Prolaps cakera intervertebral

Prolaps cakera intervertebral adalah peringkat pertama pembentukan hernia intervertebral, apabila hanya gangguan pertama dan perubahan dalam struktur cakera berlaku, tanpa mengganggu integriti cincin berserabut. Perubahan ini sepenuhnya boleh diterbalikkan jika rawatan dimulakan dengan segera. Saiz prolaps boleh berbeza dari 1 hingga 3 mm. Selalunya, keadaan ini ditemui pada wanita 30-35 tahun. Dalam 49% kes, vertebra lumbar terjejas, di 46-47% daripada ini adalah vertebra toraks, dan leher tidak mungkin terkena. Sekiranya rawatan terlewat untuk bantuan perubatan, prolaps menjadi kronik dan progresif hernia intervertebral.

Punca

Perubahan pertama dalam struktur cakera intervertebral dapat berkembang dengan kehadiran sejumlah faktor penyebab:

• Gangguan metabolik;
• Kehadiran penyakit kronik kolom tulang belakang (arthritis rheumatoid, ankylosing spondylitis, osteochondrosis, kelengkungan tulang belakang, dan sebagainya);
• Pelanggaran jangka panjang teknologi pemakanan yang betul (kekurangan nutrien, vitamin, mineral);
• Cedera tulang belakang (sprains, fraktur, lebam, dan sebagainya);
• Beban kerap di tulang belakang (kerja di dacha, bahaya pekerjaan - pemuat, dll.);
• Obesiti dan berat badan berlebihan;
• Perubahan umur.

Risiko perkembangan prolaps cakera intervertebral meningkat dengan pendedahan kepada seseorang dari beberapa faktor yang predisposisi:

• Seks wanita;
• Vegetarian tulen (penolakan lengkap makanan haiwan);
• Umur 30-40 tahun;
• Diabetes mellitus;
• Penyalahgunaan rokok dan alkohol;
• Mengurangkan fungsi tiroid;
• Gaya hidup sedentari;
• Pergerakan seragam di tulang belakang untuk masa yang lama.

Di bawah pengaruh semua faktor predisposisi dan kausal, cakera intervertebral mula kehilangan keanjalan, ketumpatan dan kekuatannya. Ia meninggalkan keperluan untuk fungsi normal cecair, unsur surih dan nutrien. Akibatnya, dinding cakera intervertebral mula membesar (dari bahasa Latin "Prolaps" - prolaps) dan melampaui batas-batas vertebra. Cincin berserabut masih mengekalkan integriti dan tetap utuh.

Pengkelasan

Jenis utama prolaps cakera intervertebral mengikut lokasi patologi:

• Prolaps lateral posterior - cakera bulging berlaku di tepi saluran tulang belakang;
• Prolaps tengah (median) - protrusi berlaku ke arah terusan tunjang, ke arah pusat badan vertebra;
• Prolaps anterolateral - membonjol cakera berlaku dalam arah proses spinus dan ligamen anterior tulang belakang, ke luar;
• Prolaps lateral (lateral) - penonjolan cakera berlaku di luar tulang belakang, di satu sisi vertebra.

Menurut lokalisasi proses, prolapses cakera dibahagikan kepada:

• Prolaps pada tulang belakang serviks;
• Prolaps di rantau thoracic;
• Prolaps pada tulang belakang lumbar.

Gejala prolaps cakera intervertebral

Tanda klinik prolaps cakera intervertebral agak lemah dan sering pesakit tidak memberi perhatian kepada mereka. Terlepas dari tulang belakang yang terjejas, pesakit merasakan gejala yang sama:

• Peningkatan keletihan dari beban biasa;
• Kesakitan belakang yang pendek dan ringan;
• Kebasulan berkekalan kulit dan "merangkak goosebumps";
• Tidak selesa selepas tidur di tempat tidur yang biasa.

Diagnostik

Diagnosis cakera prolabised sangat jarang berlaku. Selalunya, ini adalah pengesanan rawak patologi dalam diagnosis penyakit lain. Satu-satunya kaedah bermaklumat yang pasti menentukan kehadiran prolabirovaniya cakera, ialah MRI (pengimejan resonans magnetik). Dengan kaedah ini, adalah mungkin untuk mengesan walaupun perubahan paling minimum dalam cakera intervertebral dan memulakan rawatan segera dan segera.

Rawatan prolaps cakera intervertebral

Rawatan prolaps sangat konservatif dan membantu pesakit untuk sepenuhnya menghilangkan perkembangan patologi.

Rawatan ubat

• Chondroprotectors: Mukosat, Teraflex, Hondroksid. Menghapuskan punca utama penyakit ini, memulihkan tulang rawan yang rosak dan menghapuskan proses pemusnahannya. Kursus rawatan adalah individu dan bergantung pada usia pesakit, kesan faktor predisposisi di atasnya dan kelajuan proses pemulihan.
• Perangsang biogenik: Aloe, PhybS, Plazmol, dan lain-lain Mempercepat proses metabolik dan regeneratif, mencetuskan mekanisme semula jadi pembaikan tisu.
• Vitamin: Multi-tab, Neyrobion, dan lain-lain Meningkatkan sifat perlindungan badan, menormalkan metabolisme, penghantaran saraf dan meningkatkan peredaran darah.

Fisioterapi

Fisioterapi adalah rawatan utama untuk tahap pembentukan hernia intervertebral ini. Setiap langkah ini membantu untuk menormalkan proses metabolik, mempercepat aliran darah melalui saluran, memulihkan transmisi impuls saraf, berehat serat otot, meningkatkan jarak antara vertebra terjejas. Kaedah utama rawatan fisioterapi prolaps cakera intervertebral:

Komplikasi

Komplikasi di peringkat prolaps cakera intervertebral tidak timbul, kerana struktur asas tulang belakang tidak terjejas. Dengan ketiadaan rawatan tepat pada masanya, prolaps cakera bergerak ke tahap penonjolan dan seterusnya, sebelum pembentukan cakera herniasi.

Pencegahan

Untuk mengelakkan berlakunya prolaps cakera intervertebral dan perkembangan selanjutnya dalam cakera herniated, perlu mengikuti beberapa syarat dan peraturan:

• Jika sebarang aduan timbul di dalam ruang tulang belakang, jangan ubat sendiri;
• Memerangi hipodinamia (dengan kehadiran kerja tidak aktif, mengatur rehat mudah alih, pergi kerja dengan berjalan kaki, dan sebagainya);
• Menguatkan kerangka otot belakang (gimnastik, senaman, peralatan senaman);
• Ikuti postur dari zaman kanak-kanak;
• Makan pada teknologi makanan, menggunakan semua mineral, protein dan lemak yang diperlukan.

Apakah meniskus prolaps?

Saya sedang mencari APA YANG MELAKUKAN MASA MEDIA MEKANISME. FOUND! Hari ini saya melihat sendi lutut saya dengan keadaan bengkok di bahagian sisi, dan saya melihat prolaps mereka sehingga 2/3, tetapi. Meniskus medial, saya menemui protokol. Saya belajar pada tahun 2000 (ada pengkelasan yang lebih mudah) dan c.

Eugene yang terhormat. Prolaps meniskus medial di luar pinggir ruang bersama adalah paling sering salah satu tanda. Nyeri pada Nyeri sendi lutut di siku bersama siklus Becker Crunch dan klik pada sendi.

Prolaps meniskus dalaman di dalam sendi adalah tanda tidak langsung pecah subchondral meniskus. Memandangkan meniskus medial dilampirkan pada ligam lateral medial.

