Utama

Atherosclerosis

ECG Infark miokard apikal pekeliling

Atherosclerosis

Jenis serangan jantung ini disebabkan oleh lesi di sekeliling arteri. Dengan penyetempatan sedemikian, kelainan separuh bulatan merangkumi puncak jantung dengan luka serentak bahagian depan dan belakangnya. Dalam kes ini, terdapat dua luka yang mungkin dari puncak hati: dengan bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke dinding sisi dan anterior, serta infarksi, ia boleh menutup bahagian bawah puncak ventrikel kiri, menyebarkan dari dinding belakang ke dinding anteriornya. Oleh itu, perubahan ECG dalam dua kumpulan lead adalah ciri MI apikal bulat:

  1. III, aVF, Dorsalis (di seluruh langit), kadang-kadang - V7-V9 (dengan kerosakan di belakang puncak jantung), V3-V6, I, II, aVL, Anterior, Inferior (dengan kerosakan dinding anterior dan lateral di puncak hati);
  2. II, III, aVF, Dorsalis (dengan luka belakang bahagian tengah jantung), kadang-kadang - V7-V9 (luka bahagian dasar dinding belakang), V3, V4, Anterior (dengan luka di bahagian depan puncak hati).

Kerosakan ke bahagian belakang puncak jantung menunjukkan gelombang Q patologiII, III, aVF, menyatakan serration kompleks QRSII, III, aVF, perubahan salingan (peningkatan amplitud gelombang R, pengurangan kedalaman gelombang S, pengurangan dalam segmen ST, peningkatan gelombang T positif, peluasan RV1) dalam petunjuk V1, V2, V3R, yang bersifat khas untuk zadnebasny IM.

Kekalahan tepi dan dinding depan puncak jantung boleh berlaku:

  • gigi mendalam SV4-V6;
  • penurunan tajam dalam amplitud RV4-V6;
  • menyatakan serration kompleks QRSV4-V6;
  • kekurangan peningkatan amplitudo atau pengurangan gelombang R dalam petunjuk dari V3 hingga V4.

Infark miokard pekeliling adalah

Infark miokard bulat pada puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior. Dalam kes sedemikian, nekrosis dinding anterior, sebagai peraturan, jauh lebih besar daripada dinding posterior. Ia mungkin lebih tepat untuk memanggil serangan jantung seperti serangan jantung anterior yang biasa dengan luka bulat pada puncak ventrikel kiri.

Sebelum ini, serangan jantung ini dirujuk sebagai "anteroposterior", serta serangan jantung septal yang mendalam, kerana pada ECG mereka pada masa yang sama berlaku perubahan ciri-ciri anterior wall infarction (dalam arah V1 - V6 atau V1 - V3) dan untuk infarction dinding posterior ventrikel kiri (dalam arah II, III, aVF atau III, aVF).

Berbeza dengan infarksi berulang dari dinding anterior dan posterior, dengan infark miokardial apikal bulat atau sesaran septal dalam segmen RS - T, arahnya sama arah di peringkat akut, iaitu, dengan infark kasar, segmen RS-T digantikan ke atas dari garis isoelektrik dan memimpin II.III.aVF dan memimpin V1 - V6 (atau V1 - V3).

Gejala utama infark apikal bulat pada ECG adalah peningkatan dalam gelombang Q (QS atau QR) dalam arah II, III, aVF (atau III, aVF) dan V - V6. Dalam petunjuk yang sama, terdapat peningkatan segmen RS - T dan penyongsangan gelombang T. Kadang-kadang dengan serangan jantung sedemikian, perubahan dalam memimpin saya juga ditentukan. Dalam kes lain, perubahan mungkin tidak terdapat dalam plumbum V6 atau V1.

Dalam 9 pendahuluan yang sama, penyongsangan gelombang T pada infark apikal pekeliling intramural atau pergeseran ke bawah dari segmen segmen RS - T pada infarksi subendokardial penyetempatan ini direkod secara serentak. Pendaftaran perubahan satu arah dalam segmen gigi dan ECG secara serentak dalam 8-10 memimpin disebabkan oleh penyetempatan infarksi di ruang luas di dinding anterior (vektor QRS dan T menyimpang kembali ke kutub negatif dari lead V1 - V6 dan vektor S-T ke arah "+" ini) dan berputar di puncak ventrikel kiri, iaitu, di bahagian bawah hati (vektor QRS dan T menyimpang ke arah "-" memimpin II.III.aVF, dan vektor S - T ke arah "+" ini).

Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, seringkali serangan seperti serangan jantung adalah parah, pecah tembok luar di kawasan puncak dan kadang-kadang pecah septum interventrikular mungkin. Walau bagaimanapun, tidak ada ramalan kematian. Dalam sesetengah kes, kami memerhatikan perjalanan serangan jantung tanpa komplikasi, dan pesakit benar-benar memulihkan prestasi mereka untuk masa yang lama.
Mungkin, pampasan berlaku disebabkan oleh hiperfungsi sebahagian besar dinding posterior dan bahagian basal dinding anterior dan lateral LV.

Infark miokard apikal pekeliling

Infark miokardial di bahagian bulatan lokalisasi ini meliputi puncak jantung dengan kerosakan serentak ke bahagian belakang dan bahagian depannya. Ia boleh menjejaskan puncak hati, bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke bahagian tepi dan dinding depan. Serangan jantung ini boleh meliputi bahagian bawah puncak ventrikel kiri, memanjangkan dari dinding belakang melalui bahagian bawah puncak jantung ke dinding anteriornya. Lokasi berbeza infark dengan penyetempatan sedemikian menyebabkan beberapa perbezaan dalam petunjuk elektrokardiografi, yang menentukan tanda-tanda ciri-ciri serangan jantung.

