Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Rawatan embolisme pulmonari (PE)

Dyspnea secara tiba-tiba, pening, pucat kulit, sakit dada adalah gejala yang membimbangkan. Apa yang boleh terjadi - serangan angina, krisis hipertensi, serangan osteochondrosis?

Mungkin. Tetapi di antara diagnosis yang mengandaikan perlu ada yang lain, menggerunkan dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan, embolisme paru (PE).

Apakah PEI dan mengapa ia berkembang?

Embolisme pulmonari - halangan lumen dari pengapungan arteri pulmonari (mudah alih) trombus. Embolisme juga boleh menjadi keadaan yang agak jarang berlaku yang disebabkan oleh udara (embolisme udara), badan-badan asing, sel-sel lemak dan tumor, atau cecair amniotik semasa buruh patologi yang memasuki arteri.

Penyebab utama penyumbatan arteri pulmonari adalah pembekuan darah yang terpisah - satu atau lebih. Magnitud dan kuantiti mereka menentukan keparahan gejala dan hasil patologi: dalam sesetengah kes, seseorang mungkin tidak memberi perhatian kepada keadaannya kerana ketiadaan atau kelemahan gejala, yang lain - berada dalam rawatan intensif atau mati secara tiba-tiba.

Kawasan-kawasan yang berisiko untuk kemungkinan pembekuan darah termasuk:

• Kapal-kapal yang mendalam di bahagian bawah kaki;
• Urat pelvis dan abdomen;
• Kapal-kapal jantung yang betul;
• Vena tangan.

Agar bekuan darah muncul di dalam sebuah vesel, beberapa keadaan diperlukan: pembekuan darah dan genangannya digabungkan dengan kerosakan pada dinding urat atau arteri (Triang Virchow).

Pada gilirannya, keadaan di atas tidak timbul dari awal: mereka adalah akibat gangguan dalam sistem peredaran darah, pembekuan, dan juga keadaan fungsinya.

Apakah sebabnya?

Berbagai faktor yang boleh menyebabkan trombosis, memaksa para pakar untuk terus memimpin perdebatan mengenai mekanisme pemicu embolisme pulmonari, walaupun penyebab utama penyumbatan urat arteri pulmonari dianggap sebagai berikut:

• Kecacatan jantung kongenital dan reumatik;
• Penyakit Urologi;
• Oncopathology dalam mana-mana organ;
• Thrombophlebitis dan trombosis dari kaki kaki.

Tromboembolisme arteri pulmonari selalunya berkembang sebagai komplikasi penyakit vaskular atau onkologi yang sedia ada, tetapi ia juga boleh berlaku pada orang yang sihat - contohnya, mereka yang perlu menghabiskan banyak masa untuk penerbangan.

Dengan kapal yang umumnya sihat, tinggal lama di tempat duduk pesawat menyebabkan sirkulasi darah terjejas di dalam kapal kaki dan pelvis kecil - genangan dan penebalan darah. Walaupun sangat jarang, darah beku boleh membentuk dan memulakan "perjalanan" yang membawa maut walaupun di kalangan mereka yang tidak mengalami penyakit varikos, tidak mempunyai masalah dengan tekanan arteri atau jantung.

Ada satu lagi kategori orang yang mempunyai risiko tinggi tromboembolisme: pesakit selepas kecederaan (paling kerap - patah pinggul), strok dan serangan jantung - iaitu, mereka yang perlu mematuhi rehat tidur yang ketat. Penjagaan yang buruk memburukkan keadaan: dalam pesakit yang tidak bergerak, aliran darah melambatkan, yang akhirnya mewujudkan prasyarat untuk pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Terdapat patologi dalam amalan obstetrik. Embolisme paru sebagai komplikasi kelahiran melahirkan adalah kemungkinan besar pada wanita dengan sejarah:

• Penyakit kaki varikos;
• Kekalahan urat panggul;
• Obesiti;
• Lebih daripada empat kelahiran terdahulu;
• Preeclampsia.

Meningkatkan risiko embolisme pulmonari Seksyen Cesarean dalam keadaan kecemasan, kelahiran hingga 36 minggu, sepsis, yang berkembang akibat lesi tisu purulen, imobilisasi lama, yang ditunjukkan dalam kecederaan, serta penerbangan selama enam jam sebelum melahirkan anak.

Dehidrasi (dehidrasi) badan, sering bermula dengan muntah yang tidak terkawal atau daya tarikan yang tidak terkawal dengan julap untuk memerangi sembelit yang begitu biasa pada wanita hamil, membawa kepada penebalan darah, yang boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Walaupun tromboembolisme pulmonari yang sangat jarang berlaku, didiagnosis walaupun pada bayi baru lahir: penyebab fenomena ini dapat dijelaskan oleh prematuritas janin yang mendalam, kehadiran patologi vaskular dan jantung kongenital.

