Utama

Atherosclerosis

Apakah perikardium?

PERICARDIUM [pericardium (PNA, JNA, BNA); ketinggalan zaman. kantung pericardial] - membran tisu mengelilingi jantung, aorta, batang paru-paru, lubang urat berongga dan paru-paru. Terdapat fibrosis P. (perikardium fibrosum), yang meliputi jantung dan vesel yang tersenarai, dan serous P. (pericardium serosum), yang dipenuhi dengan P. berserat dan visceral (lamina visceralis) dengan lamina parietalnya (lamina parietalis), e. epicardium (epicardium), - permukaan luar jantung. Di antara kepingan parietal dan viseral terdapat ruang celah seperti - rongga perikardial (cavitas pericardialis).

P. dalam haiwan vertebrata berkembang berkaitan dengan pembentukan jantung dan rongga badan utama. Sudah ada ikan dan amfibia terdapat P. yang terdiri daripada dua plat serum: parietal dan viseral. Dalam kelas yang lebih teratur, terutamanya dalam vertebrata yang lebih tinggi, kerumitan struktur P. dan rongga, khususnya disebabkan pengurangan arteri arteri utama, pembentukan batang pulmonari, urat berongga dan paru-paru, serta pembentukan diafragma dan rongga pleura.

Kandungannya

Embriologi

Pembentukan rongga perikardial berlaku pada akhir ke-3 dan pada minggu ke-4 perkembangan embrio. Dasar-dasar yang berpasangan dalam hati dalam bentuk dua tiub jantung secara beransur-ansur berkumpul dan, berkembang bersama, membentuk tabung jantung. Mesoderm viser yang meliputi tiub jantung, ketika masuk ke mesoderm parietal, membentuk mesenterium tiub jantung (mesocardia), yang bersama-sama dengan plat mesoderm menyekat dua rongga hati utama (Rajah 1). Mesoderm parietal menimbulkan pericardium itu sendiri. Epicardium berkembang dari kawasan mesoderm viser, yang merupakan sebahagian daripada plat myoepicardial jantung. Dalam embrio 7 mm panjang, mesenterium ventral dikurangkan, mengakibatkan rongga pleuropericardial sekunder tunggal. Kemudian tiub jantung bergerak ke dalam dada, septum melintang dan plat pleuropericardial terbentuk, untuk rye membahagikan rongga badan umum ke dalam dada dan perut, dan rongga pleuropericardial ke dalam rongga perikardial dan pleura. Pelanggaran embriogenesis P. membawa kepada kecacatan kongenital P. (ketidakhadiran separa atau lengkap P., diverticulanya).

Topografi dan Anatomi

P. terletak di bahagian bawah anterior mediastinum (lihat), di ruang antara diafragma (bawah), pleura mediastinal (di sisi), dinding dada (depan) dan tulang belakang dan organ mediastinum posterior (belakang). Sehubungan dengan pesawat sagittal, P. terletak secara asymmetrically: lebih kurang. 2/3 daripadanya adalah di sebelah kiri pesawat ini, 1/3 - ke kanan.

Sintesis Skeletopia dan P. sesuai dengan topografi jantung (lihat).

Dalam bayi yang baru lahir dan kanak-kanak, P. mempunyai bentuk hampir bulat, yang sepadan dengan bentuk jantung bulat. Di masa depan, P. memperoleh bentuk berbentuk kerucut dan, pada orang dewasa, menyerupai kerucut yang dipotong, menghadap ke atas dan terbalik (Rajah 2). Di dalam perikardium adalah jantung, aorta menaik, batang paru-paru, mulut rongga rongga dan paru-paru. Dalam rongga P. mengandungi 20 hingga 30 ml cecair telus (cecair pericardial). Pembezaan bentuk I. pada orang-orang di lantai yang berbeza tidak dinyatakan dengan jelas. Perbezaan individu yang paling penting yang berkaitan dengan kedudukan dan bentuk hati dan bentuk dada. Pada orang yang mempunyai sangkar rusuk lebar dan pendek, tahap kedudukan diafragma yang tinggi dan kedudukan melintang jantung P. mempunyai rupa kon yang rendah dengan pangkalan yang luas. Dalam individu dengan sangkar tulang rusuk sempit dan panjang, tahap kedudukan diafragma yang lebih rendah dan kedudukan menegak jantung, P. sering mempunyai formula kon panjang, panjang yang panjang dengan pangkal sempit. Saiz P. pada orang dewasa kedua-dua iola berbeza-beza: panjang 11.5-16.7 cm, lebar asas maksimum 8.1-14.3 cm, dan saiz anteroposterior 6-10 cm. Ketebalan P. mencapai 1 mm. Pada kanak-kanak, P. mempunyai ketelusan yang lebih tinggi, keanjalan dan keupayaan untuk meregang. Pada orang dewasa, P. adalah sedikit regangan, kuat dan boleh menahan tekanan sehingga 2 atm.

Di P. terdapat empat bahagian: bahagian depan (pars ant.); bahagian bawah, atau diafragmatic (pars inf., s. diafragmaticae belakang, atau mediastinal (pars post, s. mediinal astinalis), dan lateral, atau pleural (sebahagian daripada lat, s. pleurales). bahagian dinding dada anterior, ditandakan sebagai bahagian sterno-costal (pars sternocostalis). Bahagian anterior P. bermula dari lipatan transisi pada aorta menaik dan batang paru-paru dan meluas ke diafragma Ia mempunyai bentuk cembung anterior dari pinggir segi tiga dengan puncaknya menunjuk ke atas (Rajah 2 Bahagian P. ini dipasang pada dinding dada dengan cara kumpulan atas dan bawah. bahagian ligamen intrapericardial Dimensi bahagian anterior P. adalah dari 7.5 hingga 13.9 cm (biasanya 10 hingga 12 cm) pada bidang hadapan dan dari 6 hingga 10 cm (lebih kerap 7 hingga 8 cm) pada permukaan sagittal. Permukaan bahagian bawah adalah lancar. bahagian P. dalam orang yang berlainan berbeza dengan bentuk dan saiz, yang bergantung kepada kedudukan lembaran pleura. Di belakang mereka, mereka terus ke dinding belakang P., dari bahagian depan ke bahagian depan, dari bawah ke bawah. Bahagian belakang P. berbeza dengan kerumitan struktur anatomi yang lebih besar. Pada orang dewasa, ketinggiannya adalah 5-8.6 cm, lebar pada paras vena pulmonari atas 1.5-4.7 cm, pada tahap vena pulmonari yang lebih rendah 2.6-4.8 cm. Bahagian posterior diperbaiki dengan ligamen perikardial tracheopericardial dan vertebra. Di bahagian atas, apabila pinggir parietal perikardium serous masuk ke plat visceral, atau epicard, P. membentuk lipatan peralihan terletak di pangkal jantung, ch. arr. pada kapal besar (Rajah 3).

Di P. terdapat beberapa rongga terpencil, yang dipanggil sinus (sinus). Sinus anterior terletak di antara sternum-tulang rusuk dan bahagian bawah (diafragma) P. Ia berfungsi dengan lancar di bahagian hadapan dan mempunyai bentuk alur. Kedalamannya boleh mencapai beberapa sentimeter. Di pangkuan ini, dengan pericarditis, hemo dan hydro-pericarditis, skapia diserap. Sinus transversus terletak di bahagian atas belakang P. dan dihadkan oleh serous P., sekitar aorta menaik dan batang pulmonari, di belakang - atria kanan dan kiri, telinga jantung dan vena cava yang unggul, dari atas - arteri pulmonari yang betul, di bawah - ventrikel kiri dan atria. Panjang sinus transversal pada orang dewasa adalah 5.1-9.8 cm, diameter pintu masuk yang betul adalah 5-5.6 cm, dan diameter pintu masuk adalah 3-3.9 cm. Sinus melintang menyampaikan bahagian belakang P. dari bahagian depan. Dengan memasukkan jari ke dalam sinus transversal, mungkin untuk menutup aorta dan batang paru-paru. Sinus serong terletak di bahagian bawah belakang P. antara vena cava dan vena pulmonari inferior. Di bahagian depan ia dibatasi oleh permukaan posterior atrium kiri, di belakang oleh dinding posterior P. Ketinggian sinus miring pada orang dewasa adalah 6-8 cm, lebar 1.9-7.5 cm, jumlah 15-35 ml.

Di pelbagai bahagian lipatan peralihan di antara epicardium dan P. terdapat beberapa lekukan seperti celah seperti teluk - kilasan P. (Rajah 3).

