Utama

Hipertensi

Semua fakta tentang extrasystole hati: apa itu dan bagaimana untuk merawat

Hati dianggap bukan hanya salah satu organ yang paling penting dalam tubuh manusia, tetapi juga salah satu yang paling terdedah kepada pelbagai penyakit. Itu sebabnya kesihatannya mesti dipantau.

Tetapi ia berlaku bahawa seseorang dikalahkan oleh pelbagai penyakit jantung. Untuk mengetahui bagaimana untuk menangani mereka, anda perlu tahu apa yang mereka dan apa yang disebabkan oleh mereka.

Hari ini, kita akan mempertimbangkan patologi sedemikian, seperti ketukan hati - apa itu, apa yang berbahaya dan bagaimana untuk menyembuhkannya?

Maklumat am

Salah satu penyakit jantung yang paling biasa adalah rentetan. Istilah seumpama ini dipanggil gangguan irama jantung otot, di mana ia kontrak awal.

Untuk mengenal pasti penyakit ini sangat mudah dengan bantuan ECG, yang diberikan oleh kompleks ekstrasstik yang kerap atau belum matang.

Secara umum, kompleks pramatang boleh menjadi extrasystolic dan parasystolic. Fakta adalah bahawa extrasystoles dan parasystoles adalah atribut penting dalam kerja-kerja otot utama dalam badan, dan rawatan gangguan irama adalah sama.

Kelaziman dan ciri-ciri

Extrasystole boleh direkodkan dalam mana-mana orang, malah sihat, jadi seperti pelanggaran kerja tidak semestinya memerlukan campur tangan perubatan.

Kebanyakan orang mengalami gangguan irama jantung ini, tetapi mereka tidak menyedarinya, kerana tidak ada gejala yang signifikan, kecuali penyelewengan minor semasa ECG.

Terdapat kadar tertentu di mana bilangan extrasystoles setiap hari tidak dianggap berbahaya: sehingga 200.

Jika mereka didaftarkan kurang, maka orang itu kemungkinan besar benar-benar sihat. Lagipun, hati manusia, seperti mana-mana badan lain, tidak dapat berfungsi dengan kestabilan rujukan.

Pada masa yang sama, tidak boleh dikelirukan dengan takikardia. Ada kemungkinan untuk membezakan penyakit ini dengan kehadiran peranti untuk ECG tanpa masalah.

Sebagai peraturan, extrasystoles adalah sama ada satu atau dua kali ganda (dipasangkan). Sekiranya extrasystoles berturut-turut adalah 3 atau lebih, maka penyakit ini sudah dipanggil tachycardia, ia memerlukan terapi yang lebih ditentukan. Apabila takikardia diperhatikan kegagalan otot jantung yang ketara, di mana ia berfungsi tidak sekata dan tidak stabil.

Tahap Bahaya dan Ciri Biasa

Harus dikatakan bahawa extrasystole, tiada penyelidik tidak menganggap penyakit berbahaya bagi otot jantung.

Campbell dan pakar kardiologi terkenal di dunia melihatnya sebagai kegagalan jantung "kosmetik", yang tidak menjejaskan kualiti kerja ini.

Walau bagaimanapun, jika extrasystole adalah kerap, dan gejala takikardia, irama "tergesa-gesa", diperhatikan, maka ini semestinya menjadi sebab untuk pemeriksaan, supaya doktor dapat memahami dengan jelas alasan untuk pelanggaran tersebut.

Lagipun, simptom penyakit ini mungkin bersembunyi jauh lebih penting dan berbahaya, jadi pemeriksaan itu perlu dijadualkan dan diluluskan tanpa gagal.

Gejala yang boleh membawa kepada rawatan extrasystole adalah:

  • Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh irama yang tidak seimbang dari otot jantung.
  • Perasaan manusia sendiri apabila dia sendiri merasakan ketidakstabilan irama jantung, yang membawa ketidakselesaan.
  • Peperiksaan: perubahan struktur, serta kemerosotan indeks miokardium, yang boleh menyebabkan akibat yang sangat serius tanpa campur tangan perubatan.