Oleh itu, embolisme pulmonari boleh berkembang pada hampir semua peringkat umur - akan ada prasyarat untuk ini.

Klasifikasi TELA

Seperti yang disebutkan di atas, arteri pulmonari atau cawangannya boleh tersumbat dengan gumpalan darah pelbagai saiz, dan bilangan mereka boleh berbeza. Bahaya paling besar adalah darah beku yang melekat pada dinding kapal di satu sisi sahaja.

Pembekuan darah keluar apabila batuk, pergerakan secara tiba-tiba, meneran. Gumpalan terpencil melalui vena cava, atrium kanan, memintas ventrikel kanan jantung dan memasuki arteri pulmonari.

Di sana, ia boleh kekal utuh atau pecah terhadap dinding vesel: dalam kes ini, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari berlaku, kerana saiz kepingan bekuan cukup mencukupi untuk trombosis kapal kecil diameter.

Sekiranya terdapat banyak bekuan darah, penyumbatan lumen arteri menyebabkan peningkatan tekanan pada saluran paru-paru, serta perkembangan kegagalan jantung dengan meningkatkan beban pada ventrikel kanan - fenomena ini dikenali sebagai jantung pulmonari akut, salah satu tanda-tanda embolisme pulmonari besar-besaran.

Keterukan tromboembolisme dan keadaan pesakit bergantung pada tahap lesi vaskular.

Kaedah patologi berikut dibezakan:

Embolisme paru-paru yang berlebihan bermakna lebih daripada separuh daripada kapal terjejas. Embolisme pulmonari submassive merujuk kepada trombosis dari satu pertiga hingga satu setengah kapal besar dan kecil. Tromboembolisme kecil adalah keadaan di mana kurang daripada satu pertiga daripada saluran paru-paru terjejas.

Gambar klinikal

Manifestasi tromboembolisme pulmonari boleh mempunyai tahap keamatan yang berlainan: dalam beberapa kes ia hampir tidak diketahui, di lain-lain ia mempunyai permulaan yang cepat dan akhir bencana selepas hanya beberapa minit.

Gejala utama yang menyebabkan doktor mengesyaki permulaan embolisme pulmonari termasuk:

• Sesak nafas;
• Tachycardia (pecutan penting dalam irama jantung);
• Sakit dada;
• Kemunculan darah dalam dada apabila batuk;
• Peningkatan suhu;
• Basah rales;
• Bibir sianosis (sianosis);
• Batuk yang teruk;
• Bunyi geseran pleural;
• Penurunan tekanan darah yang ketara dan cepat (runtuh).

Gejala-gejala patologi dengan cara tertentu digabungkan dengan satu sama lain, membentuk keseluruhan gejala kompleks (sindrom), yang dapat memanifestasikan diri mereka pada tahap tromboembolisme yang berbeza.

Oleh itu, sindrom paru-paru adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil dan subur dari saluran paru-paru: pesakit mengalami sesak nafas, sakit di dada yang lebih rendah, batuk dengan atau tanpa dahak.

Embolisme besar berlaku dengan sindrom kardiak yang teruk: sakit dada jenis angina, penurunan tekanan yang tajam dan cepat, diikuti oleh keruntuhan. Ubat bengkak boleh dilihat pada leher pesakit.

Tiba-tiba, doktor memberi perhatian kepada pesakit-pesakit ini untuk meningkatkan impuls jantung, denyutan vena positif, aksen nada kedua pada arteri pulmonari, dan peningkatan tekanan darah di atrium kanan (CVP).

Embolisme pulmonari pada orang tua sering diiringi oleh sindrom serebrum - kehilangan kesedaran, lumpuh, kejang.

Semua sindrom ini boleh digabungkan secara berbeza antara satu sama lain.

Bagaimana untuk melihat masalah dalam masa?

Pelbagai gejala dan kombinasi mereka, serta persamaan mereka dengan manifestasi patologi vaskular dan jantung lain, secara signifikan merumitkan diagnosis, yang dalam banyak kes membawa kepada hasil yang membawa maut.

Apakah sebabnya untuk membezakan thromboembolism? Ia adalah perlu untuk mengecualikan penyakit yang mempunyai gejala yang sama: infarksi miokardium dan radang paru-paru.

Diagnosis untuk embolisme pulmonari yang disyaki harus cepat dan tepat untuk mengambil tindakan tepat pada masanya dan meminimumkan akibat-akibat serius embolisme paru-paru.

Untuk tujuan ini, kaedah perkakasan digunakan, termasuk:

• Tomografi terkomputer;
• Scintigraphy Perfusion;
• Angiografi terpilih.

ECG dan radiografi kurang berpotensi dalam diagnosis tromboembolisme paru-paru, jadi data yang diperolehi dalam jenis kajian ini digunakan untuk tahap yang terhad.