Infarksi miokardial apikal pula dikenali dengan pendaftaran simptom-simptomnya dalam dua kumpulan penculikan berikut:

  1. III, aVF, Dorsalis menurut Neb, kadang-kadang juga dalam V7 - V9 (kerana kerosakan di belakang puncak jantung) dan dari V3 hingga V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding anterior dan lateral puncak jantung) ;
  2. II, III, aVF, Dorsalis (bahagian bawah bahagian atas puncak), kadang-kadang juga memimpin V7 - V9 (bahagian dasar dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior di sepanjang Langit (bahagian depan puncak).

Dalam kes kedua, serangan jantung merebak dari belakang ke dinding depan melalui bahagian bawah puncak jantung. Kesan pada bahagian belakang bahagian puncak, sebagai tambahan kepada patologi QII, III, aVF prong, dapat memperlihatkan dirinya sebagai serasi yang jelas dari kompleks QRS dalam petunjuk ini, serta perubahan timbal balik dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R. Perubahan salingan ini direkodkan terutamanya apabila infark itu menyebar ke bahagian dasar dinding posterior dan merupakan tanda-tanda ciri-ciri infark miokard asas posterior.

Dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R, perubahan berikut muncul: peningkatan amplitud RV1, V2, V3R, pengurangan kedalaman SV1, V2, peluasan RV1, penurunan dalam segmen STV1, V2, V3R, peningkatan ketinggian gelombang positif TV1, V2, V3R SI,. QaVR RavR. STV2V6, aVL dibangkitkan sebagai lengkung monophasic. B - infark miokard radikal apikal di peringkat cicatricial dengan kerosakan pada bahagian diafragma posterior, dinding lateral dan anterior ventrikel kiri:

Kesopanan dinding lateral dan anterior puncak juga dapat menunjukkan dirinya sebagai gigi mendalam SV4V6, penurunan mendadak dalam amplitud RV4V6, serasi yang ketara kompleks QRSV4V6, dan ketiadaan peningkatan amplitud atau regresi gelombang R dari V3 hingga V4. 3 tanda terakhir tidak khusus untuk serangan jantung; lebih kerap mereka ditandakan dalam peringkat inframerah cicatricial.
Infarksi miokard apikal dalam kebanyakan kes disebabkan oleh lesi arteri circumflex.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

  • 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
  • 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
  • 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
  • Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
  • 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

  • transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
  • intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
  • subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
  • subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

  • "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
  • "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

  • ventrikel kanan
  • ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

  • utama
  • berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
  • diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

  • rumit
  • tidak rumit
Dengan adanya dan penyetempatan kesakitan

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

  1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
  2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:
  • pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
  • tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
  • gejala lemah (terhapus)
  • digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

  • peringkat iskemia (tempoh akut)
  • peringkat nekrosis (tempoh akut)
  • peringkat organisasi (subacute period)
  • peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Infark miokardial pekelida transmural akut

Penyebab utama serangan jantung transmural dan gejala-gejalanya

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

infarksi miokardium - kerosakan otot jantung akibat kekurangan bekalan darah dengan berikutnya pupus kawasan yang terjejas, pembangunan nekrosis dan penggantian otot jantung tisu penghubung. Ia berlaku kerana kemerosotan arteri koronari. Masa maksimum untuk akibat tidak dapat dipulihkan adalah 20 minit. Lesi infarksi berbeza dalam saiz dan lokasi. Akut transmural infarksi miokardium - bentuk yang paling berbahaya penyakit ini memberi kesan kepada semua gentian otot jantung, yang menduduki wilayah yang luas di 9/10 kes yang membawa kematian.

Serangan jantung transmural: sebab

Nekrosis bentuk transmural berlaku disebabkan oleh penyakit arteri koronari dengan kursus yang teruk. Untuk prestasi otot jantung yang stabil, 70% oksigen mesti diperolehi. Kekurangan itu membawa kepada pembesaran segera daripada saluran koronari, tetapi jika tindakan ini tidak membantu, maka serangan jantung berlaku. Penyebab penyakit ini banyak:

  • darah dengan tahap pembekuan tinggi;
  • masalah yang ditemui semasa tempoh pemulihan selepas operasi;
  • kecederaan dada;
  • proses keradangan di arteri koronari;
  • kelainan kongenital atau genetik yang berkaitan dengan jantung;
  • peningkatan mendadak dalam tekanan atau penyempitan arteri;
  • beban fizikal atau keadaan tekanan;
  • pertindihan lumen kapal dengan trombus atau plak aterosklerotik.

Menurut statistik, peratusan utama orang yang mengalami serangan jantung secara besar-besaran ialah lelaki pertengahan umur yang menyalahgunakan merokok atau menghidap diabetes. 1/10 pesakit boleh hidup.

Keparahan infark transmural ditentukan oleh dinamik dipercepatkan dari permulaan dan seluruh proses penyakit. Ia berkembang pada kadar sedemikian sehingga kebanyakan orang mati hampir sejurus selepas bermulanya serangan. Ini sangat dipengaruhi oleh jumlah kematian tisu dan komplikasi yang mengikutinya.

Jenis serangan jantung

Dalam beberapa perkataan untuk menjelaskan apa infark miokard transmural adalah, anda boleh menyukai ini:

  • semasa perkembangan penyakit, gangguan serentak aktiviti dan mati dari anterior, posterior dan dinding bawah ventrikel berlaku;
  • dalam proses yang paling sering melibatkan ventrikel jantung kiri;
  • Proses fokal kecil jarang berlaku, sering terjadi infarksi focal.

Setiap pesakit ketiga mempunyai lesi atrium, perubahan yang tidak dapat diubah dalam ventrikel kanan berlaku dalam 20% kes, dan kerosakan pada lapisan melintang berbeza antara 20-80 mm.

Infark miokardular akut adalah punca kematian pada 90% pesakit. O membawa kepada disfungsi lengkap dinding anterior ventrikel kiri, penurunan kritikal dalam jumlah darah yang dikeluarkan. Baki 10% pesakit yang tinggal tidak lebih daripada 1.5 tahun.

