menyegerakan" untuk dikongsi - proses ini sangat lewat (apa yang disebut "pembezaan asynchronous nukleus dan sitoplasma" berlaku). Dalam keadaan sedemikian, sel itu sendiri "mula berkembang" dan memperoleh dimensi yang sangat besar.

Apa yang memberi permulaan penyakit

Jelas, punca utama dalam perkembangan patologi diiktiraf sebagai pelanggaran penyerapan vitamin yang disebutkan di dalam usus. Apakah sebab-sebab yang boleh menyumbang kepada pelanggaran tersebut?

Ahli hematologi biasanya menyebutkan tiga sebab utama:

1. Ketiadaan glikoprotein, dipanggil faktor dalaman (HF), dan dihasilkan oleh sel khusus badan dan fundus perut. Ketiadaan HF menjadi akibat daripada gastritis atropik atmosfir, di mana antibodi "menghalang" mula muncul (mereka tidak membenarkan HF dan cyanocobaclamine berinteraksi), serta antibodi "mengikat" (antibodi ini menyambung dengan faktor dalaman atau dengan blok selesai "HF + B12 ", Memadamkannya);
2. Penyakit usus kecil (pertengahan dan ketiga yang lebih rendah), di mana, sebenarnya, cyanocobalamin diserap (granulomatous enteritis - penyakit Crohn, penyakit seliak - intoleransi gluten, penyingkiran sebahagian besar daripada usus kecil, neoplasma);
3. Kemunculan pesaing, "mengurus" vitamin B12, yang bertujuan untuk penyerapan. Sebagai contoh, pesaing penyerapan normal mungkin riben atau bakteria yang melipatgandakan dengan kuat dan mengambil nutrien dalam sindrom gelung usus buta (stasis usus kecil, gelung usus kongestif).

Gejala penyakit

gambar darah dengan anemia megaloblastik

Mana-mana penyakit di kalangan orang yang berlainan boleh nyata dengan cara yang berbeza, tetapi berkenaan dengan anemia megaloblastik, seseorang dapat membezakan triad utama gejala yang akan berlaku di hampir semua pesakit:

1. Hematopoietis megaloblastik abnormal dalam sumsum tulang memberikan perubahan ketara dalam darah periferal. Analisis ini menunjukkan:

megaloblas dan perubahan lain dalam darah

• anemia (anemia) - mengurangkan bilangan sel darah merah - sel darah merah dan mengurangkan tahap pigmen darah merah - hemoglobin;
• hyperchromia (pewarna tepu sel darah merah meningkat dalam saiz);
• poikilositosis (perubahan dalam bentuk sel darah merah);
• anisositosis: makrocytosis (sel-sel yang besar) dan, ke tahap yang lebih tinggi, megalocytosis (saiz sel darah merah boleh melebihi 8 atau 12 mikron);
• megakaryocytosis - penampilan sel sumsum tulang gergasi dengan nukleus besar;
• normoblastosis - kehadiran dalam bentuk darah nukleus sel-sel nuklear dari siri erythroid (merah) (seperti yang diketahui, sel-sel darah merah yang beredar dalam darah periferal tidak mempunyai nukleus);
• dalam sel darah merah, sisa-sisa bahan nuklear (rangkuman dalam bentuk badan Jolly atau cincin Cobot) diperhatikan;
• dalam ujian darah, bilangan elemen yang terbentuk yang lain juga boleh dikurangkan: platelet, neutrofil, monosit.

1. Secara klinikal, serta semasa peperiksaan instrumental, tanda-tanda lesi gastrointestinal kelihatan jelas:

• selera makan hilang, berat badan dikurangkan;
• atrofi mukosa gastrik;
• asid hidroklorik dalam jus gastrik hilang sepenuhnya (achlorhydria), kerana, disebabkan oleh atrofi mukosa, sel lapisan mati dan berhenti menghasilkannya (keasidan jus gastrik adalah 0).