Penyetempatan penyakit ini

Extrasystole sebagai penyakit dibahagikan kepada beberapa jenis penyetempatan, yang telah disenaraikan sebelum ini.

    Tekanan prematur ventrikular berlaku akibat penampilan di ventrikel jantung tumpuan bebas dari impuls penguncupan, yang mengganggu fungsi normal otot jantung.

Pelanggaran sedemikian adalah yang paling sering diperhatikan dalam lelaki, terutama pada usia. Gejala-gejala pelanggaran otot jantung ini hampir tidak ada. Seperti gangguan aritmik yang lain, pesakit mencatat "pembekuan" yang meningkat dalam irama jantung.

Ia bukan satu ancaman kepada kehidupan pesakit, tetapi dengan kadar gangguan irama yang tinggi memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan terapi berikutnya. Ia harus dikatakan bahawa gejala dan tanda-tanda perubatan sama untuk mana-mana lokasi.

  • The supraventricular timbul daripada aritmia yang disebabkan oleh foci bebas denyut otot jantung, yang terjadi di rantau supraventricular, septum atrioventricular.
  • Atrial disebabkan oleh penampilan impuls elektrik perdi dalam atria.
  • Atrioventricular timbul dari penampilan lesi dalam bidang septum ventrikel-atrium.
  • Ketahui lebih lanjut mengenai apa yang perlu dilakukan dengan extrasystoles jantung dan apa yang umumnya dari video:

    Punca

    Penyebab punca pramatang adalah sama dengan punca banyak penyakit jantung lain:

    • Merokok rokok
    • Masalah jantung iskemia
    • Penyalahgunaan minuman yang mengandungi kafein: kopi, tenaga, dan lain-lain
    • Malfungsi pada miokardium
    • Penyakit jantung (kongenital atau diperolehi)
    • Kekurangan kalium
    • Pelbagai kegagalan dalam sistem arteri

    Pengagihan mengikut umur dan jantina

    Ia harus dikatakan bahawa pada lelaki ini penyakit jantung sering berlaku. Ini disebabkan oleh fakta bahawa lelaki lebih cenderung untuk merokok, dan juga tertakluk kepada pelbagai faktor negatif lain. Insiden penyakit ini meningkat dengan usia. Pada wanita, penyakit ini juga biasa, tetapi biasanya dalam bentuk yang tidak kritikal.

    Tanda penyakit

    Gejala biasa extrasystole adalah seperti berikut:

    • Kebimbangan
    • Insomnia
    • Pening dan kelemahan
    • Aritmia yang dapat dilihat bahawa pesakit itu sendiri merasakan: "pudar," meningkat
    • Meningkatkan peluh

    Ia harus dikatakan bahawa gejala-gejala ini adalah biasa bagi banyak penyakit jantung, jadi ia adalah paling mudah untuk mengenal pasti mereka pada ECG.

    Diagnostik

    Diagnosis extrasystole adalah paling mudah dengan ECG. Elektrokardiogram membolehkan anda dengan mudah dan tepat mengira sebarang jenis kegagalan otot jantung. Sesungguhnya, pita ECG dengan jelas kelihatan normal dan tidak betul, penguncupan pesat.

    Tetapi, malangnya, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti extrasystoles dengan electrocardiogram. Hakikatnya, prosedur ini tidak bertahan lama, akibat daripada pelanggaran kerja otot jantung tidak dapat direkodkan.

    Di samping itu, semasa ECG pesakit terletak, iaitu, tidak menunjukkan apa-apa aktiviti. Dalam kehidupan, manusia jarang bergerak.

    Dalam kes ini, penyelesaian terbaik adalah untuk mendiagnosis penyakit ini dengan bantuan Holter mount.

    Kelebihan diagnosis jenis ini adalah bahawa pesakit diperhatikan sepanjang hari, yang dia menghabiskan pada irama biasa.

    Oleh itu, doktor akan dapat menentukan secara tepat kehadiran kegagalan dalam irama otot utama dalam badan.

