Transkrip Echocardiography

Untuk pernyataan diagnosis yang ditentukan, pakar kardiologi akan mengambil anamnesis, menetapkan pemeriksaan tambahan dan rawatan yang optimum untuk setiap kes tertentu.

HASIL KEPUTUSAN HATAM Ultrasound

Halo, Edward Romanovich!
Tolong bantu saya dengan hasil ultrasound jantung:
Aorta36.3 dalam bahagian menaik. Dindingnya dimeteraikan.
Injap aorta: tricuspid, pembukaan AK-17.6mm
Atrium kiri adalah 42.2mm
МЖП 12мм
ZSLZH12,3. Dinding hipokinetik ventrikel kiri, terutamanya MZHP. Hokokinesis segmen anterior LV
Jisim miokardium 292gr.
Morphometry: КДР57мм, КРР45,1, jumlah strok 69ml.
Kontraksi miokardium dikurangkan. Fraksi pelepasan sebanyak 43%, pecahan pemendekan sebanyak 21%.
Fungsi diastolik: pecah mengikut jenis: kelonggaran anomali.
Bahagian kanan jantung tidak berubah: PZh29,8mm, LA25,3mm
Tekanan purata ialah 13.8 mm. Hg Art.
Injap jantung: MK flaps dimeterai, PSMK prolabiruet hingga 5 mm, flaps bergerak dalam antiphase.
Sash TC nipis.
Vmax di kawasan utama dalam had biasa
Dalam rongga kord tambahan ventrikel kiri
Pericardium tidak berubah. Aliran patologi dalam rongga hati tidak ditakrifkan.
Kesimpulan: Hypertrophy dinding LV, Pelanggaran fungsi diastolik LV.
Pelanggaran fungsi LV tempatan dan global. PMK 1 darjah.

Setakat ini, saya menjalani pemeriksaan, penyakit awal, tekanan darah tinggi 3 sudu besar.
Seberapa serius masalah saya?

Halo, Edward Romanovich! Tolonglah! Pada tahun 2008-2009, saya menguburkan ibu bapa saya dari pelbagai penyakit, bukan penyakit jantung, dan sekarang saya disusul oleh BEDA baru. Anak perempuan saya berumur 13 tahun telah meletakkan CHD! Saya tiada siapa kecuali dia! Saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan.
Tiada apa-apa yang mengganggu seorang gadis, tetapi baru-baru ini mula mengadu denyutan jantung. Semasa menjalani pemeriksaan perubatan untuk sekolah, ujian Rufé-14 telah dihantar kepada ahli kardiologi. ECG, doktor meletakkan dysthenia vegetatif-vaskular dan dihantar untuk ultrasound.
Keputusan ultrasound:
AORTA: tidak berkembang (LVOT = 1.7 cm; pada tahap sinus: 2.4 cm; nisbah matahari terbit = 2.1 cm; arka AO = 2.0 cm; bahagian perut syarikat gabungan tidak berkembang.
LEFT AUDIO: tidak diperbesarkan, LP = 3.2 cm

CAVITY OF VENTRICLE KIRI: tidak diperbesarkan
Dalam M-MODE: KDO = 110 ml; KSO = 42 ml; EF = 61%
PENGHORMATAN MYCARDIAL LV: Memuaskan
ZON: hipo-, hyper-, a-, dyskinesia: tidak dikenalpasti
PARTISI INTERVENSI (diastole): tidak menebal (TMZHP = 0.7 cm)
Dinding belakang ventrikel kiri (dalam diastole): tidak menebal (TZST = 0,7 cm)
VALVE AORTIC: 3 kali ganda, tidak berubah, pembukaan sistolik = 1.6 cm, tidak berkurangan
ALIRAN TRANSAORTAL: (LVOT) Vmax = 1.4 m / s; / P = 7.6 mm Hg
MITRAL VALVE: pergerakan injap berbentuk M, pelbagai arah. Tidak ada prolaps. Mobiliti yang baik. Arus terbalik dalam regurgitasi fisiologi
ALIRAN TRANSMITRAL: puncak E = 1.4 m / s; / P = 8.2 mm HG
puncak A = 0.7 m / s; / P = 2.1mm Hg
VALUE TRIKUSPIDAL: tidak berubah, terbalik minimum semasa hingga sederhana
ALIRAN TRANSTRICUSPID: Vmax-1,0m s; / P = 4.3 mm Hg
KANAN KANAN: diastole, tidak meningkat (PZR = 2.9 cm), berada di kedudukan di sebelah kiri), dinding: normal, kontraksi: memuaskan.
VALVE ARTERY PULMONARY: tidak berubah, terbalik dalam regurgitasi fisiologi. Vmax ke LA = 1.2 m / s; / P = 6.1 mmHg; Diameter LA = 1.9 cm
TANDA HYPERTENSION PULMONARI: no.
LEL: tidak berkembang, runtuh.
APA ALIRAN DARAH CDK DALAM AIR ABDOMINAL: pulsating.
DOPPLEGROGRAPHY (aliran patologi dalam rongga jantung) dikenalpasti.
TANDA-TANDA KESELURUHAN: injap tricuspid.
PERICARD: Tiada patologi yang dikesan
Disfungsi diastolik LV (aliran transmitter): tidak

Kesimpulan: PRT: DMPP dengan garis pusat -4.5 mm (membezakan dengan tetingkap bujur terbuka), pembuangan kiri kanan tidak boleh dikecualikan.
Kekurangan relatif Ijazah TC I-II
Pelanggaran struktur dan fungsi ventrikel kanan dan kiri tidak dikesan, rongga ventrikel tidak diperbesar.
Perhimpunan injap tanpa perubahan ultrasound
Dinding tidak menebal, tiada pelanggaran kelimpahan setempat yang dikenal pasti, kontraksi global tidak dikurangkan.

Sila beritahu kami apa yang perlu dilakukan? Bagaimana untuk merawat? Bagaimana untuk menjadi beban fizikal dan sekolah? Menakutkan!

