Extrasystole jantung - apakah ia dalam perubatan?

Di antara patologi sistem kardiovaskular, tempat istimewa diduduki oleh gangguan dalam irama degupan jantung. Saya bekerja di dalam hati saya dengan sistem yang mengawal kelajuan dan kadar denyutan jantung, tetapi di bawah beberapa keadaan patologi, disistulasi berlaku. Adalah penting untuk pesakit mengetahui tentang penyakit seperti itu, seperti berdenyut jantung.

Apa itu extrasystole?

Extrasystole - pelanggaran irama jantung

Hati manusia bertanggungjawab untuk mengangkut darah melalui arteri dan urat. Pemompaan darah berlaku kerana fungsi pam jantung, yang disediakan oleh tisu otot. Untuk mengekalkan tekanan darah, jantung berirama dikurangkan. Momen pengecutan dan suntikan darah dari jantung ke dalam kapal dipanggil systole.

Systole diikuti oleh kelonggaran tisu otot jantung, diastole. Extrasystole adalah kejadian tambahan degupan jantung selepas systole. Ini adalah sejenis aritmia yang biasa.

Hati dikawal oleh mekanisme dalaman dan luaran. Kadar denyutan standard diberikan oleh nod sinus. Dorongan elektrik yang timbul di dalam simpul serta-merta merebak melalui semua sel otot dan menyebabkan pengecutan. Kejadian systole tambahan mungkin dikaitkan dengan depolarization awal dan gangguan lain sistem pengaliran.

Doktor tidak menganggap ketakutan sebagai patologi jantung yang teruk.

Ia adalah keadaan jinak yang sering berlaku pada orang yang sihat. Praktikal dalam setiap orang sekurang-kurangnya sekali dalam kehidupan ada extrasystole. Walau bagaimanapun, keadaan sedemikian boleh berbahaya dalam keadaan tertentu.

Mekanisme pembangunan

Dorongan elektrik yang berasal dari nod sinus jantung menyebabkan depolarization tisu. Depolarization adalah proses fisiologi di mana perubahan pada membran sel berubah, dan penguncupan jantung berlaku. Selepas depolarization dan pengecutan jantung, repolarization normal berikut, memulihkan tuduhan membran sel ke nadi seterusnya.

Pada masa ini, para saintis tidak mempunyai data yang mencukupi mengenai sifat ketakutan jantung yang tepat. Hanya beberapa kajian telah mengkaji perkembangan extrasystoles pada manusia, patologi itu terutama dikaji dalam haiwan.

Yang paling berbahaya adalah extrasystoles, yang timbul terhadap latar belakang penyakit jantung organik.

Walau bagaimanapun, mekanisme asas berikut boleh dibezakan:

1. Pelanggaran automatisme. Dorongan elektrik yang bertanggungjawab untuk penguncupan jantung mesti berlaku dalam sel-sel miokardia pengawalseliaan khas. Kajian mendapati bahawa dalam keadaan tertentu, depolarization boleh berlaku di bahagian yang tidak tersedianya tisu ventrikel. Fenomena sedemikian mungkin dikaitkan dengan kardiomiopati iskemia. Kejadian denyutan abnormal menyebabkan pengurangan tambahan selepas systole.
2. Litar pengawalaturan tambahan. Proses sedemikian boleh dikaitkan dengan interaksi pada antara muka tisu dengan sifat konduktiviti yang berbeza. Penampilan tisu perlahan-perlahan dalam miokardium mungkin dikaitkan dengan kerosakan jantung yang berlaku semasa infark miokardium.
3. Memacu aktiviti. Selepas depolarisasi tisu jantung yang disebabkan oleh dorongan sebelumnya, pengaktifan tambahan sel-sel otot mungkin berlaku. Depolarization berulang boleh berlaku sama ada semasa repolarization atau selepas proses ini. Anomali seperti itu boleh dikaitkan dengan bradikardia dan iskemia hati.

Bergantung pada mekanisme pembangunan dan sifat aliran, pelbagai jenis rentak dibezakan. Extrasystoles boleh berbeza-beza dalam sumber asal, bilangan tambahan pengecutan postsystolic jantung dan panjang jeda pampasan.

Satu rentak boleh mempunyai satu atau beberapa sumber kejadian.

Di samping itu, rentak pramatang mungkin mempunyai manifestasi yang berbeza pada elektrokardiogram. Selalunya terdapat beberapa kontraksi tambahan jantung, berikutan satu sama lain tanpa diastole. Ini menunjukkan penyesaran hati yang serius.

Selepas systole tambahan mungkin ada diastole yang lengkap dan tidak lengkap. Diastole penuh adalah sama dengan tempoh dua irama jantung, sementara tidak lengkap mengambil sedikit masa.