    Mengenai diagnostik yang diterangkan dengan lebih terperinci dalam video:

    Kaedah rawatan

    Kadang-kadang penyakit ini hanya memerlukan rawatan psikologi. Ia berlaku bahawa anda hanya perlu membawa seseorang keluar dari kebimbangan atau keadaan depresi supaya penyakit ini dapat lulus. Untuk melakukan ini, anda boleh menghubungi ahli psikiatri dan ahli psikologi.

    Anda juga boleh dirawat dengan ubat. Apakah jenis ubat yang perlu diambil dengan extrasystole dari simptom yang tidak menyenangkan? Dalam kes ini, gunakan ubat berikut:

    • Allapinin, etatsizin, yang digunakan dalam aritmia
    • Metoprolol, Sotalol, yang merupakan penghalang adrenalin
    • Verapamil - dadah kalsium-antagonis

    Ada yang tidak mahu beralih kepada kaedah rawatan perubatan, lebih memilih untuk ubat-ubatan rakyat untuk aritmia jantung dalam bentuk ketukan. Berikut adalah beberapa resipi yang boleh digunakan untuk merawat extrasystole hati:

    • Berwarna hawthorn 10 titis 3 kali sehari. Untuk mempersiapkan, tuangkan hawthorn dengan vodka dan bertegun selama 10 hari.
    • Campuran valerian dalam mod yang sama. Untuk membuatnya, beberapa sudu tumbuhan ini dituangkan lebih daripada 100 ml air mendidih dan direbus selama 15 minit. Seterusnya, campuran mesti ditapis.

    Selalunya kateter khas digunakan untuk rawatan, yang "dihantar" melalui arteri ke bahagian yang diperlukan jantung dan daripadanya impuls yang diperlukan untuk irama jantung yang betul dihantar menggunakan frekuensi radio.

    Adakah pemulihan diperlukan?

    Sebagai peraturan, rawatan penyakit ini tidak memerlukan pemulihan khas.

    Kemungkinan akibat dan komplikasi

    Sekiranya anda tidak bergelut dengan masalah itu, maka penyakit "kosmetik" ini boleh menjadi tachycardia, yang lebih serius.

    Di samping itu, kemungkinan terjadinya infarksi miokardium dapat ditingkatkan, oleh itu, adalah perlu untuk mengatasi penyakit ini, jika ia telah berlaku dan doktor mengatakan demikian. Jika tidak, akibatnya boleh menjadi lebih merosakkan otot yang mempercepatkan darah. Extrasystoles boleh dianggap sebagai "bel" pertama, yang boleh menimbulkan masalah.

    Pencegahan

    Untuk pencegahan, anda harus mengikuti peraturan tertentu yang akan membantu bukan sahaja untuk mengelakkan penyakit berulang tetapi juga menguatkan badan secara umum:

    • Cobalah untuk mematuhi gaya hidup yang sihat: jangan makan makanan berlemak, bersenam dalam batas yang munasabah, berikan tabiat buruk.
    • Dapatkan tidur yang cukup
    • Gunakan semua jenis vitamin.
    • Luangkan banyak masa di luar rumah
    • Mengurangkan tekanan emosi
    • Elakkan kafein dan tenaga.

    Lagipun, kesihatan jantung harus menjadi keutamaan bagi setiap orang!

    Apa systole di dalam hati dan bagaimana untuk merawatnya

    bagaimana merawat systole

    S. M. Filippov Higher Mind (165982) 6 tahun yang lalu

    Apabila sebarang aritmia berlaku keabnormalan dalam kerja jantung akibat perubahan dalam kadar atau tempoh pengecutan. Dalam kerja-kerja jantung yang sedang berlangsung, dua fasa dibezakan: systole (penguncupan) dan diastole (rehat) - laju dan tempohnya mestilah berterusan, jika tidak, jantung tidak dapat mengatasi beban, atau tidak dapat memberikan organ-organ dalaman dengan bekalan darah yang diperlukan. Sebab-sebab pelanggaran tersebut mungkin berbeza, tetapi adalah kebiasaan untuk menentukan faktor risiko berikut:

    penyakit bersamaan dengan sistem kardiovaskular
    kegagalan metabolisme
    penyakit endokrin
    penyakit sistem saraf pusat dan autonomi
    rawatan jangka panjang dengan ubat yang menyebabkan mabuk
    tekanan, kemurungan, tekanan mental
    aktiviti fizikal
    keracunan
    hipotermia