1. Oleh kerana kekurangan cyanocobalamin, sistem saraf mula menderita untuk masa yang lama, yang diwujudkan oleh pembentukan myelosis funikular (gabungan sklerosis). Secara klinikal, gejala luka tulang belakang berlaku:

• paresthesia;
• pelanggaran kepekaan;
• paresis dan lumpuh;
• kelemahan otot yang teruk

Jelasnya, patologi hematologi ini, disertai dengan peningkatan sel darah merah yang terlalu tinggi dan perubahan dalam inti mereka, dengan perkembangan dan kekurangan terapi yang mencukupi dapat menjadikan seseorang itu cacat lengkap. Gangguan pembentukan myelin dalam kekurangan B12 membawa kepada kesan yang sangat serius: dari masa ke masa, bukan sahaja dangkal, tetapi juga kepekaan otot yang mendalam hilang, "kaki ditolak" (kelumpuhan bahagian kaki yang lebih rendah), organ pelvik berhenti berfungsi normal (inkontinensia urin dan najis, mati pucuk, d.). Tidak hairanlah bahawa anemia yang merosakkan dipelihara - "malignan".

Rawatan dan cadangan untuk kehidupan

Rawatan anemia megaloblastik terdiri daripada menetapkan dos pemuatan cyanocobalamin dalam tiga hari pertama (sehingga 1000 γ sehari), terutamanya jika tanda-tanda perubahan degeneratif dalam saraf tunjang (gangguan motor dan deria) muncul, kemudian mengurangkan dos 400 hingga 500 γ setiap hari, sehingga tahap hemoglobin kembali normal. Rata-rata, kursus rawatan berlangsung selama satu setengah bulan.

Asid folik, sebagai peraturan, tidak ditetapkan pada masa yang sama, walaupun terdapat kekurangannya dengan kekurangan vitamin B12 (asid folik hanya boleh digunakan dengan varian terpencil - kekurangan asid folik, yang mana lebih mudah dan lebih mudah untuk bertarung daripada kekurangan cobalamin). Keberkesanan rawatan yang ditetapkan akan ditunjukkan oleh analisis dilakukan 5-7 hari selepas permulaan terapi (peningkatan jumlah bentuk muda sel darah merah - reticulocytosis, adalah tanda positif). Sekiranya tidak ada kejayaan daripada campur tangan terapeutik, keperluan untuk meneruskan pencarian diagnostik tetap.

Langkah seterusnya dalam rawatan anemia megaloblastik adalah terapi berlabuh, intipati yang terdiri daripada pentadbiran mingguan 400-500 g cyanocobalamin selama dua bulan.

Transfusi darah (jisim sel darah merah) hanya ditetapkan dalam kes di mana nilai hemoglobin jatuh di bawah 50 g / l.

Selepas keluar ke mod rumah, pesakit menerima cadangan daripada doktor mengenai pencegahan penyakit yang lebih besar:

• Rawatan penyakit kronik yang menyebabkan pembentukan patologi ini;
• Pembetulan diet (pemansuhan vegetarianisme, tepu diet dengan produk daging, sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi bahan-bahan ini);
• Penghapusan ubat yang diakui sebagai "penyebab" pelanggaran sintesis DNA;
• Kursus-kursus proptilactic Vitamin B12 (8 - 10 suntikan 1 kali dalam 6 bulan selama beberapa tahun atau sepanjang hayat anda, jika penyebab penyakit itu tidak dapat dihapuskan dengan apa-apa cara).