Punca dan gejala

Beberapa faktor boleh mencetuskan perkembangan extrasystole

Seperti yang telah disebutkan, extrasystole berlaku disebabkan pelanggaran sistem pengawalseliaan dalaman jantung. Dianggap bahawa faktor luaran juga mempengaruhi perkembangan rentetan pramatang. Sebagai tambahan kepada nod dalaman dan sistem pengendalian, jantung dikawal oleh struktur saraf simpatik dan parasympatetik.

Dalam kebanyakan kes, doktor tidak dapat mengetahui punca aritmia yang tepat. Pesakit jarang berurusan dengan masalah seperti itu - fenomena sedemikian sering menjadi penemuan diagnostik rawak. Penguncupan tambahan jantung selalu tidak sekuat dengan systole normal. Ini membawa kepada kenaikan beban di hati. Walau bagaimanapun, extrasystoles satu kali tidak mencederakan kerja jantung.

Faktor-faktor yang boleh menyebabkan extrasystole:

• Penggunaan jenis ubat tertentu, termasuk perangsang dan ubat untuk asma.
• Ketidakseimbangan hormon.
• Penggunaan alkohol.
• Jenis penagihan yang berbeza.
• Pengambilan kafein.
• Peningkatan kebimbangan.
• Tekanan tinggi.
• Kecacatan jantung dan kekurangan jantung.
• Akibat infark miokard akut atau iskemia jantung.
• Penyakit berlubang, terutama prolaps injap mitral.
• Pelbagai bentuk kardiomiopati.
• Sprain miokardium.
• Kecederaan jantung.
• Kadar jantung terlalu rendah atau terlalu tinggi (bradikardia dan takikardia).
• Ketidakseimbangan elektrolit.
• Campur tangan bedah di hati.
• Penyakit jantung berjangkit.
• Pada orang yang sihat, berdenyut boleh menyebabkan satu kali penggunaan minuman yang mengandungi sejumlah besar kafein.

Ekstrasstole secara rawak, sebagai peraturan, tidak disertai dengan sebarang sensasi. Kadang-kadang rasa getaran atau kejutan di dada mungkin. Extrasystole berulang meningkatkan sensasi ini.

Apakah extrasystole berbahaya?

Kejadian pengecutan ventrikel tambahan satu kali, sebagai peraturan, tidak berbahaya. Pesakit tidak sedar fenomena ini. Bahaya paling besar dikaitkan dengan perkembangan beberapa extrasystoles, yang timbul daripada sumber yang berbeza.

Ekstrasif berulang menunjukkan kecacatan yang serius terhadap peraturan jantung. Dengan faktor lain, ia boleh menyebabkan kegagalan jantung, pengsan, dan juga menahan jantung.

Kaedah diagnostik

Kaedah utama untuk diagnosis extrasystoles adalah ECG

Ekstrasystole tidak teratur agak sukar untuk didiagnosis. Biasanya, fenomena sedemikian secara tidak sengaja dikesan dalam pesakit yang benar-benar sihat semasa analisis data elektrokardiogram. Jika extrasystole biasa disyaki, kaedah diagnostik instrumental khas boleh diberikan.

Di pejabat doktor, anda mesti melaporkan simptom-simptom penyimpangan jantung dan aduan-aduan lain. Doktor akan menjalankan pemeriksaan fizikal, mendengar hati dengan phonendoscope, mengukur tekanan darah dan nadi.

Juga bagi diagnosis aritmia akan memerlukan kaedah berikut:

• Elektrokardiografi. Dengan prosedur ini, doktor mencatatkan aktiviti elektrik jantung, termasuk kadar denyutan jantung. Analisis data ECG membolehkan untuk mengenal pasti sebarang gangguan irama secara tepat.
• Echocardiography. Ini adalah kaedah visualisasi yang menggunakan gelombang bunyi untuk memproyeksikan imej bergerak jantung ke monitor. Imej terperinci ruang dan injap jantung membolehkan doktor mendiagnosa patologi.
• Angiografi hati. Untuk prosedur ini, kateter diletakkan di arteri (di pangkal atau di lengan). Peranti perlahan-lahan bergerak di sepanjang saluran arteri ke dalam hati. Dengan bantuan suntikan agen kontras, adalah mungkin untuk membuat X-ray jantung yang tepat dan mendiagnosis keadaan fungsi organ.
• Kajian Holter. Kaedah ini melibatkan penggunaan peranti ECG mudah alih pada siang hari. Semasa kajian, pesakit mencatatkan masa berlakunya ketidakselesaan di dada. Kajian holter membolehkan anda untuk mendiagnosis extrasystoles tidak teratur.