Bekalan darah

Arteri P. berasal dari cawangan arteri toraks dalaman dan aorta torak. Bilangan sumber bekalan darah boleh mencapai 7. Ini adalah diafragma perikardial, mediastinal, bronkial, esophageal, arteri intercostal dan arteri timus.

Dalam bidang lipatan transisi P. mengandungi glomeruli vaskular, to-rye yang terlibat dalam pengeluaran cecair pericardial.

Urat P. mengalirkan keluar darah dari rangkaian vena intramural P. Mereka terletak berhampiran rangkaian arteri dan dihubungkan dengan rangkaian venous episodial. Pengaliran darah dari urat intramural berlaku melalui urat perikardia dan diafragma dan urat kelenjar timus (ke dalam sistem vena cava unggul), melalui urat bronkial, esophageal, mediastinal, intercostal dan urat fenik atas (ke dalam sistem pembuluh darah yang tidak berpasangan dan separuh septik).

Saliran limfatik

Kapal limfa di P. terdiri daripada tiga rangkaian limf, kapilari, dan kapal yang terletak di lapisan berlainan. Dalam lapisan fleksibel kolagen yang dangkal P. terdapat rangkaian awal, atau kapilari, limf, di mana limf pengaliran terbentuk, kapal pertama yang membentuk limf yang lebih besar, rangkaian dalam lapisan kenyal kolagen yang mendalam. Pengaliran getah limfa dari limf utama ini, jaring dicapai melalui pembalutan limf, kapal pesanan kedua yang dilalui di lapisan luar P. dan membentuk di dalamnya rangkaian ketiga anggota badan, kapal besar. Dari rangkaian terakhir sudah terbentuk limf, kapal pesanan ketiga yang membawa limfa di limf serantau. knot.

Pemeliharaan P. dilakukan oleh saraf dari plexus vegetatif dari mediastinum. Innervation juga termasuk saraf berulang kiri dan saraf. Di dalam dinding P. terdapat pelbagai interoreceptor.

Histologi

Fibrous P. mengandungi sebilangan besar serat kolagen dan anjal yang membentuk beberapa kumpulan kumpulan arah tertentu. Salah satu daripada kumpulan ini bermula pada tahap jantung kiri telinga dan pergi ke bawah ke bawah dan ke fanlikely kanan, yang meliputi bahagian anterior P. di kawasan ventrikel kiri dan kanan. Kumpulan kedua juga terletak di bahagian depan dan pergi dari kawasan P., bersamaan dengan kon arteri, di bawah rasuk hampir sejajar. Tandan berserabut yang sama di bahagian belakang P. pergi dari vena cava bawah dari kanan ke kiri. Di samping itu, ikatan berserabut bulat terletak di sekitar saluran dasar jantung. Fibrous dan serous P., yang merupakan keseluruhan tunggal, membentuk 6 lapisan (dari dalam ke luar): mesothelium, membran bawah tanah, lapisan dangkal serat kolagen, lapisan cengkerang kolagen dangkal, lapisan serat anjal dan lapisan dalam gentian kolagen-kenyal tebal.

Menurut D.A. Zhdanov, melalui semua lapisan P., serta epikardium, pass "dizyvayuschie hatches", yang berkaitan dengan limf, kapal dan turut serta dengan formasi vena dan limf dalam penyerapan cecair dari rongga perikard.

Patologi

Kecederaan P. disertai dengan banyak penyakit di mana membran serus terlibat dalam patol (lihat Polyserositis), jantung (lihat infarksi miokardium, Pancarditis) atau organ-organ dada yang lain bersentuhan dengan P. Selalunya, perikarditis berjangkit dan alahan diperhatikan, terutamanya sifat saraf tubercular dan reumatik, bilah baji, pilihan kering (fibrinus) dan eksudatif (serous, serous dan purulent, purulent, dan lain-lain) dengan symtomatik yang sepadan ditunjukkan (lihat Pericarditis).

Dalam penyakit yang melibatkan gangguan umum peredaran darah, edemas, sindrom berdarah, serta tumor tertentu dalam pengumpulan cecair lisan P. mungkin bukan-radang asal - (. Cm) hydropericardium Hemopericardium (cm.), Dan dalam kes-kes yang jarang berlaku dan hiloperikard - pengumpulan cecair chylous pada kemunculan fistula antara rongga P. dan limf dada, saluran.

Sangat jarang gas atau udara masuk ke rongga perikardial dan pneumopericardium berkembang (lihat). Ia disebabkan oleh kecederaan traumatik dada dengan perkembangan pneumothorax (pecah rongga, pecah esofagus atau perut, yang menyampaikannya dengan rongga P., atau kecederaan segera P.) Kehadiran gas sering dijelaskan oleh perpecahan putrefactive eksudat. Dalam kes-kes semasa kepingan P. ditembusi oleh gelembung gas, mereka bercakap tentang P. pneumatose.

Pada anthracosis (lihat Pneumoconiosis) anthracosis limfogen P. P. kadang-kadang diperhatikan, di Krom dari P. mencari bintik hitam atau rangkaian petechochechny inclusions arang batu.

Sebagai tambahan kepada beberapa bentuk perikarditis, patologi P. itu sendiri termasuk kecacatan perkembangannya (dikesan pada lelaki tiga kali lebih kerap daripada pada wanita), serta kecederaan, tumor, serangan parasit P.

Kecacatan perikardium - kecacatan yang paling jarang perkembangannya, pertama kali digambarkan oleh Columbus (M. R. Columbus) dalam 1559 tiga jenis kecacatan: tiada langsung AP, pembentukan shell plevroperikardialnoy biasa untuk jantung dan kiri paru-paru, dan kecacatan separa (pelbagai saiz) antara P. dan rongga pleura kiri. Kecacatan P. seringkali digabungkan dengan kecacatan perkembangan yang lain dan timbul paling kerap akibat perkembangan saluran darah Cuvier yang tidak normal, disebabkan pergerakan secara beransur-ansur yang mana pemisahan rongga pleura dari rongga P.

Dengan kecacatan yang tidak rumit P., gejala mungkin tidak hadir, tetapi dalam sesetengah kes hernias dengan pencekalan hati dan kematian mungkin diterangkan. Apabila pembedahan jantung dicekik diperlukan.

Diverticula dan sista perikardia boleh menjadi kongenital (disebabkan kecacatan P.) atau diperolehi. Mereka didapati paling kerap pada usia 20-40 tahun.

Diverticula kongenital dan sista koelomik P. (hernia perikardium), ramai penyelidik mengenal pasti. Asas pembentukan mereka adalah kecacatan keratan perikardial dan pleuropericardial: kekurangan gabungan antara satu lacunae utama dengan yang lain di tempat pembentukan kerangka perikardial. Secara makroskopik, mereka mewakili penonjolan keluar dari risalah P. parietal dari bentuk beg atau seperti bay dengan dinding tipis, kurang sering lobed. Rongga penonjolan dilaporkan dengan rongga P. (diverticulum) atau dipisahkan daripada itu (sista). Rongga sista mengandungi jumlah yang tidak penting (dalam kes yang jarang berlaku sehingga 2 liter atau lebih) cecair berwarna kuning atau pucat, kadang-kadang bercampur dengan darah. Mikroskopis, dinding sista terbentuk oleh tisu penghubung berserat dengan infiltrat sel limfoid dan monositik dan dipenuhi dengan mesothelium, kadang-kadang membentuk pertumbuhan papillary.

P. cyst yang diperolehi berlaku selepas hematoma, dengan degenerasi abdomen tumor P., serta serangan parasit (echinococcus).

Diverticula P. yang diperolehi biasanya dikaitkan dengan organisasi exudate fibrinus semasa keradangan P. atau apabila beralih ke radang P. dari pleura - apa yang dipanggil. diverticula keradangan. Yang terakhir mungkin hilang dengan penghapusan proses keradangan dan penyerapan exudate. Dalam proses pemisahan di anterior mediastinum, daun P. parietal mungkin terlibat dalam bekas luka, ditarik balik, dan membentuk daya P. diverticulum.Jika sejumlah besar cecair berkumpul di rongga P., tengkorak daun parietal denyut serentak dengan degupan jantung - yang dipanggil. diverticulum pulsaan. Diverticula pulse mungkin tidak mempunyai kaitan dengan daya tarikan, maka ia terletak di bahagian bawah P. dan diarahkan ke sebelah kanan, yang memberikan alasan A.I. Abrikosov untuk menjelaskan pembentukan mereka oleh kelemahan P. di tempat ini.