Rajah: Makanan untuk pencegahan kekurangan vitamin B12

Diagnostik

Anemia megaloblastik yang disyaki telah diperolehi pada ujian darah umum pertama (OAK). Oleh kerana penganalisis yang paling canggih ("canggih") tidak dapat menangkap perubahan morfologi dalam sel darah merah (lihat di atas) yang merupakan ciri patologi ini, kajian itu tidak boleh dipercayai semata-mata kepada alat, malah "pintar". Walaupun dia, pasti, akan mendapati beberapa perubahan dalam KLA. Biasanya, mana-mana makmal yang menghormati diri mematuhi "piawaian emas" dan smear itu semestinya diperiksa oleh doktor di bawah mikroskop. Walau bagaimanapun, penyakit itu tidak tergolong dalam penemuan yang tidak disengajakan, jadi diagnosis primer bergantung kepada aduan dan gejala klinikal pesakit:

1. Kelemahan, keletihan, menurunkan keseluruhan aktiviti fizikal dan kecacatan;
2. Kegelapan episod di mata;
3. Mengurangkan tekanan darah (hipotensi);
4. Pusing dan sakit kepala yang kerap;
5. Palpitasi jantung;
6. Tanda-tanda perubahan mukosa mulut dengan jenis glossitis;
7. Kemungkinan peningkatan saiz limpa (splenomegaly) dan hati (hepatomegali);
8. Bengkak kaki;
9. Kecenderungan kepada cirit-birit, walaupun sembelit juga tidak dikecualikan, iaitu, keadaan tidak menyenangkan ini boleh silih berganti antara satu sama lain;
10. Kehilangan nafsu makan, gangguan rasa, jadi kehilangan berat badan.

Lebih lanjut diagnostik mendalam akan mengikuti:

• Ujian darah biokimia (BAC) - ia akan menunjukkan peningkatan dalam bilirubin yang tidak disokong (tidak terikat), dan juga kemungkinan perubahan dalam nilai serum besi dan laktat dehidrogenase - LDH;
• EGD (fibrogastroduodenoscopy), yang akan menentukan keadaan mukosa perut (tanda atrofi);
• Tusukan saraf tunjang, kerana tanda-tanda makmal sama dengan mereka yang mempunyai hemolisis dan anemia aplastik;
• Diagnosis keseimbangan - klarifikasi bentuk anemia megaloblastik (kekurangan vitamin B12, kekurangan asid folik atau varian gabungan).

Diagnosis megaloblastik tepat pada masanya sangat penting untuk kesihatan pesakit, kerana terlambat atau kesilapan diagnostik (mujurlah, ia berlaku sangat jarang) boleh membawa kepada perkembangan koma anemia. Kliniknya agak sukar: pesakit tidak mendapat kesedaran, bernafas berat, denyutan nadinya dipercepat, tekanan darah diturunkan, kulit diberikan lemon tinge (dengan anemia yang merosakkan, hemolisis sel darah mungkin), tonik dan kononik clonik adalah mungkin. Pesakit boleh mati...

Adakah terdapat ciri-ciri pada kanak-kanak?

Pada kanak-kanak, anemia megaloblastik paling diwarisi dan mempunyai beberapa bentuk:

1. Penyerapan cyanocobalamin penyerapan mungkin disebabkan oleh luka lapisan epitelium usus kecil dan ketiadaan tetrahidrofolat dalam sel, yang merupakan bentuk aktif vitamin B9 (manakala kandungan faktor intrinsik masih normal);
2. Anemia megaloblastik, disebabkan oleh kekurangan keturunan faktor dalaman, dicirikan oleh penurunan (kadang-kadang ketara) perkumuhan HF oleh sel-sel secara eksklusif mukosa gastrik (jenis warisan adalah resesif autosom);
3. Kekurangan protein B12 yang membawa, transcobalamin (warisan resesif autosomal) tidak dapat dilihat apabila memeriksa plasma darah (nilai cobalamin kekal dalam lingkungan normal), tetapi dalam tisu terdapat defisit yang mendalam (tiada "kenderaan" untuk B12 untuk menembusi tisu);
4. Bentuk yang sangat jarang berlaku pada kanak-kanak yang telah mencapai usia remaja ialah anemia pernicious remaja.