Infarksi transmisi makro fokal dinding belakang miokardium menyebabkan kematian kebanyakan kardiomiosit, gangguan penghantaran impuls bioelektrik. Infarksi dinding posterior ventrikel kiri dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling parah, yang dicirikan oleh lesi dinding posterior arteri koronari dan menjadi punca kebanyakan infarksi maut.

Proses ini adalah sukar untuk ditentukan dan oleh itu, doktor sering terlewat ketika pesakit dapat diselamatkan.

Infarkal transmural akut dinding miokardial yang lebih rendah menyebabkan perubahan tak berbalik pada dinding arteri yang rendah dalam ventrikel kiri. Ia berlaku:

  • apikal - dengan beban utama pada bahagian atas;
  • septal - dalam proses pemisahan antara ventrikel yang terlibat;
  • pekeliling - dengan penyetempatan di mana beberapa dinding ventrikel kiri terlibat.

Perubahan nekrotik dalam otot jantung bukanlah penyakit bebas. Mereka membina latar belakang iskemia, aterosklerosis dan penyakit lain, supaya mereka dapat dicegah jika anda mengikuti gejala dan kesihatan.

Gejala serangan

Doktor mengenal pasti beberapa kumpulan risiko penyakit ini. Orang paling cenderung untuk mendapatkan serangan jantung jenis ini:

  • mempunyai kecenderungan anatomi dan genetik;
  • berumur lebih dari 45 tahun;
  • kurang sihat dan dengan kolesterol tinggi dalam darah;
  • membawa gaya hidup yang tidak aktif dan mempunyai obesiti;
  • semua orang yang terdedah kepada tekanan berterusan dan keletihan saraf.

Simptomologi penyakit ini tidak berbeza dari manifestasi semasa serangan lain. Satu-satunya perkara yang mengadu pesakit yang dimasukkan ke institusi perubatan dengan serangan jantung transmural dan bukan transmural adalah sakit yang teruk. Ini adalah hasil daripada kejadian serentak yang besar secara serentak.

  1. Pesakit di belakang tulang belakang mempunyai kesakitan yang teruk yang cepat mengembang di dada dan menenggelamkan anggota atas.
  2. Terdapat kelemahan, pening, mual yang disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak.
  3. Sensasi menyakitkan mungkin menyerupai serangan gastrik atau ulser perut, oleh itu, mereka sering tidak memperhatikan permulaan serangan.
  4. Permulaan serangan mungkin disertai dengan muntah atau terdapat sengatan akut di bahagian perut, sama seperti serangan radang usus.
  5. Yang paling berbahaya dalam kursus transmural ialah edema pulmonari yang disebabkan oleh serangan asphyxiation.
  6. Jenis penyakit serebrum, yang, menurut gejala, menyerupai leher yang tidak menyakitkan, kemungkinan besar tidak akan berlaku.

Pengembangan dan kemudiannya infark transmural dicirikan oleh gejala-gejala berikut:

  • penampilan kesakitan di belakang sternum;
  • takut dengan kelalaian serentak;
  • takikardia, murmur sistolik, sianosis;
  • denyutan lemah dan kejatuhan tekanan yang tajam;
  • pada hari kedua selepas serangan, suhu naik ke tahap maksimum yang dibenarkan;
  • denyutan jantung pecah, gangguan irama diperhatikan;
  • penutup luaran dan membran mukus berwarna pucat, dengan warna biru;
  • kegagalan pertuturan, lumpuh dan kerosakan teruk dari organ-organ dalaman.

Permulaan penyakit ini begitu serupa dengan penyakit lain yang walaupun pakar membuat diagnosis tepat AMI, menyelesaikan pemeriksaan pesakit menggunakan ECG.

Diagnostik

Kemunculan tanda-tanda awal penyakit adalah isyarat untuk penghantaran segera seseorang yang sakit ke hospital, kerana terlalu sedikit masa untuk diagnostik dan menyelamatkan nyawa seseorang.

Kaedah utama untuk mendapatkan gambaran yang jelas mengenai serangan adalah elektrokardiografi. Ini adalah satu-satunya cara untuk menetapkan isyarat serangan dalam pesakit yang datang dari bahagian belakang jantung. Seorang doktor yang berwibawa akan segera menentukan perkembangan nekrosis yang disebabkan oleh serangan jantung transmural, menentukan kedalaman lesi dan kawasan penyebarannya. Pada masa yang sama, doktor akan melihat bagaimana penyakit yang diabaikan dalam pesakit, menilai keadaan jantung pesakit dan dapat meramalkan masa depan penyakit ini.

Diagnosis tepat pada masanya dikemaskini membolehkan anda memulakan rawatan sebelum proses kematian sel menjadi tidak dapat dipulihkan.

  1. Gambar yang menunjukkan infark miokard pada ECG bergantung pada tahap penyakit pesakit.
  2. Oleh kerana nekrosis parut berlaku, perubahan dalam kad kardiogram.
  3. Pada ECG, tanda-tanda penyakit itu dilihat sepenuhnya.

Satu lagi analisis yang diperlukan oleh pesakit yang diterima di hospital, adalah ujian darah untuk eritrosit, leukosit dan penampilan dalam darah sebatian dan enzim yang dalam keadaan normal berada di dalam jantung.

Rawatan kecemasan untuk pesakit yang mengalami serangan jantung

Rawatan terhadap semua jenis infarksi pada pesakit dijalankan mengikut skim yang sama.