Komputasi tomografi (CT) boleh di diagnosis dengan pasti bukan hanya embolisme paru, tetapi juga infark paru - salah satu akibat yang paling serius dari trombosis vaskular organ ini.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) juga merupakan kaedah penyelidikan yang boleh dipercayai yang boleh digunakan walaupun untuk membuat diagnosis embolisme pulmonari pada wanita hamil kerana ketiadaan radiasi.

Scintigraphy Perfusion adalah kaedah diagnostik yang tidak invasif dan relatif murah yang memungkinkan untuk menentukan kebarangkalian embolisme dengan ketepatan lebih daripada 90 peratus.

Angiografi terpilih mendedahkan tanda-tanda embolisme pulmonari tanpa syarat. Dengan bantuannya, ia tidak hanya mengesahkan diagnosis klinikal, tetapi juga mengenal pasti tempat trombosis, serta memantau pergerakan darah dalam peredaran pulmonari.

Semasa prosedur angiografi, trombus boleh bougie dengan kateter, dan kemudian memulakan terapi: teknik ini membolehkan anda untuk terus mendapatkan kriteria yang boleh dipercayai yang mana keberkesanan rawatan dinilai.

Diagnosis kualitatif keadaan pesakit dengan tanda-tanda tromboembolisme pulmonari adalah mustahil tanpa membuang indeks keparahan angiografi. Penunjuk ini dikira dalam mata, menunjukkan darjah lesi vaskular dalam embolisme. Tahap ketidakstabilan bekalan darah, yang dalam perubatan disebut kekurangan perfusi, juga dinilai:

• Indeks 16 mata dan ke bawah, defisit perfusi sebanyak 29 peratus atau kurang sepadan dengan tahap tromboembolisme yang sederhana;
• Indeks 17-21 mata dan defisit perfusi 30-44 peratus menunjukkan tahap sederhana bekalan darah terjejas ke paru-paru;
• Indeks 22-26 mata dan kekurangan perfusi sebanyak 45-59 peratus adalah petunjuk tahap kerosakan yang teruk terhadap kapal paru-paru;
• Tahap patologi yang sangat teruk dianggarkan pada 27 atau lebih titik indeks keterukan angiografi dan lebih 60 peratus daripada defisit perfusi.

Embolisme pulmonari adalah sukar untuk didiagnosis, bukan sahaja kerana pelbagai gejala-gejala yang wujud dan penipuan mereka. Masalahnya juga terletak pada fakta bahawa pemeriksaan itu harus dilakukan secepat mungkin, kerana keadaan pesakit mungkin merosot tepat di depan matanya akibat trombosis berulang dari wadah paru-paru pada penampilan yang sedikit.

Atas sebab ini, diagnosis tromboembolisme yang disyaki sering digabungkan dengan langkah-langkah terapeutik: sebelum pemeriksaan, pesakit diberikan dosis heparin intravena sebanyak 10-15 ribu IU, dan kemudian terapi konservatif atau operatif dilakukan.

Bagaimana untuk merawat?

Kaedah rawatan, berbeza dengan kaedah diagnosis embolisme pulmonari, tidak begitu pelbagai dan terdiri daripada langkah-langkah kecemasan yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pesakit dan memulihkan patensi saluran darah.

Untuk tujuan ini, kedua-dua kaedah pembedahan dan konservatif digunakan.

Rawatan pembedahan

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah penyakit, kejayaannya bergantung kepada oklusi vaskular secara besar-besaran dan keparahan keseluruhan pesakit.

Kaedah yang digunakan sebelum ini untuk mengeluarkan emboli dari kapal terjejas (contohnya, pembedahan Trendelenburg) kini digunakan dengan berhati-hati kerana kematian pesakit yang tinggi.

Pakar lebih suka embrioleomi intravaskular kateter, yang membolehkan mengeluarkan darah beku melalui bilik-bilik jantung dan saluran darah. Operasi sedemikian dianggap lebih jinak.

Rawatan konservatif

Terapi konservatif digunakan untuk mencairkan (lysis) gumpalan darah di dalam vesel yang terjejas dan mengembalikan aliran darah kepada mereka.

Untuk melakukan ini, gunakan ubat fibrinolitik, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung. Fibrinolitikov menyumbang kepada pencairan pembekuan darah, dan antikoagulan mencegah penggumpalan darah dan re-trombosis saluran paru-paru.

Terapi gabungan untuk embolisme pulmonari juga bertujuan untuk menormalkan aktiviti jantung, penyingkiran kekejangan, pembetulan metabolisme. Semasa rawatan, ubat anti-kejutan, anti-radang, ekspektoran, analgesik digunakan.

Semua dadah ditadbir melalui kateter hidung, secara intravena. Sesetengah pesakit boleh menerima ubat melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari.