    Faktor-faktor yang meningkatkan irama (tekanan fizikal atau emosi, simpatomimetik). mengurangkan atau menghapuskan aritmia pernafasan. Aritmia sinus bukan pernafasan adalah kurang biasa dan biasanya menunjukkan penyakit jantung. Sinus arrhythmia sendiri tidak memerlukan rawatan.

    Prolaps injap mitral adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh patologi satu atau kedua risalah injap mitral, biasanya posterior, dengan membonjol dan prolaps atrium kiri semasa systole ventrikel. Terdapat utama, atau idiopatik, prolaps, yang merupakan penyakit jantung terpencil, dan menengah.
    Prolaps injap mitral utama berlaku dalam 5-8% penduduk. Di kebanyakan pesakit mempunyai masalah asymptomatic, yang merupakan kecacatan tulang belakang yang paling biasa. Ia ditemui terutamanya dalam individu 20-40 tahun, lebih kerap pada wanita. Prolaps injap mitral sekunder diperhatikan dalam beberapa penyakit jantung - rematik, termasuk kecacatan reumatik (secara purata dalam 15% atau lebih daripada kes). Di PS, terutamanya kecacatan septum atrium sekunder (20-40%), penyakit arteri koronari (16-32%), kardiomiopati, dsb.

    Sumber: Semoga berjaya kepada anda.

    Bagaimana untuk mengenal pasti dan merawat aritmia sistolik?

    Tidak semua orang tahu bahawa arrhythmia dalam sebarang tahap adalah berbahaya kepada kehidupan manusia dan kesihatan. Ini kerana sistem peredaran darah terjejas. Di samping itu, gangguan yang menyumbang kepada perkembangan aritmia adalah sangat berbahaya bagi kehidupan manusia (contohnya, infark miokard).

    Terdapat beberapa jenis aritmia yang sangat berbahaya. Aritmia seperti: Aritmia ventrikel (mempengaruhi sistem pengaliran, terletak di bawah bungkusan Guise, yang membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius), aritmia sistolik. Perlu diingati bahawa pengesanan arrhythmia yang tepat pada masanya - akan memelihara kesihatan dan kehidupan pesakit, mencegah perkembangan komplikasi. Setiap orang dapat menentukan bahawa dia mempunyai anemia jika dia memberi perhatian kepada penyakit. Tetapi dengan aritmia, keadaan agak berbeza, kerana terdapat penguncupan otot jantung yang dapat dirasakan, dan ini adalah penunjuk irama jantung tidak teratur. Terdapat kes-kes apabila rasa sakit dirasakan, kadang-kadang lebih pingsan atau pengsan.

    Apa yang menyebabkan aritmia sistolik? Kerana kontraksi ventrikel tidak normal. Ini adalah jenis extrasystole. Aritmia ini muncul di latar belakang ketegangan saraf atau diet tidak wajar dan dikaitkan dengan penyakit jantung. Symptomatology bukan jenis yang sama dan pelbagai, tetapi secara langsung berkaitan dengan pelanggaran hati. Rawatan yang perlu dalam sistem saraf, dengan sifat vegetatif penyakit. Tetapi bagi orang yang penyakitnya semakin memburuk berbanding dengan penyakit jantung lain, pendekatan yang serius untuk rawatan diperlukan.

    Penyekat beta dan amiodarone - dengan sempurna menghapuskan tanda-tanda arrhythmia, tetapi jangan lupa bahawa doktor yang hadir - pakar kardiologi harus menetapkan ubat-ubatan ini. Oleh kerana terdapat banyak jenis aritmia, gejala pesakit boleh mempunyai perbezaan yang kuat antara mereka. Itulah sebabnya ia tidak digalakkan memberi tumpuan kepada nasihat orang yang mengalami gangguan irama jantung. Perlu diingat bahawa dengan aritmia yang berbeza rawatan yang berbeza berbeza ditetapkan.