Punca kerosakan pada meniskus median sendi lutut. Walaupun meniskus median sendi lutut kurang bergerak dari sisi, ia sering cedera.

Secara umumnya, kerosakan pada meniskus sendi lutut, terutamanya kerosakan pada meniskus medial, adalah fenomena yang agak biasa, yang paling sering menjejaskan lelaki.

Anda, mungkin, mendengar bagaimana kereta itu dibandingkan dengan badan orang itu. Motor dipanggil dengan jantung, tangki bahan bakar dengan perut, enjin dengan otak. Benar, anatomi "organisma" adalah serupa. Adakah terdapat analog homosapien penyerap kejutan?

Adakah mungkin untuk bermain sukan selepas pecah badan meniskus median sendi lutut? Rawatan konservatif meniskus sendi lutut adalah nyata. Injil pergelangan kaki pecah - penyebab, gejala.

Ketahui tentang ciri-ciri pecahan tanduk anterior daripada meniskus medial. Apakah prolaps meniskus medial sendi lutut? PROBLEM TIDAK MORE!

Rawatan konservatif dan pembedahan kerosakan pada tanduk anterior meniskus dalaman sendi lutut.

Rawatan dan pemulihan meniskus median sendi lutut. Meniskus medial adalah meniskus dalaman sendi lutut, yang merupakan pad tulang rawan berbentuk bulan sabit.

KNEES. Trauma ke meniskus lutut - gejala dan rawatan. Struktur sendi lutut termasuk dua jenis meniskus:

luaran (lateral) dan dalaman (medial).

Cakera cartilaginous yang terletak di antara tibial dan femur dipanggil menisci lutut. medial (atau dalaman) - mempunyai bentuk separuh bulatan biasa.

Meniskus medial sendi lutut:

gejala dan rawatan kerosakan. Meniskus medial (dalaman) adalah lapisan tulang rawan.

Punca dan gejala kerosakan pada meniskus sendi lutut. Terapi dan resipi tradisional. Selalunya, doktor mendiagnosis bukannya menyengat, tetapi pecah meniskus medial.

Pecah tanduk posterior meniskus medial sendi lutut disertai dengan gejala tertentu, yang bergantung kepada bentuk kecederaan dan mempunyai ciri-ciri berikut

Kerosakan pada tanduk posterior meniskus medial pada sendi lutut secara relatif kerap berlaku dan terutamanya mengiringi kecederaan anggota yang lebih rendah di bahagian lutut.

Punca meniskus dalaman sendi lutut. Kesakitan lutut paling kerap menunjukkan bahawa meniskus rosak. Meniskus dalaman, yang juga disebut meniskus medial, kurang mudah alih daripada yang luaran, tetapi lebih sering cedera.

hemarthrosis post-traumatik sendi lutut kanan 1 sudu besar, air dalaman meniskus medial, pemecahannya, prolaps di bawah ligamen.

Kerosakan ringan terhadap meniskus medial sendi lutut.

Apakah prolaps meniskus median sendi lutut - 100%!

Untuk kecederaan tidak berbahaya lapisan rawan adalah. Mengeluh atau merobek meniskus median sendi lutut.

Kerosakan kepada meniskus lutut. 23 Mei 2015. Kedudukan meniscus dengan bengkok lutut dan berputar di bahagian tengah tibia. Meniskus medial dikurangkan, bergerak ke belakang.

berbentuk baji berbentuk baji "hudud" lebih tebal daripada dalaman. Meniskus median sendi lutut lebih besar. Sambungkan dengan ligamen medial, kerana terdedah kepada kecederaan.

Gambar meniskus Arthroscopic

Menisci sendi lutut adalah bentuk kartilaginus, separa bulan yang meningkatkan kesesuaian permukaan artikular, bertindak sebagai penyerap kejutan pada sendi, terlibat dalam memberi makan tulang rawan hyaline, serta menstabilkan sendi lutut. Apabila bergerak di sendi lutut, gerakan menisci dalam arah yang berbeza, luncurkan di sepanjang dataran tinggi tibial, bentuk dan ketegangan mungkin berubah. Meniskus bersama sendi lutut:

- Meniskus dalaman (medial) - meniskus luar (lateral)

Menisci terdiri daripada tulang rawan berserabut. Sebagai peraturan, menisci mempunyai bentuk separa bulan, walaupun terdapat variasi menisci discoid (lebih sering luaran). Di bahagian silang, bentuk meniskus adalah berhampiran dengan segitiga, menghadap ke pangkal kapsul sendi.

Alokasikan badan meniskus, tanduk meniscus depan dan belakang. Meniskus medial membentuk separuh bulatan yang lebih besar daripada sisi lateral. Its tanduk sempit anterior melekat pada bahagian medial kemuliaan intercondylar sebelum PKC (anterior cruciate ligamen), dan satu tanduk yang melekat pada bahagian sisi belakang kemuliaan yang intercondylar, di hadapan PCL (cruciate ligamen posterior) dan di belakang tapak lampiran meniskus sisi. Meniskus medial tegas dipasang pada kapsul sendi di seluruh dan oleh itu kurang mudah alih, yang menyebabkan frekuensi kerosakan yang lebih besar. Meniskus lateral lebih luas daripada medial, mempunyai bentuk yang hampir berbentuk anulus. Juga, meniskus lateral lebih mudah alih, yang mengurangkan kekerapan pecahnya.

Pembekalan darah ke meniskus adalah dari arteri kapsul sendi. Mengikut tahap bekalan darah, terdapat 3 zon. Kawasan pembekalan darah yang paling meniskus terletak lebih dekat dengan kapsul sendi (zon merah). Bahagian dalaman meniskus tidak mempunyai bekalan darah mereka sendiri (zon putih); bahagian ini dikuasakan oleh peredaran cecair intra-artikular. Oleh itu, kerosakan kepada meniscus di sebelah kapsul sendi (paracapsular ruptures) lebih cenderung berkembang, dan pecah bahagian dalaman meniskus, sebagai peraturan, tidak tumbuh bersama. Ciri-ciri ini sebahagian besarnya menentukan taktik rawatan kerosakan meniskus, dan keupayaan untuk melakukan jahitan meniskus.

kerosakan penyetempatan merembeskan beberapa jenis kecederaan meniscal: kecederaan meniskus badan (jurang "air boleh mengendalikan" jenis, jurang membujur, pecah melintang jurang mendatar jurang setengah-setengah, dan lain-lain), kerosakan kepada anterior atau posterior tanduk meniskus, kerosakan parakapsuyarnye.

Terdapat kedua-dua kecederaan terpencil meniskus dalaman atau luaran, dan kerosakan gabungannya. Kadangkala kerosakan pada meniskus adalah sebahagian daripada kerosakan yang lebih kompleks kepada struktur sendi lutut.

Kerosakan kepada meniskus adalah patologi yang paling biasa sendi lutut.

Mekanisme tipikal kerosakan meniscus adalah kecederaan yang disebabkan oleh putaran kaki bengkok atau separuh bengkok, pada masa beban fungsinya, dengan kaki tetap (bermain bola sepak, hoki, sukan lain, perlanggaran, jatuh semasa bermain ski).

Kurang biasa, air mata meniskus berlaku apabila berjongkok, melompat, pergerakan tidak teratur. Menghadapi latar belakang perubahan degeneratif - kecederaan yang menyebabkan kerosakan pada meniskus mungkin kecil.