Garis embolisme pulmonari yang kecil dan subur mempunyai prognosis yang baik jika diagnosis dan rawatan dijalankan tepat pada masanya dan sepenuhnya. Tromboembolisme besar-besaran berakhir dengan pesakit pesakit yang pesat, jika tidak diberikan secara fibrinolitik tepat pada masanya atau tidak memberikan bantuan pembedahan.

Kami juga mengesyorkan untuk belajar dari bahan tapak, apa yang mengancam trombosis urat dalam.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Embolisme pulmonari adalah sindrom yang berkembang akibat penghambatan arteri pulmonari oleh massa trombotik atau cabangnya. Tal adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Walaupun peningkatan dalam diagnostik dan terapeutik kemungkinan perubatan moden, mortalitas dari embolisme paru masih tinggi dan purata kira-kira 25% daripada jumlah kes berdaftar, iaitu. setiap keempat mati. Kematian dari embolisme pulmonari berada di tempat ketiga di kalangan penyakit sistem kardiovaskular.

Punca embolisme pulmonari

Sebab utama yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki. Bahaya tertentu adalah trombi terapung yang mempunyai bahagian bebas, bergerak yang melebihi garis pusat ukurannya. Selalunya venous venous lain dari sistem vena cava inferior, urat anggota atas, dan jantung yang betul boleh menjadi sumber embolisme.

Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, stratifikasi embolisme pulmonari dibahagikan kepada kumpulan yang tinggi (risiko kematian awal di hospital atau dalam tempoh 30 hari selepas thromboembolism) lebih daripada 15%, sederhana (kurang daripada 15%) dan risiko rendah (kurang daripada 1%).

Faktor risiko tinggi untuk embolisme pulmonari atas cadangan Persatuan Kardiologi Eropah termasuk:

• Phlebitis, trombosis dan embolisme, sejarah urat varikos;
• Umur tua dan tua (> 40 tahun, setiap 10 tahun sekali ganda risiko);
• Hypodynamia, obesiti, kedudukan tetap kaki yang tidak selesa;
• Penurunan suhu (hipotermia, dehidrasi);
• Jantina wanita (dua kali lebih kerap daripada lelaki);
• Penyakit kardiovaskular: fibrilasi atrial, jantung kronik dan kegagalan pernafasan, aneurisma ventrikel (embolisme paradoks melalui tingkap bujur terbuka di hadapan regurgitasi mitral atau melalui kecacatan septum interventricular);
• Neoplasma ganas;
• Penyakit berjangkit, penyakit keradangan pelvis kronik;
• Tempoh Perioperatif;
• Kecederaan;
• Terapi hormon (steroid, kontraseptif hormon), kemoterapi;
• Kehamilan dan tempoh selepas bersalin;
• Thrombophilia keturunan dan yang diperoleh;
• Patologi Iatrogenik: penggunaan prokagustik yang tidak terkawal, diuretik dan julap; pentadbiran antagonis vitamin K tanpa terapi terdahulu dengan heparin; komplikasi catheterization vena.

Dalam amalan klinikal, selalunya digunakan versi revised, mudah skala Geneva terhadap risiko embolisme pulmonari:

Patogenesis PE

Apabila terdapat pembekuan darah dari arteri pulmonari, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat, dan beban pada ventrikel kanan meningkat. Kerana penurunan pra-preload, pecahan pernafasan menurun, penurunan tekanan darah, yang, bersama-sama dengan kemerosotan yang ketara dalam hubungan pengudaraan-pengudaraan, peningkatan ruang mati dan jumlah darah shunt di paru-paru, menyebabkan hipoksia organ-organ dalaman: otak, miokardium, ginjal. Keterukan manifestasi patofisiologi secara langsung berkait rapat dengan diameter saluran darah yang disekat. Apabila arteri pulmonari disekat, kematian berlaku hampir seketika. Tinjauan mendadak lumen arteri pulmonari diperburuk dengan perkembangan vasokonstriksi umum dalam lingkaran kecil, bronkoskopi refleks. Suatu oklusi arteri yang berpanjangan menyebabkan infark paru-paru hemorrhagic, disertai dengan tindak balas radang perifocal. Beban berat jantung yang serius, bersamaan dengan iskemia miokard, membawa kepada gangguan irama jantung dan kemunculan aritmia yang mengancam nyawa. Penyebab kematian yang paling biasa dalam embolisme pulmonari adalah fibrilasi ventrikular.

Klasifikasi TELA

Jumlah katil vaskular arteri, dikecualikan daripada aliran darah semasa oklusi trombotik, membezakan dua bentuk utama: besar (lebih 45%) dan tidak besar (kurang daripada 45%) PE, dinyatakan sebagai peratusan, berdasarkan fakta bahawa arteri pulmonari yang betul adalah 55 %, masing-masing cawangan yang lebih rendah - 20-25% daripada peredaran pulmonari.