  1. Selepas tanda pertama muncul, pesakit segera dihantar ke hospital terdekat untuk rawatan perubatan kecemasan.
  2. Pesakit mestilah ditentukan dalam unit penjagaan rapi.
  3. Pesakit mengambil elektrokardiogram dan mengambil ujian darah untuk mengkaji kandungan enzim.
  4. Kehadiran bekas luka patologi Q menjadikannya mungkin untuk menentukan bentuk serangan jantung.
  5. Selepas itu, ekokardiografi tambahan dilakukan untuk menjelaskan kawasan yang terjejas. Patologi dikesan oleh stagnasi darah yang jelas di dalam ventrikel dan zon hipodinamik terbesar.
  6. Pesakit akan mula dilantik analgesik, agen antiplatelet, beta-blockers penghalang saluran kalsium, perencat ACE, anticoagulants.
  7. Banyak dana yang ditetapkan hanya diperlukan pada waktu awal penyakit, untuk tidak mengecualikan lagi dinamika penyakit ini.
  8. Pelbagai tindakan dalam kes serangan jantung bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit dengan menstabilkan irama jantung.
  9. Selepas pesakit dipindahkan ke unit rawatan intensif, langkah-langkah sedang diambil untuk memulihkan tahap oksigen maksimum yang mungkin maksimum dan mencegah penyakit itu berulang.

Pesakit semasa tempoh akut diberikan oksigen, nitrogliserin, asid acetylsalicylic, dan ubat-ubatan lain yang diberikan oleh doktor mengikut corak penyakit.

Tempoh pemulihan selepas serangan

Rawatan pemulihan post-infarction - kursus dan termasuk:

  • tempoh yang diperuntukkan untuk pemulihan;
  • aktiviti fizikal minimum;
  • terapi diet anti-sklerotik;
  • mengambil ubat yang ditetapkan;
  • pemantauan secara tetap oleh pakar kardiologi dan pemeriksaan lulus.

Pematuhan sepenuhnya terhadap preskripsi doktor tidak menjadi penjamin terhadap serangan jantung yang berulang kali. Oleh itu, adalah penting untuk mematuhi langkah pencegahan yang menghapuskan risiko penyakit, dan memantau pemakanan.

Kaedah kehidupan selepas serangan jantung:

  1. Makan 5-6 pagi sehari.
  2. Makanan disyorkan supaya mudah dicerna dan tidak kasar.
  3. Diet terdiri daripada bijirin, jus, kefir, buah-buahan kering, produk yang menyumbang kepada pembersihan usus yang stabil.
  4. Peningkatan aktiviti motor secara beransur-ansur di bawah pengawasan pakar.
  5. Langkah-langkah pemulihan dan pemulihan di dispensari khusus.
  6. Penghentian merokok dan alkohol yang lengkap.
  7. Kawalan tekanan darah harian.
  8. Mengelakkan situasi tertekan dan beban fizikal.

Serangan jantung transmural, merosakkan seluruh ketebalan otot jantung, meletakkan orang yang menderita, dalam kumpulan khusus dengan peningkatan risiko kegagalan jantung atau tromboembolisme.

Mengenai bagaimana serangan infark miokard bermula, dan apa gejalanya dalam pesakit, anda boleh belajar dari video:

Apakah infark miokard bulat?

Jumlah kematian akibat serangan jantung secara signifikan melebihi kematian akibat penyakit berjangkit. Semua disebabkan irama hidup, tekanan, diet tidak sihat, gaya hidup tidak aktif dan ekologi yang kurang baik. Bentuk infark miokard yang paling parah adalah bulat?

Apakah serangan jantung bulat?

Istilah infark biasanya dipahami sebagai bentuk penyakit yang akut yang timbul akibat hentakan aliran darah tiba-tiba di salah satu kapal koronari. Terdapat banyak sebab untuk perkembangan keadaan sedemikian. Mengikut lokasi wabak dibezakan:

  1. Ventrikel kiri. Nekrosis menjejaskan bahagian dinding yang lebih rendah, belakang atau septum.
  2. Ventrikel kanan. Pusat nekrosis di ventrikel kanan tidak diterangkan oleh jabatan.
  3. Atrial
Konsep yang sangat "serangan jantung" bermaksud kematian sel hidup, yang, bersama dengan kematian mereka, berhenti berfungsi

Infarksi miokardial pekeliling, apa itu? Spesies ini adalah lesi yang sangat serius, di mana foci didiagnosis pada semua dinding ventrikel. Kelebihan dan bentuk nekrosis bergantung kepada lokasi kapal sempit.

Tanpa oksigen, tisu otot boleh menahan 20-25 minit, korteks tidak lebih daripada 5 minit. Sekiranya aliran darah tidak dipulihkan dalam miokardium selama 10-15 minit, maka sel akan mula mati. Di tapak aliran darah terjejas, nekrosis terbentuk. Sel mati tidak melakukan impuls, mereka tidak berkontrak dan tidak melakukan apa-apa fungsi. Terhadap latar belakang ini, kerja jantung terganggu, keadaan seseorang semakin merosot.

Gejala dan punca infark melingkar

Infarksi miokard bulat berkembang disebabkan oleh sebab-sebab seperti:

  • aterosklerosis, di mana aorta dan arteri jantung terjejas;
  • tekanan darah tinggi;
  • trombosis dan embolisme kapal koronari;
  • vasculitis;
  • obesiti;
  • penyalahgunaan alkohol.
Penyintas alkohol lebih mudah terdedah kepada serangan jantung.

Faktor risiko juga termasuk umur dan jantina. Lelaki lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit daripada wanita. Selepas 50 tahun risiko mengalami serangan jantung disamakan. Dengan peningkatan tekanan pada jantung, miokardium memerlukan lebih banyak penggunaan oksigen, tetapi jika aliran darah terganggu, keperluan ini tidak diisi semula. Untuk menimbulkan keadaan sedemikian boleh:

  • serangan aritmia;
  • tekanan emosi;
  • tekanan darah tinggi.

Infark miokard bulat boleh berlaku secara tiba-tiba semasa tidur. Sebabnya ialah SOA (sindrom sleep apnea obstruktif). Apabila anda berhenti bernafas, peningkatan pengeluaran hormon stres berlaku, memaksa jantung berfungsi dalam mod dipercepatkan.