Dalam gambaran klinikal kerosakan meniscus, adalah kebiasaan untuk membezakan antara tempoh akut dan kronik. Tempoh akut bermula sebaik sahaja kecederaan utama. Pesakit kelihatan sakit yang teruk di sendi lutut, sekatan pergerakan akibat sakit, kadang kala kaki yang lebih rendah tetap berada di posisi fleksi (sekatan sendi). Dalam kes akut, pecah meniskus sering disertai dengan pendarahan ke rongga sendi lutut (hemarthrosis). Terdapat pembengkakan kawasan bersama.

Sering kali, kerosakan terhadap meniskus dalam kes-kes baru tidak didiagnosis, dan selalunya diagnosis kecederaan sendi atau lekukan dibuat. Hasil daripada rawatan konservatif, terutamanya disebabkan oleh penetapan kaki dan penciptaan kedamaian, peningkatan dalam keadaan secara beransur-ansur berlaku. Walau bagaimanapun, dengan kerosakan yang teruk pada meniskus - masalahnya kekal.

Selepas beberapa lama, apabila meneruskan beban atau sekurang-trauma kecil berulang-ulang, dan sering pada pergerakan janggal, sekali lagi ada kesakitan, fungsi sendi terjejas, semula berkumpul cecair sinovial dalam sendi (synovitis selepas trauma) atau berulang sekatan bersama. Ini adalah tempoh yang disebut - kronik penyakit ini. Dalam kes ini, kita boleh bercakap mengenai kerosakan kronik atau kerosakan kronik kepada meniskus.

Gejala biasa: Pesakit mengadu sakit pada unjuran meniskus semasa pergerakan, dan biasanya boleh menunjukkan titik kesakitan dengan jelas. Batasan rentang gerakan (kemustahilan pelanjutan penuh kaki, atau jongkong lengkap). gangguan pergerakan di sendi lutut. Gejala sekatan bersama, apabila koyak sebahagian daripada bergerak meniskus ke dalam rongga sendi dan berkala dilanggar antara permukaan artikular tulang paha dan tibia. Pesakit dalam sesetengah kes sendiri dapat menghapuskan blok yang timbul dari sendi atau resort dengan bantuan orang luar. Selepas penghapusan blokade gerakan bersama di dalamnya sekali lagi menjadi mungkin sepenuhnya. Secara berkala terdapat keradangan reaktif lapisan dalaman cecair sinovial yang terkumpul di sinovitis pasca-trauma. Secara beransur-ansur, melemahkan dan merosakkan koordinasi otot berkembang - membuang otot, gangguan berjalan.

Bahaya tambahan kerosakan kronik pada meniskus adalah kerosakan secara beransur-ansur terhadap rawan artikular, dan perkembangan arthrosis selepas trauma.

Diagnosis kerosakan meniskus termasuk pengambilan sejarah, pemeriksaan klinikal oleh pakar, dan kaedah penyiasatan instrumental. Untuk mengelakkan kerosakan kepada struktur bertulang dan menjelaskan hubungan komponen bersama biasanya dilakukan radiografi (kerosakan meniskus dalam imej-imej tidak kelihatan, sebagai meniskus telus untuk X-ray). Untuk menggambarkan meniskus dan lain-lain struktur intra-artikular kaedah tidak invasif yang bermaklumat kini pengimejan magneto-resonans (MRI), juga digunakan tomografi berkomputer (CT), diagnostik ultrasound (AS).

1 menisci utuh.
2 Kerosakan kepada tanduk posterior meniskus.

Kecederaan traumatik meniskus sering digabungkan dengan kerosakan kepada struktur lain sendi lutut: ligamen cruciate, ligamen sisi, tulang rawan, kapsul sendi lutut.

Diagnosis yang paling tepat dan lengkap dilakukan semasa melakukan peringkat awal pembedahan arthroscopic, semasa pemeriksaan dan semakan semua bahagian sendi.

Rawatan konservatif: Sebagai pertolongan pertama, anestesia, tusukan sendi, penyingkiran darah yang terkumpul di sendi biasanya dilakukan, jika perlu, penyumbatan sendi dikeluarkan. Untuk mewujudkan kedamaian, pembalut pembetulan digunakan, atau serpihan. Tempoh imobilisasi 3-4 minggu. Dilantik mod perlindungan, sejuk di dalam negara, pemerhatian dinamik, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs). Selepas beberapa lama, fisioterapi, berjalan kaki berulang, fisioterapi ditambah. Dengan kursus yang menggalakkan, pemulihan fungsi dan kembali ke beban sukan dicapai dalam 6-8 minggu.

Sekiranya tidak mungkin untuk menghalang sekatan sendi, dengan pengulangan sekatan sendi, berlarutan kesakitan pada sendi, sakit semasa berjalan, mengehadkan kemungkinan kerja-kerja fizikal, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Hari ini, pembedahan arthroscopic adalah rawatan yang paling berkesan.

Operasi dilakukan "ditutup", selepas 2 punctures (0.5 cm setiap satu). Arthroscope dan instrumen yang diperlukan dimasukkan ke dalam rongga sendi. Pemeriksaan ke atas semua jabatan sendi dijalankan, sifat dan tahap kerosakan meniskus dinyatakan. Bergantung pada sifat dan penyetempatan kerosakan, persoalan keperluan untuk membuang bahagian yang rosak dari meniskus, atau kemungkinan jahitan meniskus, diselesaikan.

/ Sedikit sejarah: Pada tahun 1962, Profesor Watanabe M. menggambarkan teknik itu dan melakukan pembedahan endoskopik pertama - reseksi separa meniskus. Pada tahun 1971, O`Connor R.L. berkenalan dengan teknik reseksi meniscus baru dan mula menggunakannya di kliniknya. Pada tahun 1975, O`Connor R.L. penerbitan keputusan pertama operasi arthroscopic, dan menggambarkan teknik pemisahan endoskopik fragmen yang rosak meniskus, diikuti dengan penyelarasan bahagian yang tinggal. Kerja pertama pada jahitan arthroscopic meniskus dengan penerangan peralatan dan instrumen telah diterbitkan oleh Wirth C.R., 1981; Batu R.G., Miller G., 1982. Kerja-kerja ini menandakan peringkat baru dalam pembedahan meniskus, seperti sebelum ini operasi-operasi ini dilakukan hanya dengan cara yang terbuka. Dalam masa N., kebanyakan operasi untuk kecederaan meniskus dilakukan secara arthroscopically.

Teknik arthroscopic dalam operasi ini memungkinkan untuk merawat tisu bersama dengan penjagaan maksimum. Sebagai peraturan, hanya bahagian yang rosak dari meniskus dikeluarkan, dan tepi kecacatan diselaraskan. Bahagian besar meniskus utuh boleh diselamatkan, semakin kecil kemungkinan perkembangan post traumatik pada sendi. Penyingkiran lengkap meniskus membawa kepada perkembangan arthrosis ketara.
Dengan kecederaan baru, dan penyetempatan kerosakan lebih dekat ke zon parakapsular, masuk akal untuk menjalankan operasi - jahitan meniskus arthroscopic.

Keputusan mengenai taktik rawatan itu, pakar bedah operasi mengambil masa operasi, berdasarkan kajian kemampuan meniskus dan teknikal yang rosak.

Oleh kerana operasi yang tidak terjejas yang rendah, rawatan pesakit dalam pesakit biasanya mengambil masa 1-2 hari. Dalam tempoh selepas operasi, had latihan diberikan kepada 2-4 minggu. Dalam sesetengah kes, berjalan di atas tongkat dan memakai pad lutut adalah disyorkan. Dari minggu pertama anda boleh memulakan rawatan pemulihan. Pemulihan penuh dan kembali ke beban sukan biasanya berlaku dari segi 4-6 minggu.