Dengan aliran (P. M. Zlochevsky, tromboembolisme arteri Pulmonary, 1978):

• embolisme paru kilat (atau sincopal);
• thromboembolisme akut - kematian berlaku dalam beberapa puluhan minit;
• subacute - kematian selepas beberapa jam atau hari;
• bentuk kronik embolisme pulmonari, dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan selama beberapa bulan atau tahun;
• berulang, dengan tromboembolisme berulang;
• dipadamkan, latih bocor.

Gejala PE

Gambar klinikal mungkin berbeza, dan terutamanya bergantung pada diameter arteri yang terkena dan latar belakang premorbid. Ciri yang paling utama adalah tiga gejala: sesak nafas, sakit dada, peningkatan kadar denyutan jantung. Simptom yang paling berterusan embolisme pulmonari adalah dyspnea akut atau peningkatan yang signifikan, secara tiba-tiba dalam keadaan yang berkaitan dengan tachypnea. Dyspnea bercampur, pernafasan cetek, dengan kekerapan 30 per minit atau lebih, sering diiringi oleh batuk dan hemoptysis.

Kesakitan dada adalah gejala thromboembolism yang kerap, tetapi tidak kekal, biasanya bersifat pleura. Mereka juga boleh dikaitkan dengan penyebab jantung: iskemia miokardium dan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan dengan lokalisasi di belakang sternum. Nyeri pada epigastrium dan hipokondrium kanan muncul dengan pleurisy reaktif dengan kerengsaan kubah diafragma yang betul dan dengan kapsul hati kapsul dalam kegagalan ventrikel kanan akut.

Kedudukan ortopnea untuk embolisme pulmonari tidak tipikal. Tahap kesedaran yang menakjubkan kepada koma, kadang-kadang - kebimbangan yang ketara, rangsangan. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) kulit yang meresap, sifat yang meluas, yang disebabkan oleh hipoksemia atau sebahagian besarnya pada pinggang bahu, leher, muka, akibat stasis vena, dapat dikesan. Pucat, kulit lembap adalah salah satu daripada gejala kejutan obstruktif, yang ditunjukkan oleh kekejangan katil persisian.

Gejala positif Kussmaul - bengkak pada leher leher dengan peningkatan inspirasi, serta dengan tekanan hati-hati pada hati (ujian Plesch). Auskultasi paru-paru dengan embolisme paru tidak boleh mendedahkan perubahan. Perkembangan bronkospasm disertai dengan pernafasan yang keras, mengeringkan kering. Bunyi geseran pleural terdengar semasa pleurisy. Rale basah dalam jumlah yang kecil boleh diperhatikan, melemahkan nafas ke atas zon aliran darah yang dimatikan.

Semasa auscultation jantung, aksen dan perpecahan nada II ke atas LA, irama gallop, arrhythmia degupan jantung (ES, AF) didengar. Pada palpasi perut di hipokondrium kanan, hati yang diperbesar dan menyakitkan ditentukan. Pengukuran tekanan darah dapat mengesan hipotensi yang bervariasi.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah makmal: sejak 90-an, jika tromboembolisme disyaki, kehadiran D-dimer dalam darah pesakit ditentukan. D-dimer adalah serpihan fibrinogen yang muncul dalam darah semasa kemusnahan bekuan darah. Dalam ketiadaannya, diagnosis tromboembolisme tidak dikecualikan. Pengesanan D-dimer boleh menjadi penunjuk kedua-dua trombosis, termasuk lokalisasi lain, dan hasil penyebab lain. Oleh itu, pengesanan D-dimers fibrinogen digunakan untuk mengecualikan thromboembolism, tetapi tidak mengesahkan diagnosis. Pada masa yang sama, adalah penting untuk mengambil kira faktor-faktor yang mempengaruhi penampilan tindak balas palsu-negatif dan palsu-positif.

Apabila menganalisis ECG dengan embolisme pulmonari, gejala-gejala berikut dapat dikesan: MacGean-White syndrome S_SayaQ_IIIT_III, pelanggaran pengalihan dalam sistem kaki kanan bundel Guiss (paling sering NBPNPG), peralihan zona peralihan ke kanan dengan negatif T_V1-v4, P- "pulmonale", penurunan ST dalam I dan aVL, pelbagai gangguan irama jantung, lebih kerap dalam bentuk extrasystole. Dengan beban yang ketara pada pankreas - fibrilasi ventrikel.

Dalam diagnosis tromboembolisme arteri pulmonari digunakan: radiografi paru-paru, CT scan paru-paru, scintigraphy perfusi pengudaraan, angiopulmonografi, ECHO-KG, ultrasound pada urat bahagian bawah kaki.