    Hari ini ubat ini sangat maju dan terus berkembang dengan tepak yang besar, dan terima kasih kepada ini, arrhythmia dirawat dengan cepat dan mudah. Untuk rawatan yang cepat dan mudah, hubungi doktor anda tepat pada masanya. Untuk mendiagnosa doktor di seluruh dunia menggunakan EKG. Ia adalah satu diagnosis yang menunjukkan gambaran lengkap sifat dan lokasi gangguan irama.

    Rawatan aritmia extrasystolic

    Buat pertama kalinya, rasa tidak selesa di sebelah kiri dada, ada yang takut, percaya bahawa mereka mempunyai serangan jantung, yang hanya memburukkan keadaan mereka, dan yang lain - sebaliknya, jangan beri perhatian dan jangan berfikir tentang diperiksa dan melawat ahli kardiologi. Penyebab utama ketidakselesaan, seperti yang ditunjukkan oleh banyak kajian, adalah kegagalan rentak jantung, terutamanya, aritmia extrasystolic, di mana terdapat pengurangan dalam kumpulan otot atau individu serat dari gilirannya.

    Adalah dipercayai bahawa walaupun di kalangan orang yang sihat extrasystole episod dicatatkan - aritmia, rawatan yang tidak diperlukan, dan penyebab serangan itu tidak diketahui. Walau bagaimanapun, terdapat korelasi antara kemungkinan masalah dan umur seperti, contohnya, hampir 80 peratus orang yang berusia lebih daripada 50 tahun, sekurang-kurangnya sekali terdapat extrasystole.

    atrium prematur di ecg

    Tanda-tanda tipikal bahawa anda mempunyai arrhythmia extrasystolic, yang boleh dirawat di rumah dan di hospital, adalah kebimbangan yang tidak dapat difahami dan kekurangan oksigen. Sebaliknya, setiap orang mempunyai penyitaan dengan cara yang berbeza, jadi masuk akal untuk mengetahui terlebih dahulu apa yang berlaku dan bagaimana arrhythmia extrasystolic muncul. Tanda-tanda, komplikasi yang mungkin, cara mendiagnosis dan merawat kegagalan "enjin dalaman" boleh didapati dalam artikel kami dengan penerangan terperinci tentang ciri-ciri utama berdegup.

    Jenis utama rentak irama jantung

    Selalunya, arrhythmia extrasystolic dipanggil salah satu punca kematian mendadak yang paling biasa, yang cukup munasabah, kerana semasa serangan, aliran darah ke otak dan organ-organ lain dikurangkan dengan ketara. Akibat bekalan darah yang tidak mencukupi, seseorang mungkin kehilangan kesedaran atau berhenti merasakan anggota badan, dan kemungkinan peningkatan fibrilasi atrial meningkat dengan ketara. Penyebaran impuls elektrik yang luar biasa berlaku dari rektum khas di luar nod sinus, di mana peningkatan aktiviti pengecutan diperhatikan, dengan kompleks ektopik yang membentuk bahagian-bahagian sistem pengaliran yang berlainan. Pesakit dengan penyakit kardiovaskular, yang mengalami arrhythmia yang sama (extrasystole of the heart), mengalami terutamanya keras. Rawatan dalam kes ini perlu dipilih sedemikian rupa untuk memulihkan keamatan dan kekerapan kontraksi dan pada masa yang sama menghadapi patologi yang sedia ada.

    Kekhususan gambar, prognosis dan terapi klinikal sebahagian besarnya berkaitan dengan jenis penyakit yang dimaksudkan. Kebiasaannya extrasystoles dikelaskan:

    • di tempat pembentukan kiasan pengujaan - ventrikel, atrial, sambungan anti-ventrikel, atrium-ventrikel, digabungkan;
    • asalnya mereka boleh menjadi monotopic (dari satu fokus) dan polytopic (dari zon yang berbeza);
    • monomorfik dan polimorfik (ditentukan oleh ECG).