Pada kanak-kanak yang mempunyai bentuk keturunan, gejala (keengganan makan, muntah, kekeringan dan mengelupas kulit, tanda-tanda glossitis atropik, pneumonia kerap) nampaknya berada pada tahap pertama, kurang kerap pada tahun ketiga kehidupan.

Diagnosis penyakit itu adalah berdasarkan kajian morfologi darah perifer dan sumsum tulang, di mana terdapat tanda-tanda hematopoiesis megaloblastik.

Rawatan, pada dasarnya, seperti pada orang dewasa: gejala dan pelantikan skema cyanocobalamin.

Di samping itu, terdapat beberapa penyakit kongenital yang sangat jarang berlaku, yang dicirikan oleh pencabulan pengeluaran asid deoksiribonukleik, dan anemia megaloblastik adalah gejala utama. Di sini, sebagai contoh, sebahagian daripadanya:

• Aciduria orotic - pelanggaran metabolisme pyrimidine;
• MA bergantung kepada Thiamine, sifatnya yang masih tidak jelas, walaupun diketahui bahawa warisan mengikuti jalur reses autosomal;
• Malabsorpsi folat kongenital (warisan mod resesif autosom) adalah gangguan dalam penyerapan folat dalam saluran usus dan pemindahannya dari usus ke aliran darah dan dari aliran darah melalui penghalang darah-otak;
• Autosomal yang diwarisi gangguan metabolisme folat (contohnya, kekurangan aktiviti enzim DHFR - reduktase dihydrofolate);
• Sindrom Lish-Nayan (gen patologi berada pada kromosom X).

Sesetengah penyakit ini menghalang perkembangan mental dan fizikal, memberikan gejala neurologi yang kaya. Hampir semua anomali kongenital dalam setiap kes memerlukan rawatan tersendiri, kerana vitamin B12 tidak semestinya berkesan.

Anemia megaloblastik: apakah itu, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Apakah anemia megaloblastik?

Anemia ini adalah hasil daripada kekurangan vitamin B.₁₂ atau asid folik. Folat adalah substrat yang penting, dan vitamin B₁₂ - cofactor dalam reaksi pembentukan asid amino methionine penting dari homocysteine. Reaksi mensintesis tetrahydrofolate, yang kemudian ditukar kepada monophosphate thymidine untuk dimasukkan ke dalam DNA. Kekurangan vitamin B₁₂, jadi folat membawa kepada kandungan homocysteine ​​tinggi dalam plasma dan pelanggaran sintesis DNA.

Akhirnya, sel-sel dengan pematangan yang dihalang nukleus, tetapi sitoplasma biasa, yang dipanggil asynchrony sitoplasma nuklear, berkembang. Semua sel membesar menunjukkan megaloblastosis; Perubahan kelihatan pada membran mukus pada pipi, lidah, usus kecil, serviks dan badan rahim, vagina. Dalam sumsum tulang, sel-sel berhenti berkembang dan mati; ini erythropoiesis tidak berkesan secara dramatik meningkatkan selular tulang sumsum. Perubahan megaloblastik lebih jelas di awal prehasil sel darah merah, dan hemolisis intramedullari membawa kepada peningkatan bilirubin dan laktat dehidrogenase (LDH), tetapi tidak ada reticulocytosis. Jumlah kedai besi biasanya dinaikkan. Eritrosit matang menjadi besar dan bujur dan kadang-kadang mengandungi sisa nukleus. Perubahan dalam nukleus dilihat pada pendahulunya yang tidak matang granulosit, manifestasi ciri adalah metamyelosit "gergasi" dengan nukleus berbentuk sosis yang besar. Dalam neutrofil yang matang, polysegmentation nuclei adalah tipikal, sel mempunyai enam atau lebih pecahan nuklear. Dalam kes-kes yang teruk, pancytopenia boleh berlaku di dalam darah periferal.

Ciri patologi utama adalah demilelasi penting, yang memberi kesan kepada saraf tunjang, saraf periferal, saraf optik dan otak. Manifestasi yang paling kerap adalah gangguan sensori, paresthesia perifer dan ataxia semasa berjalan.