Apakah embolisme pulmonari (PE)?

Embolisme pulmonari (PE) adalah penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah.

Gumpalan darah adalah pembekuan darah, dan embolisme adalah proses memindahkan darah, darah beku ini, dari pembuluh besar hingga yang lebih kecil, di mana ia tertunda. Proses ini mencirikan tromboembolisme.

Dalam erti kata lain, obstruksi (gabus) terbentuk di dalam lumen vesel, yang membawa kepada aliran darah tiba-tiba dalam arteri pulmonari dan menyebabkan perkembangan gejala, yang sering menyebabkan kematian pesakit.

Antara punca kematian, embolisme paru berada di tempat ke-3 selepas penyakit jantung koronari dan strok. Dalam 90% kematian dari embolisme paru, semasa ia tidak didiagnosis, dan tidak ada rawatan yang sesuai yang bertujuan untuk pencegahan lengkap perkembangan tromboembolisme.

Segera buat tempahan: bahan diambil dari blog Victoria Pais. Dengan cara ini, lawati tapaknya - anda akan mendapat banyak maklumat yang menarik. Penulisan yang baik.

Sistem peredaran manusia boleh diwakili sebagai pokok dengan batang dan cawangan, di mana batang adalah arteri besar (aorta dan arteri pulmonari), dan cawangan-cawangannya adalah lebih kecil daripada badan.

Apakah embolisme pulmonari (PE)?

Embolisme pulmonari (PE) adalah penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah.

Gumpalan darah adalah pembekuan darah, dan embolisme adalah proses memindahkan darah, darah beku ini, dari pembuluh besar hingga yang lebih kecil, di mana ia tertunda. Proses ini mencirikan tromboembolisme.

Dalam erti kata lain, obstruksi (gabus) terbentuk di dalam lumen vesel, yang membawa kepada aliran darah tiba-tiba dalam arteri pulmonari dan menyebabkan perkembangan gejala, yang sering menyebabkan kematian pesakit.

Antara punca kematian, embolisme paru berada di tempat ke-3 selepas penyakit jantung koronari dan strok. Dalam 90% kematian dari embolisme paru, semasa ia tidak didiagnosis, dan tidak ada rawatan yang sesuai yang bertujuan untuk pencegahan lengkap perkembangan tromboembolisme.

Pada pandangan pertama, nampaknya embolisme pulmonari adalah penyakit yang kompleks dan langka yang berlaku pada orang yang sakit dan orang tua.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) adalah komplikasi yang tiba-tiba dengan keadaan yang seolah-olah selamat yang membawa kehidupan orang tua yang berdarah dan agak sihat.

Penyebab tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

1. Thrombophilia adalah gangguan pembekuan.
2. Trombosis urat dalam kaki dan penyakit vaskular lain, di latar belakang peningkatan pembekuan darah.
3. Penyakit kardiovaskular predisposisi kepada trombosis dan emboli (penyakit jantung koronari, hipertensi, aterosklerosis, kardiomiopati, arrhythmia jantung).
4. Penyakit onkologi (kanser paru-paru, perut).

Faktor risiko tromboembolisme pulmonari (PE)

1. Keadaan pegun lama, dan kemudian kenaikan mendadak (tempoh selepas operasi yang panjang dan rehat tidur, kekal dalam pelakon, penerbangan udara yang panjang, perjalanan).
2. Hati kronik dan kegagalan pernafasan (ini melambatkan aliran darah dan kesesakan vena berlaku).
3. Tumor ganas (beberapa jenis tumor menghasilkan peningkatan jumlah sel-sel pembekuan darah, yang membawa kepada perekat dan pembentukan gumpalan darah).
4. Pembedahan dan tempoh operasi.
5. Meningkatkan tekanan darah, krisis hipertensi, strok. Ketahui lebih lanjut mengenai hipertensi di sini...
6. Kegagalan jantung kronik, infark miokard.
7. Kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin.
8. Gangguan metabolik (obesiti, diabetes).
9. Penyakit varikos (keadaan dalam pembuluh darah yang melebar pada bahagian bawah kaki menyebabkan keadaan genangan darah dan pembentukan pembekuan darah).
10. Ubat-ubatan jangka panjang (hormon, antiviral dan kontraseptif).
11. Penerimaan diuretik membawa kepada pembuangan cecair yang berlebihan dari badan dan meningkatkan kelikatan darah.
12. Kecederaan pada tulang belakang, kord rahim, patah tulang.
13. Burns, frostbite, pendarahan berat.
14. Wanita adalah 2 kali lebih berkemungkinan untuk membangun tromboembolisme.
15. Thromboembolism lebih biasa pada usia 50 - 60 tahun.