Infarkular pekeliling akut adalah nekrosis focal besar fokus yang berkaitan dengan penghapusan arteri circumflex. Tanpa pertolongan cemas, kematian adalah mungkin. Kenali serangan jantung dengan:

  • sakit dada akut;
  • panik dan ketakutan;
  • berpeluh;
  • berasa nafas pendek;
  • kelemahan;
  • pendarahan jantung.
Gejala pertama infark miokard adalah sakit teruk di dada, berkembang dengan tiba-tiba, tanpa apa-apa sebab

Kerosakan miokardium berkembang dalam 4 peringkat:

  • akut - dicirikan oleh risiko komplikasi yang tinggi;
  • akut - mempunyai tempoh 5-7 hari. Dicirikan oleh nekrosis yang terbentuk. Kondisi pesakit adalah teruk, tetapi umumnya stabil;
  • peringkat subacute - tempoh 1 bulan. Fungsi sistem kardiovaskular dipulihkan. Kesihatan pesakit semakin baik;
  • peringkat parut - berlangsung 1.5-2 bulan. Penghidratan fokus nekrosis oleh tisu penghubung berlaku dan parut terbentuk.

Diagnosis dan rawatan

Tempat pertama dalam diagnosis infark miokard diberikan kepada elektrokardiogram (ECG). Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti lokasi sumber nekrosis, untuk menentukan sempadan dan kedalamannya. Apakah yang dimaksudkan dengan infark miokard pada ECG? Infark miokard pekeliling pada kardiogram sentiasa kelihatan. Ia boleh dibezakan di ECG dengan perubahan patologi dalam gelombang Q. Perubahan yang direkodkan pada ECG adalah ciri dua kumpulan petunjuk:

  1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - dengan penyetempatan pusat nekrosis di belakang dan sisi jantung.
  2. II, III, dan VF, V3, V4 - dengan penyetempatan pusat nekrosis di kawasan basal dan bahagian anterior puncak jantung.

Sebagai tambahan kepada ECG, doktor menjalankan beberapa pemeriksaan tambahan dan menetapkan ujian makmal dan instrumental untuk pesakit:

  • ujian darah biokimia;
  • Sinar-x;
  • echocardiography.

Dengan serangan jantung, indeks leukosit neutrofil dan kadar pemendapan erythrocyte dalam darah meningkat. Penanda juga didapati dalam plasma darah, menunjukkan perubahan nekrotik dalam otot jantung. Gambar dada (X-ray) mendedahkan kesesakan di dalam paru-paru, dan echocardiogram mendedahkan penyakit arteri koronari tersembunyi. Sekiranya gejala serangan jantung berlaku, pesakit harus diberi pertolongan pertama: memberikan tablet nitrogliserin dan asid acetylsalicylic, menyediakan udara segar. Selepas pesakit dibawa ke hospital, dia dirawat analgesik narkotik, antikoagulan. Untuk meningkatkan kebolehan fizikal dan mencegah komplikasi, dia diperlihatkan terapi latihan.

Dan sedikit mengenai rahsia.

Pernahkah anda cuba menghilangkan urat varikos sendiri? Berdasarkan hakikat bahawa anda sedang membaca artikel ini - kemenangan itu bukan di pihak anda. Dan sudah tentu anda tahu secara langsung apa itu:

  • Sekali lagi untuk memerhatikan bahagian seterusnya labah-labah labah-labah di kaki
  • bangun pada waktu pagi dengan pemikiran apa yang perlu dipakai untuk menutup urat bengkak
  • menderita setiap petang dari berat, penjadualan, bengkak, atau berdengung di kaki
  • sentiasa menggelegak koktail harapan untuk kejayaan, harapan yang cemas dan kecewa dengan rawatan yang tidak berjaya baru

Dan kini menjawab soalan: adakah ia sesuai dengan anda? Adakah mungkin untuk bersabar? Dan berapa banyak wang yang anda sudah "bocor" kepada salap, pil dan krim yang tidak berkesan? Benar - tiba masanya untuk berhenti bersama mereka! Adakah anda setuju? Itulah sebabnya kami memutuskan untuk menerbitkan wawancara eksklusif dengan ketua Institut Phlebology Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Viktor Mikhailovich Semenov, yang memberitahu kami bagaimana untuk mengalahkan VARIKOZ dalam satu atau dua minggu dan menyelamatkan diri dari kanser dan bekuan darah di rumah. Baca terus.

Infark miokard pekeliling adalah

Infark miokardium (penyakit jantung iskemia akut) adalah nekrosis fokus otot jantung yang berkembang dengan kekurangan peredaran darah. Bentuk dan tahapnya bergantung kepada kaliber dan lokasi kapal sempit. Pekeliling infark miokardium - kekalahan puncak hati. Ia mempunyai bentuk separa bulat, diarahkan dari belakang ke dinding depan melalui bahagian tepi atau bawah - infarksi menangkap semua dinding ventrikel kiri.

Punca penyakit jantung koronari

Dengan ketidakupayaan arteri koronari untuk memenuhi keperluan miokardium untuk oksigen, pusat iskemia dan kemudian nekrosis berlaku. Faktor etiologi serangan jantung:

  • Atherosclerosis dengan lesi utama aorta dan arteri koronari jantung.
  • Penyakit jantung hipertensi, bentuk jantung.
  • Trombosis koronari dan embolisme yang dikaitkan dengan darah yang bersifat hypercoagulable.
  • Vaskulitis (arteritis), yang membawa kepada peningkatan epitel intravaskular dan sklerosis dinding.
  • Tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat.
  • Berat badan, tabiat buruk, hypodynamia, kesilapan dalam makanan.