Punca anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik disebabkan oleh sintesis DNA yang merosot.

Beberapa bentuk anemia yang diperolehi adalah disebabkan oleh penyerapan atau metabolisme yang merosakkan folat atau cobalamin (vitamin B₁₂). Akibatnya, sintesis DNA perlahan, dan semasa erythropoiesis, laluan sel melalui kitaran sel perlahan. Sintesis hemoglobin dalam sitoplasma hampir tidak berubah. Eritrosit besar bentuk bujur (megalocytes, MCV> 100 fl) masuk ke dalam darah periferal. Pembentukan granulosit dan megakaryosit juga terganggu. Selain memperlambat percambahan, anemia dikurangkan dengan pemusnahan prematur megaloblast dalam sumsum tulang (peningkatan erythropoiesis tidak efektif) dan pemendekan jangka hayat megalocytes di dalam katil vaskular (hemolisis prematur).

Asid folik (folat). Metabolisme asid folik N5, M10-methylenetetrahydrofolate diperlukan untuk sintesis deoxythymidylate - satu-satunya sumber thymine, yang seterusnya, diperlukan untuk sintesis DNA. Oleh itu, kekurangan folat menghalang sintesis DNA. Ini amat mempengaruhi kadar pembentukan sel-sel yang berkembang pesat, contohnya, semasa erythropoiesis atau perkembangan tumor kanser. Rizab folat dalam hati menyediakan keperluan 2-4 bulan mereka. Folat didapati dalam jumlah besar dalam makanan dalam bentuk pteroyl polyglutamate, dari molekul yang mana residu glutamat harus dipisahkan, dan selepas itu monteril pteroyl diserap dalam usus kecil atas. Kemudian, dalam mukosa usus, M5-methyltetrahydrofolate terbentuk, yang merupakan substrat untuk pembentukan tetrahidrofolat berikutnya. Pada peringkat ini, methylcobalamin memainkan peranan yang sangat penting. Dari tetrahydrofolate, N5, 10-methylenetetrahydrofolate, yang dimetabolismakan dengan deoxyuridylate menggunakan thymidylate synthase, diubah menjadi deoxythymidylate dan 7,8-dihydrofolate. Dari 7,8-dihydrofolate tetrahydrofolate dibentuk semula.

Gangguan sintesis DNA dan erythropoiesis boleh berlaku akibat gangguan penyerapan atau metabolisme folat berikut:

pengambilan folat yang tidak mencukupi dari makanan (120 fl

Anemia megaloblastik (megaloblastik)

Anemia megaloblastik adalah sejenis patologi yang agak jarang berlaku di mana penyimpalan asid folik, vitamin B12 dari sistem penghadaman dan bahan cyanocobalamin dari penyerapan normal berlaku. Akibatnya, terdapat kekurangan dalam tubuh vitamin kumpulan B: B12 dan B9.

Apa itu megaloblast

Ini diubah suai sel darah merah yang disintesis dalam sel DNA dan dalam RNA. Megaloblas muncul dalam sel-sel sumsum tulang, akibat penyimpangan dalam prosedur sintesis. Ini berlaku dalam variasi morfologi komposisi sel.

Anemia megaloblastik, adalah salah satu pengubahsuaian anemia - anemia kekurangan folik. Patologi ini mesti dirawat.

Anemia, yang disebabkan oleh kekurangan asid folik, adalah 10 bahagian semua kes patologi anemia.

Orang yang berumur berbeza menderita penyakit ini, tetapi pada usia lanjut peratusan penyakit lebih tinggi daripada pada usia muda dan pada kanak-kanak.

Klasifikasi anemia dengan faktor kejadian

Penyebab anemia megaloblastik bergantung kepada pelbagai faktor:

• Dari jumlah besar darah yang hilang;
• Daripada penyelewengan sel darah merah;
• Dari pemusnahan sel darah merah.