Dalam 1/3 kes diverticulums dan sista P. tidak mempunyai subyektif, dan tidak bertujuan baji, manifestasi. Dalam kes di mana terdapat aduan, mereka tidak khusus (sensasi yang tidak jelas dan sakit di dalam hati, sesak nafas, kelesuan).

Apabila sista dan diverticula saiz besar, memampatkan koronari (koronari, T.) vesel, atria, bronkus, esofagus, mungkin manifestasi baji seperti angina (cm.), Atrium fibrilasi (cm.), Hemoptysis (cm.), Ciri-ciri obstruksi bronkial, disfagia (lihat). Sekiranya formasi ini terletak di sudut kardio-diafragma yang betul, pesakit sering mengadu rasa sakit di hipokondrium kanan dan rantau epigastrik, memancar ke bahu kanan. Baji, gambar lebih jelas dinyatakan dalam diverticula, pengisiannya dengan perubahan cairan perikardial dengan perubahan kedudukan tubuh, yang menyebabkan kerengsaan interoreceptor.

Diagnosis kista dan diverticulae P. didasarkan pada rentgenol multiprojection, satu kajian; kadang-kadang mungkin untuk menubuhkan sambungan pembentukan terungkap dengan P. hanya semasa pembedahan.

Rawatan untuk gejala baji teruk adalah pengasingan diverticulum. Dengan diverticula asal keradangan, terapi penyakit mendasari dijalankan.

Kecederaan perikardium biasanya digabungkan dengan kecederaan jantung, sering menembusi. Sebagai komplikasi, perkembangan tamponade jantung mungkin (lihat). Dalam tahun-tahun Perang Patriotik Besar, hemopericardium pasca awal di lebih daripada separuh kes telah rumit oleh pericarditis purulen (lihat). Perkembangan perikarditis konstruktif selepas kecederaan P. diterangkan.

Badan-badan asing memasuki rongga P. melalui dinding esofagus (jarum, tulang); mereka sama ada di dalamnya secara bebas atau terkurung. Sebagai tindak balas kepada pengenalan badan asing di P., keradangan berkembang, dalam beberapa kes berakhir dengan penghapusan P.

Diagnosis kecederaan trauma dan badan asing G1. berdasarkan peperiksaan menyeluruh pesakit. Pada masa yang sama pemeriksaan sinar-X dan elektrokardiografi sangat penting. Untuk diagnosis hemopericardium melakukan punca P.

Rawatan ditentukan oleh tahap dan sifat kecederaan; jika perlu, lakukan pembuangan pembedahan badan asing. Terapi pericarditis sekunder dijalankan bergantung kepada hubungannya dengan agen berjangkit, sifat dan kadar peningkatan exudate dalam rongga perikardial (lihat Pericarditis).

Dystrophic perikardia berlaku akibat daripada gangguan metabolik umum (lemak, protein, pigmen, garam). Dengan kadar obesiti yang tinggi dalam epicardium, lapisan tisu lemak sehingga 0.5-1.5 cm tebal terbentuk, terutama di rantau ventrikel kanan, kadang-kadang kepingan berlemak menggantung dalam bentuk anggur di rongga P.

Ginging tisu G1. diperhatikan pada usia tua dan dengan cachexia akut; ia berkembang dalam lemak epi-jantung, memperoleh watak gelatin. Ia adalah berdasarkan atrofi lemak dan merendam serat tisu penghubung (atropi serous tisu adipose).

Gangguan metabolisme garam membawa kepada penyebaran atau penyerapan tumpuan P., yang selalunya dikaitkan dengan hron, keradangannya, bagaimanapun, kes penyerapan primer P. etiologi yang tidak diketahui diterangkan. Penyusutan asid urik kadang-kadang dijumpai dalam gout.

Pendarahan di P. berbeza dalam beberapa penyakit. hemorrhages Dot dalam epicardium atau dalam bentuk tompok berbentuk tidak sekata dipatuhi semasa asphyxia, pendarahan dalam parietal risalah - diatesis berdarah mana-mana etiologi, sepsis, leukemia, untuk keracunan oleh fosforus, karbon monoksida, menerangi gas, lewisite, alkohol. Mereka terletak di tisu berserabut dan tidak menangkap mesothelium. Dalam hasil pendarahan di P., dan kadang-kadang dalam hasil perikarditis, hemosiderosis dapat berkembang (lihat) P.

perasaan parasit perikardium membuat 0,9-1,75% daripada semua kes-kes penyakit, P., menyebabkan Echinococcus mereka (lihat. echinococcosis), cysticercosis (lihat. cysticercosis), Trichinella (lihat. Trichinosis).

Sista parasit pada mulanya dilokalisasikan, sebagai peraturan, dalam miokardium, tetapi ketika mereka tumbuh, mereka dapat mencapai daun penderita serous P., yang dipengaruhi oleh

Mampatan berterusan mengalami atrofi. Kadang-kadang, sista parasitik terbentuk di antara daun P. Apabila gelembung pecah, terdapat gelembung anak perempuan yang mengambang bebas dan scolexes di rongga P.. Kadang-kadang cysticercus atau trichinae terdapat dalam cecair pericardial. Selepas kematian parasit sista dikalsifikasikan. Kes berasingan histoplasmosis diterangkan (lihat) dengan penambatan yang tajam P., kerana kehadiran parasit.

Lesi parasitic P. jangka panjang tanpa gejala. Sista besar atau berbilang boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah (sesak nafas, bengkak, sianosis). Penemuan sista besar ke dalam rongga perikardium membawa kepada tamponade jantung. Katakan kehadiran parasit di P. membolehkan pengesanan protrusions berbentuk kubah dari kontur jantung semasa rentgenol. kajian, serta rasa sakit di dalam hati dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah dengan kombinasi manifestasi organisma alahan (eosinophilia darah, polangralgia, pleurisy). Rawatan Ch. arr. pembedahan (penyingkiran sista), tetapi tidak selalu mungkin (sekiranya banyak sista dengan lokalisasi utama dalam miokardium, operasi itu sering mustahil).

Tumor pericardium dibahagikan kepada primer dan sekunder. Tumor utama, baik jinak dan malignan, jarang diamati. Kerana tumor benigna P. fibroma diterangkan (lihat. Fibroma, fibromatosis) leiomyofibroma (lihat. Leiomyoma) fibrolipoma, lipoma (cm.), Hemangioma (cm.) Dan lymphangioma (cm.), Sista Dermoid (lihat. Dermoid) teratoma (lihat), neurofibroma (lihat). Mereka mempunyai bentuk bulat yang lebih kurang biasa dan menggantung di kaki ke dalam rongga P., berat badan mereka kadang-kadang mencapai 500 g.

Selain tumor sebenar P., ada yang dipanggil. pseudo-tumor yang diwakili oleh massa trombotik yang teratur atau exudate fibrin (yang dipanggil polip fibril edematous). Mereka boleh mencapai saiz epal besar.

Fibromas dan lipoma kecil jarang dikenali di vivo (secara radiografi). Tumor jin yang besar P. disifatkan oleh gejala yang dikaitkan dengan mampatan saluran pernafasan, melalui mediastinum, esophagus (gangguan menelan), batang saraf dan bronkus (batuk, sesak nafas). Apabila memampatkan ruang jantung (paling kerap atria) dan urat besar, kesesakan vena berkembang di kolam masing-masing atau kegagalan peredaran umum. Mampatan aorta ditunjukkan oleh murmur sistolik, didengar di kawasan sempit. Tahap mampatan aorta biasanya kecil, dan pelanggaran perfusi arteri jarang diamati. Angiomas yang cepat berkembang dan teratomas boleh mengakibatkan pendarahan maut, yang rumit oleh pericarditis hemorrhagic, malignan.

Persoalan tentang kemungkinan pembedahan pembedahan tumor jinak P. memutuskan, bergantung pada keparahan baji, gejala. Pertumbuhan tumor pesat adalah petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan. *

Tumor malignan P. bertemu lebih kerap. Dari tumor utama P. sarcomas diperhatikan (bulat dan sel spindel), angiosarcomas (lihat), mesothelioma (lihat) dalam semua gistol, pilihan. Davis (M.J. Davies, 1975) percaya bahawa semua jenis P. sarcomas berasal dari mesothelial dan harus dianggap sebagai mesotheliomas. Tumor dalam bentuk polifous outgrowth yang terhad dengan exudate hemorrhagic di rongga P. atau dalam bentuk penyusupan tumor diffuse dinding dengan penghapusan rongga ("jantung kaca kanser"). Sekiranya tumor merembes mukus, rongga P. dipenuhi dengan jisim tebal, likat dan tidak berwarna. Mikroskopik, mesotheliomas terdiri daripada tiga jenis: berserabut semata-mata, epitel murni (atau ferruginous dengan kandungan mucopolysaccharides asid) dan campuran (fibrosis epitel). Tumor metastatik lebih utama, mereka didapati dalam 5% daripada mereka yang meninggal akibat kanser payudara, bronkus, limfosarcoma, melanoma. Mereka biasanya rumit oleh pericarditis hemorrhagic "tidak habis-habis".