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan pembedahan yang berkelayakan, rawatan memberikan hasil fungsian yang sangat baik dan membolehkan anda memulihkan sepenuhnya aktiviti fizikal.

Halo, lutut saya sangat menyakitkan. Adakah MRI: Tulang yang membentuk sendi lutut kiri mempunyai konfigurasi yang biasa dan diletakkan dengan betul. Cacat artikular tidak sama rata dan agak sempit. Rawan yang artikular pada bahagian kondisi medial tidak rata dan agak nipis, dengan ketebalan sehingga 2 mm. Kontur luar ketinggian antara mika ditunjukkan. Di latar belakang sklerosis subkondral dalam kondil medial tulang tibial, isyarat MR naik sederhana dikesan dalam mod FS akibat bengkak sumsum tulang. Dalam meniskus sisi, isyarat MR yang agak tinggi dari bentuk linear divisualisasikan tanpa komunikasi dengan rongga sendi. Meniskus medial prolapses agak luar. Di tanduk posterior meniskus medial, isyarat MR patologi bentuk linear divisualisasikan, merebak ke permukaan artikular bawah. Ligamen cruciate anterior dan posterior sendi lutut mempunyai ketebalan normal dan ciri isyarat. Ligma cagaran sisi mempunyai kursus normal, tidak berubah. Cecair dikesan di sekitar ligamen cagaran medial. Dalam rongga sendi, di dalam kantung suprapatellar, bendalir dikesan dalam kilasan medial dan sisi. Di bahagian luar kepala medial otot gastrocnemius, kista Baker berbilang ruang dikesan, dengan dimensi: 13 * 14 * 43mm. Tisu-tisu lembut yang mengelilingi sendi lutut dan saluran darah yang dilalui berdekatan bebas dari perubahan patologi. Kesimpulan: Tanda-tanda gonoarthrosis di sebelah kiri. Edema sumsum tulang yang sederhana dalam unjuran condyle medial tibia. Tanda MRI kerosakan pada tanduk posterior medan meniskus mengikut Stoller Grade 3a. Perubahan degeneratif dalam meniskus sisi mengikut Stoller 1st. Periligamentitis ligamen cagaran medial. Sinovit. Kista Baker. Vrvch ditawarkan untuk meletakkan suntikan Diprospan, berpendapat bahawa retak di meniscus zarubtsuetsya. Beritahu saya, suntikan sangat mahal, tetapi ada jaminan bahawa mereka akan membantu? Bolehkah ada rawatan lain?

Makna perkataan prolaps

Kamus Terma Perubatan

Nama, frasa dan frasa yang mengandungi "prolabirovaniya":

Contoh-contoh penggunaan kata prolaps dalam kesusasteraan.

Perdarahan boleh disebabkan oleh trauma, papillomatosis, angiomatosis, batu, keradangan, gadis mungkin mempunyai prolaps membran mukus uretra.

Sumber: Perpustakaan Maxim Moshkov

Transliterasi: prolabirovanie
Kembali ke depan ia berbunyi seperti: pemasaran
Prolaps terdiri daripada 14 huruf

Injap mitral prolaps

Prolaps injap Mitral adalah patologi di mana fungsi injap yang terletak di antara ventrikel kiri jantung dan atrium kiri terganggu. Sekiranya terdapat prolaps semasa penguncupan ventrikel kiri, satu atau kedua-dua injap daun menonjol dan aliran darah terbalik berlaku (keparahan patologi bergantung kepada magnitud aliran terbalik ini).

Kandungannya

Maklumat am

Injap mitral adalah dua plat tisu penghubung yang terletak di antara atrium dan ventrikel sebelah kiri jantung. Injap ini:

• mencegah aliran balik darah (regurgitation) di atrium kiri yang berlaku semasa penguncupan ventrikel;
• bentuk bujur yang berbeza, saiz diameternya bervariasi dari 17 hingga 33 mm, dan membujur ialah 23 - 37 mm;
• mempunyai anterior dan posterior cusps, sementara anterior lebih baik dibangunkan (dengan penguncupan gerbang ventrikle ke arah cincin vena kiri dan, bersama dengan cusp posterior, menutup cincin ini, dan ketika santai, ventrikel menutup pembukaan aorta, bersebelahan dengan septum interventricular).

Cangkul posterior injap mitral lebih luas daripada anterior. Variasi dalam bilangan dan lebar bahagian cusp posterior adalah biasa - mereka boleh dibahagikan kepada lipatan sisi, tengah dan medial (yang paling lama adalah bahagian pertengahan).

Terdapat variasi di lokasi dan jumlah akord.

Dengan pengecutan atrium, injap terbuka dan aliran darah ke dalam ventrikel pada ketika ini. Apabila ventrikel diisi dengan darah, injap ditutup, kontrak ventrikel dan menolak darah ke aorta.

Apabila otot jantung berubah atau dalam beberapa patologi tisu penghubung, struktur injap mitral terganggu, akibatnya, apabila ventrikel itu berkurangan, risalah injap membengkok ke dalam rongga atrium kiri, yang membolehkan beberapa darah mengalir kembali ke ventrikel.

Patologi pertama kali diterangkan pada tahun 1887 oleh Cuffer dan Borbillon sebagai fenomena auskultori (dikesan ketika mendengar hati), yang ditunjukkan dalam bentuk klik sistolik (klik) yang tidak dikaitkan dengan mengusir darah.

Pada tahun 1892, Griffith mendedahkan hubungan antara murmur sistolik dan regurgitasi mitral yang lewat.

Pada tahun 1961, J. Reid telah menerbitkan sebuah kertas di mana dia meyakinkan menunjukkan hubungan dengan klik sistolik yang sederhana kepada ketegangan yang ketat dari chords santai.

Ia adalah mungkin untuk mengenal pasti punca bunyi bising dan klik sistolik hanya semasa pemeriksaan angiografi pesakit dengan gejala bunyi yang dinyatakan (yang dijalankan pada tahun 1963-1968. J. Barlow dan rakan sekerja). Para pemeriksa mendapati bahawa dengan gejala ini, semasa systole ventrikel kiri, ada pelengkapan pelik katal mitral cusps ke rongga atrium kiri. Kombinasi yang dikenal pasti bentuk ubah bentuk belon dari mitral valve cusps dengan murmur sistolik dan klik, yang disertai dengan manifestasi elektrokardiografi yang khas, pengarang yang dikenalpasti sebagai sindrom auskultatory-electrocardiographic. Dalam penyelidikan lanjut, sindrom ini dipanggil sindrom klik, sindrom slam-valve, klik dan sindrom bunyi, sindrom Barlow, sindrom Angle, dll.

Istilah "prolaps injap mitral" yang paling biasa digunakan oleh J Criley.

Walaupun secara amnya diterima bahawa prolaps injap mitral paling sering dilihat pada orang-orang muda, data dari kajian Framingham (kajian epidemiologi terpanjang dalam sejarah perubatan yang berlangsung selama 65 tahun) menunjukkan bahawa tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam kejadian gangguan ini pada orang-orang dari kumpulan umur dan seks yang berbeza. Menurut kajian ini, patologi ini berlaku pada 2.4% orang.