Infarksi miokardial pekeliling puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior

Infarkular pekeliling akut adalah lesi fasa besar sentral jantung yang berkaitan dengan penghapusan arteri circumflex. Ia membawa kepada komplikasi teruk, termasuk kematian akibat kejutan kardiogenik atau pecah miokardium. Secara klinikal dinyatakan:

  • kesakitan mampatan akut di belakang sternum;
  • rasa panik;
  • hyperidrosis - berkeringat meningkat;
  • kelemahan yang teruk;
  • keadaan collaptoid;
  • kekurangan udara;
  • perasaan denyutan jantung dan denyutan.

Infarkasi fokal yang besar sentiasa kelihatan pada ECG. Manifestasi utama adalah penampilan gelombang Q patologi, jadi ia dipanggil Q-infarction. Bergantung pada lokasi lesi jantung, perubahan tersebut direkodkan dalam petunjuk tertentu.

Serangan jantung lingkaran pada puncak jantung adalah patologi yang kerap, sering kali serangan seperti serangan jantung sangat parah, pecah dinding luar di kawasan puncak mungkin.

Infark miokard pekeliling dengan penglibatan dinding bawah ventrikel kiri ditunjukkan dalam petunjuk II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Pada kekalahan melalui dinding sisi, kecuali disenaraikan, perubahan gigi Q diperhatikan dalam tugasan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Kerosakan kepada otot jantung bermula dalam 4 peringkat:

  • Penyakit jantung pra-peringkat (peringkat akut) - dicirikan oleh risiko komplikasi teruk yang paling tinggi. Ini diwakili oleh nekrosium serat otot dengan tindak balas selular yang lemah di sepanjang pinggiran.
  • Tahap akut berlangsung selama 1 minggu, pusat nekrosis terbentuk dengan jelas, ditembusi oleh leukosit nuklear yang tersegmentasi, di sekelilingnya adalah "corolla hemorrhagic" (titik pendarahan). Kondisi pesakit adalah teruk, tetapi stabil.
  • Tisu granulasi, peringkat subakut, tumbuh di kawasan nekrosis. Ia berlangsung sehingga sebulan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, kerja jantung dipulihkan.
  • Tahap parut terus selama 2 bulan. Infark miokardium pada peringkat parut bertembung dengan tisu penghubung, parut terbentuk.

Jika dalam tempoh sehingga 2 bulan fokus baru nekrosis miokardium telah muncul, mereka bercakap tentang kambuh semula. Berulang kali dipanggil serangan jantung, mengembangkan medan mengakhiri peringkat parut.

Kesakitan yang berpanjangan dengan infark miokardik focal kecil boleh dijelaskan oleh kursus ulang, pembentukan fokus baru nekrosis atau iskemia berpanjangan zon paru-paru

Dengan infark miokard bulat, nekrosis merebak ke ketebalan keseluruhan dinding ventrikel kiri, yang membawa kepada gangguan teruk dalam aktiviti jantung:

  • kegagalan jantung akut dengan edema pulmonari;
  • aritmia dan sekatan dalam kekalahan sistem pengalihan jantung;
  • kejutan kardiogenik dengan perkembangan DIC;
  • pelbagai pendarahan semasa mengurangkan pembekuan darah;
  • memindahkan trombosis vena sebagai hasil daripada pembekuan seterusnya dalam pembekuan;
  • trombosis intracardiac berhampiran dinding;
  • pecah dinding dengan hemo tamponade baju jantung, menyebabkan kematian.

Kursus Atipikal

Infark miokard pekeliling sering berlaku dalam bentuk perut atipikal, kerana lokasinya. Diwujudkan oleh rasa sakit epigastrik, mual, muntah, cirit-birit, meniru penyakit akut saluran gastrousus. Pengesahan diagnosis berlaku apabila gelombang Q patologi dikesan pada ECG.

Manifestasi parut jantung

Kardiosklerosis Postinfarction diwakili oleh foci tisu berserabut, tidak mempunyai keupayaan berkontraksi, dan menyebabkan kegagalan jantung progresif. Parut selepas serangan jantung ditentukan oleh ECG.

Dengan perkembangan infark miokard focal yang besar mungkin ada tanda-tanda kegagalan peredaran darah

Selalunya dinding saraf berserat nipis, aneurisma jantung terbentuk. Apabila serat parut sistem pengendalian merangsang aritmia berterusan, blok jantung. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan hipertensi dalam bulatan kecil peredaran darah, yang berakhir dengan emphysema dan pneumosklerosis. Dilampirkan kekurangan paru-paru.

Pertolongan cemas

Apabila tanda gejala iskemia akut yang pertama muncul, perlu segera menelefon ambulans. Apa yang perlu dilakukan sebelum ketibaan doktor?

  • Berikan pesakit "Nitroglycerin" di bawah lidah, dibenarkan mengambil satu tablet tiga kali setiap 5 minit.
  • Larutkan 0.5 tablet asid acetylsalicylic dalam air, beri minum dalam dos dibahagikan.
  • Memberi rehat lengkap.
  • Unfasten pakaian yang memalukan.
  • Menyediakan udara segar.
  • Apabila aktiviti jantung dan paru-paru dihentikan, mulakan aktiviti mendesak.

Pencegahan Penyakit Jantung Ischemic

  1. Berjuang dengan berat badan berlebihan.
  2. Berikan tabiat buruk.
  3. Tonton paras glukosa dan kolesterol darah anda.
  4. Adakah sukan.
  5. Pantau tekanan darah.

Ingat tentang kemungkinan manifestasi klinikal serangan jantung, kursus atipikalnya. Doktor ambulans akan menentukan infark miokard pada elektrokardiogram. Tetapi perjalanan selanjutnya penyakit dan pemulihan sepenuhnya fungsi jantung bergantung pada pengetahuan dan kemahiran anda.