Di samping mendiagnosis langsung berdenyut, mungkin diperlukan untuk mendiagnosis penyakit utama yang menyebabkan disortulasi jantung.

Rawatan dan prognosis

Prognosis bergantung pada tahap disfungsi ventrikel

Terapi extrasystole bergantung pada kesihatan umum pesakit, penyebab keadaan dan kehadiran penyakit menengah.

Sebagai peraturan, kaedah rawatan dan profilaksis berikut ditetapkan:

1. Perubahan gaya hidup. Pada orang yang sihat, kejadian rentak yang jarang berlaku boleh menjadi tanda penyalahgunaan kafein, teh dan alkohol. Doktor mungkin mengesyorkan agar anda menukar diet anda, berhenti menggunakan ubat tertentu dan berhenti merokok. Ia juga penting untuk menghilangkan tekanan dan kebimbangan.
2. Kaedah perubatan. Terutama ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan.
3. Ablasi catheter radiofrequency. Ini adalah kaedah pembedahan untuk rawatan extrasystoles dan aritmia yang rumit. Gelombang radiofrequency digunakan untuk memusnahkan tisu jantung patologi, yang menyebabkan kontraksi tambahan selepas systole.

Maklumat lanjut mengenai extrasystole boleh didapati dalam video:

Prognosis biasanya baik. Kondisi pesakit dalam jangka masa panjang bergantung kepada kekerapan arrhythmia dan kehadiran penyakit jantung lain. Kehadiran extrasystole di latar belakang penyakit jantung koronari meningkatkan risiko serangan jantung secara tiba-tiba.

Oleh itu, pelanggaran aktiviti pengawalseliaan jantung boleh berlaku dalam keadaan normal dan dalam patologi. Pesakit perlu sedar apa yang berdegup jantung dan bagaimana merawat keadaan.

Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

Kitaran jantung dan analisisnya

Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala berulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8- 0.86 s.

Fungsi atrium adalah kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria mengalir ke fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

Tempoh fasa kitaran jantung berbeza bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

Fasa kitaran jantung

Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar jantung 75 denyut / min ialah 0.8 s.

Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. Art. Systole atrium digantikan dengan systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

• fasa kontraksi asynchronous dari myocardium ventrikel berlangsung 0,05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan berikut menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, pengecutan merangkumi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan pesat.
• fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. Art. di sebelah kanan.

Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir boleh dikatakan tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke kiri garis tengah klasikal pada masa ini, dorongan apikal ditentukan.

Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal ini.

Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni, dan hak untuk 25 mm Hg. Art. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas ke rongga ventrikel dan "anjing laut" injap semilunar, dan nada jantung yang diastolik, atau II, atau diastolik timbul.

Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas membanting injap semilunar, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini, injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhir tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada atria, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) mengisi.

Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

Dengan pendengaran hati yang normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Apabila melakukan kerja fizikal atau beban olahraga, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Tempoh satu kardiakan jantung ialah 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil tachycardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Mengurangkan bilangan denyutan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

Struktur kitaran jantung

Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kardiak tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

Systole adalah fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Rajah. 2. Diagram struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

Systole ventrikular 0.33 s

Tempoh voltan - 0.08 s

Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

Fasa pengurangan isometrik - 0.03 s

Tempoh pengasingan 0.25 s

Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

Ventrikel Diastole 0.47 dengan

Tempoh relaksasi - 0.12 s

Selang protodiastolik - 0.04 s

Fasa kelonggaran isometrik - 0.08 s

Tempoh pengisian - 0.25 s

Fasa pengisian pantas - 0.08 s

Fasa Pengisian Lambat - 0.17 s

Fasa pengecutan tak segerak adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan serentak dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Art.

Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri.

Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lesi sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Seni, di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Art.

Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. Art. Kerana tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. Art.

Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

Fasa pengisian perlahan adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventricular terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel adalah 75% diisi dengan darah.

Tempoh presystolic - peringkat diastole, bersamaan dengan systole atrium.

Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. Art. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap satu) pergi ke setiap ventrikel.

Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

Penguncupan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaan mereka, dan sejak alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian kiri atria. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan biasa, kitaran jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Liputan tidak serentak pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis miokardium atrial dengan darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan pengeluaran peptida natriuretic atrial.

Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa senaman boleh meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat sehingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, pengurangan rizab fungsian berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

Pada masa systole atrium, gelombang a direkodkan pada lengkung nadi vena, bagi sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan semasa merakam fonokardiogram.

Jumlah darah yang selepas sista atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza-beza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Art.

Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, sepadan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokardial untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan berehat, ia adalah kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek pengecutan asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku pada peringkat awal otot papillari, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

Puncak jantung menjejali sebelum asasnya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurangan: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. Art. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. Art. Pada akhir fasa kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. Art. Darah, yang berada di bawah tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, mengambil kepak injap AV, mereka rapat bersama, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, disebabkan oleh saiz filamen tendon, dapat menyebabkan penyusupan cusps ke dalam atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asinkron berakhir, dan tahap kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

Dari masa ini, injap AV ditutup, di bawah keadaan normal, rongga ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada jangka masa yang tetap atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikular tetap malar dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokardium dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang semakin meningkat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung denyut vena. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. Art. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Art.

Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh mengusir darah. Sebab pembukaan injap semilunar pembuluh darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur mereka. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan pengusiran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai oleh peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah di antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah strok darah yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah pesat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. Art. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. Art. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku semasa masa akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum permulaan gelombang T (lihat Rajah 3).

Dengan pengusiran yang cepat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir daripadanya ke arteri. Adalah jelas bahawa untuk menampung masa yang singkat jumlah darah yang lebih besar yang mengalir berbanding dengan yang mengalir, adalah perlu untuk meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk menghulurkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

Pada permulaan fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak darah dilepaskan, penentangan terhadap peningkatan ketegangan. Had regangan gentian elastik habis dan gentian kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan pengecutannya berkurangan.

Kelajuan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran myocyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T dicatatkan pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

Di systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah darah akhir diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah strok darah.Jumlah darah kejutan boleh meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, berkurangan dengan kontraksi yang tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut fungsi mengepam kontraksi jantung dan miokardium).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dengan rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

Diastole miokardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar pada rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. Art. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atrium secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang telah timbul semasa mampatan myocardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian pantas, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan di antara atrium dan ventrikel berkurangan dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian pesat memberi laluan kepada fasa pengisian yang perlahan dari ventrikel dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dilakukan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik sisa dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah minit darah (IOC):

IOC = HR • PF,

di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Kesan pada kadar denyut jantung boleh dikenakan melalui perubahan sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.

Apa itu systole dan diastole

Untuk menggerakkan darah melalui saluran, ia dikehendaki membuat penurunan tekanan, kerana aliran darah dari paras yang tinggi ke tahap yang rendah. Ini mungkin disebabkan penguncupan (systole) dari ventrikel. Dalam tempoh diastole (kelonggaran), mereka dipenuhi dengan darah, lebih banyak lagi yang diterima, lebih kuat serat otot berfungsi, menolak kandungannya menjadi kapal besar.

Sekiranya penyakit miokardium, patologi endokrin dan saraf, keseragaman dan tempoh bahagian kitaran jantung terganggu.

Baca dalam artikel ini.

Kitaran jantung - systole dan diastole

Penguncupan dan kelonggaran kardiomiosit berturut-turut memastikan fungsi segerak seluruh hati. Kitaran jantung terdiri daripada:

• jeda - kelonggaran umum (diastole) semua bahagian miokardium, injap atrioventricular terbuka, darah masuk ke rongga jantung;
• atrium systole - pergerakan darah ke ventrikel;
• penguncupan ventrikel - pembebasan kapal besar.

Atrial

Dorongan untuk mengurangkan miokardium berlaku di nod sinus. Selepas pembukaan kapal bertindih, rongga atrium boleh ditutup. Pada masa liputan keseluruhan lapisan otot dengan pengujaan, serat-serat dimampatkan dan darah dikeluarkan ke ventrikel. Injap daun terbuka di bawah tekanan. Kemudian atria berehat.

Biasanya, sumbangan atrium terhadap jumlah pengisian ventrikel adalah tidak penting, kerana mereka adalah 80% diisi semasa jeda. Tetapi dengan peningkatan kekerapan kontraksi (berkedut, berkeringat, fibrillasi, bentuk takikardia supraventricular), peranan mereka dalam mengisi peningkatan yang ketara.

Dan di sini lebih lanjut mengenai extrasitol berfungsi.

Ventrikular

Tempoh pengecutan pertama dipanggil ketegangan miokardium. Ia berlangsung sehingga masa flap valve dari pembukaan besar dari ventrikel dibuka. Terdiri daripada 2 bahagian: pengurangan bukan serentak (asynchronous) dan isometrik. Ini bermakna penglibatan dalam kerja semua sel miokardium. Aliran darah bertindih dengan injap atrium, dan ventrikel sepenuhnya ditutup pada semua sisi.

Peringkat kedua (pengasingan) bermula dengan pembukaan injap valvular batang paru dan aorta. Ia juga mempunyai dua tempoh - yang cepat dan lambat. Pada penghujung output jantung, tekanan meningkat dalam rangkaian vaskular, dan apabila ia menjadi sama dengan jantung, systole berhenti dan diastole berlaku.