Jenis anemia ini berada dalam kedudukan yang sama dalam kumpulan patologi anemia, bersama dengan anemia non-megaloblasma: anemia, yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh, dengan bentuk aplastik penyakit, bentuk anemia sideroblastik.

Kumpulan penyakit ini disebabkan oleh penyakit yang berada dalam tahap kronik. 10% daripada bentuk anemia tergolong dalam kumpulan ini.

Adalah sukar untuk mendiagnosis anemia dalam kategori ini, kerana kebanyakan pesakit mengambil vitamin B untuk pelbagai penyakit tubuh.

Pemisahan anemia megaloblastik ke dalam spesies

Anemia megaloblastik dibahagikan mengikut kriteria penyimpangan dalam pembentukan sel darah merah.

Terdapat dua jenis penyakit:

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, asid folik:

• Kekurangan vitamin dalam diet pesakit;
• Dalam usus berlaku ketidaknormalan dalam penyerapan bahan;
• Sistem pengangkutan terputus semasa metabolisme;
• Peningkatan keperluan untuk vitamin dalam badan.

Jenis anemia kedua, yang tidak berkaitan dengan tahap B12 dalam badan, telah sedikit dikaji oleh pakar, oleh itu faktor-faktor pembentukan dan perkembangannya tidak ditubuhkan.

Kekurangan vitamin dalam tubuh boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Kekurangan yang diperolehi berlaku kerana penggunaan ubat-ubatan dengan jangkitan jangkitan atau virus jangka panjang.

Penyebab anemia megaloblastik disebabkan oleh kekurangan asid folik

• Sejumlah kecil vitamin dalam makanan;
• Melanggar proses asimilasi vitamin dalam usus;
• Penyimpangan dalam metabolisme;
• Proses peningkatan penggunaan asid oleh badan.

Kekurangan asid folat boleh menjadi patologi kongenital, serta akibat pengambilan sejumlah besar ubat untuk terapi ubat tuberkulosis, penyakit virus. Menghancurkan pengambilan minuman beralkohol dan ubat vitamin B12.

Punca-punca anemia megaloblastik, yang disebabkan oleh jumlah cyanocobalamin yang tidak mencukupi dalam badan

• Makan hanya makanan dari tumbuhan asal - vegetatifisme;
• Penyakit poliposis;
• Kanser di perut;
• Jenis gastritis dalam peringkat kronik penyakit;
• Pembedahan untuk mengeluarkan sebahagian daripada perut;
• Penyakit Zollinger-Ellison;
• Masa gestasi;
• Menyusu;
• Pencerobohan yang disebabkan oleh cacing;
• Penyakit kongenital autoimun - penyakit seliak;
• Campur tangan bedah dalam usus kecil;
• Granulomatous enteritis (penyakit Crohn);
• Peringkat hepatitis kronik;
• Cirrhosis dalam hati;
• Ketiadaan protein yang diangkut (transcobalamin ii).

Dengan jumlah kecil dalam tubuh B12 dan B9, penyimpangan dari parameter normatif dalam sintesis sel sumsum tulang berlaku. Pembezaan Erythrocyte tidak berlaku dalam sel-sel molekul DNA dan molekul RNA, tetapi sitoplasma terbentuk secara normal. Hasil penyimpangan ini adalah megaloblast.

Punca-punca anemia

Vitamin kumpulan B masuk ke dalam tubuh manusia dengan produk haiwan. Di dalam perut, mereka dikaitkan dengan gastromucoprotein dan diserap dalam usus kecil. Untuk fungsi normal badan, dos harian vitamin B12 perlu 7 μg.

Stok vitamin ini berada di hati - tidak melebihi 5 mg. Keperluan badan untuk asid folik adalah kira-kira 100 mcg sehari. Bekalan Vitamin B9 - sehingga 10 mg.