    Dari sudut pandangan membahayakan kesihatan, yang paling berbahaya harus dipanggil bezakan pramatang ventrikel, yang berlaku di hadapan lesi latar belakang otot jantung.

    Tanda-tanda utama arrhythmia extrasystolic

    Sukar untuk dibayangkan tetapi pada dasarnya seseorang mungkin tidak merasakan bahawa jantungnya tiba-tiba mula mengalahkan tidak sekata, walaupun dalam kebanyakan kes gejala berikut dirasakan apabila serangan berlaku:

    1. merasakan tujahan tajam ke dalam dada;
    2. kesan bahawa hati "berubah";
    3. berhenti berkala dan percepatan rentak jantung;
    4. kelemahan dan demam yang teruk;
    5. berpeluh dan ketidakupayaan untuk mencari kedudukan yang selesa;
    6. kebimbangan yang tidak munasabah dan ketakutan yang tidak munasabah;
    7. pesakit dengan penyakit jantung iskemia mungkin mengalami serangan angina, dan pada pesakit dengan aterosklerosis, pingsan, pening, dan aphasia.

    Serangan paling sukar dialami oleh orang yang menderita dystonia vegetatif-vaskular, sementara pesakit dengan penyakit jantung yang teruk mungkin mengalami hampir kesakitan atau gejala ciri khas aritmia extrasystolic.

    Definisi jenis penyakit dan pilihan rawatan

    Preskripsi rawatan aritmia extrasystolic menunjukkan satu siri tindakan awal yang bertujuan untuk menubuhkan sebab dan jenis penyakit. Kesilapan yang biasa bagi mereka yang mula-mula menunjukkan arrhythmia extrasystolic - rawatan ubat-ubatan rakyat tanpa diagnosis dan penyelarasan dengan pakar kardiologi, yang dipenuhi dengan kemerosotan kesihatan yang serius. Walau bagaimanapun, banyak saintis sedang mengkaji keberkesanan ubat homeopati untuk rawatan aritmia jantung ekstrasstik, yang menunjukkan kemungkinan masa depan menambahkan senarai kaedah klasik.

    Seperti halnya aritmia jenis lain, extrasystole jantung ditentukan melalui kajian ECG, walaupun perbualan dengan pesakit dan pemeriksaan aduannya juga membantu menentukan diagnosis. Perhatian khusus diberikan kepada:

    • menjelaskan keadaan perkembangan arrhythmia;
    • mengkaji sejarah terdahulu dan lesi yang ada di hati;
    • menjelaskan etiologi penyakit;
    • Pemeriksaan fizikal pesakit, khususnya, dijalankan oleh palpasi arteri radial.

    Satu manifestasi kegagalan irama jantung tidak memerlukan terapi khusus, sedangkan aritmia yang disebabkan oleh penyakit lain mencadangkan rawatan awal masalah mendasar, misalnya, disfungsi usus, sistem endokrin, dan sebagainya. Bersama ini, pesakit dirawat sedative dan persediaan sedatif, dan disarankan untuk membeli peony tingture, motherwort atau lemon balsem di farmasi. Individu, doktor juga menetapkan ubat-ubatan anti-pernafasan atau membincangkan kemungkinan ablasi radiofrequency - pembedahan ditunjukkan jika terdapat komplikasi, dan jika ubat tidak membawa kesan yang diharapkan.

    extrasystoles atrium di ecg

    Untuk mencegah aritmia extrasystolic, masuk akal untuk merawat dalam masa untuk merawat penyakit sistemik seperti penyakit arteri koronari, miokarditis, dan sebagainya. Jangan lupa tentang gaya hidup yang sihat, kerana diet yang seimbang dan ketiadaan tabiat buruk memberikan tubuh kuasa untuk memulihkan dan mengekalkan fungsi normal semua organ, termasuk jantung.

    Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

    Kitaran jantung dan analisisnya

    Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala berulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

    Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

    Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8- 0.86 s.

    Fungsi atrium adalah kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria mengalir ke fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

    Tempoh fasa kitaran jantung berbeza bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

    Fasa kitaran jantung

    Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar jantung 75 denyut / min ialah 0.8 s.

    Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. Seni. Systole atrium digantikan dengan systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

    Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

    Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

    • fasa kontraksi asynchronous dari myocardium ventrikel berlangsung 0,05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan berikut menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, pengecutan merangkumi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan pesat.
    • fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. Seni. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. Seni. di sebelah kanan.

    Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir boleh dikatakan tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke kiri garis tengah klasikal pada masa ini, dorongan apikal ditentukan.

    Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal ini.

    Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni, dan hak untuk 25 mm Hg. Seni. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas ke rongga ventrikel dan "anjing laut" injap semilunar, dan nada jantung yang diastolik, atau II, atau diastolik timbul.

    Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas membanting injap semilunar, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini, injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhir tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada atria, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) mengisi.

    Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

    Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

    Dengan pendengaran hati yang normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

    Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Apabila melakukan kerja fizikal atau beban olahraga, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Tempoh satu kardiakan jantung ialah 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil tachycardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Mengurangkan bilangan denyutan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

    Struktur kitaran jantung

    Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kardiak tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

    Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

    Systole adalah fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

    Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

    Rajah. 2. Diagram struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

    Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

    Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

    Systole ventrikular 0.33 s

    Tempoh voltan - 0.08 s

    Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

    Fasa pengurangan isometrik - 0.03 s

    Tempoh pengasingan 0.25 s

    Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

    Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

    Ventrikel Diastole 0.47 dengan

    Tempoh relaksasi - 0.12 s

    Selang protodiastolik - 0.04 s

    Fasa kelonggaran isometrik - 0.08 s

    Tempoh pengisian - 0.25 s

    Fasa pengisian pantas - 0.08 s

    Fasa Pengisian Lambat - 0.17 s

    Fasa pengecutan tak segerak adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan serentak dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni.

    Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. Seni. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. Seni. di sebelah kiri.

    Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Seni. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lesi sistolik) memasuki sistem vaskular.

    Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Seni, di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni.

    Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. Seni. Kerana tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

    Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. Seni.

    Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

    Fasa pengisian perlahan adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventricular terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel adalah 75% diisi dengan darah.

    Tempoh presystolic - peringkat diastole, bersamaan dengan systole atrium.

    Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. Seni. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap satu) pergi ke setiap ventrikel.

    Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

    Penguncupan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaan mereka, dan sejak alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian kiri atria. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan biasa, kitaran jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Liputan tidak serentak pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

    Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis miokardium atrial dengan darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan pengeluaran peptida natriuretic atrial.

    Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

    Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa senaman boleh meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat sehingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

    Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, pengurangan rizab fungsian berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

    Pada masa systole atrium, gelombang a direkodkan pada lengkung nadi vena, bagi sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan semasa merakam fonokardiogram.

    Jumlah darah yang selepas sista atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza-beza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Seni.

    Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, sepadan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokardial untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan berehat, ia adalah kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

    Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

    Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek pengecutan asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku pada peringkat awal otot papillari, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

    Puncak jantung menjejali sebelum asasnya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

    Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurangan: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. Seni. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. Seni. Pada akhir fasa kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. Seni. Darah, yang berada di bawah tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, mengambil kepak injap AV, mereka rapat bersama, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, disebabkan oleh saiz filamen tendon, dapat menyebabkan penyusupan cusps ke dalam atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

    Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asinkron berakhir, dan tahap kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

    Dari masa ini, injap AV ditutup, di bawah keadaan normal, rongga ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada jangka masa yang tetap atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikular tetap malar dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokardium dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang semakin meningkat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung denyut vena. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. Seni. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni.

    Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh mengusir darah. Sebab pembukaan injap semilunar pembuluh darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur mereka. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

    Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan pengusiran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai oleh peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah di antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah strok darah yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah pesat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. Seni. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. Seni. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku semasa masa akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum permulaan gelombang T (lihat Rajah 3).