Saya menawarkan anda untuk menonton video tentang bagaimana pembekuan darah membentuk pada kaki dan dengan aliran darah ke arteri pulmonari, menyebabkan tromboembolisme.

Klasifikasi tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

Jenis-jenis embolisme pulmonari (PE)

Bergantung pada di mana di arteri pulmonari terdapat trombus, terdapat:

1. Tromboembolisme pulmonari yang besar (embolisme pulmonari) adalah keadaan di mana trombus meliputi batang utama dan cabang utama arteri pulmonari.
2. Tromboembolisme bahagian tengah (segmental dan lobar) arteri pulmonari.
3. Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya bekuan darah telah ditutup:

Kurang daripada 25% arteri pulmonari - sesak nafas berlaku, tekanan darah tidak meningkat dan tiada rasa sakit.

Dari 30% hingga 50% - sesak nafas teruk muncul, tekanan darah adalah normal atau berkurang sedikit, mungkin batuk, kelemahan, episod pening.

50% atau lebih - penurunan mendadak dalam tekanan darah berlaku, serangan sesak nafas, kehilangan kesedaran, takikardia, edema dan infark paru-paru berlaku.

75% - serangan mati tiba-tiba, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah dan kematian berlaku dalam masa 5 minit. Dalam kes sedemikian, bantuan hampir mustahil.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari (PE) dan perjalanan penyakit bergantung kepada saiz trombus dan kadar pembentukan trombosis.

Bentuk tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

1. Satu bentuk embolisme pulmonari (PE) yang paling teruk (fulminant).

• Permulaan serangan mendadak.

• Terdapat sesak nafas yang ketara semasa berehat, berasa nafas.

• Kebimbangan dan ketakutan yang semakin meningkat.

• Pesakit tergesa-gesa di tempat tidur, terkena gas.

• Kulit pucat digantikan oleh sianosis (sianosis) pada muka, leher, telinga dan batang atas. Selepas beberapa minit, bahagian atas badan menjadi biru.

• Kesakitan dada muncul.

• Tekanan darah berkurangan, pening kepala muncul, pesakit kehilangan kesedaran, dan kematian berlaku dalam beberapa minit.

2. Bentuk embolisme paru (PE)

Berlaku dengan peningkatan penyumbatan cawangan utama arteri pulmonari. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala yang sama berkembang, tetapi secara beransur-ansur. Bertahan dari 3 hingga 5 hari dan berakhir, sebagai peraturan, dengan infark paru-paru.

3. Kursus embolisme pulmonari (PE)

Dengan penyumbatan cawangan paru-paru yang besar dan sederhana. Keadaan ini berlangsung selama beberapa minggu, gejala muncul secara beransur-ansur. Terhadap latar belakang kelemahan yang berterusan dan sesak nafas, terdapat episod kemerosotan kesihatan yang ketara dengan kehilangan kesedaran, di mana sering terdapat hasil yang membawa maut.

4. Embolisme pulmonari kronik (PE)

Diiringi oleh pembengkakan periodik tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Serangan jantung berulang kali muncul, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam peredaran kecil dan perkembangan kegagalan jantung.

Varian klinikal tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari) dibahagikan mengikut manifestasi utama dari simptom organ-organ tertentu.

Pilihan klinikal untuk kursus (gejala dan tanda-tanda) embolisme pulmonari (PE)

1. Varian kardiovaskular thromboembolism pulmonari (PE)

Kekurangan vaskular akut berkembang, tekanan darah menurun secara mendadak, kadar denyutan jantung meningkat kepada 150 denyutan seminit. Kegagalan jantung akut ditunjukkan oleh kesakitan dada, gangguan irama, dan bengkak pada leher urat.

2. Serebral (otak) varian tromboembolisme pulmonari (PE)

Ia menimbulkan gangguan serebral dan fokal (pening, tinnitus, kelemahan, muntah, sawan, pengsan, dan kehilangan kesedaran). Selalunya mengalami pendarahan intracerebral, koma dan pembengkakan otak.

3. Varian embolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

Ia ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan akut. Terdapat sesak nafas yang ketara ketika berehat, rasa kekurangan udara, kulit menjadi ashen - warna kebiruan, sesak nafas, denyutan yang jauh (terdengar pada jarak jauh). Pada hari ke-2 membangunkan serangan jantung - pneumonia paru-paru.

Pesakit mengadu batuk, sesak nafas, sakit di dada, hemoptysis, demam. Memandangkan proses keradangan dalam paru-paru, demam boleh bertahan sehingga 10 hari.

4. Varian abdomen embolisme pulmonari (PE)

Untuk varian thromboembolism ini dicirikan oleh penampilan kesakitan pada abdomen.

Pembesaran hati yang menyakitkan, cegukan, pedih ulu hati, muntah-muntah dan sembelit mungkin berlaku. Peristalsis (kerja) usus mengalami gangguan. Prihatin tentang sakit perut, kelemahan umum.