Perbezaan antara systole dan diastole

Untuk otot jantung, kelonggaran adalah sama pentingnya dengan penguncupan. Dengan definisi yang tepat, diastole membuat systole. Tempoh ini adalah aktif yang sama. Selama masa di dalam otot jantung terdapat perbezaan dari filamen actin dan myosin, yang, menurut undang-undang Frank-Starling, menentukan kekuatan output jantung - semakin besar peregangan, semakin besar pengecutan.

Keupayaan untuk berehat bergantung kepada kecergasan otot jantung, di atlet, kerana diastole yang berpanjangan, kekerapan kontraksi berkurangan, dan aliran darah melalui kapal koronari meningkat pada masa ini. Semasa tempoh relaksasi, terdapat dua fasa:

• protodiastol (pergerakan belakang darah menutup flap injap saluran darah);
• isometrik - meluruskan ventrikel.

Ini diikuti dengan pengisian, dan kemudian systole atrium bermula. Setelah selesai, rongga ventrikel sedia untuk penguncupan lanjut.

Systole, diastole, jeda

Sekiranya kadar denyutan jantung normal, maka jangka masa kitaran keseluruhan adalah 800 milisaat. Daripada jumlah ini, peringkat individu mempunyai (ms):

• penguncupan atrium 100, kelonggaran 700;
• systole ventrikel 330 - voltan tak segerak 50, isometrik 30, pengusiran 250;
• diastole ventrikel 470 - kelonggaran 120, mengisi 350.

Apakah fasa systole dan diastole?

Faktor-faktor yang menentukan pemanjangan dan kontraktori miokard berikutnya termasuk:

• keanjalan dinding;
• ketebalan otot jantung, strukturnya (perubahan cicatricial, keradangan, distrofi akibat kekurangan zat makanan);
• saiz rongga;
• struktur dan kebolehtelapan injap, aorta, arteri pulmonari;
• aktiviti nod sinus dan kelajuan penyebaran gelombang pengujaan;
• keadaan kantung jantung;
• kelikatan darah.

Tonton video kitaran jantung:

Sebab-sebab pelanggaran indikator

Pelanggaran kontraksi miokardium dan kelemahan systole menyebabkan proses iskemia dan dystrophik - angina, kardiosklerosis, amyloidosis, distrofi miokardium, miokarditis. Oleh sebab pembukaan bukaan injap atau kesukaran mengeluarkan darah dari ventrikel, jumlah darah residu dalam rongga mereka bertambah, dan jumlah yang dikurangkan memasuki rangkaian vaskular.

Perubahan sedemikian adalah ciri cacat jantung kongenital dan diperolehi, kardiomiopati hipertropik, penyempitan kapal besar.

Pelanggaran pembentukan nadi atau pergerakannya di sepanjang sistem pengaliran mengubah urutan pengujaan miokard, penyegerakan systole dan diastole bahagian jantung, mengurangkan keluaran jantung. Aritmia mengubah jangka masa fasa kitaran jantung, keberkesanan kontraksi ventrikel dan kemungkinan kelonggaran lengkap.

Penyakit yang disertai dengan diastolik dan kemudian disfungsi sistolik juga termasuk:

• pericarditis;
• endokarditis bakteria;
• hipertensi arteri dan pulmonari;
• hipotensi;
• patologi autoimun sistemik;
• gangguan pengawalan endokrin - penyakit kelenjar tiroid, pituitari, kelenjar adrenal;
• Dystonia vegetovaskular - ketidakseimbangan antara bahagian-bahagian sistem saraf autonomi.

Kitaran jantung pada ECG dan ultrasound

Untuk menyiasat keserasian jantung dan perubahan dalam fasa individu kitaran jantung membolehkan ECG. Di atasnya anda boleh melihat tempoh berikut:

• gelombang P - atrium systole, sisa masa berlanjutan untuk diastole mereka;
• kompleks ventrikel selepas 0.16 saat selepas P mencerminkan proses systole ventrikel;
• T berlaku sedikit sebelum systole selesai dan relaksasi bermula (diastole ventrikel).

Visualisasi dan pengukuran parameter jantung membantu doppler ultrasound. Kaedah diagnostik ini memberikan maklumat tentang kadar di mana darah memasuki ventrikel, pengusirannya, pergerakan risalah injap, dan jumlah output jantung.