Infark miokard pekeliling

Infark miokard apikal pekeliling

Infark miokardial di bahagian bulatan lokalisasi ini meliputi puncak jantung dengan kerosakan serentak ke bahagian belakang dan bahagian depannya. Ia boleh menjejaskan puncak hati, bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke bahagian tepi dan dinding depan. Serangan jantung ini boleh meliputi bahagian bawah puncak ventrikel kiri, memanjangkan dari dinding belakang melalui bahagian bawah puncak jantung ke dinding anteriornya. Lokasi berbeza infark dengan penyetempatan sedemikian menyebabkan beberapa perbezaan dalam petunjuk elektrokardiografi, yang menentukan tanda-tanda ciri-ciri serangan jantung.

Infarksi miokardial apikal pula dikenali dengan pendaftaran simptom-simptomnya dalam dua kumpulan penculikan berikut:

  1. III, aVF, Dorsalis menurut Neb, kadang-kadang juga dalam V7 - V9 (kerana kerosakan di belakang puncak jantung) dan dari V3 hingga V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding anterior dan lateral puncak jantung) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (bahagian bawah bahagian atas puncak), kadang-kadang juga memimpin V7 - V9 (bahagian dasar dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior di sepanjang Langit (bahagian depan puncak).

    • Dalam kes kedua, serangan jantung merebak dari belakang ke dinding depan melalui bahagian bawah puncak jantung. Kesan pada bahagian belakang bahagian puncak, sebagai tambahan kepada patologi QII, III, aVF prong, dapat memperlihatkan dirinya sebagai serasi yang jelas dari kompleks QRS dalam petunjuk ini, serta perubahan timbal balik dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R. Perubahan salingan ini direkodkan terutamanya apabila infark itu menyebar ke bahagian dasar dinding posterior dan merupakan tanda-tanda ciri-ciri infark miokard asas posterior.

    Dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R, perubahan berikut muncul: peningkatan amplitud RV1, V2, V3R, pengurangan kedalaman SV1, V2, peluasan RV1, penurunan dalam segmen STV1, V2, V3R, peningkatan ketinggian gelombang positif TV1, V2, V3R SI,. QaVR RavR. STV2V6, aVL dibangkitkan sebagai lengkung monophasic. B - infark miokard radikal apikal di peringkat cicatricial dengan kerosakan pada bahagian diafragma posterior, dinding lateral dan anterior ventrikel kiri:

    Kesopanan dinding lateral dan anterior puncak juga dapat menunjukkan dirinya sebagai gigi mendalam SV4V6, penurunan mendadak dalam amplitud RV4V6, serasi yang ketara kompleks QRSV4V6, dan ketiadaan peningkatan amplitud atau regresi gelombang R dari V3 hingga V4. 3 tanda terakhir tidak khusus untuk serangan jantung; lebih kerap mereka ditandakan dalam peringkat inframerah cicatricial.

    Infarksi miokard apikal dalam kebanyakan kes disebabkan oleh lesi arteri circumflex.

    "Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

    ECG dengan infark miokard radikal apikal. Tanda-tanda infark miokard apikal

    Infark miokard bulat pada puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior. Dalam kes sedemikian, nekrosis dinding anterior, sebagai peraturan, jauh lebih besar daripada dinding posterior. Ia mungkin lebih tepat untuk memanggil serangan jantung seperti serangan jantung anterior yang biasa dengan luka bulat pada puncak ventrikel kiri.

    Sebelum ini, serangan jantung ini dirujuk sebagai "anteroposterior", serta serangan jantung septal yang mendalam, kerana pada ECG mereka pada masa yang sama berlaku perubahan ciri-ciri anterior wall infarction (dalam arah V1 - V6 atau V1 - V3) dan untuk infarction dinding posterior ventrikel kiri (dalam arah II, III, aVF atau III, aVF).

    Berbeza dengan infarksi berulang dari dinding anterior dan posterior, dengan infark miokardial apikal bulat atau sesaran septal dalam segmen RS - T, arahnya sama arah di peringkat akut, iaitu, dengan infark kasar, segmen RS-T digantikan ke atas dari garis isoelektrik dan memimpin II.III.aVF dan memimpin V1 - V6 (atau V1 - V3).

    Gejala utama infark apikal bulat pada ECG adalah peningkatan dalam gelombang Q (QS atau QR) dalam arah II, III, aVF (atau III, aVF) dan V - V6. Dalam petunjuk yang sama, terdapat peningkatan segmen RS - T dan penyongsangan gelombang T. Kadang-kadang dengan serangan jantung sedemikian, perubahan dalam memimpin saya juga ditentukan. Dalam kes lain, perubahan mungkin tidak terdapat dalam plumbum V6 atau V1.

    Dalam 9 pendahuluan yang sama, penyongsangan gelombang T pada infark apikal pekeliling intramural atau pergeseran ke bawah dari segmen segmen RS - T pada infarksi subendokardial penyetempatan ini direkod secara serentak. Pendaftaran perubahan satu arah dalam segmen gigi dan ECG secara serentak dalam 8-10 memimpin disebabkan oleh penyetempatan infarksi di ruang luas di dinding anterior (vektor QRS dan T menyimpang kembali ke kutub negatif dari lead V1 - V6 dan vektor S-T ke arah "+" ini) dan berputar di puncak ventrikel kiri, iaitu, di bahagian bawah hati (vektor QRS dan T menyimpang ke arah "-" memimpin II.III.aVF, dan vektor S - T ke arah "+" ini).

    Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, seringkali serangan seperti serangan jantung adalah parah, pecah tembok luar di kawasan puncak dan kadang-kadang pecah septum interventrikular mungkin. Walau bagaimanapun, tidak ada ramalan kematian. Dalam sesetengah kes, kami memerhatikan perjalanan serangan jantung tanpa komplikasi, dan pesakit benar-benar memulihkan prestasi mereka untuk masa yang lama.