Kekerapan prolaps yang dikesan pada kanak-kanak adalah 2-16% (bergantung kepada kaedah pengesanan). Ia jarang diperhatikan pada bayi baru lahir, yang paling sering dijumpai dalam 7-15 tahun. Sehingga 10 tahun, patologi sama-sama diperhatikan pada kanak-kanak lelaki dan perempuan, tetapi selepas 10 tahun, ia lebih sering dikesan pada kanak-kanak perempuan (2: 1).

Dengan adanya patologi kardiak pada kanak-kanak, prolaps dikesan dalam 10-23% kes (nilai tinggi diperhatikan dalam penyakit keturunan tisu penghubung).

Diasaskan bahawa dengan pulangan kecil (regurgitation), patologi tulang yang paling biasa di dalam hati ini tidak nyata, mempunyai prognosis yang baik dan tidak memerlukan rawatan. Dengan banyak aliran darah terbalik, prolaps boleh berbahaya dan memerlukan campur tangan pembedahan, kerana sesetengah pesakit mengalami komplikasi (kegagalan jantung, pecah kord, endokarditis infektif, tromboembolisme dengan risalah injap mitosomatous mitral).

Borang

Prolaps injap Mitral boleh:

1. Utama. Ia dikaitkan dengan kelemahan tisu penghubung, yang berlaku dalam penyakit kongenital tisu penghubung dan sering dihantar secara genetik. Dalam bentuk patologi ini, risalah injap mitral telah diregangkan, dan pintu penahan kord diperpanjang. Hasil daripada penyelewengan ini, apabila injap ditutup, bonjol flaps dan tidak boleh ditutup rapat. Prolaps kongenital dalam kebanyakan kes tidak mempengaruhi kerja jantung, tetapi ia sering digabungkan dengan dystonia vegetovaskular - penyebab gejala pesakit yang mengaitkan dengan penyakit jantung (secara berkala, di belakang sternum, sakit fungsional, gangguan irama jantung).
2. Sekunder (diperolehi). Dibangunkan dengan pelbagai penyakit jantung yang menyebabkan pelanggaran struktur risalah atau aksi injap. Dalam banyak kes, prolaps dipicu oleh penyakit jantung rematik (penyakit tisu penghubung inflamasi bagi ciri-ciri alahan berjangkit), displasia tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, Ehlers-Danlos dan penyakit Marfan (penyakit genetik), dan sebagainya. gangguan dalam kerja jantung, sesak nafas selepas senaman dan gejala lain. Apabila korda jantung pecah akibat kecederaan dada, rawatan kecemasan diperlukan (jurang disertai dengan batuk, di mana memisahkan sputum merah muda).

Prolaps utama, bergantung kepada kehadiran / ketiadaan bunyi semasa auskultasi, dibahagikan kepada:

• Bentuk "bisu" di mana tanda-tanda tidak hadir atau langka adalah tipikal prolaps dan "klik" tidak didengar. Dikesan hanya oleh echocardiography.
• Borang auskultori, yang, apabila didengar, diwujudkan oleh "klik" dan bunyi bising auskultatory dan phonocardiographic.

Bergantung kepada keparahan pesongan injap, prolaps injap mitral dibezakan:

• I ijazah - lengan sash 3-6 mm;
• Ijazah II - pesongan sehingga 9 mm diperhatikan;
• Gred III - lipatan bengkok lebih daripada 9 mm.

Kehadiran regurgitasi dan keparahannya diambil kira secara berasingan:

• Ijazah - regurgitation dinyatakan sedikit;
• Gred II - moderat regurgitation diperhatikan;
• Gred III - regurgitasi teruk hadir;
• Ijazah IV - regurgitasi yang dinyatakan dalam bentuk yang teruk.

Punca pembangunan

Sebab bagi penonjolan (prolaps) cangkul injap mitral adalah degenerasi myxomatous struktur injap dan serat saraf intracardiac.

Penyebab sebenar perubahan myxomatous pada cusps injap biasanya tidak dikenali, tetapi kerana patologi ini sering digabungkan dengan displasia tisu penghubung keturunan (diperhatikan di Marfan, Sindrom Ehlers-Danlos, malformasi dada, dll), penyebab genetiknya diandaikan.

Perubahan myxomatous ditunjukkan oleh luka diffuse lapisan berserat, pemusnahan dan pemecahan kolagen dan gentian anjal, dipertingkatkan oleh pengumpulan glycosaminoglycans (polysaccharides) dalam matriks ekstraselular. Di samping itu, dalam injap injap dengan prolaps, kolagen jenis III dikesan lebih berlebihan. Di hadapan faktor-faktor ini, ketumpatan tisu penghubung menurun dan ikat pinggang semasa mampatan bulget ventrikles.

Dengan usia, degenerasi myxomatous meningkat, jadi risiko penembusan cangkul injap mitral dan pecah kord pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun meningkat.

Prolaps risalah injap mitral boleh berlaku dengan fenomena berfungsi:

• Pelanggaran regional terhadap kontraksi dan kelonggaran miokardium ventrikel kiri (hipokinesia basal yang lebih rendah, yang merupakan penurunan paksa dalam berbagai gerakan);
• penguncupan yang tidak normal (pengecutan pada paksi panjang ventrikel kiri);
• kelonggaran pramatang dinding anterior ventrikel kiri, dsb.

Gangguan fungsional adalah akibat daripada perubahan keradangan dan degeneratif (berkembang dengan miokarditis, asynchronism, pengujaan dan pengalihan dorongan, gangguan irama jantung, dll.), Gangguan pemuliharaan autonomi struktur subvalbular dan keabnormalan psiko-emosi.

Di kalangan remaja, disfungsi ventrikel kiri boleh disebabkan oleh aliran darah terjejas, yang disebabkan oleh displasia fibromuskular daripada arteri koronari kecil dan anomali topografi arteri circumflex kiri.

Prolaps boleh berlaku di latar belakang gangguan elektrolit, yang disertai oleh kekurangan magnesium interstisial (menjejaskan pengeluaran fibroblas kolagen yang rosak dalam injap injap dan dicirikan oleh manifestasi klinikal yang teruk).

Dalam kebanyakan kes, penyebab prolaps injap dianggap:

• kekurangan tisu penyambung kongenital struktur injap mitral;
• anomali kecil anatomi alat injap;
• peraturan neurovegetative terjejas fungsi injap mitral.

Prolaps primer adalah sindrom keturunan bebas, yang telah berkembang akibat gangguan kongenital fibrillogenesis (proses penghasilan serat kolagen). Ia tergolong dalam sekumpulan anomali terisolasi yang membina latar belakang hubungan tisu penyambung kongenital.