Semua tentang injap mitral: anatomi, fisiologi dan penyakit

Alat injap jantung diwakili oleh dua lubang atrioventricular yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Injap rama-rama kiri dipanggil mitral. Penyakit kongenital atau diperolehi menyebabkan kegagalan, stenosis atau kecacatan gabungan yang kompleks. Gejala klinikal bergantung kepada tahap gangguan peredaran darah. Memandangkan kekerapan komplikasi kardiovaskular, aritmia yang membawa maut dan risiko kematian, semua pesakit ditunjukkan pemeriksaan diagnostik oleh pengamal atau pakar kardiologi.

Apakah injap mitral dan di manakah ia terletak?

Ciri fungsional utama alat injap jantung adalah untuk mengatasi rintangan kapal periferal dan utama yang biasanya mengekalkan tekanan tertentu. Di bahagian kiri terdapat injap bicuspid dan aorta, di bahagian kanan ada tricuspid dan injap arteri paru-paru. Struktur ini melakukan tugas utama dalam mengekalkan hemodinamik yang stabil, mengarahkan aliran darah dan mencegah refluks.

Bergantung kepada fasa kontraksi rongga, lubang atrioventrikular kiri bertindak sebagai penutup untuk mencegah regurgitasi (mengembalikan darah ke atrium) atau corong, yang memudahkan arus dari injap bivalve ke aorta.

Topografi

Jantung adalah organ empat ruang yang dibahagi dengan partisi ke dalam dua ventrikel dan atria, yang dikomunikasikan melalui lubang atrioventrikular. Injap mitral terletak di antara hati kiri. Ia diproyeksikan pada tahap jarak rusuk keempat dan kelima. Semasa pendengaran auskultori dengan phonendoscope, nada fisiologi ditentukan dalam ruang intercostal kelima, di kawasan puncak apeks, yang bersentuhan dengan dinding dada.

Struktur

Injap mitral jantung (MK) terdiri daripada orifis dan ikat pinggang berserabut yang dipasang di sepanjang lilitannya. Struktur MK termasuk kord tendinous, gentian otot papillary papillary bersebelahan dengan miokardium jantung ventrikel kiri, dan cincin berserat ototnya sendiri. Setiap elemen memastikan fungsi normal MK.

Anatomi biji atrioventricular kiri:

• MK dibahagikan kepada dua sayap dengan sekatan komisar, di mana bahagian depannya lebih bulat dan panjang, belakangnya pendek dan agak menyerupai segi empat;
• dalam sesetengah kes, injap boleh dari 3 hingga 5;
• bilangan elemen tambahan bergantung kepada saiz cincin berserabut (FC);
• serat otot papillari dilampirkan di tempat penutup injap (biasanya, seseorang mempunyai sehingga 3 muka dan 1-5 otot belakang);
• yang dilekatkan pada permukaan MC berserabut, diarahkan ke rongga ventrikel kiri, gentian tendon (chords) dilampirkan, yang selanjutnya dibahagikan kepada benang pada setiap risalah;
• pergerakan struktur bergantung pada fasa kontraksi adalah lancar dan tepat;
• semua elemen menyediakan pembukaan lengkap injap mitral bicuspid jantung dalam fasa antiphase diastole - pergerakan fisiologi pelbagai arah injap, memudahkan pengaliran keluar darah.

Struktur histologi injap mitral

Komponen kain utama MK:

• flaps dibentuk oleh tisu penghubung tiga lapisan yang dilekatkan pada lubang atrioventrikular;
• cincin injap sendiri tisu berotot dan otot;
• permukaan dalaman dipenuhi dengan membran jantung, endokardium;
• bahagian tengah tisu spongy.

Apakah injap mitral hati kiri dan apa yang kelihatan seperti ditunjukkan dalam gambar di bawah:

Mekanisme dan ciri-ciri kerja

Fungsi utama injap atrioventrikular bicuspid adalah untuk mencegah refluks (regurgitation) di atrium kiri dan arah arusnya ke dalam ventrikel.

Fungsi MK

Semua risalah injap adalah struktur mudah alih dan mudah alih yang bergerak dalam fasa penguncupan di bawah pengaruh aliran darah berarah. Pada masa diastole, otot-otot rongga jantung berehat dan mengisi dengan darah, penutup depan besar MC menutup kerucut aorta, dengan itu mencegah melempar ke dalam aorta.

Di systole, dengan penguncupan atrium dan ventrikel, unsur-unsur lubang atrioventrikular kiri dikompresi sepanjang garis injap tebal, yang dipegang oleh chords. Ini menghalang regurgitasi dan mengekalkan hemodinamik dalam peredaran darah yang hebat dalam keadaan normal.

Prestasi injap biasa

Kajian ekokardiografi (ultrasound jantung) menghasilkan nilai normal purata:

• diameter cincin fibromuscular 2.0-2.6 cm, injap sehingga 3 cm;
• Kawasan MK sehingga 6.5 cm 2;
• ketebalan ikat adalah 1-2 mm;
• pergerakan semua injap aktif dan lancar;
• permukaan seragam dan juga;
• dalam fasa systole, pesongan unsur ke rongga ventrikel tidak lebih daripada 1.5-2 mm;
• akord dalam bentuk gentian panjang, linear dan nipis.

Patologi asas dan kaedah untuk diagnosis mereka

Penyebab utama kecacatan MK yang diperolehi: lesi reumatik dan aterosklerotik, umur dan perubahan degeneratif, akibat endokarditis peradangan berjangkit dengan kehadiran sepsis. Penyakit-penyakit ini membawa kepada penyempitan dan disfungsi atifoventrikular, perkembangan ketidakcukupan atau stenosis. Cela komplikasi lebih kerap dinyatakan sebagai akibat daripada penyakit rematik yang teruk.

Penyakit injap mitral biasa

Prolaps MK - (bulging atau kendur) injap ke rongga atrium semasa penguncupan sistolik. Kecacatan ini lebih biasa pada bayi baru lahir, puncak pengesanan berlaku pada usia 5-15 tahun.

Ia mungkin utama (dari asal tidak tentu) atau sekunder - hasil daripada proses keradangan atau kecederaan kepada sternum, lebih sering pada atlet. Displasia tisu penghubung menunjukkan penyakit keturunan genetik.