    Mungkin, pampasan berlaku disebabkan oleh hiperfungsi sebahagian besar dinding posterior dan bahagian basal dinding anterior dan lateral LV.

    Jadual kandungan subjek "ECG pada infark miokard":

    Infark miokard pekeliling. Satu contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    Satu contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    Pesakit K., berusia 44 tahun. Diagnosis klinikal: penyakit jantung iskemia, infark miokard radikal akut 15 / III-1976. Pada ECG dari 18 / III-1976, irama sinus, betul, 100 dalam 1 min. P - Q = 0.13 saat. P = 0.10 saat. QRS = 0.10 sec. Q -T = 0.38 saat. (N = 0.32 + 0.032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII complex, III, aVF, V2-V5 QS. Kompleks QRSV1 dan V6 dari jenis QrS dengan gelombang Q meningkat dan r rendah. Segmen RS-TII, III, aVF, V1-V6 digantikan ke atas dari garis isoelektrik. Gigi TII, V3-V6 adalah negatif, dua fasa TaVF (+ -). Gigi PI> PII> PIII - dua fasa (+ -), RV1 adalah negatif.

    Analisis vektor. Gambar rajah menunjukkan sisihan sebahagian besar gelung vektor QRS (kepada tiang negatif daripada petunjuk II, III, aVF), yang sepadan dengan kompleks QSII, III, aVF dan menunjukkan kehadiran nekrosis di bahagian bawah jantung - di bahagian atas LV, kerana dalam rajah b, seluruh gelung vektor QRS ditolak balik (kepada "-" membawa V1 - V6 kerana nekrosis dinding anterior ventrikel kiri dari FBM ke dinding sampingan (QSV1-V6) dan elevasi segmen RS TII, III, aVF dan RS - TV1-V6 adalah dari isoline, yang menyatakan keterukan dan simultaneity dari lesi, iaitu, satu perkara - infarkasi apikal bulat, dan bukan dua (belakang dan bawah belakang).

    Kesimpulannya Sinus tachycardia. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri. Infarksi myocardial transparan bulat pada puncak ventrikel kiri, peringkat akut. Kemungkinan besar beban atrium kiri. Memperpanjang selang Q - T.

    Pesakit K. pulih, pemulihan berlaku tanpa komplikasi, tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung pada akhir rawatan pesakit (3 minggu selepas permulaan serangan jantung). Beliau memulakan kerja biasa sebagai seorang jurutera selepas 4 bulan, untuk 4 tahun akan datang dia bekerja dengan beban biasa.

    Pesakit E., berusia 46 tahun. Diagnosis klinikal: penyakit jantung iskemia, infark miokard akut 25 / IX 1970. Pada ECG 25 / IX: tachycardia sinus, 105 dalam 1 min. P-Q = 0.17 saat. P = 0.10 saat. QRS = 0.07 saat. Q - T = 0.30 saat. Kompleks QRSI, aVL jenis R, QRSII jenis QRs, QRSft QS jenis. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 meningkat. QSV1, V4.

    Segmen RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 digantikan ke atas dari garis isoelektrik (dalam semua petunjuk, kecuali aVR). Segmen RS-TV2-V4 masuk ke gelombang T yang diperbesarkan.

    Analisis vektor. Peningkatan Q dan kehadiran QS dalam memimpin II, III, aVF dan toraks dari V1 hingga V4 menunjukkan orientasi vektor QRS patologi ke atas dan belakang (ke tolak petunjuk ini) dari pusat nekrosis di puncak dan dinding anterior ventrikel kiri hati. Ini disahkan oleh peralihan segmen RS - T dalam semua petunjuk standard dan dada, kerana vektor S - T diarahkan ke arah infarkasi ke hadapan dan ke bawah ke dinding dinding anterior dan puncak jantung.

    Kesimpulannya Sinus tachycardia. Infarkular pekeliling transmisi biasa yang akut dari puncak ventrikel kiri jantung. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri.

    Pada ECG 9 / X, segmen RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 menjadi isoelectric. Segmen RS - TV1-V4 menghampiri garis isoelektrik, tetapi tetap dibangkitkan. Gigi TI, II, aVL, aVF, V2-V6 menjadi koronari negatif.

    Kesimpulannya Subacute atau penamatan peringkat akut infarkular pekeliling transmural puncak jantung (fasa penyongsangan semula gelombang T keterukan maksimum).

    Pada ECG dari 1 / XII 1971, penurunan QV4 dan peningkatan RII, V4, V5 ditentukan. Segmen RS - TV3, V4 hanya sedikit dibangkitkan. Gigi TII, aVF, V6 menjadi positif. TI, aVL, V5 melicinkan. TV2-V4 menjadi lebih mendalam.

    Kesimpulannya Perubahan cicatricial (mungkin aneurysm) di puncak ventrikel kiri. Peningkatan gelombang RII, V5, V4, mungkin disebabkan hipertrofi miokardial yang berpotensi di kawasan parut.

    - Untuk membaca lebih lanjut "Penyakit jantung septal yang mendalam. ECG dengan aneurisme jantung

    Jadual kandungan subjek "ECG pada infark miokard":

    1. ECG dalam kes infarksi dinding lateral ventrikel kiri. Tanda-tanda infark miokard lateral

    2. Contoh infark dinding sebelah. ECG dengan infark lateral

    3. Satu contoh infark miokard lateral. Infarksi dinding lateral ventrikel kiri

    4. ECG dengan infark miokard radikal apikal. Tanda-tanda infark miokard apikal

    5. Contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    6. Infarksi septal dalam. ECG untuk aneurisme jantung

    Penerbitan Mengenai Vena Varikos

    Tentang Kami

    Dari artikel ini, anda akan menerima jawapan yang komprehensif mengenai persoalan bagaimana kopi menjejaskan tekanan.

    Catat Ulasan Anda

    Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda

    © 2024 healthcarestrategyconsulting.com Semua Hak Terpelihara