Prolaps injap mitral sekunder jarang berlaku, berlaku apabila:

• Penyakit injap mitologi reumatik, yang berkembang akibat jangkitan bakteria (untuk campak, demam merah, angina pelbagai jenis, dan lain-lain).
• Ketidakseimbangan Ebstein, yang merupakan cacat jantung kongenital yang jarang (1% daripada semua kes).
• Pelanggaran bekalan darah ke otot papillary (terjadi pada kejutan, aterosklerosis arteri koronari, anemia teruk, keabnormalan arteri koronari kiri, koronari).
• Pseudoksantom elastik, yang merupakan penyakit sistemik yang jarang berlaku yang berkaitan dengan kerosakan pada tisu elastik.
• Marfan syndrome - penyakit dominan autosomal kepunyaan kumpulan patologi keturunan tisu penghubung. Disebabkan oleh mutasi gen yang mengkodekan sintesis fibrillin-1 glikoprotein. Berbeza dalam gejala yang berbeza.
• Sindrom Ehlers-Danlow adalah penyakit keturunan sistemik tisu penghubung, yang dikaitkan dengan kecacatan dalam sintesis jenis kolagen III. Bergantung pada mutasi tertentu, keparahan sindrom berbeza dari ringan hingga mengancam nyawa.
• Kesan toksin pada janin pada trimester terakhir perkembangan janin.
• Penyakit jantung iskemik, yang dicirikan oleh gangguan bekalan darah miokardium mutlak atau relatif, yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari.
• Kardiomiopati obstruktif hipertropik adalah penyakit dominan autosomal yang disifatkan oleh penebalan dinding kiri dan kadang-kadang ventrikel kanan. Selalunya terdapat hypertrophy asymmetric, disertai dengan lesi septum interventricular. Ciri khas penyakit ini adalah lokasi kacau (salah) serat otot miokardium. Separuh daripada kes-kes, perubahan tekanan sistolik dalam saluran pengaliran keluar ventrikel kiri (dalam beberapa kes ventrikel kanan) dikesan.
• Kecacatan septum atrium. Ia adalah penyakit jantung kongenital yang kedua paling umum. Diwujudkan oleh kehadiran lubang pada septum, yang memisahkan atrium kanan dan kiri, yang menyebabkan pembuangan darah dari kiri ke kanan (fenomena abnormal di mana lingkaran peredaran normal terganggu).
• Dystonia tumbuhan (disfungsi automatik somatoform atau dystonia neurocircular). Gejala kompleks ini adalah akibat dari disfungsi vegetatif sistem kardiovaskular, berlaku dalam penyakit sistem endokrin atau sistem saraf pusat, yang melanggar peredaran darah, kerosakan jantung, tekanan dan gangguan mental. Manifestasi pertama biasanya dilihat pada masa remaja akibat perubahan hormon dalam tubuh. Boleh hadir secara berterusan atau berlaku hanya dalam situasi yang teruk.
• Kecederaan dada, dsb.

Patogenesis

Lipatan mitral adalah tiga lapisan pembentukan tisu penghubung yang dilampirkan pada cincin fibromuskular dan terdiri dari:

• lapisan berserat (terdiri daripada kolagen padat dan berterusan memanjangkan ke dalam kord tendinus);
• lapisan spongy (terdiri daripada sejumlah kecil serat kolagen dan sebilangan besar proteoglisans, elastin dan sel tisu penghubung (membentuk tepi depan ikat));
• lapisan fibroelastik.

Biasanya, injap injap mitral adalah struktur nipis, lembut yang bergerak bebas di bawah pengaruh darah yang mengalir melalui pembukaan injap mitral semasa diastole atau di bawah pengaruh pengecutan cincin injap mitral dan otot papillary semasa systole.

Semasa diastole, injap atrioventrikular kiri terbuka dan kon penghujung aorta (suntikan darah ke dalam aorta dihalang), dan semasa systole, lipatan injap mitral ditutup di sepanjang bahagian menebal injap atrioventricular cusps.

Terdapat ciri-ciri individu struktur injap mitral, yang dikaitkan dengan kepelbagaian struktur seluruh hati dan merupakan variasi norma (untuk hati sempit dan panjang, pembinaan mudah injap mitral adalah tipikal, dan untuk pendek dan luas, rumit).

Dengan reka bentuk yang mudah, cincin berserabut nipis, dengan lilitan kecil (6-9 cm), terdapat 2-3 injap kecil dan 2-3 otot papillary, dari mana sehingga 10 tendon tendon dilanjutkan ke injap. Chords hampir tidak pernah cawangan dan dilampirkan terutamanya kepada tepi injap.

Pembinaan yang kompleks dicirikan oleh lingkaran besar cincin berserabut (kira-kira 15 cm), 4-5 flaps, dan dari 4 hingga 6 otot papillary multiheaded. The chord tendon (dari 20 hingga 30) cawangan menjadi banyak benang yang dilampirkan pada tepi dan badan injap, serta cincin berserabut.

Perubahan morfologi dalam prolaps injap mitral ditunjukkan oleh percambahan lapisan mukosa daun injap. Serat lapisan mukosa menembusi lapisan berserat dan melanggar integriti (ini mempengaruhi segmen injap yang terletak di antara akord). Oleh itu, injap injap mengalir dan, semasa systole ventrikel kiri, kubah kubah membujur ke arah atrium kiri.

Lebih kurang kerap, lenturan berbentuk kubah berbentuk injap berlaku apabila kord dipanjangkan atau dengan alat korda yang lemah.

Dalam prolaps menengah, penebalan fibroelastic tempatan permukaan bawah injap arching dan pemeliharaan histologi lapisan dalamannya adalah paling ciri.

Prolaps injap mitral anterior dalam kedua-dua bentuk patologi primer dan sekunder adalah kurang biasa daripada kerosakan pada cusp posterior.

Perubahan morfologi dalam prolaps primer adalah proses degenerasi myxomatous cangkir mitral. Kemerosotan Myxomatous tidak mempunyai tanda-tanda keradangan dan merupakan proses pemusnahan genetik dan kehilangan arkitek biasa dari kolagen fibrillar dan struktur elastik tisu penghubung, yang disertai oleh pengumpulan asid mucopolysaccharides. Asas kemajuan degenerasi ini adalah kecacatan biokimia keturunan dalam sintesis jenis kolagen III, yang mengakibatkan penurunan tahap organisasi molekul serat kolagen.

Lapisan berserat terutamanya terjejas - penipisan dan ketiadaannya, penebalan lapisan spongy yang serentak dan penurunan kekuatan mekanikal injap diperhatikan.

Dalam sesetengah kes, degenerasi myxomatous diiringi dengan peregangan dan pecah tendon kord, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, dan kerosakan injap aorta dan tricuspid.

Fungsi kontraksi ventrikel kiri tanpa ketiadaan mitral tidak berubah, tetapi disebabkan oleh gangguan vegetatif, sindrom jantung hyperkinetic mungkin muncul (bunyi jantung dipertingkatkan, bunyi suntikan sistolik diperhatikan, denyutan arteri karotid yang berbeza, hipertensi sistolik sederhana).

Dengan kehadiran kekurangan mitral, kontraksi miokardium dikurangkan.

Prolaps injap mitral utama dalam 70% diiringi oleh hipertensi pulmonari sempit, yang disyaki dengan kehadiran rasa sakit di hipokondrium yang betul semasa berlari panjang dan bermain sukan. Timbul kerana:

• kereaktifan vaskular tinggi bulatan kecil;
• sindrom jantung hyperkinetic (menyebabkan hipervolemia relatif bulatan kecil dan aliran keluar vena yang merosakkan dari saluran paru-paru).

Terdapat juga kecenderungan untuk hipotensi fisiologi.

Prognosis perjalanan hipertensi pulmonari sempit adalah baik, tetapi jika terdapat kekurangan mitral, hipertensi pulmonari sempadan boleh menjadi hipertensi pulmonari yang tinggi.

Gejala

Gejala prolaps injap mitral berbeza dari yang minimum (dalam 20-40% kes tidak hadir sepenuhnya). Keparahan gejala bergantung kepada tahap tisu penghubung displasia jantung, kehadiran keabnormalan autonomi dan neuropsychiatrik.

Tanda-tanda pelepasan tisu penghubung termasuk:

• myopia;
• kaki rata;
• jenis badan asthenik;
• tinggi;
• mengurangkan pemakanan;
• pembangunan otot yang lemah;
• peningkatan ketangguhan sendi-sendi kecil;
• pelanggaran postur.