Klinikal, gejala ditentukan oleh pertumbuhan dan metastasis tumor. Kebanyakan metastasis diperhatikan dalam mediastinum, pleura, paru-paru. Bersama dengan tanda-tanda mampatan, yang berlaku dalam tumor jinak, gejala yang dikaitkan dengan tumor infiltratif tumor dalam miokardium (rasa sakit di rantau jantung, perubahan ekstrak seperti ECG) atau organ-organ dan tisu lain yang bersebelahan dengan P. diperhatikan. "Glaze" kanser P. mungkin menunjukkan tanda-tanda "hati shell" (lihat Pericarditis).

Rawatan pembedahan; jika tidak mungkin, terapi radiasi dilakukan (lihat), yang dalam sesetengah kes menghentikan proses tumor selama beberapa bulan dan bahkan tahun. Lihat juga Mediastinum, tumor.

Diagnosis penyakit

Untuk mendiagnosis patologi P., pemeriksaan klinikal umum pesakit dijalankan menggunakan kedua-dua kaedah asas dan tambahan. Dari terakhir nilai paling besar untuk pengiktirafan penyakit P. mempunyai rentgenol, penyelidikan.

Kaedah utama untuk memeriksa pesakit memberikan maklumat yang paling dalam mendiagnosis pericarditis kering (anamnesis, analisis aduan sakit dada, mendengar bunyi geseran P.) dan untuk mengesan efusi dalam rongga perikardial (mengubah hujung dorongan apikal dan memperluaskan sempadan ketumpatan hati yang relatif dan mutlak perkusi) efusi perikardium, hidro - dan hemopericardium.

Peranan penting dalam diagnosis perikarditis dimainkan oleh kaedah penyelidikan Elektrofisiologi, terutamanya electrocardiography (lihat), yang mendedahkan perubahan dalam bahagian terminal ciri kompleks ventrikel pericarditis kering dan effusion (lihat Pericarditis). Fonokardiografi (lihat) membolehkan anda mengesan pathognomonik untuk perikarditis konstruktif "perikardium-nada". Echocardiography (lihat) membantu mengesan jumlah effusi yang minimum dalam rongga perikardium. Untuk menentukan jenis efusi dan sifat lab perbelanjaan penyakit. kajian (biokimia, imunologi, sitologi) cecair yang diekstrak dari rongga perikardial dengan punca P.

Radiodiagnosis penyakit pericardium adalah berdasarkan pengenalpastian tanda-tanda perubahan pada P. itu sendiri atau organ-organ yang bersebelahan. Ketidaksetaraan dan ketidakjelasan kontur bayangan jantung, penebalan dan peningkatan bayangan P., kehadiran kemasukan berkapur, ubah bentuk busur jantung, tanda-tanda pengalihan pada rongga perikard dan perubahan dalam sifat gigi pada sinar-X dan genent roentgeno. Perubahan organ yang bersebelahan dengan P. dinyatakan dalam anjakan, ubah bentuk akibat anjakannya, perubahan saiz bayang jantung, sekatan anjakannya semasa perubahan kedudukan badan pesakit dan semasa bernafas. Untuk kesimpulan akhir mengenai keadaan P., bedah berlainan rongga diperlukan (lihat Pneumopericardium).

Radiodiagnosis penyakit P. sering sukar disebabkan oleh tanda-tanda penutupan utama atau penyakit bersamaan.

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan penyakit jantung, disertai oleh dilatasi rongga (cacat reumatik, miokarditis), serta penyakit tertentu dari pleura dan paru-paru, secara radiografi muncul bayang-bayang tambahan di kawasan jantung. Rentgenol, kajian dalam keadaan tnevmoperikard tiruan dengan kontras berlipat ganda membolehkan anda membuat diagnosis akhir.

Sakit coelomic dan diverticulum P. biasanya dijumpai secara santai di rentgenol, satu penyelidikan. Sista hampir selalu terletak di bahagian bawah bahagian bawah anterior mediastinum (Rajah 4, a, b), kurang kerap di sebelah kiri, di sudut kardiovaskular. Terlalu jarang terdapat penyetempatan lain dari sista. Bentuk sista biasanya bulat, jarang poligonal (selepas proses keradangan yang ditunda atau di hadapan kista pelbagai ruang), berubah dengan perubahan kedudukan badan, ujian pernafasan dan fungsi. Ia dekat atau dekat dengan jantung dan sering diafragma; bayangnya seragam, keamatannya sama dengan hati, kontur luar jelas. Constancy rentgenol adalah ciri-ciri, gambar pada pemerhatian yang dinamik selama bertahun-tahun. Pulsation of cyst mempunyai karakter penghantaran.

Diagnosis pembezaan P. sista dilakukan dengan aneurisma aorta (lihat) dan aneurisma jantung (lihat), echinococcus, tumor, hernia dan kelonggaran diafragma (lihat), bronkogenik, dermoid atau enterogenous cyst, neuroma (lihat).

Kalsifikasi P., pemotongan diperhatikan pada perikardis pelekat dan kurang kerap pada radiologi penyakit parasit datang kepada cahaya dalam bentuk bayang-bayang ciri penggabungan pada jalur terpisah dan juga bayangan berbentuk cincin di sekeliling jantung. Biasanya, kalsifikasi dilokalisasi di kawasan koronari sulcus dan ventrikel kanan, boleh merebak ke atrium kanan, mereka jarang dijumpai dalam unjuran ventrikel kiri dan tidak pernah bertemu di puncak. Unjuran yang terbaik untuk mengenal pasti mereka ialah kaki depan kiri. Tomografi (lihat) membolehkan anda lebih tepat menentukan sifat, lokasi dan takat kalsifikasi P.

Bibliografi: Bodemer. Embriologi moden, trans. dari bahasa Inggeris, dengan. 313, M., 1971; Gerke A.A. Penyakit perikardium dan rawatan mereka, M., 1950; Gogin E. E. Perikardial penyakit, M., 1979; Keveşe. Ji. dan Zin dan Khina E.A. Radiodiagnosis sista koelomik pericardium, Klin, perubatan, jilid 40, no 5, ms. 52, 1962; Petrovsky B.V. dan Laikov dan V. H. JI. Pericarditis selepas kecederaan pada dada, Pembedahan, No. 2, p. 42, 1945; Rosen-shinuh ji. S., Lebedeva A.T. dan Kutukova E.A. Diagnosis sinar-X klinik sista perikardia, Baru. hir Arch., № 5, ms. 80, 1958; Saitanov A. O. Myopericarditis akut dengan intoleransi ubat, Kardiologi, jilid 8, Jsfb 4, ms. 126, 1968; G. Toporov Anatomi pembedahan dinding pos pericardium, M., 1960; Anatomi pembedahan payudara, ed. A. N. Maksimenkova, ms. 284, L., 1955, bibliogr.; H o e f e 1 J.-C. Etude radiologique des affections du pericarde, Concours med., T. 98, ms. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Patologi kardiovaskular, v. 2, h. 1535, N. Y., 1965; Patologi hati, ed. oleh A. Pomerance a. M.J Davies, ms. 413, Oxford a. o., 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L '£ chocardiographie unidimensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, ms. 629, 1976; g i p-iovichL. a. o. Tingkap "perikardial", faktor etiologi yang jarang berlaku pneumopericardium neonatal, J. Pediat., V. 94, ms. 975, 1979; T o m dengan s M. M. M. pemerhatian lanjut mengenai peredaran limfa epikardial, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.


B. M. Astapov (sewa.), A. M. Wychert (US Pat. An), E. E. Gogin (patologi), S. S. Mikhailov (an., Gist., Emb.).

Pericarditis - jenis, gejala dan rawatan, dadah

Pericarditis, atau keradangan yang serupa dengan bursitis

Baru-baru ini, kita bercakap tentang keradangan lapisan dalam jantung - endokarditis. Ia adalah masa untuk melihat hati dari sisi lain, di luar.