    Dengan pengusiran yang cepat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir daripadanya ke arteri. Adalah jelas bahawa untuk menampung masa yang singkat jumlah darah yang lebih besar yang mengalir berbanding dengan yang mengalir, adalah perlu untuk meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk menghulurkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

    Pada permulaan fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak darah dilepaskan, penentangan terhadap peningkatan ketegangan. Had regangan gentian elastik habis dan gentian kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan pengecutannya berkurangan.

    Kelajuan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran myocyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T dicatatkan pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

    Di systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah darah akhir diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah strok darah.Jumlah darah kejutan boleh meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, berkurangan dengan kontraksi yang tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut fungsi mengepam kontraksi jantung dan miokardium).

    Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

    Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dengan rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

    Diastole miokardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar pada rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. Seni. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atrium secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

    Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang telah timbul semasa mampatan myocardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian pantas, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

    Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan di antara atrium dan ventrikel berkurangan dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian pesat memberi laluan kepada fasa pengisian yang perlahan dari ventrikel dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dilakukan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik sisa dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

    0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

    Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah minit darah (IOC):

    IOC = HR • PF,

    di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

    Kesan pada kadar denyut jantung boleh dikenakan melalui perubahan sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.

    Systole

    Cystol (purba-Yunani. Ἡ συστολ сjат - mampatan, pengurangan, pengurangan)

    Yayasan Wikimedia. 2010

    Lihat apa Systole dalam kamus lain:

    SISTOLA - (Greek). Dalam anatomi: penguncupan hati; saat ketika jantung dan arteri paling sempit. Kamus perkataan asing yang termasuk dalam bahasa Rusia. Chudinov AN, 1910. SISTOLA grech. Penguncupan hati, bertentangan dengan perkembangannya,...... Kamus perkataan asing bahasa Rusia

    SISTOL - (dari penguncupan systole Yunani), penguncupan atria dan ventrikel jantung, di mana darah dipaksa ke arteri. Systole bersama-sama dengan diastole membentuk kitaran aktiviti jantung... Encyclopedia moden

    SISTOL - (dari pengurangan Systole Yunani) pengurangan atria dan ventrikel jantung, di mana darah dipam ke dalam arteri. Systola bersama-sama dengan diastole (kelonggaran) atria dan ventrikel membentuk kitaran aktiviti jantung... Kamus Besar Ensiklopedia

    Systole - (dari systole Yunani - penguncupan), penguncupan atria dan ventrikel jantung, di mana darah dipam ke dalam arteri. Systole bersama-sama dengan diastole membentuk kitaran aktiviti jantung.... Kamus Ensiklopedia Illustrated

    SISTOL - SISTOL, tempoh kitaran jantung, apabila otot-otot kontrak jantung, menolak darah dari HEART ke dalam sistem peredaran darah... Kamus ensiklopedi saintis dan teknikal

    SISTOLA - SISTOLA, systole, pl. tidak, perempuan (Greek systole constriction) (fiziol.). Penguncupan berirama otot otot (berlaku mengenai jantung). Kamus Penjelasan Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940... Kamus Penjelasan Ushakov

    SISTOL - (dari Yunani, penyempitan systole, pengecutan), penyempitan rongga jantung, disebabkan oleh penguncupan otot atria atau ventrikel, di mana jumlah darah di dalamnya berkurang. Tindak lanjut C. dan diastole membentuk kitaran jantung. Dalam manusia...... Kamus Ensiklopedia Biologi

    systole - n., bilangan sinonim: 1 • singkatan (63) Kamus Sinonim ASIS. V.N. Trishin. 2013... Kamus Sinonim

    systole - s; g. [Greek penyempitan systole, pengurangan] Madu. Penguncupan otot jantung berulang-ulang secara berulang, yang berlaku selepas relaksasinya. ◁ Systolic, th, oh. C * * tekanan systole (dari bahasa Yunani. Penguncupan systol), penguncupan atrium dan...... Kamus Ensiklopedia

    SISTOLA - (systole) tempoh kitaran jantung, di mana penguncupan otot jantung berlaku. Istilah ini biasanya merujuk kepada systole ventrikel (systole ventrikel), yang berlangsung lebih kurang 0.3 saat. Atrium systole (atrial systole)...... Kamus Perubatan Perubatan