Secara klinikal, prolaps injap mitral pada kanak-kanak boleh nyata:

• Mengenal pasti pada tanda awal usia perkembangan displastik struktur tisu penghubung sistem ligamen dan muskuloskeletal (termasuk displasia pinggul, hernias umbilik dan inguinal).
• Predisposition to colds (sering sakit tekak, tonsillitis kronik).

Dalam ketiadaan sebarang gejala subjektif dalam 20-60% pesakit dalam 82-100% kes, gejala tidak spesifik dystonia neurocirculatory dikesan.

Manifestasi klinikal utama prolaps injap mitral adalah:

• Sindrom jantung, disertai oleh manifestasi vegetatif (tempoh kesakitan di rantau jantung yang tidak dikaitkan dengan perubahan dalam kerja jantung, yang berlaku semasa tekanan emosi, tenaga fizikal, hipotermia, dan menyerupai angina secara semulajadi).
• Palpitasi dan gangguan jantung (diamati dalam 16-79% kes). Tertakluk merasakan takikardia (denyutan jantung pesat), "gangguan", "pudar". Extrasystoles dan tachycardias adalah labil dan disebabkan oleh kebimbangan, tenaga fizikal, teh dan kopi. Selalunya, takikardia sinus, takikardia pendarfatik dan hipokrosistem yang tidak paroxysmal, ekstrasystol supraventrikular dan ventrikel dikesan, jarang jarang bradikardia sinus, parasystole, fibrilasi atrium dan pernafasan atrium, sindrom WPW dikesan. Aritmia ventrikular dalam kebanyakan kes tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan.
• Sindrom Hyperventilation (pelanggaran dalam sistem peraturan pernafasan).
• Krisis vegetatif (serangan panik), yang merupakan keadaan paroxysmal yang tidak bersifat epilepsi dan dibezakan oleh gangguan vegetatif polimorfik. Berlaku secara spontan atau keadaan, tidak dikaitkan dengan ancaman terhadap kehidupan atau usaha fisik yang kuat.
• Syncopal menyatakan (hilang kesedaran jangka pendek kesedaran, disertai dengan kehilangan nada otot).
• Gangguan Thermoregulation.

Dalam 32-98% pesakit, kesakitan di bahagian kiri dada (cardialgia) tidak dikaitkan dengan kerosakan pada arteri jantung. Ia berlaku secara spontan, boleh dikaitkan dengan kerja keras dan tekanan, dihentikan dengan mengambil valokordin, Corvalol, validol atau pas sendiri. Mungkin dirangsang oleh disfungsi sistem saraf autonomi.

Gejala klinikal prolaps injap mitral (rasa mual, rasa koma di kerongkong, peningkatan berpeluh, keadaan sintetik dan krisis) adalah lebih biasa pada wanita.

Dalam 51-76% pesakit secara berkala berulang sakit kepala, menyerupai sakit kepala ketegangan, dikesan. Kedua-dua bahagian kepala terjejas, rasa sakit dicetuskan oleh perubahan cuaca dan faktor psikogenik. Dalam 11-51%, sakit-sakit migrain diperhatikan.

Dalam kebanyakan kes, tidak terdapat hubungan antara dyspnea yang diperhatikan, keletihan dan kelemahan dan keterukan gangguan hemodinamik dan toleransi senaman. Gejala-gejala ini tidak dikaitkan dengan kecacatan kerangka (asal psikoneurotik).

Dyspnea mungkin bersifat iatrogenik atau mungkin dikaitkan dengan sindrom hiperventilasi (tiada perubahan dalam paru-paru).

Dalam 20-28%, pemanjangan selang QT diperhatikan. Ia biasanya tanpa gejala, tetapi jika prolaps injap mitral pada kanak-kanak disertai oleh sindrom selang QT yang berpanjangan dan pengsan, adalah perlu untuk menentukan kemungkinan membangunkan aritmia yang mengancam nyawa.

Tanda prolaps injap mitral adalah:

• klik terpencil (klik) yang tidak dikaitkan dengan pengusiran darah oleh ventrikel kiri dan dikesan semasa tempoh mesosystols atau systole lewat;
• gabungan klik dengan bunyi sistolik lewat;
• terpencil murmurs sistolik;
• bunyi holosistolik.

Asal-usul klik sistolik yang terpencil dikaitkan dengan overstretching dari chords dengan pesongan maksimum dari katap katap cusps ke rongga atrium kiri dan tontonan tiba-tiba cusps atrioventricular.

• menjadi satu dan berganda;
• mendengar secara berterusan atau secara transiently;
• menukar keamatannya apabila anda menukar posisi badan (meningkatkan kedudukan menegak dan melemahkan atau hilang dalam kedudukan terdedah).

Klik biasanya didengar di puncak jantung atau pada titik V, dalam kebanyakan kes mereka tidak dipegang melampaui sempadan hati, mereka tidak melebihi nada jantung kedua dalam jumlah.

Pada pesakit dengan prolaps injap mitral, perkumuhan catecholamines meningkat (pecahan adrenalin dan noradrenalin), dan kenaikan puncak seperti diperhatikan pada siang hari, dan pada waktu malam pengeluaran catecholamin berkurang.

Selalunya terdapat keadaan depresi, senestopati, pengalaman hypochondriac, kompleks gejala asthenic (tidak bertoleransi cahaya terang, bunyi yang kuat, bertambahnya gangguan).

Injap mitral prolaps pada wanita hamil

Prolaps injap mitral adalah patologi jantung yang biasa, yang dikesan semasa pemeriksaan mandatori wanita hamil.

Prolaps injap mitral 1 darjah semasa kehamilan adalah baik dan boleh berkurangan, kerana dalam masa ini peningkatan output jantung dan rintangan vaskular periferi berkurangan. Dalam kes ini, wanita hamil lebih sering mengesan aritmia jantung (tachycardia paroxysmal, extrasystoles ventrikular). Dengan prolaps gred 1, kelahiran berlaku secara semula jadi.

Dengan prolaps injap mitral dengan regurgitation dan prolaps gred 2, ibu hamil perlu diperhatikan oleh ahli kardiologi sepanjang tempoh kehamilan.

Rawatan ubat dilakukan hanya dalam kes-kes yang luar biasa (tahap sederhana atau teruk dengan kemungkinan aritmia dan gangguan hemodinamik).

Seorang wanita dengan prolaps injap mitral semasa kehamilan disyorkan:

• elakkan pendedahan berpanjangan kepada haba atau sejuk, bukan di dalam bilik yang pengap untuk masa yang lama;
• tidak membawa gaya hidup yang tidak aktif (kedudukan duduk yang berpanjangan membawa kepada stagnasi darah di pelvis);
• berehat dalam kedudukan yang berbaring.