Satu contoh ekokardiografi penjejakan speckle. LV sepanjang paksi panjang dari kedudukan apikal (APLAX), segmen septal posterior dan anterior LV dilabelkan

Kadang-kadang ECG dan echocardiography dilakukan bersama-sama dengan ujian fungsional (ujian tekanan). Catheterization disyorkan untuk mengukur tekanan pada rongga jantung di pelbagai bahagian kitaran jantung. Scintigraphy boleh dirujuk untuk mengkaji struktur miokardium.

Dan di sini lebih banyak mengenai extrasystoles yang kerap.

Systole bermakna tempoh pengecutan, dan diastole - kelonggaran hati. Mereka secara konsisten dan kitaran menggantikan satu sama lain. Sebaliknya, setiap bahagian kitaran jantung dibahagikan kepada fasa. Pada masa yang paling banyak akaun untuk diastole, kegunaan kontraksi serat otot bergantung kepadanya.

Dengan patologi miokardium, injap, sistem konduktif, fungsi sistolik dan diastolik terjejas. Perubahan dalam kerja jantung juga boleh berlaku di bawah pengaruh hormon atau disregulasi saraf.

Tekanan sistolik dan diastolik, lebih tepatnya, perbezaan di antara mereka, akan memberitahu doktor mengenai banyak perkara. Petunjuk boleh berbeza dengan ketara. Sebagai contoh, perbezaan kecil, seperti yang besar, pasti akan menarik minat seorang doktor. Sekiranya sistolik lebih tinggi / rendah, diastolik rendah dengan sistolik biasa, dan sebagainya.

Di bawah pengaruh penyakit tertentu berlaku extrasystoles yang kerap. Mereka adalah jenis yang berbeza - ventrikel monomorfik yang bersendirian, sangat kerap, supraventrikular, dan ventrikel. Sebabnya berbeza, termasuk penyakit vaskular dan jantung pada orang dewasa dan kanak-kanak. Apakah rawatan yang ditetapkan?

Extrasystoles fungsional boleh berlaku pada usia muda dan tua. Sebabnya sering kali terletak pada keadaan psikologi dan kehadiran penyakit, seperti IRR. Apa yang ditetapkan untuk pengesanan?

Ia berguna untuk semua orang mengetahui ciri-ciri struktur hati manusia, corak aliran darah, ciri-ciri anatomi struktur dalaman pada orang dewasa dan kanak-kanak, serta bulatan peredaran darah. Ini akan membantu memahami keadaan anda dengan lebih baik sekiranya masalah dengan injap, atria, ventrikel.

Komplikasi yang teruk dianggap sebagai aneurisma jantung selepas serangan jantung. Prognosis meningkat dengan ketara selepas pembedahan. Kadang-kadang rawatan dijalankan dengan ubat-ubatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisme pasca infarksi?

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Mengesan murmur jantung pada kanak-kanak pada umur yang berbeza. Penyebab penampilan boleh menjadi fisiologi dan patologi. Mengapa bunyi siklik dan diastolik muncul? Adakah berbahaya bagi bayi yang baru lahir?

Dalam penyakit jantung, walaupun mereka tidak dinyatakan dengan jelas, extrasystoles polytopic mungkin berlaku. Mereka adalah ventrikel, supraventricular, atrium, polimorfik, bersendirian, supraventricular, kerap. Punca juga mungkin menjadi kebimbangan, jadi rawatan terdiri daripada gabungan ubat-ubatan.

Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

Semua fakta tentang extrasystole hati: apa itu dan bagaimana untuk merawat

Hati dianggap bukan hanya salah satu organ yang paling penting dalam tubuh manusia, tetapi juga salah satu yang paling terdedah kepada pelbagai penyakit. Itu sebabnya kesihatannya mesti dipantau.

Tetapi ia berlaku bahawa seseorang dikalahkan oleh pelbagai penyakit jantung. Untuk mengetahui bagaimana untuk menangani mereka, anda perlu tahu apa yang mereka dan apa yang disebabkan oleh mereka.

Hari ini, kita akan mempertimbangkan patologi sedemikian, seperti ketukan hati - apa itu, apa yang berbahaya dan bagaimana untuk menyembuhkannya?

Maklumat am

Salah satu penyakit jantung yang paling biasa adalah rentetan. Istilah seumpama ini dipanggil gangguan irama jantung otot, di mana ia kontrak awal.

Untuk mengenal pasti penyakit ini sangat mudah dengan bantuan ECG, yang diberikan oleh kompleks ekstrasstik yang kerap atau belum matang.

Secara umum, kompleks pramatang boleh menjadi extrasystolic dan parasystolic. Fakta adalah bahawa extrasystoles dan parasystoles adalah atribut penting dalam kerja-kerja otot utama dalam badan, dan rawatan gangguan irama adalah sama.