Ini adalah versi tamadun yang jarang berlaku, tetapi membahayakan tromboembolisme, yang memaksa menjalankan pembedahan (laparotomi), untuk mengecualikan patologi pembedahan.

Komplikasi tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

Tromboembolisme arteri paru-paru (PE) sangat sering menyebabkan penangkapan jantung, yang membawa kepada kematian secara tiba-tiba.

Tanpa rawatan embolisme pulmonari, keupayaan rizab badan sudah berkurangan dan penyakit paru-paru yang serius (infark paru-paru, kegagalan pernafasan), penyakit jantung (kekurangan kardiovaskular, infark miokard, gangguan irama jantung) dan kerosakan otak (strok, lumpuh) berlaku.

Diagnosis tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

• Mencari bekuan darah di arteri pulmonari.

• Penilaian tahap kerosakan pada kapal.

• Pengenalpastian sumber (dari mana kapal beku itu pecah) dan pencegahan semula tromboembolisme.

• Penilaian jumlah lesi untuk menentukan taktik rawatan lanjut.

Dalam diagnosis embolisme pulmonari diadakan:

Memeriksa dengan teliti pesakit atau saudara-mara beliau, untuk menentukan dan mengenal pasti semua faktor risiko untuk embolisme pulmonari.

Ujian makmal:

• Lengkapkan jumlah darah.

• Coagulogram (ujian koagulasi).

• Penentuan tahap D - dimer (kaedah untuk mendiagnosis gumpalan darah vena).

Kajian instrumental:

ECG (electrocardiogram) dijalankan pada selang tertentu (dinamik), untuk menilai keadaan sistem kardiovaskular.

Echocardiography (echocardiography) atau ultrasound jantung membolehkan anda melihat kehadiran gumpalan darah di rongga jantung, untuk mengenal pasti peningkatan tekanan pada arteri pulmonari.

Radiografi dada dilakukan untuk mengecualikan lesi utama dalam paru-paru, serangan jantung - radang paru-paru dan pneumotoraks (kerosakan pada paru-paru apabila udara masuk dari luar).

Doppler kapal kaki (aliran darah di dalam kapal).

Sebaliknya phlebography (pemeriksaan veins dengan ejen pewarnaan). Kaedah penyelidikan ini memberi peluang untuk menubuhkan sumber tromboembolisme.

Rawatan embolisme pulmonari (PE)

Aktiviti bantuan perubatan pertama di luar hospital (di rumah, di jalan, dalam ambulans) sangat terhad dalam skop disebabkan oleh perkembangan pesat embolisme paru-paru. Walau bagaimanapun, kehidupan dan nasib pesakit dengan emboli paru-paru bergantung terutamanya kepada mereka.

Rawatan embolisme pulmonari dijalankan di unit rawatan rapi dan termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

• Normalisasi aliran darah paru-paru.

• Pencegahan kematian mendadak dan hipertensi pulmonari kronik.

• Pematuhan dengan rehat katil yang ketat.

• Penyedutan oksigen (untuk meningkatkan pemakanan jantung dan paru-paru dengan oksigen).

• Terapi infusi secara besar-besaran (sebilangan besar penyelesaian khas disuntik secara intravena untuk menipiskan darah).

• Terapi thrombolytic (Thrombolysis) - prosedur untuk pentadbiran intravena ubat yang membubarkan bekuan darah di dalam sebuah kapal, yang menjadi penyebab langsung tromboembolisme.

• Jika thrombolysis tidak berkesan, thromboembolectomy dilakukan - ini adalah pembedahan pembekuan darah.

• Terapi antikoagulan adalah pentadbiran ubat untuk mengelakkan peningkatan pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah baru. Ubat antikoagulan disuntik subcutaneously di rantau umbi 1 hingga 2 kali sehari selama 5 hingga 7 hari.

Ini termasuk:

Dengan kehadiran penyakit keradangan di dalam paru-paru atau untuk pencegahan mereka, terapi antibiotik ditetapkan.

Pencegahan tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

Pencegahan komplikasi yang mengerikan ini terletak pada kewaspadaan berterusan mengenai kejadiannya. Terutamanya jika seseorang mempunyai sekurang-kurangnya salah satu faktor risiko di atas.

Untuk mencegah tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari), diagnosis awal penyakit vaskular pada bahagian bawah kaki dan rawatan trombophlebitis yang tepat pada masanya adalah perlu.

Menetapkan ubat-ubatan untuk menipis darah pesakit berisiko membeku darah.

Rawatan gangguan irama yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari.

Dengan pengesanan awal, rawatan tepat pada masanya dan penyediaan bantuan yang diperlukan untuk pesakit sepenuhnya - prognosis hidup adalah baik.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.