Vitamin B12 mempunyai dua bahagian - koenzim. Sekiranya terdapat jumlah megalocytes yang tidak mencukupi pada bahagian pertama vitamin, maka proses tidak matang dalam sel-sel darah merah terjadi dan pembentukan darah megaloblastik berlaku.

Selain kesan merusak megaloblast pada eritrosit, terdapat juga kemusnahan dalam sintesis leukosit dan makrocytosis, pemusnahan platelet.

Pengaruh megaloblas ini tidak diucapkan, yang tidak menyebabkan patologi.

Kekurangan bahagian pertama koenzim (methylcobalamin) dicirikan oleh faktor dalam sintesis methionine (asid amino). Methionine menyumbang kepada fungsi normal sistem saraf. Jumlah yang tidak mencukupi dalam megalosit ini menyebabkan penyimpangan dalam sistem saraf pusat.

Kekurangan bahagian kedua coenzyme (deoxyadenosylcobalamin) menimbulkan gangguan dalam proses metabolik asid lemak, akibatnya, gangguan dalam tubuh mengumpul sejumlah besar toksin yang melumpuhkan kerja saraf tunjang dan mengembangkan penyakit - myelosis (funikular).

Gejala anemia megaloblastik

Gejala anemia megaloblastik telah dikaji berdasarkan penyakit Addison-Birmer.

Ia dikelaskan kepada dua tahap perkembangan patologi:

• Preclinical - peringkat awal penyakit, gejala tidak dinyatakan. Pengenalpastian jenis anemia ini mungkin tidak sengaja, mengikut hasil kajian klinikal;
• Klinikal - satu peringkat anemia megaloblastik dengan tanda-tanda tipikal kekurangan dalam darah vitamin kumpulan c.

Tanda dan ciri khas anemia megaloblastik

Gejala utama jenis anemia ini ialah:

• Putaran kepala yang hebat;
• Kelemahan seluruh badan;
• Ketiadaan tidak munasabah memerlukan makanan;
• Mual;
• Proses keradangan rongga mulut;
• Sensasi membakar dalam lidah;
• Stomatitis;
• Shade kuning kulit (naungan memberikan bilirubin yang tinggi dalam darah).

Tetapi ia masih boleh dibahagikan kepada 4 jenis tanda-tanda anemia megaloblastik: penyakit dalam jabatan neurologi, kelainan hipoksik (kelaparan oksigen badan), patologi dalam otak, pelanggaran saluran gastrousus.

Apabila penyakit di jabatan neurologi, akan menjadi ciri-ciri yang melekat:

• Anemia birmer - penyakit Addison-Birmer;
• Kesan sedikit di jari dan jari kaki;
• Sensasi sejuk berterusan;
• Kesungguhan dalam gerakan;
• Kebas di kaki bawah;
• Kaki lethargy;
• Kehilangan sensitiviti kulit;
• Kesukaran dalam pergerakan.

Jika patologi di dalam otak, mungkin:

• Kurang ingatan;
• Halusinasi;
• Kehilangan keadaan;
• Keterlaluan;
• Rasa kerengsaan berterusan;
• Keadaan koma;

Apabila pelanggaran hipoksia (kebuluran oksigen badan):

• Nada kulit pucat;
• Erythropoiesis (proses mewujudkan sel darah merah dalam otak inert);
• Mengupas kulit;
• Sesak nafas dengan sedikit usaha fizikal;
• Penguncupan otot jantung yang dipercepatkan;
• Arrhythmia;
• Angina pectoris;
• Bengkak;
• Kesakitan dada.

Apabila melanggar saluran gastrointestinal, gejala berikut diperhatikan:

• Keengganan dari makanan daging;
• Muntah;
• Mual;
• Cirit-birit;
• Kurang selera makan;
• Atropik glossy hyunter - rasa kesemutan dan kesakitan di ujung lidah, kehilangan selera.

Perhatian khusus harus dibayar kepada orang tua. Hanya sedikit dari mereka, walaupun dengan bacaan hemoglobin yang rendah, jangan cari bantuan.