Sarung luar jantung adalah perikardium, atau baju jantung. Terdapat perbezaan yang serius antara endokardium dan pericardium, walaupun pada hakikatnya proses keradangan boleh mempengaruhi kedua-dua membran dalaman dan luaran jantung.

Endokardium tidak lebih dari sekadar memutar, mengikut ruang jantung, choroid dalaman, yang harus memastikan aliran darah normal. Tetapi cangkang luar - pericardium, kiasan mirip dengan beg artikular, dan bahkan berfungsi sedikit seperti.

Sedikit mengenai pericardium

Ada, selepas membaca, akan berkata: "apa yang tidak masuk akal! Bagaimanakah anda dapat membandingkan cengkerang jantung dengan cangkang sendi "! - dan mereka akan salah. Pertama sekali, beg artikul dengan berhati-hati melindungi sendi, mengekalkan dan menghasilkan bendalir artikular, yang memudahkan geseran di permukaan artikular. Tetapi selepas semua, perkara yang sama berlaku di lapisan luar jantung: terdapat kedua-dua risalah dalaman dan luar pericardium, dan di antara mereka terdapat cecair serous.

Dan ia agak banyak di rongga perikardial - kira-kira 40 ml. Fungsi cecair ini adalah untuk memudahkan penguncupan jantung. Lagipun, jantung tidak "hang out" dalam dada dan perut kita, ia tetap teguh dalam mediastinum. Tetapi bagi jantung untuk kontrak, adalah perlu bahawa ligamen yang memegang hati "memegang" oleh pembentukan luar, dan jantung itu sendiri "merosot" semasa penguncupan di dalam baju jantung.

Oleh itu, fungsi utama pericardium adalah menyokong dan memudahkan kontraksi. Ia adalah perikardium yang tidak membenarkan hati jatuh hati. Tetapi kadang-kadang dalam ini, membran terluar jantung, yang tidak berkaitan dengan aliran darah dan alat injap, proses patologi berlaku. Apakah perikarditis, bagaimanakah ia dapat dimanipulasikan, didiagnosis dan dirawat?

Peralihan pantas pada halaman

Pericarditis - apa itu?

Pericarditis adalah apa-apa tetapi keradangan perikardium. Oleh kerana takrifnya sangat pendek, kita akan segera berjalan, dan kita akan mengatakan bahawa perbezaan utama antara perikarditis dan endokarditis yang terdahulu yang digambarkan adalah seperti berikut:

  • Apabila endokarditis berlaku kecacatan injap, berlakunya trombosis dan emboli, yang, apabila terkoyak, boleh menyebabkan serangan jantung atau strok. Dalam kekurangan valvular, kegagalan jantung berlaku;
  • Dengan pericarditis, tiada apa-apa, injap ini selamat dan kukuh. Tetapi dengan keradangan lapisan luar jantung, efusi keradangan berlaku di rongga perikardial (persamaan lain dengan kantung artikular). Bendalir ini memampatkan hati, dan ia tidak dapat mengembangkan kekuatan yang diperlukan. Dalam kes yang sama, jika keradangan tidak berlebihan, tetapi "kering", maka lembaran pericardial tidak lagi tergelincir, tetapi "goncang" bersama-sama, menyebabkan pelbagai gangguan dan kesakitan yang teruk.

Apakah punca-punca perikarditis, dan siapa yang berada dalam "kumpulan risiko" untuk penyakit ini?

Punca dan faktor risiko

Seperti keradangan lapisan dalaman jantung, dan dengan sebab perikardial untuk keradangan, terdapat banyak, baik dengan penyertaan mikrob, dan sifat aseptik:

  • Jangkitan bakteria yang disebabkan oleh flora piawai tertentu (pneumococci, staphylococci, streptococci). Mereka menyebabkan perikarditis purulen;
  • Mikroorganisma yang menyihatkan "kelemahan" tisu penghubung: bacilli bacilli, klamidia, treponema sifilis, patogen brucellosis, burgelifer burgelias (patogen borreliosis kutu bulat);
  • Adenovirus, virus influenza, pelbagai kulat, rickettsia, mycoplasma, protozoa dan juga helminths.
  • Sekiranya kita bercakap tentang sebab-sebab yang tidak berjangkit atau aseptik, maka "lebih awal daripada planet ini" adalah penyakit sistemik tisu penghubung yang dirawat oleh rheumatologists: lupus, rheumatoid arthritis, scleroderma. Di sini, analogi perikardik dengan kantung artikul lebih jelas;
  • Pericarditis juga berlaku, terutamanya dalam peluh, dengan tindak balas alahan yang kuat, contohnya, dalam penyakit serum;
  • Membezakan perikarditis daripada kecenderungan endokarditis kepada keradangan dalam gangguan metabolik.

Sebelum pengenalan "ginjal buatan" menjadi amalan, doktor lama sudah biasa dengan gejala "peredaran suara uremic" - bunyi berirama, kasar gesekan antara daun perikardium terhadap satu sama lain semasa penguncupan jantung. Bunyi ini didengar walaupun jauh: daun pericardium ditutup dengan kristal urea. Sebagai melanggar ekskresi nitrogen dari badan, dengan kegagalan buah pinggang kronik, ini menunjukkan permulaan koma uremik yang cepat dan kematian pesakit.

  • Penyebab perikarditis boleh menjadi infark miokard akut, pneumonia. Keradangan boleh berlaku pada baju jantung dengan pleurisy effusive. Pleurisy kering, "bergerak" ke pericardium, juga menyebabkan keradangan yang sama dengan perkembangan fibrosous pericarditis.

Akhirnya, keradangan dan tindak balas dalam bentuk eksudasi dan peningkatan pengeluaran cecair, menyebabkan kecederaan organ dada, terutamanya kereta, pendedahan radiasi, dan tumor malignan yang dapat memberi metastasis dengan permulaan perikarditis paraneoplastik.

Jenis perikarditis

Seperti banyak penyakit keradangan lain, kecuali etiologi, atau sebab, perikarditis adalah:

Prosesnya akut, subacute dan kronik - kurang daripada 1.5 bulan dengan akut, sehingga enam bulan dengan subakut, dan perikarditis kronik adalah proses yang berlangsung lebih dari 6 bulan.

  • Pada morfologi (mengenai proses yang berlaku dalam rongga perikardial)

Kemungkinan kering (fibrosous pericarditis), eksudatif (dengan kehadiran efusi), ketat (dengan pembentukan parut yang memampatkan hati), pelekat (pelekat, di mana kedua-dua kepingan pericardium dipateri, dan rongga hilang).

Akhirnya, terdapat proses keradangan, hasilnya adalah kalsifikasi, atau pemendapan kapur dalam rongga baju jantung. Dengan efusi perikardium dalam rongga pericardium boleh mengumpul kira-kira satu liter cecair, yang boleh membawa kepada komplikasi yang membawa maut.

Apakah bahaya perikarditis?

Mungkin komplikasi yang paling spesifik, yang hanya ciri pericarditis, dan boleh mengancam seseorang, adalah tamponade jantung. Ini adalah keadaan di mana sejumlah besar cecair berkumpul di rongga perikard.

Memandangkan tidak ada tempat untuk jantung berkembang di luar, dan cecair secara praktikalnya tidak dimampatkan, jantung dimampatkan. Pesakit pertama mempunyai perasaan berat di dada, maka ada sesak nafas yang progresif - terlebih dahulu dengan penekanan dan kemudian berehat.

Terdapat penurunan mendadak dalam output jantung - tidak begitu banyak kerana myocardium ventrikel kiri tidak mempunyai kuasa untuk membuang darah ke aorta, tetapi kerana tidak ada yang membuangnya.

Ingat bahawa darah memasuki ventrikel dari atria, dan ia memasuki "graviti" atria semasa diastole mereka, ditambah tekanan tekanan sedutan yang berfungsi. Dan sekiranya atria dimampatkan di luar dengan "bantal" cecair, maka pelepasan adalah minimum, kerana tiada apa yang mengalir ke dalamnya.

Oleh itu, pengsan berlaku, kehilangan kesedaran, pucat, pengurangan tekanan kepada nombor yang tidak dapat dikesan, penyejukan anggota, keruntuhan, kemudian kejutan, dan kematian boleh berlaku.

Penjagaan kecemasan untuk tamponade jantung terdiri daripada tusukan rongga perikardial, dan mengepam cecair, yang sendiri sering mengalir di bawah tekanan tinggi. Dan di sini lagi, sekali lagi, kita melihat persamaan dengan bursitis, di mana bendalir "dipam keluar" dari beg bersama bengkak.

Gejala pericarditis kering dan eksudatif

Marilah kita memeriksa gejala-gejala perikarditis kering dan efusi secara berasingan, kerana gejala-gejala mereka berbeza dengan agak kuat.

Gejala pericarditis kering

Dalam kes variasi kering (pelekat, fibrin, pelekat), pertama sekali, kesakitan yang membosankan di rantau jantung, yang tumbuh secara beransur-ansur. Ia paling terkenal di kawasan pra-jantung, dan tidak ditarik balik dengan mengambil nitrogliserin. Sekiranya anda bersandar ke hadapan, rasa sakit semakin berkurangan, dan jika anda berbaring di belakang anda, rasa sakit akan meningkat.

  • Napas dan batuk juga meningkatkan tekanan pada perikardium, yang juga meningkatkan kesakitan.

Jika pesakit datang ke doktor di tengah-tengah gambar klinikal, maka dia mungkin mempunyai demam, penyejukan, kelemahan. Pesakit duduk bersandar ke hadapan, kerana sikap ini melegakan kesakitan, dan bernafas dengan kerap dan dangkal.

Apabila mendengar, terdapat bunyi bising perikard, yang secara beransur-ansur meningkat dengan perkembangan penyakit. Pada pendengaran itu, ia menyerupai salji yang berliku-liku, atau menggosok dua helai kulit antara satu sama lain.

Simptom utama, yang menunjukkan bahawa ia adalah murmur jantung, dan bukan bunyi geseran pleura, adalah pemeliharaan semasa pegangan nafas.

Gejala pericarditis eksudat

Sekiranya berlaku pengecutan, atau pericarditis exudative, proses kering sering kali berlaku terlebih dahulu, yang kemudiannya "membakar". Keseluruhan klinik bergantung kepada kadar pengumpulan eksudat, dan dengan sedikit manifestasi penyakit ini boleh menjadi sangat sederhana. Dengan pengumpulan exudate, daun perikard tidak lagi menyentuh, berjabat bersama, dan menyimpang, jadi rasa sakit berkurang dan hilang.

Kemudian rasa sakit itu digantikan oleh berat di kawasan jantung "seolah-olah bata berbohong", dan sesak nafas muncul, pertama dengan penekanan dan kemudian berehat. Kadang kala pericardium bengkak mula memerah organ bersebelahan. Akibatnya, gejala berikut berlaku:

  • cegukan (dengan mampatan saraf frenik);
  • kelemahan dan suara serak suara (mampatan saraf laring semula berulang);
  • batuk menyakitkan dan menyalak (mampatan bronkus, trakea).

Pada resepsi di doktor dan semasa siasatan, dia menarik perhatian kepada fakta bahawa pesakit tidak berbaring di belakangnya, kerana dia menjadi sakit: pericardium mengganggu aliran darah ke jantung, meremas urat berongga. Pada masa yang sama urat membengkak di leher, muka menjadi bengkak dan bengkak.

Ini tidak lain hanyalah tanda-tanda mampatan vena cava superior dan kesesakan vena di kepala dan leher. Ini adalah simptom klasik perihardial fenomena pericardial pada orang dewasa. Adakah terdapat perbezaan perikarditis pada kanak-kanak?

Pericarditis dalam kanak-kanak

Pericarditis pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri berikut:

  • Urusi pericardial sering berlaku sebagai komplikasi jangkitan enterovirus;
  • Kesakitan diselaraskan tidak banyak di dalam hati, seperti di perut, yang menunjukkan bayi;
  • kanak itu cuba tidur di perut, tetapi tidur adalah buruk;
  • dalam kes mampatan vena cava unggul, klinik meningisme mungkin muncul - kejang, muntah, regurgitasi, sakit kepala.

Bagaimanakah anda dapat mengenali penyakit ini?

Diagnosis perikarditis - ECG dan ultrasound

Terdahulu, sebelum kedatangan kajian sinar-X, dan terutama ultrasound jantung, satu-satunya cara untuk menentukan keradangan baju jantung adalah mendengar bunyi jantung dan perkusi, yang menentukan pengembangan sempadan jantung.

Sekarang keadaan menjadi lebih mudah, dan mungkin untuk menentukan keradangan kering atau effusive baju jantung menggunakan kaedah penyelidikan berikut:

  • Pericarditis pada ECG ditunjukkan oleh pengurangan voltan semua gigi semasa exudate, dan dengan pericarditis kering mungkin tiada perubahan;
  • Ultrasound jantung - membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat tentang efusi perikardium, kerana anda dapat melihat pemisahan daun pericardium dan pengumpulan cecair.
  • X-ray ditentukan oleh peningkatan bayangan jantung;
  • Akhirnya, tusukan perikardial dengan pemeriksaan sitologi dan bacteriological seterusnya membolehkan untuk mencari punca proses eksudatif.

Rawatan perikarditis, ubat

Rawatan perikarditis, terutamanya kering - harus bermula dengan rawatan penyakit jantung asas. Mereka merawat penyakit berjangkit, terutama yang kronik, dan untuk penyakit reumatik, rawatan perikarditis jantung dilakukan dengan bantuan hormon, sitostatika, ubat anti-radang nonsteroid.

  • Ia ditubuhkan untuk perikarditis ibuprofen, kerana ia tidak mengubah aliran darah koronari.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan pericarditis akut telah menunjukkan colchicine, yang menjejaskan aktiviti neutrofil dan membantu melegakan kesakitan.

Tusukan perikard dilakukan - jika proca bendalir terus terakumulasi. Kadang-kadang jenis rawatan ini adalah unik, terutamanya dalam kes metastasis, apabila puncture adalah satu-satunya cara untuk meringankan keadaan pesakit.

Mungkin anda memerlukan pembedahan - pericardectomy. Operasi ini perlu dilakukan dengan pericarditis konstruktif, apabila terdapat parut yang meresap jantung. Tujuan operasi adalah untuk "melepaskan hati" dari kapsul memerah.

Ramalan

Pada dasarnya, pericarditis, gejala dan rawatan yang kami telah dibongkar - ini agak "bersyukur" penyakit untuk rawatan. Jika anda mengambil semua kes, hasil dan pemulihan yang lebih baik adalah lebih tinggi daripada kes endokarditis, dan boleh mencapai sehingga 90%. Pericarditis virus yang menggalakkan berlaku, kerana kadang-kadang mereka sendiri. Kursus yang lebih parah - dalam proses tabung, paraneoplastik (kanser), serta pericarditis purulen.

Adalah diketahui bahawa jika anda tidak merawat perikarditis purulen, maka kadar kematian dapat mencapai 100%.

Sudah tentu, di sini kedua-dua kejutan berjangkit dan toksik, dan kemungkinan perkembangan proses yang konstruktif, dan jantung tamponade akut, masing-masing secara berasingan daripada proses di atas, boleh menyebabkan kegagalan jantung akut dan kematian progresif.

Oleh itu, yang paling penting, seperti dalam hal endokarditis, adalah rujukan awal kepada pakar dalam hal proses akut yang dapat berkembang secara tiba-tiba. Dan, seperti dalam kes endokarditis, ultrasound kecemasan jantung boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Selain itu, jika dengan endokarditis, kelewatan diagnosis boleh memusnahkan injap jantung dan menyebabkan kegagalan jantung selepas sebulan, maka dengan tamponade jantung, kelewatan yang sama dengan diagnosis dapat mengakibatkan kematian pesakit dalam beberapa jam.

Pericarditis

Pericarditis - keradangan pericardium (membran perikardik luar jantung) sering berjangkit, reumatik, atau selepas infark. Diwujudkan oleh kelemahan, kesakitan berterusan di belakang sternum, diperparah oleh inspirasi, batuk (pericarditis kering). Ia boleh berlaku dengan berpeluh antara kepingan pericardium (pericarditis eksudat) dan disertai oleh sesak nafas yang teruk. Pengaliran pericardial adalah berbahaya oleh suppuration dan perkembangan tamponade jantung (mampatan jantung dan saluran darah dengan cairan terkumpul) dan mungkin memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan.

Pericarditis

Pericarditis - keradangan pericardium (membran perikardik luar jantung) sering berjangkit, reumatik, atau selepas infark. Diwujudkan oleh kelemahan, kesakitan berterusan di belakang sternum, diperparah oleh inspirasi, batuk (pericarditis kering). Ia boleh berlaku dengan berpeluh antara kepingan pericardium (pericarditis eksudat) dan disertai oleh sesak nafas yang teruk. Pengaliran pericardial adalah berbahaya oleh suppuration dan perkembangan tamponade jantung (mampatan jantung dan saluran darah dengan cairan terkumpul) dan mungkin memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan.

Pericarditis dapat menampakkan diri sebagai gejala penyakit (sistemik, berjangkit atau jantung), ini boleh menjadi komplikasi dari pelbagai patologi organ-organ dalaman atau kecederaan. Kadang-kadang dalam gambaran klinikal penyakit itu adalah perikarditis yang sangat penting, sementara manifestasi penyakit lain masuk ke latar belakang. Perikarditis tidak selalu didiagnosis semasa hayat pesakit, kira-kira 3-6% daripada kes, tanda-tanda perikarditis yang dipindahkan sebelum ini ditentukan hanya pada autopsi. Pericarditis diperhatikan di mana-mana umur, tetapi lebih biasa di kalangan orang dewasa dan orang tua, dan insiden perikarditis pada wanita adalah lebih tinggi daripada lelaki.

Dalam pericarditis, proses keradangan mempengaruhi membran tisu serous di dalam hati - pericardium serous (parietal, plat visceral dan rongga pericardial). Perubahan perikardial dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan dan pembesaran saluran darah, penyusupan leukosit, pemendapan fibrin, pelekatan dan pembentukan parut, pengklorinan risalah perikardial dan pemampatan jantung.

Punca perikarditis

Keradangan dalam perikardium boleh berjangkit dan tidak berjangkit (aseptik). Penyebab perikarditis yang paling biasa adalah rematik dan tuberkulosis. Dalam reumatik, perikarditis biasanya disertai oleh kerosakan pada lapisan lain jantung: endokardium dan miokardium. Pericarditis rematik dan dalam kebanyakan kes, etiologi berair merupakan manifestasi proses alergi berjangkit. Kadangkala kerosakan berbahaya kepada perikardium berlaku apabila jangkitan itu melalui migrasi saluran limfatik dari lesi di dalam paru-paru dan nodus limfa.

Risiko mengembangkan perikarditis meningkat dengan syarat-syarat berikut:

  • jangkitan - virus (influenza, campak) dan bakteria (tuberkulosis, demam merah, sakit tekak), sepsis, kerosakan kulat atau parasit. Kadang-kadang proses peradangan bergerak dari organ-organ yang bersebelahan dengan jantung ke perikardium dalam pneumonia, pleurisy, endokarditis (limfa atau hematogen)
  • penyakit alahan (penyakit serum, alahan dadah)
  • Penyakit tisu sistemik (sistemik lupus erythematosus, rematik, arthritis rheumatoid, dan sebagainya)
  • penyakit jantung (sebagai komplikasi infarksi miokardium, endokarditis dan miokarditis)
  • kecederaan jantung dalam kecederaan (kecederaan, tamparan kuat ke jantung), operasi
  • tumor malignan
  • gangguan metabolik (kesan toksik pada pericardium dalam uremia, gout), kerosakan radiasi
  • kecacatan pericardium (sista, diverticula)
  • edema umum dan gangguan hemodinamik (membawa kepada pengumpulan kandungan cecair di ruang perikardium)

Klasifikasi perikarditis

Terdapat pericarditis primer dan sekunder (sebagai komplikasi dalam penyakit miokardium, paru-paru dan organ-organ dalaman yang lain). Pericarditis boleh dibataskan (di pangkal jantung), separa, atau menangkap keseluruhan membran serus (tumpah biasa).

Bergantung pada ciri klinikal, perikarditis adalah akut dan kronik.

Pericarditis akut

Pericarditis akut berkembang pesat, tidak melebihi 6 bulan dan termasuk:

1. Kering atau fibrin - hasil peningkatan pengisian darah membran serous dari jantung dengan peluh fibrin ke dalam rongga perikardium; Exudate cairan hadir dalam kuantiti yang kecil.

2. Vypotnoy atau exudative - pemilihan dan pengumpulan eksudan cecair atau separuh cecair dalam rongga antara kepingan parietal dan penderita perikardium. Exudate exudate mungkin berbeza:

  • serofibrinous (campuran cecair dan exudate plastik, boleh diserap sepenuhnya dalam kuantiti yang kecil)
  • hemorrhagic (exudate berdarah) sekiranya pericardium berbisa dan cirit-birit bergerigi.
    1. dengan tamponade jantung - pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga perikardial boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada perisakan perikard dan gangguan fungsi jantung yang normal
    2. tanpa tamponade hati
  • purulen (putrid)

Sel-sel darah (leukosit, limfosit, eritrosit, dll) semestinya terdapat dalam jumlah yang berbeza dalam exudate dalam setiap kes perikarditis.

Perikarditis kronik

Perikarditis kronik berkembang perlahan-lahan selama 6 bulan dan dibahagikan kepada:

1. efusi atau eksudatif

2. Pelekat (pelekat) - adalah fenomena perikarditis yang tersebar di pelbagai etiologi. Semasa peralihan proses keradangan dari peringkat eksudatif ke yang produktif dalam rongga perikardial, pembentukan granulasi dan kemudian tisu parut berlaku, kepingan perikardik melekat bersama untuk membentuk perekat antara mereka atau dengan tisu tetangga (diafragma, pleura, sternum):

  • tanpa gejala (tanpa gangguan peredaran darah berterusan)
  • dengan gangguan fizikal aktiviti jantung
  • dengan pemendapan garam kalsium dalam perikardium yang diubah suai ("shell" hati ")
  • dengan perekatan extracardiac (pericardial dan pleurocardial)
  • konstriktif - dengan percambahan daun perikardial oleh tisu berserabut dan penghabluran mereka. Akibat pemadatan perikardium, pengisian bilik jantung terhad semasa diastole muncul dan kesesakan vena berkembang.
  • dengan penyebaran granuloma peradangan perikardium ("mutiara mutiara"), contohnya, dengan pericarditis tuberkulosis

Perikarditis bukan keradangan juga dijumpai:

  1. Hydropericardium - pengumpulan cecair serous dalam rongga pericardial dalam penyakit yang rumit oleh kegagalan jantung kronik.
  2. Hemopericardium - pengumpulan darah di ruang perikardial akibat pecah aneurisme, kecederaan pada jantung.
  3. Chilopericardium - pengumpulan limfa chylous dalam rongga perikardium.
  4. Pneumopericardium - kehadiran gas atau udara di rongga perikardial dalam kecederaan dada dan pericardium.
  5. Kesan dengan myxedema, uraemia, gout.

Dalam perikardium, pelbagai neoplasma boleh berlaku:

  • Tumor utama: benigna - fibromas, teratomas, angiomas dan malignan - sarcomas, mesotheliomas.
  • Sekunder - kerosakan perikardia akibat penyebaran metastasis tumor ganas dari organ lain (paru-paru, payudara, kerongkongan, dll.).
  • Sindrom Paraneoplastik - kerosakan perikardium yang berlaku apabila tumor ganas menjejaskan badan secara keseluruhan.

Kista (pericardial, coelomic) adalah patologi jarang pericardium. Dinding mereka diwakili oleh tisu berserabut dan, sama dengan perikardium, dipenuhi dengan mesothelium. Kista pericardial boleh menjadi kongenital dan diperolehi (akibat daripada perikarditis). Sista perikard adalah saiz dan progresif yang berterusan.

Gejala perikarditis

Manifestasi perikarditis bergantung kepada bentuknya, tahap proses keradangan, sifat eksudat dan kadar pengumpulannya dalam rongga perikardial, keparahan perekatan. Dalam keradangan akut pericardium, perikarditis fibrinus (kering) biasanya diperhatikan, manifestasi perubahan dalam proses rembesan dan akumulasi eksudat.

Pericarditis kering

Diwujudkan oleh rasa sakit di jantung dan bunyi geseran perikard. Kesakitan dada - membosankan dan menekan, kadang-kadang memanjang ke bilah bahu kiri, leher, kedua bahu. Selalunya terdapat kesakitan yang sederhana, tetapi terdapat kuat dan menyakitkan, menyerupai serangan angina pectoris. Berbeza dengan kesakitan di jantung dalam hal stenocardia, pericarditis dicirikan oleh peningkatan yang beransur-ansur, jangka waktu dari beberapa jam hingga beberapa hari, kekurangan reaksi ketika mengambil nitrogliserin, penurunan sementara dari pengambilan analgesik narkosis. Pesakit secara serentak dapat merasakan sesak nafas, berdebar-debar, kelesuan umum, batuk kering, menggigil, yang membawa gejala penyakit lebih dekat dengan manifestasi pleurisy kering. Tanda tanda kesakitan dalam perikarditis adalah meningkat dengan pernafasan yang mendalam, menelan, batuk, mengubah kedudukan badan (penurunan posisi duduk dan penguatan dalam posisi terlentang), pernafasan yang cetek dan kerap.