Untuk pelanggaran adalah ciri:

1. Regurgitasi injap mitologi bicuspid mengganggu aliran darah, yang ditunjukkan oleh perkembangan hipertensi pulmonari (peningkatan tekanan pada saluran paru-paru) dan penurunan kadar di arteri perifer.
2. Gejala klinikal bergantung kepada tahap prolaps dan penyebab kecacatan.
3. Pada peringkat awal, keadaan ini boleh memburukkan lagi minimally, lebih sering semasa sukan.
4. Regurgitasi progresif dibuktikan dengan peningkatan kelemahan dan pening, sakit kepala, dan kehilangan kesedaran. Selalunya bimbang tentang sesak nafas, kesukaran bernafas pada usaha yang sedikit, rasa kekurangan udara.
5. Berisiko tinggi untuk membangunkan aritmia dan penangkapan jantung.

Kekurangan injap Mitral - dicirikan oleh penutup injap yang tidak lengkap atau prolaps mereka (kendur ke dalam rongga), kerana pembukaan atrioventricular kiri semasa systole tidak sepenuhnya bertindih, dan darah dibuang ke atrium.

1. Ini adalah cacat injap kongenital atau diperolehi.
2. Penutupan yang rosak menyebabkan luka-luka injap, kord tisu penyambung sendiri atau otot-otot papillary, peregangan cincin berserabut.
3. Jarang, MC anomali terisolasi ditemui, selalunya kecacatan gabungan.
4. Sebab-sebab biasa: pecah atau pecah akibat kecederaan atau serangan jantung, hasil daripada penyakit radang yang mempunyai sifat reumatik atau autoimun.
5. Prolaps boleh menyebabkan kegagalan.
6. Kekurangan fatal berkembang semasa regurgitasi lebih daripada 55-90% darah dalam fasa penguncupan.
7. Apabila terdapat kegagalan ventrikel kanan cacat dengan peningkatan jumlah dan pengembangan rongga jantung.
8. Klinik ini muncul apabila aliran darah terhad kepada lebih daripada 40%.
9. Pesakit bimbang tentang batuk dengan dyspnea dan hemoptysis, berdebar-debar, sakit jantung yang berulang.
10. Komplikasi kerap berbahaya adalah fibrilasi atrium.

Stenosis injap mitral: dengan patologi yang sama, kawasan dan diameter lubang atrioventricular kiri berkurangan dan sempit, yang menghadkan aliran darah melalui MC dan kemudian ke aorta. Ia adalah kecacatan yang diperoleh, dalam 45% kes digabungkan dengan kecacatan injap seperti: ketidakstabilan mitral, kerosakan injap aorta atau kanan (tricuspid).

Ciri-ciri utama stenosis:

1. Sifat pendidikan rematik. Selepas tanda-tanda pertama penyakit radang pada usia 18-25 tahun, stenosis berkembang dalam tempoh 10-25 tahun.
2. Kecacatan injap mungkin disebabkan oleh endokarditis dan sepsis berjangkit, akibat ketagihan opium, komplikasi sifilis yang teruk atau aterosklerosis.
3. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, berkembang selepas pembedahan pada injap, dengan tumor jantung, pengkonduksi progresif unsur-unsur MC.
4. Gejala klinikal berlaku dengan penurunan di kawasan dan diameter lubang sebanyak 50% mengikut klasifikasi, yang secara signifikan melanggar hemodinamik.
5. Kompensasi untuk penyelarasan peredaran darah meningkatkan jumlah dan dinding otot atrium kiri, hipertropi berkembang.
6. Tekanan meningkat di bahagian atas bahagian kiri jantung, yang ditunjukkan oleh hipertensi pulmonari.
7. Ia membawa kepada penurunan kecerobohan bahagian kiri bahagian bawah jantung, dilatasi ventrikel berkembang dengan aliran darah terjejas dalam bulatan besar.
8. Risiko aritmia yang tinggi, kegagalan jantung dengan edema pulmonari.
9. Secara klinikal menunjukkan kelemahan teruk, sesak nafas dengan batuk, kemunculan sputum dengan garis-garis darah menunjukkan kemerosotan keadaan.
10. Disifatkan oleh kemerahan pipi dan hidung, sianosis jari-jari dan kuku. Bengkak lemak subkutaneus dari abdomen, kaki dan kaki.

Kaedah diagnostik apa yang boleh digunakan untuk menentukan penyakit ini?

Untuk mengenal pasti perubahan patologi dalam injap mitral, kelakuan:

1. Elektrokardiografi - membolehkan anda menentukan hipertrofi dari hati kiri, atrium, atau ventrikel.
2. Echocardiography - bunyi tidak normal memihak kepada stenosis atau prolaps dengan kekurangan.
3. X-ray dada untuk mengesan jantung yang diperbesarkan.
4. Ultrasound jantung dengan dopplerography dari kapal besar - menilai aliran darah, arahnya, kestabilan hemodinamik; membolehkan anda menilai operasi injap, tahap penutupan dan pembukaan MK, prolaps, prolaps atau regurgitation.

Pemeriksaan dan persoalan pesakit

Ahli terapi atau ahli kardiologi bertanya tentang aduan pesakit, apabila keadaan pertama bertambah buruk, ciri-ciri gejala setiap gangguan timbul.

• auscultation (listening) dengan stetoskop injap jantung, yang mencadangkan kehadiran kecacatan atau kecacatan;
• definisi sempadan hati;
• kiraan nadi, kadar jantung, pengukuran tekanan darah;
• pemeriksaan kulit, penilaian kehadiran edema, pembesaran urat di leher.

Kaedah diagnostik instrumental

1. Membunyikan jantung. Selepas kemasukan kateter melalui kapal di pinggul atau bahu dan kemajuannya ke jabatan-jabatan yang diperlukan, tekanan intrakardiak dinilai, keadaan injap dan sekatan diperiksa. Ini adalah teknik invasif yang berkesan dalam pembedahan jantung bilik operasi.
2. Ventriculography Berbeza dengan penginderaan, agen kecerahan x-ray disuntik selepas akses kateter tersebut. Oleh itu adalah mungkin untuk mengenal pasti kecacatan valvular, perubahan dalam atria atau ventrikel.