Kelaziman dan ciri-ciri

Extrasystole boleh direkodkan dalam mana-mana orang, malah sihat, jadi seperti pelanggaran kerja tidak semestinya memerlukan campur tangan perubatan.

Kebanyakan orang mengalami gangguan irama jantung ini, tetapi mereka tidak menyedarinya, kerana tidak ada gejala yang signifikan, kecuali penyelewengan minor semasa ECG.

Terdapat kadar tertentu di mana bilangan extrasystoles setiap hari tidak dianggap berbahaya: sehingga 200.

Jika mereka didaftarkan kurang, maka orang itu kemungkinan besar benar-benar sihat. Lagipun, hati manusia, seperti mana-mana badan lain, tidak dapat berfungsi dengan kestabilan rujukan.

Pada masa yang sama, tidak boleh dikelirukan dengan takikardia. Ada kemungkinan untuk membezakan penyakit ini dengan kehadiran peranti untuk ECG tanpa masalah.

Sebagai peraturan, extrasystoles adalah sama ada satu atau dua kali ganda (dipasangkan). Sekiranya extrasystoles berturut-turut adalah 3 atau lebih, maka penyakit ini sudah dipanggil tachycardia, ia memerlukan terapi yang lebih ditentukan. Apabila takikardia diperhatikan kegagalan otot jantung yang ketara, di mana ia berfungsi tidak sekata dan tidak stabil.

Tahap Bahaya dan Ciri Biasa

Harus dikatakan bahawa extrasystole, tiada penyelidik tidak menganggap penyakit berbahaya bagi otot jantung.

Campbell dan pakar kardiologi terkenal di dunia melihatnya sebagai kegagalan jantung "kosmetik", yang tidak menjejaskan kualiti kerja ini.

Walau bagaimanapun, jika extrasystole adalah kerap, dan gejala takikardia, irama "tergesa-gesa", diperhatikan, maka ini semestinya menjadi sebab untuk pemeriksaan, supaya doktor dapat memahami dengan jelas alasan untuk pelanggaran tersebut.

Lagipun, simptom penyakit ini mungkin bersembunyi jauh lebih penting dan berbahaya, jadi pemeriksaan itu perlu dijadualkan dan diluluskan tanpa gagal.

Gejala yang boleh membawa kepada rawatan extrasystole adalah:

• Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh irama yang tidak seimbang dari otot jantung.
• Perasaan manusia sendiri apabila dia sendiri merasakan ketidakstabilan irama jantung, yang membawa ketidakselesaan.
• Peperiksaan: perubahan struktur, serta kemerosotan indeks miokardium, yang boleh menyebabkan akibat yang sangat serius tanpa campur tangan perubatan.

Penyetempatan penyakit ini

Extrasystole sebagai penyakit dibahagikan kepada beberapa jenis penyetempatan, yang telah disenaraikan sebelum ini.

Tekanan prematur ventrikular berlaku akibat penampilan di ventrikel jantung tumpuan bebas dari impuls penguncupan, yang mengganggu fungsi normal otot jantung.

Pelanggaran sedemikian adalah yang paling sering diperhatikan dalam lelaki, terutama pada usia. Gejala-gejala pelanggaran otot jantung ini hampir tidak ada. Seperti gangguan aritmik yang lain, pesakit mencatat "pembekuan" yang meningkat dalam irama jantung.

Ia bukan satu ancaman kepada kehidupan pesakit, tetapi dengan kadar gangguan irama yang tinggi memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan terapi berikutnya. Ia harus dikatakan bahawa gejala dan tanda-tanda perubatan sama untuk mana-mana lokasi.

Ketahui lebih lanjut mengenai apa yang perlu dilakukan dengan extrasystoles jantung dan apa yang umumnya dari video:

Punca

Penyebab punca pramatang adalah sama dengan punca banyak penyakit jantung lain:

• Merokok rokok
• Masalah jantung iskemia
• Penyalahgunaan minuman yang mengandungi kafein: kopi, tenaga, dan lain-lain
• Malfungsi pada miokardium
• Penyakit jantung (kongenital atau diperolehi)
• Kekurangan kalium
• Pelbagai kegagalan dalam sistem arteri

Pengagihan mengikut umur dan jantina

Ia harus dikatakan bahawa pada lelaki ini penyakit jantung sering berlaku. Ini disebabkan oleh fakta bahawa lelaki lebih cenderung untuk merokok, dan juga tertakluk kepada pelbagai faktor negatif lain. Insiden penyakit ini meningkat dengan usia. Pada wanita, penyakit ini juga biasa, tetapi biasanya dalam bentuk yang tidak kritikal.