Bunyi geseran pericardial dikesan semasa mendengar jantung dan paru-paru pesakit. Pericarditis kering boleh berakhir dengan penawar dalam 2-3 minggu atau masuk ke dalam eksudatif atau pelekat.

Kesan pericardial

Pericarditis eksudatif (effusion) berkembang akibat perikarditis kering atau secara bebas dengan pericarditis alergi, tumor paruarditis atau cepat.

Terdapat aduan kesakitan di dalam hati, sesak dada. Dengan pengumpulan eksudat, terdapat pelanggaran peredaran darah melalui rongga, hepatik dan portal veins, sesak nafas berkembang, esofagus dimampatkan (laluan makanan terganggu - disfagia), saraf frenik (muncul cegukan). Hampir semua pesakit mempunyai demam. Penampilan pesakit dicirikan oleh wajah, leher, permukaan anterior dada, bengkak pada leher leher ("kolar Stokes"), kulit pucat dengan sianosis. Semasa peperiksaan, ruang intercostal diletakkan.

Komplikasi perikarditis

Dalam kes terapi perikard, perkembangan tamponade jantung akut adalah mungkin; dalam kes perikarditis konstruktif, kegagalan peredaran darah timbul: tekanan pada exudate urat berongga dan hepatik, atrium kanan, yang membuat diastole ventrikel sukar; perkembangan sirosis palsu hati.

Pericarditis menyebabkan perubahan keradangan dan degeneratif dalam lapisan miokardium bersebelahan dengan efusi (myopericarditis). Oleh kerana perkembangan tisu parut, gabungan miokardium dapat dilihat dengan organ, dada dan tulang belakang yang berdekatan (mediastino-pericarditis).

Diagnosis Perikarditis

Diagnosis tepat pada masanya keradangan perikard adalah sangat penting, kerana ia boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Kes-kes seperti merangkum pericarditis, efikasi perikardial dengan tamponade jantung, pericarditis purulen dan tumor. Adalah perlu untuk membezakan diagnosis dengan penyakit lain, terutamanya dengan infark miokard akut dan miokarditis akut, untuk mengenal pasti punca perikarditis.

Diagnosis perikarditis termasuk pengumpulan anamnesis, pemeriksaan pesakit (pendengaran dan perkusi jantung), ujian makmal. Umum, imunologi dan biokimia (jumlah protein, pecahan protein, asid sialik, creatine kinase, fibrinogen, seromukoid, CRP, urea, sel LE) ujian darah dilakukan untuk menjelaskan sebab dan sifat perikarditis.

ECG sangat penting dalam diagnosis pericarditis kering akut, tahap awal pericarditis exudative dan pericarditis perekat (apabila memerah rongga jantung). Dalam kes keradangan eksudatif dan kronik perikardium, penurunan dalam aktiviti elektrik miokardium diperhatikan. PCG (phonocardiography) mencatatkan bunyi sistolik dan diastolik, tidak dikaitkan dengan kitaran jantung fungsional, dan secara berkala menghasilkan ayunan frekuensi tinggi.

Radiografi paru-paru adalah bermaklumat untuk diagnosis efusi perikardial (terdapat peningkatan dalam saiz dan perubahan dalam siluet hati: bayangan globular adalah ciri proses akut, segitiga - untuk kronik). Apabila terkumpul sehingga 250 ml exudate dalam rongga perikardial, saiz bayangan jantung tidak berubah. Terdapat kontur riak yang melemahkan bayangan jantung. Bayang jantung tidak dapat dilihat di belakang bayang-bayang kantung pericardial yang penuh dengan exudate. Dengan pericarditis konstruktif, kontur kabur jantung kelihatan melalui perekatan pleuropericardial. Sebilangan besar perekatan boleh menyebabkan jantung "tetap", yang tidak mengubah bentuk dan kedudukan semasa bernafas dan mengubah kedudukan badan. Apabila "shell" jantung menandakan deposit limau dalam perikardium.

CT scan dada, MRI dan MSCT jantung mendiagnosis penebalan pericardial dan calcification.

Echocardiography adalah kaedah utama untuk diagnosis perikarditis, yang memungkinkan untuk mengesan kehadiran bahkan sedikit exudate cecair

15 ml) dalam perikardial rongga, perubahan dalam pergerakan jantung, kehadiran adhesi, penebalan daun perikardium.

Tusukan diagnostik perikardium dan biopsi dalam kes terapi perikardium membolehkan untuk menjalankan kajian eksudat (sitologi, biokimia, bakteriologi, imunologi). Kehadiran tanda-tanda keradangan, nanah, darah, tumor membantu menentukan diagnosis yang betul.

Rawatan perikarditis

Kaedah rawatan perikarditis dipilih oleh doktor bergantung kepada bentuk klinikal dan morfologi dan penyebab penyakit. Pesakit dengan pericarditis akut menunjukkan rehat tidur sebelum aktiviti proses hilang. Dalam kes pericarditis kronik, mod ditentukan oleh keadaan pesakit (batasan aktiviti fizikal, makanan makanan: penuh, pecahan, dengan pengambilan pengambilan garam).

Pericarditis fibrinus (kering) akut, kebanyakannya rawatan simptomatik ditetapkan: ubat anti radang nonsteroid (asid acetylsalicylic, indomethacin, ibuprofen, dsb.), Analgesik untuk melegakan sindrom kesakitan diucapkan, ubat-ubatan yang menormalkan proses metabolik dalam otot jantung, persiapan kalium.

Rawatan pericarditis exudative akut tanpa tanda-tanda mampatan jantung pada dasarnya sama seperti pericarditis kering. Pada masa yang sama, pengawasan yang ketat terhadap parameter hemodinamik utama (BP, CVP, HR, jantung dan indeks kejutan, dan lain-lain), jumlah efusium dan tanda-tanda perkembangan tamponade jantung akut adalah wajib.

Jika efusi perikardia berkembang terhadap latar belakang jangkitan bakteria, atau dalam kes pericarditis purulen, antibiotik digunakan (secara parenteral dan tempatan melalui kateter selepas saliran perikardial rongga). Antibiotik ditetapkan dengan mengambil kira sensitiviti patogen yang dikenal pasti. Untuk genetik pericarditis, 2 - 3 ubat anti-tuberkulosis digunakan untuk 6-8 bulan. Parit juga digunakan untuk memperkenalkan agen cytostatic ke dalam rongga pericardial dalam hal lesi tumor perikard; untuk aspirasi darah dan pengenalan ubat fibrinolytic untuk hemopericardium.

Rawatan pericarditis sekunder. Penggunaan glucocorticoids (prednisone) menyumbang kepada penyerapan efusi yang lebih pesat dan lengkap, terutama dengan perikarditis alahan Genesis dan mengembangkan latar belakang penyakit sistemik tisu penghubung. termasuk dalam rawatan penyakit yang mendasari (sistemik lupus erythematosus, demam rematik akut, rheumatoid arthritis remaja).

Dengan peningkatan pesat dalam pengumpulan eksudat (ancaman tamponade jantung), tusukan pericardial (pericardiosentesis) dilakukan untuk menghapuskan pengaliran air. Tata perikardia juga digunakan untuk penyerapan efusi yang berpanjangan (dengan rawatan lebih daripada 2 minggu) untuk mengenal pasti sifat dan sifatnya (tumor, batuk kering, kulat, dan sebagainya).

Pembedahan perikardial dilakukan pada pesakit dengan perikarditis konstruktif dalam kes kesesakan venous kronik dan mampatan jantung: pemutihan kawasan yang diubahsuai parut pericardium dan adhesi (subtotal pericardiectomy).

Ramalan dan pencegahan perikarditis

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik, dengan rawatan yang tepat bermula tepat pada masanya, keupayaan untuk bekerja pesakit dipulihkan hampir sepenuhnya. Dalam kes pericarditis purulen jika tidak ada langkah pemulihan segera, penyakit ini boleh mengancam nyawa. Pelekat (pelekat) pericarditis meninggalkan perubahan yang berpanjangan, kerana campur tangan pembedahan tidak cukup efektif.

Hanya pencegahan perikarditis sekunder yang mungkin, yang terdiri daripada susulan ahli kardiologi, pakar rheumatologi, pemantauan terapi elektrokardiografi dan ekokardiografi, pemulihan jangkitan kronik, gaya hidup yang sihat, usaha fizikal yang sederhana.