Kesimpulan

Stenosis, prolaps atau ketidakseimbangan injap mitral dengan ketara menjejaskan kualiti hidup pesakit. Keparahan gejala bergantung kepada tahap gangguan hemodinamik. Kursus progresif kronik meningkatkan risiko kecacatan dengan prognosis yang buruk, kematian dalam perkembangan komplikasi. Apabila kecacatan itu diturunkan, semua pesakit diberi rawatan. Dadah dan rejim ubat kurang berkesan daripada pembedahan invasif yang minimum. Terapi dijalankan di hospital kardiologi.

Apakah antiphase hati

Kecacatan jantung, kedua-dua yang diperolehi dan kongenital, kekal sebagai salah satu bidang klinik klinikal semasa. Rata-rata, dalam populasi mereka didapati dalam kira-kira 1% daripada populasi, dan dengan beratnya, mereka diperolehi. Pentingnya praktikal kumpulan penyakit ini memberi fakta bahawa mereka sering menyebabkan pembentukan kegagalan jantung kronik. Keistimewaan kursus klinikal kecacatan jantung terletak pada hakikat bahawa diagnosis yang lebih awal dan lebih tepat dibuat dalam perjalanan penyakit, lebih banyak peluang untuk menyediakan bantuan yang diperlukan pada waktu yang tepat, dan, dengan demikian, semakin tinggi kemungkinan keberhasilan hasil rawatan. Oleh itu, bagi pesakit yang mengalami kecacatan jantung, atau dengan kecurigaan kehadiran mereka, penggunaan kaedah diagnostik yang paling berkesan adalah yang paling baru. Ikrar penggunaan klinikal optik data echocardioscopic adalah kesedaran yang cukup terhadap doktor yang menghadiri asas-asas dan kemungkinan metodologi kaedah ini berkaitan dengan nosologi tertentu. Artikel ini bertujuan untuk membentangkan generalisasi secara ringkas dan berorientasi penilaian penilaian hasil echocardioscopy dalam stenosis mitral untuk pengamal am, yang kerja hariannya meliputi pengawasan pesakit dengan cacat jantung dan mungkin memerlukan mereka untuk memiliki pengetahuan yang relevan di kawasan ini.

Sebagai faktor etiologi utama pembentukan stenosis mitral, sebagai peraturan, berikut adalah yang dipertimbangkan.

1. Karditis reumatik dengan penglibatan utama endokardium valvular masih menjadi penyebab utama perkembangan kecacatan yang diperoleh. Injap Mitral dan aorta kebanyakannya terkena, tricuspid yang kurang biasa, dan penyakit injap paru-paru reumatik adalah kesesuaian.

2. Proses atherosklerosis menyebabkan malformasi terutamanya di kalangan orang tua dan memberi kesan terutamanya injap aorta dan mitral. Bentuk lesi yang paling biasa menjadi apa yang dipanggil. senile (senile) stenosis, yang juga boleh digabungkan dengan pelbagai tahap kekurangan ketara.

3. Endokarditis infektif, yang berdasarkan pemusnahan injap dan pembentukan tumbuhan, jarang dilihat sebagai penyebab stenosis mitral, tetapi sering menjadi sumber kegagalan kapilari. Pada masa yang sama, kombinasi stenosis reumatik injap dan endokarditis infektif yang kedua ikut tidak dikecualikan. Dalam endokarditis berjangkit, lebih daripada separuh kes berlaku dalam luka terpencil injap aorta, dan salah satu mitral lebih rendah daripadanya dalam penunjuk ini.

4. Faktor etiologis yang relatif jarang dari stenosis mitral adalah penyakit tisu penyebaran, seperti sistemik lupus erythematosus dan rheumatoid arthritis. Pada masa yang sama, ujian echocardioscopic dalam pesakit sedemikian adalah mutlak diperlukan dan mungkin nilai diagnostik yang tinggi.

5. Penyebab punca penyakit injap mitral stenosis yang lebih jarang berlaku. penyakit terkumpul, yang paling relevan ialah amyloidosis dan mucopolysaccharidosis. Walau bagaimanapun, penglibatan hati dalam amiloidosis sendiri jauh melebihi skop lesi valvular, jadi echocardioscopy juga penting di sini.

Stenosis mitral sifat reumatik berkembang selama beberapa tahun. Dengan kekejangan reumatik, kecacatan boleh membentuk tanpa gejala klinikal yang penting sebelum kejadiannya, dan menjadi manifestasi semata-mata. Kecacatan ini adalah yang pertama didiagnosis oleh echocardiography, kerana mempunyai gambar ultrasound yang cerah dan khusus bahawa ia boleh menjadi contoh penggunaan yang paling lengkap dan berkesan dari keseluruhan potensi visualisasi kaedah ini. Gambar echocardioscopic menunjukkan perubahan injap berikut: penebalan injap (kadang-kadang lebih daripada 3 mm) dengan ubah bentuk teruk dan berterusan, pemadatan strukturnya (sebagai peraturan, tidak sekata), memendekkan panjang keseluruhannya. Morfologi, proses-proses ini ditunjukkan oleh corak perubahan berserabut yang jelas. Pakar dalam diagnostik ultrasound cuba untuk tidak menggunakan konsep "ketumpatan, pemadatan," tetapi menggunakan istilah "hyperechogenicity," yang bermaksud keupayaan ketara struktur tertentu untuk menggambarkan rasuk ultrasonik. Takrifan ini tidak sinonim sepenuhnya, tetapi, sebagai peraturan, berkenaan dengan kecacatan jantung yang diperoleh, mereka boleh dianggap setara.

Di samping injap itu sendiri, unsur-unsur berdekatan injap turut terlibat dalam proses patologi: khususnya, pemendekan dan pemadatan akord, dan juga tahap atau penyahkoda cincin mitral itu adalah ciri. Dalam hal ini, perlu diperhatikan kepentingan kehadiran penyerapan struktur injap, yang mempunyai perwakilan tersendiri dalam corak ultrasound: isyarat echo dari calcinates terus divisualisasikan pada tahap kuasa yang sangat rendah dari rasuk ultrasonik, sejak mempunyai pemantulan yang sangat tinggi. Suatu tahap penyaringan kalsifikasi membuat intervensi rekonstruktif pada injap tidak berkesan, dengan keputusan bahawa keutamaan biasanya diberikan kepada pemasangan injap injap.

Seiring dengan perubahan struktur injap, terdapat juga pelanggaran keadaan fungsi alat injap, yang ditunjukkan oleh penurunan keanjalannya, sekatan pergerakan injap, dan pengurangan amplitud pembukaan mereka. Penunjuk ini untuk cusp mitral anterior disebut sebagai "AM" dan biasanya adalah kira-kira 15 mm. Lintasan pergerakan cusp anterior daripada injap dari berbentuk M normal menjadi berbentuk U, yang dianggap sebagai salah satu tanda paling penting stenosis mitral (Rajah 1).

Rajah. 1. B-mod (kiri) dan M-mod (kanan): stenosis mitral, fibrosis injap (1), berbentuk U (2) dan peralihan (3)

Jika gejala ini dikenalpasti, maka ia biasanya ditunjukkan dalam protokol kajian. Fungsi injap menderita bukan sahaja dari perubahan anatomi dalam struktur risalah, tetapi juga dari perpaduan komisen injap, iaitu. sendi sisi flap depan dan belakang. Proses ini membawa kepada fakta bahawa terdapat pelanggaran pergerakan multidirectional kedua-dua flaps, trajektori mereka menjadi fasa, flap belakang mula menarik di belakang flap depan, dengan hasil yang injap terbuka sepenuhnya. Kehadiran atau ketiadaan antiphase dalam pergerakan cangkul mitral semestinya ditunjukkan dalam protokol kajian, tidak kira sama ada pesakit mempunyai kecacatan mitral atau tidak. Penunjuk kelajuan liputan depan yang dipanggil "EF", yang mencerminkan sifat elastik dan pergerakan injap dan berkurang dengan penampilan perubahan sclerosis dan fibrotik, purata 12-14 cm / saat dalam keadaan normal, dan dengan stenosis yang teruk mencapai tahap 1- 3 cm / s (Rajah 1).

Salah satu gejala injap injap stenosis yang paling kerap dan tepat adalah pesongan injap anterior di rongga ventrikel kiri, yang dalam kesusasteraan Inggeris ditakrifkan dengan istilah "doming", dan di dalam negeri sebagai bentuk pelekap berbentuk kubah (Rajah 2).
Rajah. 2. Dalam mod: stenosis mitral, tompok berbentuk kubah injap mitral (1).

Sebab pembentukannya ialah tekanan lebihan darah yang terkumpul di rongga atrium kiri menolak bahagian tengah injap, tidak dapat membukanya ke lebar penuhnya.

Dalam diagnosis stenosis mitral, kaedah sonografi Doppler berjaya digunakan, yang terdiri daripada menilai petunjuk pergerakan darah dalam masa nyata. Pengukuran aliran darah dilakukan pada injap yang terjejas dan menyediakan maklumat diagnostik berikut: arah aliran, kelajuan maksimum, puncak dan kecerunan tekanan purata antara ruang kiri, serta beberapa orang lain. Sebagai tambahan kepada penunjuk kelajuan aliran darah, pergolakannya juga diambil kira, iaitu. heterogeneity di bahagian yang berlainan. Biasanya, aliran pengisian ventrikel kiri terutamanya laminar, dan halaju puncaknya jarang melebihi 1 m / s. Sebaliknya, dengan stenosis mitral, aliran menjadi berkelajuan tinggi, mencapai 1.5 m / s dan lebih (Rajah 3).
Rajah. 3. Doppler sonography: stenosis mitral, kelajuan maksimum - 1.46 m / s (1), kawasan injap mitral (2) - 1.2 cm 2.

Ia juga menentukan tahap pergolakan yang tinggi, iaitu. ia menjadi heterogen, tidak sekata, mengandungi sejumlah besar pergerakan vorteks dan variasi kelajuan yang luas, yang pada gilirannya adalah akibat dari kejatuhan tekanan tinggi antara ruang jantung kiri dan heterogenitas struktur elemen injap. Fluks itu memperoleh pecutan terbesar pada titik penyempitan maksimum lubang atrioventricular kiri. Penunjuk kecerunan tekanan juga dalam permintaan, khususnya, kecerunan tekanan purata aliran transmitter adalah lebih daripada 12 mm Hg. Art. Dengan keyakinan yang tinggi boleh dianggap sebagai tanda dipercayai stenosis mitral. Penunjuk ini, seperti kebanyakan orang lain, secara automatik dikira menggunakan perisian dan tersedia untuk dianalisis pada semua pengimbas ultrasound pengkhususan jantung.

Salah satu penunjuk diagnostik yang paling penting yang boleh diperolehi menggunakan echocardioscopy dalam pesakit sedemikian adalah kawasan yang dikira dari lubang atrioventricular kiri, yang dalam hal ini merupakan parameter utama untuk berfungsi jantung, mencirikan keadaan klinikal umum pesakit, dan juga menentukan prognosis penyakit dan taktik lanjutan rawatan. Sehingga kini, terdapat dua kaedah yang paling banyak digunakan untuk menganggar parameter ini - planimetrik dan Doppler. Yang pertama adalah sejarah awal dan pada masa yang sama mudah. Ia terdiri daripada mendapatkan imej pegun bahagian injap yang paling stenotik, diikuti dengan menggambarkan konturnya pada skrin dan mengira kawasan dalam sempadan perimeter yang tertutup. Malah peranti paling mudah dilengkapi dengan fungsi sedemikian, menjadikan kaedah ini banyak tersedia dan mudah dilaksanakan (Rajah 4).
Rajah. 4. Dalam mod: stenosis mitral, kawasan injap mitral - 1.6 cm 2.

Alternatif kepada kaedah planimetrik boleh menjadi ciri Doppler aliran stenosis, yang berdasarkan penilaian perubahan dinamik kecerunan transmitor semasa proses mengisi ventrikel kiri - apa yang dipanggil. separuh hayat tekanan (Gambarajah 3). Program pengiraan dengan segera membentangkan hasilnya dalam bentuk kawasan injap mitral. Pemilihan kaedah tertentu adalah dalam kecekapan penyelidik.

Nilai-nilai normal kawasan lubang atrioventricular kiri berbeza-beza, dari 4 hingga 6 cm 2 pada orang dewasa. Pada masa ini, terdapat beberapa pilihan untuk klasifikasi stenosis mitral mengikut darjah keparahan - di sini kita memberikan dua yang paling biasa (Jadual 1, Jadual 2).

Klasifikasi stenosis mitral, disyorkan dalam echocardioscopy

(Schiller N., Osipov M.A.)

Keparahan stenosis mitral

Jenis, prognosis dan rawatan terhadap kekurangan mitral

Kekurangan katup mitral adalah sejenis penyakit jantung yang dicirikan oleh aliran darah yang tidak normal: dengan setiap penguncupan ventrikel kiri, sebahagian dari aliran darah kembali ke atrium kiri.

Patologi jarang diasingkan (hanya dalam 2% pesakit dengan diagnosis ini). Selalunya, penyakit ini berkembang bersamaan dengan gangguan lain:

• penyempitan pembukaan atrioventricular kanan (stenosis mitral);
• stenosis aorta;
• kekurangan injap aorta - penutupan injap tidak lengkap dalam tempoh relaksasi ventrikel.

Varieti dan punca

Kekurangan mitral dikelaskan berdasarkan beberapa petunjuk. Kelajuan pembangunan dibezakan:

• Ketidakseimbangan mitral akut, gejala yang muncul dalam tempoh beberapa minit hingga beberapa jam dari saat penyebab muncul. Kekurangan injap mitral akut berkembang kerana:
  • kerosakan pada cincin mitral (trauma, infeksi endokarditis);
  • kerosakan pada injap valvular (myxoma atrium dan degenerasi dinding, sistemik lupus erythematosus, trauma, endokarditis infektif);
  • pecah benang tendon (endokarditis infektif, kerosakan spontan, prolaps injap mitral dan lain-lain bentuk degenerasi myxomatous, trauma, rematik);
  • kerosakan atau kerosakan otot papillary (trauma, sarcoidosis, kegagalan ventrikel kiri akut, penyakit jantung koronari, amyloidosis);
  • kerosakan pada prostesis injap mitral selepas campur tangan pembedahan (pecah selaput prosthesis, kesesakan unsur penguncupan, pembengkakan pelekat prostetik akibat endokarditis infeksi, perubahan degeneratif flap prostesis).
• Kekurangan injap mitral kronik, didahului oleh:
  • penyakit keradangan (reumatik, scleroderma, sistemik lupus erythematosus);
  • gangguan degeneratif (pseudoksantom, penghabluran cincin berserabut injap mitral, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, degenerasi myxomatous cangkir injap);
  • penyakit berjangkit (infeksi endokarditis);
  • perubahan struktur (pecahnya filamen tendon, disfungsi otot papillary, kardiomiopati hipertrofik, fistula paraprostetik, peleburan ventrikel kiri dan cincin berserabut injap mitral);
  • kecacatan kongenital (pemisahan injap valvular, fibroelastosis endokardia, kedudukan yang tidak betul dari kapal utama, perkembangan yang tidak normal dari arteri koronari kiri).

Oleh kerana perkembangan kekurangan mitral adalah:

• fungsi (relatif), yang berkembang di latar belakang: peredaran darah dipercepatkan dalam dystonia; kelenjar ventrikel kiri dan cincin berserabut; mengurangkan nada gentian otot papillary, di mana pergerakan risalah injap bergantung;
• organik, yang timbul daripada kerosakan anatomi tisu penghubung plat injap mitral dan filamen tendon, membetulkannya.

Pada masa manifestasi ketidakmampuan mitral adalah:

• kongenital, yang berkembang dalam tempoh pranatal akibat penyebab luar (penyakit berjangkit ibu, kesan radiasi atau radiasi x-ray);
• diperoleh, yang timbul daripada kesan faktor-faktor buruk pada tubuh manusia.

Gejala

Penyakit injap Mitral mempunyai beberapa peringkat perkembangan, masing-masing mempunyai gambaran klinikal sendiri.

Ketidaksempurnaan injap mitral 1 darjah ditunjukkan oleh ketidakupayaannya untuk menahan aliran darah yang terbalik. Kaunter berlawanan menembusi dengan ketara, tinggal di dalam flap injap. Sebagai peraturan, gejala tidak hadir, orang tidak merasakan perubahan dalam kesihatan, walaupun semasa bersenam. Elektrokardiografi (ECG) juga tidak menunjukkan sebarang perubahan. Ultrasound Doppler mendedahkan aliran darah pelbagai arah.

Kekurangan Mitral 2 darjah mempunyai gejala yang lebih ketara:

• palpitasi jantung semasa aktiviti fizikal dan berehat;
• sesak nafas;
• batuk;
• hemoptysis;
• serangan jantung asma.

Arus belakang (regurgitation) ditentukan pada jarak 1-1.5 cm jauh dari injap mitral. Pada peringkat ini, pesakit mula membentuk bentuk pasif hipertensi pulmonari vena. Pada electrocardiogram, perubahan dalam komponen atrial ditentukan, dan sempadan jantung melebarkan 1-2 cm ke kiri.

Kekurangan injap mitral kelas 3 dianggap sebagai penyakit jantung yang paling teruk, yang, tanpa rawatan yang sesuai, membawa kepada ketidakupayaan manusia. Regurgitation mencapai dinding posterior atrium; kebanyakan darah memasuki ventrikel mengalir kembali ke atrium. Sempadan jantung bergerak ke kiri. Kecacatan ini membawa kepada genangan darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah dan hypertrophy ventrikel kiri. Tahap ketiga ketidakstabilan mitral sepadan dengan gejala:

• hati yang diperbesarkan;
• bengkak, terutamanya anggota badan yang lebih rendah;
• tekanan vena yang tinggi;
• arrhythmia, sering fibrilasi atrium;
• hipoksia;
• kelemahan umum, prestasi menurun.

Diagnostik

Kekurangan mitral dikesan di peringkat pemeriksaan fizikal. Patologi sangat mengubah penampilan seseorang: kulit menjadi kebiruan, pemerah pipi bertukar merah terang, dan bulge berdenyut muncul di sebelah kiri dada (yang disebut bodoh bonggol). Mendengar mendedahkan murmur sistolik, perkusi - memperluaskan sempadan jantung ke kiri.

Untuk menetapkan rawatan, teknik diagnostik instrumental yang digunakan:

• Echocardiogram (EchoCG) adalah kaedah utama untuk diagnosis ketidakstabilan mitral dan dilakukan melalui ultrasound. Ia mendedahkan struktur cangkul injap dan masalah struktur dan fungsi mereka (kerut, pecah, penutupan tidak lengkap), memungkinkan untuk menganggarkan ketebalan miokardium dan endokardium, saiz rongga jantung, keadaan injap jantung yang lain, kehadiran cecair dalam perikardium.
• Echocardiogram Doppler menunjukkan jumlah dan kelajuan aliran darah terbalik.
• Elektrokardiogram (ECG) menentukan gangguan irama jantung, beban, dan jumlah bilik jantung.
• Fonokardiogram didasarkan pada kajian bunyi jantung.
• Pemerhatian tomography (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah ketepatan tinggi di mana lapisan lapisan oleh hati diperoleh dari sudut yang berlainan.
• X-ray dada membantu menilai saiz dan kedudukan jantung berbanding dengan organ lain, untuk mendiagnosis kehadiran kesesakan di dalam saluran paru-paru.
• Catheterization of the rongga membolehkan anda mengukur tekanan di dalam bilik jantung.
• Coronarocardiography (CCG), dengan memperkenalkan kontras ke dalam kapal dan ruang jantung, memberikan gambaran visualisasi keadaan mereka dengan tepat.

Rawatan

Tahap awal ketidakstabilan mitral, sebagai peraturan, tidak memerlukan terapi khusus. Dalam kes ini, pemantauan berkala oleh pakar kardiologi dan pematuhan terhadap langkah pencegahan adalah mencukupi.

Sekiranya kecacatan mencapai peringkat kedua, terapi ubat ditetapkan:

• penyekat beta mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel kiri;
• Inhibitor ACE menghalang penampilan perubahan miokard sekunder;
• glikosida jantung melawan arrhythmia;
• vasodilators menormalkan peredaran darah, dengan itu mengurangkan beban di hati.

Di samping itu, ubat-ubatan ditetapkan untuk rawatan penyakit yang berkaitan:

• Antikoagulan mencegah pembentukan bekuan darah. Mereka disyorkan untuk mengambil dengan fibrillation atrium.
• Ubat hormon digunakan untuk reumatisme.
• Antibiotik ditetapkan untuk merawat endokarditis infektif.
• Diuretik membantu melawan kesesakan badan.

Tahap kedua dengan gejala yang teruk dan tahap ketiadaan mitral memerlukan rawatan pembedahan, kaedah yang sangat pelbagai:

• Pertolongan belon intra aortic (IABP) adalah kaedah di mana belon oval diperkenalkan ke aorta, yang membuka antiphase ke kontraksi jantung. IABA meningkatkan aliran darah di arteri koronari dan menyokong fungsi mengepam ventrikel kiri.
• Dengan annuloplasty, cincin logam-sintetik dijahit ke pangkalan risalah injap.
• Memotong tali tendon.
• Pemutihan tali pinggang keledar posterior.
• Injap mitral prostetik dilakukan pada dada terbuka, jadi ia adalah kaedah rawatan radikal. Semasa operasi, injap rosak pesakit ditukar kepada penderma (haiwan) atau tiruan (diperbuat daripada aloi logam). Semasa prostetik, aktiviti jantung berhenti sementara, dan bekalan darah ke organ adalah tiruan.

Prognosis dan pencegahan

Penyakit injap mitral adalah penyakit serius yang, jika tidak dirawat, membawa kepada pembangunan:

• fibrilasi atrium;
• blok atrioventricular;
• endokarditis infektif;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• kegagalan jantung.

Komplikasi selepas bersalin termasuk:

• thromboembolism;
• trombosis, kalsifikasi, kemusnahan prostesis biologi;
• endokarditis infektif;
• blok atrioventricular;
• fistula paravalvular.

Langkah-langkah pencegahan akan membantu mengelakkan atau melambatkan perkembangan kekurangan mitral. Pencegahan amat penting bagi pesakit dengan patologi jantung dan ketidakseimbangan injap awal mitral. Senarai cadangan termasuk:

• Rawatan jangkitan tepat pada masanya, termasuk tonsilitis, tonsilitis, dll.
• Rawatan karies, pengisian atau penyingkiran gigi berpenyakit.
• Mengambil persiapan kalium yang menyokong aktiviti jantung.
• Berikutan diet yang direka untuk menyokong kerja sistem kardiovaskular.
• Penolakan minuman beralkohol, rokok.
• Pemerhatian tahunan oleh ahli kardiologi.

Prognosis kekurangan mitral ditentukan, pertama sekali, oleh peringkat perkembangannya, serta oleh patologi bersamaan. Ijazah ringan dan sederhana, sebagai peraturan, tidak menjejaskan kualiti hidup. Oleh itu, patologi tidak dianggap sebagai penghalang kepada kehamilan dan melahirkan anak.

Dalam kes yang teruk, 9 daripada 10 pesakit bertahan selama 5 tahun.

Tafsiran hasil ultrasound jantung untuk diagnosis

Pengekodan hasil ultrasound jantung adalah komponen penting dari seluruh kompleks diagnostik. Dalam amalan kardiologi, peperiksaan ini adalah echocardiography, yang digunakan untuk mengenal pasti, mengesahkan pelbagai kegagalan jantung (fungsi, morfologi). Dengan menggunakan kaedah ini, ia menjadi mustahil untuk mencari anomali struktur sistem jantung manusia.