Tanda penyakit

Gejala biasa extrasystole adalah seperti berikut:

• Kebimbangan
• Insomnia
• Pening dan kelemahan
• Aritmia yang dapat dilihat bahawa pesakit itu sendiri merasakan: "pudar," meningkat
• Meningkatkan peluh

Ia harus dikatakan bahawa gejala-gejala ini adalah biasa bagi banyak penyakit jantung, jadi ia adalah paling mudah untuk mengenal pasti mereka pada ECG.

Diagnostik

Diagnosis extrasystole adalah paling mudah dengan ECG. Elektrokardiogram membolehkan anda dengan mudah dan tepat mengira sebarang jenis kegagalan otot jantung. Sesungguhnya, pita ECG dengan jelas kelihatan normal dan tidak betul, penguncupan pesat.

Tetapi, malangnya, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti extrasystoles dengan electrocardiogram. Hakikatnya, prosedur ini tidak bertahan lama, akibat daripada pelanggaran kerja otot jantung tidak dapat direkodkan.

Di samping itu, semasa ECG pesakit terletak, iaitu, tidak menunjukkan apa-apa aktiviti. Dalam kehidupan, manusia jarang bergerak.

Dalam kes ini, penyelesaian terbaik adalah untuk mendiagnosis penyakit ini dengan bantuan Holter mount.

Kelebihan diagnosis jenis ini adalah bahawa pesakit diperhatikan sepanjang hari, yang dia menghabiskan pada irama biasa.

Oleh itu, doktor akan dapat menentukan secara tepat kehadiran kegagalan dalam irama otot utama dalam badan.

Mengenai diagnostik yang diterangkan dengan lebih terperinci dalam video:

Kaedah rawatan

Kadang-kadang penyakit ini hanya memerlukan rawatan psikologi. Ia berlaku bahawa anda hanya perlu membawa seseorang keluar dari kebimbangan atau keadaan depresi supaya penyakit ini dapat lulus. Untuk melakukan ini, anda boleh menghubungi ahli psikiatri dan ahli psikologi.

Anda juga boleh dirawat dengan ubat. Apakah jenis ubat yang perlu diambil dengan extrasystole dari simptom yang tidak menyenangkan? Dalam kes ini, gunakan ubat berikut:

• Allapinin, etatsizin, yang digunakan dalam aritmia
• Metoprolol, Sotalol, yang merupakan penghalang adrenalin
• Verapamil - dadah kalsium-antagonis

Ada yang tidak mahu beralih kepada kaedah rawatan perubatan, lebih memilih untuk ubat-ubatan rakyat untuk aritmia jantung dalam bentuk ketukan. Berikut adalah beberapa resipi yang boleh digunakan untuk merawat extrasystole hati:

• Berwarna hawthorn 10 titis 3 kali sehari. Untuk mempersiapkan, tuangkan hawthorn dengan vodka dan bertegun selama 10 hari.
• Campuran valerian dalam mod yang sama. Untuk membuatnya, beberapa sudu tumbuhan ini dituangkan lebih daripada 100 ml air mendidih dan direbus selama 15 minit. Seterusnya, campuran mesti ditapis.

Selalunya kateter khas digunakan untuk rawatan, yang "dihantar" melalui arteri ke bahagian yang diperlukan jantung dan daripadanya impuls yang diperlukan untuk irama jantung yang betul dihantar menggunakan frekuensi radio.

Adakah pemulihan diperlukan?

Sebagai peraturan, rawatan penyakit ini tidak memerlukan pemulihan khas.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Sekiranya anda tidak bergelut dengan masalah itu, maka penyakit "kosmetik" ini boleh menjadi tachycardia, yang lebih serius.

Di samping itu, kemungkinan terjadinya infarksi miokardium dapat ditingkatkan, oleh itu, adalah perlu untuk mengatasi penyakit ini, jika ia telah berlaku dan doktor mengatakan demikian. Jika tidak, akibatnya boleh menjadi lebih merosakkan otot yang mempercepatkan darah. Extrasystoles boleh dianggap sebagai "bel" pertama, yang boleh menimbulkan masalah.

Pencegahan

Untuk pencegahan, anda harus mengikuti peraturan tertentu yang akan membantu bukan sahaja untuk mengelakkan penyakit berulang tetapi juga menguatkan badan secara umum:

• Cobalah untuk mematuhi gaya hidup yang sihat: jangan makan makanan berlemak, bersenam dalam batas yang munasabah, berikan tabiat buruk.
• Dapatkan tidur yang cukup
• Gunakan semua jenis vitamin.
• Luangkan banyak masa di luar rumah
• Mengurangkan tekanan emosi
• Elakkan kafein dan tenaga.

Lagipun, kesihatan jantung harus menjadi keutamaan bagi setiap orang!