Diagnostik

Diagnosis prolaps injap mitral termasuk:

• Kajian sejarah penyakit dan sejarah keluarga.
• Auscultation (listening) jantung, yang membolehkan untuk mengenal pasti klik systolic (klik) dan late systolic murmur. Sekiranya anda mengesyaki kehadiran pendengaran klik sistolik dilakukan dalam posisi berdiri selepas melakukan kerja keras (memanjat). Pada pesakit dewasa, mungkin melakukan ujian dengan penyedutan amil nitrit.
• Echocardiography adalah kaedah diagnostik utama yang membolehkan untuk mengenal pasti prolaps injap (hanya kedudukan membujur parasit digunakan, dari mana echocardiography bermula), tahap regurgitation dan kehadiran perubahan myxomatous dalam risalah injap. Dalam 10% kes, adalah mungkin untuk mengesan prolaps injap mitral pada pesakit yang tidak mempunyai aduan subjektif dan tanda prolaps auskultori. Tanda ekokardiografik tertentu adalah kendur injap di bahagian tengah, akhir atau seluruh systole ke rongga atrium kiri. Kedalaman kendur pada masa ini tidak diperhati secara khusus (tidak ada pergantungan langsung kehadiran atau keterukan tahap regurgitasi dan sifat gangguan irama jantung). Di negara kita, ramai doktor terus memberi tumpuan kepada klasifikasi 1980, yang membahagikan prolaps injap mitral ke darjah, bergantung kepada kedalaman prolaps.
• Elektrokardiografi, yang membolehkan anda mengenal pasti perubahan pada bahagian terakhir kompleks aritmia dan arteri jantung ventrikel.
• Radiografi, yang membolehkan untuk menentukan kehadiran regurgitasi mitral (tanpa kehadirannya, tidak ada pengembangan bayang jantung dan ruang individunya diperhatikan).
• Fonokardiografi, yang mendokumentasikan fenomena pendengaran prolaps injap mitral semasa auscultation (kaedah rakaman grafik tidak menggantikan persepsi deria dari getaran bunyi dengan telinga, jadi auskultasi dipilih). Dalam beberapa kes, phonocardiography digunakan untuk menganalisis struktur penunjuk fasa systole.

Memandangkan klik sistolik yang terpencil bukan merupakan tanda auskultatif khusus prolaps injap mitral (diperhatikan dengan aneurisma septum interatricular atau interventricular, prolaps injap tricuspid dan perekatan pleuropericardial), diagnosis pembezaan diperlukan.

Cliques sistolik lewat lebih baik didengar di kedudukan terdedah di sebelah kiri, diperkuat semasa manuver Valsalva. Sifat bunyi sistolik semasa pernafasan dalam dapat berubah, paling jelas diturunkan selepas bersenam dalam posisi tegak.

Murmur sistolik terlantar yang lewat dialami dalam kira-kira 15% kes, didengar di puncak jantung dan dijalankan di kawasan axillary. Ia berterusan sehingga nada kedua, ia dibezakan oleh watak "mengikis" kasar, ditakrifkan dengan lebih baik di sebelah kiri. Bukan tanda pathognomonic prolaps injap mitral (boleh didengar dengan luka obstruktif ventrikel kiri).

Bunyi Golosistolik, yang muncul dalam sesetengah kes semasa prolaps primer, adalah bukti regurgitasi mitral (dilakukan di wilayah axillary, menduduki seluruh systole dan kekal hampir tidak berubah apabila posisi badan berubah, meningkat dengan manikver Valsalva).

Manifestasi pilihan adalah "berderit" disebabkan oleh getaran akord atau kawasan cusp (yang paling sering didengar dengan kombinasi klik sistolik dengan bunyi daripada dengan klik terpencil).

Pada masa kanak-kanak dan remaja, prolaps injap mitral boleh didengar sebagai nada ketiga dalam fasa pengisian cepat ventrikel kiri, tetapi nada ini tidak mempunyai nilai diagnostik (pada anak-anak tanpa lemak ia dapat didengar tanpa adanya patologi).

Rawatan

Rawatan prolaps injap mitral bergantung kepada keterukan patologi.

Prolaps mitral injap 1 darjah jika tiada aduan subjektif tidak memerlukan rawatan. Tiada sekatan ke atas kelas pendidikan jasmani, tetapi tidak digalakkan untuk bermain sukan secara profesional. Memandangkan prolaps injap mitral 1 darjah dengan regurgitasi tidak menyebabkan perubahan patologi dalam peredaran darah, dengan kehadiran tahap ini patologi hanya angkat berat dan latihan pada simulator kuasa adalah kontraindikasi.

Prolaps injap mitral 2 darjah boleh diiringi dengan manifestasi klinikal, oleh itu adalah mungkin untuk menggunakan rawatan dadah simtomatik. Pendidikan fizikal dan sukan dibenarkan, tetapi kardiologi memilih beban optimum untuk pesakit semasa rundingan.

Prolaps injap mitral 2 darjah dengan regurgitation 2 darjah memerlukan pemantauan tetap, dan di hadapan tanda-tanda kegagalan peredaran darah, aritmia dan kes-kes negara-negara sintetik - dalam rawatan individu yang dipilih.

Injap mitral kelas 3 ditunjukkan oleh perubahan serius dalam struktur jantung (pengembangan rongga kiri kiri, penebalan dinding ventrikel, rupa perubahan yang tidak normal dalam sistem peredaran darah), yang mengakibatkan kekurangan injap mitral dan gangguan irama jantung. Tahap patologi ini memerlukan campur tangan pembedahan - penutupan risalah injap atau prostetiknya. Sukan adalah kontraindikasi - bukannya pendidikan jasmani, pesakit disyorkan latihan gimnastik khas yang dipilih oleh doktor terapi fizikal.

Untuk rawatan simptomatik pesakit dengan prolaps injap mitral, ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• vitamin kumpulan B, PP;
• dalam kes takikardia, beta-blocker (atenolol, propranolol, dan lain-lain), menghapuskan denyutan jantung yang cepat dan memberi kesan positif kepada sintesis kolagen;
• dalam manifestasi klinikal dystonia vaskular, adaptagens (persiapan Eleutherococcus, ginseng, dan lain-lain) dan persiapan yang mengandungi magnesium (Magne-B6, dan lain-lain).

Dalam rawatan, kaedah psikoterapi juga digunakan, yang mengurangkan ketegangan emosi dan menghilangkan manifestasi gejala patologi. Adalah disyorkan untuk mengambil infus sedatif (infusi motherwort, akar valerian, hawthorn).

Dalam gangguan vegetatif-dystonic, prosedur akupunktur dan air digunakan.

Semua pesakit dengan kehadiran prolaps injap mitral disyorkan:

• menyerah alkohol dan tembakau;
• secara teratur, sekurang-kurangnya setengah jam sehari, terlibat dalam aktiviti fizikal, mengehadkan tenaga fizikal yang berlebihan;
• amati corak tidur.

Prolaps injap mitral yang dikenal pasti pada anak mungkin hilang dengan usia sendiri.

Prolaps injap Mitral dan sukan serasi jika pesakit hilang:

• episod ketidaksonsayaan;
• aritmia jantung yang tiba-tiba dan berkekalan (ditentukan oleh pemantauan ECG harian);
• regurgitasi mitral (ditentukan oleh keputusan ultrasound jantung dengan Doppler);
• mengurangkan kontraksi jantung (ditentukan oleh ultrasound jantung);
• sebelum ini memindahkan tromboembolisme;
• sejarah keluarga kematian secara tiba-tiba di kalangan saudara-mara dengan prolaps injap mitral yang didiagnosis.

Kesesuaian untuk perkhidmatan ketenteraan di hadapan prolaps tidak bergantung pada tahap lekapan katup, tetapi pada fungsi alat injap, iaitu jumlah darah yang injap itu kembali ke atrium kiri. Orang muda dibawa ke tentera dengan prolaps injap mitral 1-2 darjah tanpa mengembalikan darah atau dengan regurgitasi darjah 1. Perkhidmatan tentera dikontraindikasikan dalam kes prolaps 2 darjah dengan regurgitasi yang lebih tinggi daripada darjah 2 atau di hadapan kekonduksian dan arrhythmia yang merosot.