Echocardiography adalah kaedah penyelidikan biasa yang mempunyai banyak kelebihan:

• sepenuhnya tidak invasif;
• sangat bermaklumat;
• selamat;
• tidak contraindicated pada bayi baru lahir, wanita hamil;
• tidak memerlukan latihan khas;
• boleh diadakan pada bila-bila masa pada hari itu;
• kos prosedur yang murah;
• kelajuan pelaksanaan (sehingga 10 minit);
• pelbagai ulangan kajian (berbanding dengan ujian x-ray);
• ketersediaan peranti diagnostik di pinggir;
• membolehkan anda sentiasa memantau pesakit semasa rawatan.

Untuk memantau keadaan sistem kardiovaskular, ECG dan Echocg adalah kaedah utama pemeriksaan instrumental. Mereka bermaklumat dan dapat diakses oleh penduduk pinggiran. ECG menilai dan mendiagnosis keabnormalan dalam penyebaran nadi jantung.

Echocardiography menilai pembinaan organ jantung, jumlah bahagiannya, ketebalan dinding, injap partisi. Teknik ini dapat mengenal pasti pelbagai lesi volum (tumor, abses, pertumbuhan), untuk menilai aliran darah melalui jantung.

Ketepatan pemeriksaan ultrasound bergantung kepada banyak faktor. Untuk penyelidikan kualitatif, gel khas digunakan, yang memberikan penembusan ultrasound terbaik ke dalam struktur jantung. Kandungan maklumat kajian ini bergantung pada metodologi, ketepatan pelaksanaannya. Penafsiran yang betul tentang keputusan adalah penting. Tafsiran salah penunjuk boleh membawa kepada diagnosis yang tidak tepat, pelantikan terapi tidak mencukupi. Pemeriksaan itu hendaklah ditafsirkan oleh seorang pakar. Dia bukan sahaja akan mengesan penyimpangan dari norma, tetapi juga dapat mengesyaki penyakit itu, berdasarkan nilai yang diperolehi.

Terdapat 2 jenis utama penyakit injap jantung: stenosis, kekurangan valvular. Stenosis adalah keadaan patologi yang menunjukkan dirinya dalam mengurangkan saiz pembukaan injap. Kerana ini, ia menjadi lebih sukar bagi bahagian atas jantung untuk menolak darah ke bahagian lain (bahagian bawah organ). Keadaan ini membawa kepada hipertropi (penebalan dinding) beberapa bahagian jantung.

Kegagalan adalah patologi yang sangat berbeza. Dengan penyakit ini, daun injap tidak boleh melaksanakan kerja mereka sepenuhnya. Semasa penguncupan jantung, sebahagian daripada pulangan darah disebabkan oleh rendahnya injap. Pada masa yang sama, keberkesanan dan kecekapan fungsi badan jatuh dengan ketara; Tisu badan kurang oksigen, nutrien.

Kedua-dua penyakit datang dalam tiga bentuk keterukan (semakin tinggi nilai, semakin sukar penderitaan). Dalam istilah perubatan, terdapat frasa seperti kekurangan relatif. Ia berlaku apabila luka patologi bahagian-bahagian jantung yang bersebelahan. Pada masa yang sama injap penuh, sihat, normal. Ini adalah kegagalan biasa, kerana injap tidak rosak.

Pericardium - kulit luar jantung, beg yang mengelilinginya di luar. Antara shell dan jantung sedemikian kekal sebagai rongga celah seperti. Di tempat-tempat bot besar (di bahagian atas hati) perikardium tumbuh bersama dengan organ.

Perikardium sangat kerap memberi kepada proses inflamasi, radang. Oleh itu, perikarditis berlaku. Adhesions berkembang di rongga antara organ dan perikardium, bendalir terkumpul (biasanya, sehingga 30 ml diekskresikan). Dengan pengumpulan yang ketara seperti cecair, kesukaran timbul dalam kerja organ, meremasnya.

Kebiasaan nilai penyelidikan sangat berbeza dengan orang dewasa dan kanak-kanak. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kerja jantung, fungsinya sepenuhnya bergantung kepada umur orang itu. Pada kanak-kanak, di latar belakang halaju aliran darah tinggi, jumlah yang lebih kecil dari jantung dan kapal besar dicatatkan daripada orang dewasa. Hanya lebih dekat dengan usia 18 tahun, organ-organ ini meningkat, dan kelajuan purata berkurangan.

Semasa pemeriksaan pesakit dewasa memberi tumpuan kepada penampilan, saiz unsur-unsur utama jantung:

• kiri, atrium kanan;
• kiri, ventrikel kanan;
• septum interventricular (mzhp).

Adalah penting untuk diingat bahawa sesetengah unsur mungkin berubah bergantung kepada systole atau diastole organ. Ini termasuk ventrikel kiri, mzhp. Doktor semasa pemeriksaan menarik perhatian kepada morfologi organ:

• saiznya;
• jumlah rongga;
• ketebalan dinding;
• keadaan injap;
• kehadiran pembentukan trombotik;
• tisu parut.

Juga mesti menentukan parameter jantung, kekerapan kontraksinya. Ini mengambil kira keadaan dinding badan, saiz, ketebalan, struktur unsur injap, kapal besar, nilai pecahan lonjakan.

Nilai normal beberapa penunjuk ketika menafsirkan:

1. 1. Saiz rongga LP (kiri atrium) - 8 - 40 mm.
2. 2. rongga pankreas (ventrikel kanan) - 9 - 30 mm.
3. 3. Saiz rongga LV (ventrikel kiri) adalah sehingga 41 mm (sistolik), sehingga 57 mm (diastolik).
4. 4. Ketebalan belakang LV - 12-18 mm (sistolik), 7-12 (diastolik).
5. 5. Ketebalan MF (septum interventricular) -11-16 mm (sistolik), 7-12 mm (diastolik).
6. 6. Aorta (bahagian menaik) - sehingga 40 mm.
7. 7. Saiz arteri pulmonari - dari 18 hingga 28 mm.