Diagnostik

Mengikut keputusan ujian darah am, anemia megaloblastik dapat ditentukan pada tahap pramatlin, ketika pasien tidak merasakan tanda-tanda malaise.

Ujian darah am

Analisis mencatat komposisi ini dalam darah:

• Indeks sel darah merah diturunkan;
• Sel darah merah yang besar;
• Tahap warna sekurang-kurangnya 1.1;
• Indeks hemoglobin rendah;
• Kualiti eritrosit yang buruk - dalam molekul adalah sisa-sisa nukleus;
• Kadar reticulocytes yang rendah (sel - prekursor eretrotsitov dalam proses pembentukan darah);
• Pekali neutrophil yang rendah;
• Kiraan platelet yang rendah;
• Penyimpangan dari norma ke arah peningkatan yang kuat dalam semua sel.

Selepas memeriksa komposisi darah dengan bantuan analisis umum, doktor mungkin menetapkan peperiksaan yang lebih lengkap.

Semasa peperiksaan, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada tanda-tanda penyakit berikut:

• Warna kulit telah menjadi kulit;
• Lidah menjadi lacquered dan saiznya meningkat;
• Tachycardia;
• Bunyi miokardium;
• Splenomegaly - limpa lebih besar;
• Tanda-tanda myelosis - mengikut diagnosis neurologi.

Ujian biokimia mendedahkan dalam darah: bilirubin, dengan indeks overestimated dan kehadiran tinggi dalam ujian cecair - laktat dehidrogenase.

Ujian diperlukan untuk asid folik.

Tumpukan tulang sumsum

Kajian oleh tusukan tulang sumsum. Dalam bahan yang dikaji oleh kaedah ini, megaloblas didapati. Dengan bantuan tusuk, anda boleh menentukan dengan ketara kekurangan vitamin seperti B12 dan B9.

Analisis juga dijalankan: untuk kehadiran dan jumlah asid folik dalam cecair biologi, pemeriksaan kotoran untuk cacing, sinar-X saluran pencernaan (saluran pencernaan), dan ultrabunyi (pemeriksaan ultra-sonik) organ-organ penting dalaman.

Menurut hasil pemeriksaan ultrasound pada saluran gastrointestinal, dengan jenis anemia, atropi dinding mukosa lambung atau bahagian yang terpisah, nisbah dikurangkan kepekatan asid hidroklorik dalam perut dikesan.

Kajian anemia megaloblastik di dalam badan kanak-kanak

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik di dalam tubuh kanak-kanak, hanya boleh dilakukan dengan bantuan pemeriksaan komprehensif kanak-kanak dan perundingan pakar khusus: seorang pakar rheumatologi, ahli gastroenterologi, dan ahli nefrologi.

Untuk menentukan diagnosis dijalankan:

• Analisis biokimia darah;
• Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang;
• Uzi organ penting dalaman keseluruhan saluran gastrousus.

Rawatan

Apabila membuat diagnosis yang tepat, perlu untuk memulakan rawatan perubatan segera. Dalam hal penyebab etiologi anemia, anda perlu menangani penghapusannya.

Penyebab helminths (cacing parasit yang terdapat dalam tubuh manusia) adalah penghapusan oleh kaedah degelmentasi.

Faktor penyakit, polip - penyingkiran oleh pembedahan.

Alasan untuk onkologi gastrik adalah pembedahan.

Terapi keabnormalan usus, untuk menolak mengambil minuman beralkohol dan merokok, dan juga mengambil bahan narkotik adalah dilarang sama sekali.

Di samping menghapuskan faktor-faktor gangguan etiologi, pesakit pada masa yang sama perlu memberi perhatian khusus kepada budaya makanan. Diperlukan dalam rawatan diet anemia megaloblastik.

Jadual makanan yang mengandungi asid folik tertinggi dalam komposisinya: