Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambaran pelbagai rupa itu dianggap "rumit" untuk diagnosis ECG.

• Corak ECG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), meluaskan dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan kaki PG, kehadiran gelombang delta dan kegembiraan yang terganggu.

• Dengan sindrom WPW, rangsangan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan awal melalui jalur tambahan, maka pengujaan dilakukan secara normal melalui nod AV.

• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW) sering diperhatikan pada lelaki muda. Tachycardia Paroxysmal (tachycardia nodal AV) adalah tipikal untuknya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamakan selepas nama-nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Kekerapan kejadian sindrom ini adalah kecil dan berbeza-beza dalam julat 1.6-3.3% o, walaupun di kalangan pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kesakitan tachycardia.

Kepentingan mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) berkaitan dengan fakta bahawa dalam manifestasi ECG ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis itu penuh dengan akibat serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit yang "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), rangsangan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah bundle konduksi tambahan semula jadi, iaitu bundle otot tambahan, atau bundle Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.

Pengujaan berlaku, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak melalui laluan tambahan, iaitu. Rasuk Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih pantas dan lebih awal daripada dengan penyebaran normal rangsangan. Akibatnya, pengujaan awal dari bahagian ventrikel berlaku (pra-pengujaan).

Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja akibat impuls yang memasuki mereka di sepanjang laluan pengujaan yang normal, iaitu. dalam perjalanan melalui sambungan AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) mempunyai 3 tanda-tanda klinikal berikut:

• Mengikut banyak pemerhatian, sindrom WPW lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; 60% kes WPW berlaku pada lelaki muda.

• Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mempunyai aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (tachycardia AV-nodal timbal balik). Di samping itu, fibrillation atrial, pendarahan atrium, extrasystoles atrial dan ventrikel, serta tahap sekatan AV I dan II mungkin.

• Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemui pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan atrium dan interventricular septum) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dengan bantuan ECG. Bacaan yang teliti tentang ECG dapat mendedahkan gambar yang aneh: setelah gelombang P biasa, terdapat selang PQ yang luar biasa pendek, yang mana waktu kurang dari 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab ECG biasa, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (sebagai contoh, semasa sekatan AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, sementara pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku, yang diamati secara praktikal hanya dalam sindrom WPW dan LGL.

Bagi yang terakhir, pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa adalah ciri.

Satu lagi gejala ECG penting adalah perubahan dalam kompleks QRS. Pada mulanya, apa yang disebut gelombang delta disebut, yang memberikan rupa yang aneh dan menjadikannya lebih luas (0.12 s dan lebih). Akibatnya, kompleks QRS ternyata lebih luas dan cacat. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan sifat sekatan PNPG, dan dalam beberapa kes -LNPG.

Oleh kerana depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarization mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi selang ST. Jadi, dengan sindrom WPW, terdapat kemurungan yang jelas segmen ST dan gelombang negatif T pada dada kiri membawa, terutamanya dalam memimpin V5 dan V6.

Selanjutnya, kita perhatikan bahawa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan mendalam sering direkodkan dalam memimpin II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, kemungkinan misdiagnosis dinding MI posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang Q yang lebih luas dan mendalam direkodkan di dada kanan, contohnya dalam mengarahkan V1 dan V2.

Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini boleh dengan keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai peraturan, adalah mungkin dalam memimpin II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah dicatatkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.

Rawatan sindrom WPW, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal, bermula dengan ubat preskripsi, seperti Aymalin atau adenosin, dan selepas itu, jika tidak ada kesan, menggunakan ablasi catheter laluan tambahan, yang menyebabkan penyembuhan pada 94% kes. Dengan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khas tidak diperlukan.

Ciri-ciri ECG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Selang PQ yang dipendekkan (WPW Syndrome, Jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

ECG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - disebabkan adanya laluan anomali tambahan antara atria dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom adalah sindrom WPW, sindrom rangsangan pramatang prematur.

Laluan pengujaan tambahan melewati rasuk (dalam kebanyakan kes itu adalah rasuk Kent), yang mempunyai semua sifat ikatan-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium melalui atria ke ventrikel kedua-duanya di sepanjang jalan utama (bundle of His) dan tambahan. Selain itu, nadi pengujaan berjalan lebih cepat di sepanjang laluan tambahan, sejak tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, oleh itu, mencapai ventrikel lebih awal daripada yang dijangkakan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan selang PQ yang dipendekkan direkodkan pada ECG. Selepas impuls mencapai ventrikel, ia menyebarkan dengan cara yang luar biasa, oleh itu, pengujaannya lebih perlahan daripada biasa - ECG merekodkan gelombang delta, diikuti oleh kompleks QRS lain (dorongan "normal" ini yang ditangkap dengan dorongan yang dilakukan dengan cara yang luar biasa).

Gejala ciri sindrom WPW adalah kehadiran gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi di sepanjang jalan yang tidak normal) di hadapan kompleks QRS biasa atau hampir normal (yang disebabkan oleh pengujaan melalui nod atrioventricular).

Terdapat dua jenis sindrom WPW:

• Jenis A (lebih jarang) - jalan tambahan untuk mengendalikan impuls terletak di sebelah kiri nod atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang ventrikel kiri;
• Jenis B - jalan tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang dari ventrikel kanan.

Seperti yang disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, nadi pengujaan yang tidak normal merebak melalui pancaran Kent, yang boleh terletak di sebelah kanan atau kiri nod atrioventrikular dan ikatannya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, denyutan pengujaan anomali boleh menyebarkan melalui bundle James (menghubungkan atrium dengan bahagian akhir nod AV atau dengan permulaan ikatan-Nya), atau bundle Mahayma (lulus dari permulaan bundle-Nya ke ventrikel). Pada masa yang sama, ECG mempunyai beberapa ciri ciri:

• Penyebaran nadi di sepanjang rasuk Kent membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan, kehadiran gelombang delta, dan peluasan kompleks QRS.
• Penyebaran nadi sepanjang bundelan James membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada penyebaran impuls sepanjang balok Mahayma, selang biasa (jarang dilanjutkan) PQ, kompleks delta-gelombang dan kompleks QRS yang lebih besar direkodkan.

Ciri-ciri ECG pada sindrom WPW

• Selang PQ, sebagai peraturan, dipendekkan kepada 0.08-0.11 s;
• gelombang P biasa;
• selang PQ yang dipendekkan disertai dengan kompleks QRS yang lebih luas sehingga 0.12-0.15 s, sementara ia mempunyai amplitud yang besar, dan serupa dengan bentuk ke kompleks QRS apabila bundle bundle of His disekat;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan direkodkan, dalam bentuk menyerupai tangga yang terletak pada sudut bodoh ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (R-gelombang), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga kelihatan ke bawah;
• semakin lama tempoh gelombang delta, lebih besar lagi ubah bentuk kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kes, segmen ST dan gelombang T dipindahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam memimpin I dan III, sering kompleks QRS diarahkan ke arah yang bertentangan.

ECG dengan sindrom WPW (jenis A):

• ECG menyerupai ECG semasa sekatan kaki kanan bundelan Nya;
• sudut alpha terletak di + 90 °;
• di dada membawa (atau di dada kanan membawa), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam plumbum, V1 ECG mempunyai bentuk gelombang amplitud besar R dengan kenaikan yang curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam pendahuluan V6, sebagai peraturan, ECG mempunyai bentuk Rs atau R.

ECG dengan sindrom WPW (jenis B):

• ECG menyerupai ECG semasa blokade bundle kiri Nya;
• di dada kanan membawa, prong negatif S berlaku;
• di bahagian dada kiri - gelombang positif R;
• EOS jantung ditolak ke kiri.

Sindrom WPW berlaku pada setiap seribu penduduk, dengan lebih daripada separuh pesakit yang menderita pelbagai irama jantung, terutama dengan tachycardias supraventricular. Selalunya dengan sindrom WPW, penglihatan paru-paru atau pengapitan atrium dapat dilihat (tachycardia paroxysmal diperhatikan dalam 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW mempunyai extrasystole (supraventrikular dua kali lebih kerap sebagai ventrikel).

Sindrom WPW boleh menjadi kongenital dan nyata di mana-mana umur. Lelaki menderita sindrom WPW lebih kerap daripada wanita (kira-kira 60%). Sindrom WPW sering digabungkan dengan penyakit jantung kongenital, berkembang dengan stenosis subaortik idiopatik, tetra Fallo. Namun, kira-kira separuh daripada orang yang mempunyai WPW tidak mempunyai penyakit jantung.

Sindrom WPW boleh mencetuskan penyakit seperti penyakit jantung koronari kronik, infarksi miokardium, miokarditis pelbagai etiologi, rematik, kecacatan jantung reumatik. Selalunya, selepas pemulihan, sindrom WPW hilang.

Sindrom WPW sendiri tidak mempunyai manifestasi khusus, dan hanya patologi ECG (jika dilihat pada orang yang sihat).

Kematian pada pesakit dengan WPW agak tinggi, disebabkan oleh perkembangan tachycardia paroksismal yang kerap.

Sindrom WPW mungkin hilang di bawah pengaruh beberapa ubat. Dadah semacam itu termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amil nitrit, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW menghalang pengesanan manifestasi patologi lain dari ECG (contohnya, blokade serentak dari nyawa, atau infark miokard). Dalam kes sedemikian, anda perlu menggunakan ubat yang menyumbang kepada kehilangan sindrom WPW.

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Gelombang Delta pada ecg apa itu

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Definisi

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Apa itu psgc

Dalam sindrom WPW, substrat untuk arrhythmia adalah persimpangan atrium-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah jalur otot yang tidak normal yang cepat menyambungkan miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di rantau sulcus atrioventricular, yang melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal.

Dorongan menyebarkan lebih cepat melalui JPS daripada melalui sistem konduktif jantung yang normal, yang membawa kepada pra-pengujaan (pre-excitation) dari ventrikel. Dengan permulaan pra-pengujaan ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) direkodkan pada ECG.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

Prevalensi

Mengikut pelbagai penulis, kelaziman sindrom WPW dalam populasi umum adalah antara 0.15 hingga 0.25%. Nisbah lelaki dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW berlaku dalam semua peringkat umur. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak dikaitkan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum atrial dan interventricular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah.

Fibrilasi atrium adalah mengancam nyawa pesakit dengan sindrom WPW. Dalam kes ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam nisbah 1: 1 dengan frekuensi tinggi (sehingga 340 seminit), yang boleh menyebabkan pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Kejadian kematian secara tiba-tiba di kalangan pesakit dengan sindrom WPW berbeza dari 0.15 hingga 0.39% semasa tempoh susulan dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di tengah-tengah sindrom preexposure adalah penglibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut tachycardia atrooventrikular makro-sentris. Dalam sindrom WPW, substrat patologi adalah tambahan atrial-cholero-daughter compound (PLHA), yang biasanya merupakan jalur otot miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di kawasan sulcus atrioventricular.

Sambungan atrioventricular tambahan (JVD) boleh diklasifikasikan oleh:

1. Lokasi relatif kepada cincin berserabut injap mitral atau tricuspid.

Klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular (JPS) dalam sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Bahagian kanan gambar menunjukkan susunan skematik injap tricuspid dan mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungan mereka dengan kawasan penyetempatan HPV.
Singkatan: injap TC - tricuspid, MK - injap mitral.

2. Jenis kekonduksian:
- pengurangan - peningkatan perlambatan jalan tambahan sebagai tindak balas kepada peningkatan frekuensi rangsangan,
- tidak merosot.

3. Keupayaan untuk antegrade, tingkah laku semula, atau gabungannya. HPP yang berupaya menjalankan konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara antiradang - "nyata", dengan berlakunya podstimulation ventrikel pada ECG dalam petunjuk standard, gelombang Δ (gelombang delta) dicatatkan. CID "Menerapkan" CID biasanya boleh melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde hanya jarang, dan dengan laluan retrograde - sebaliknya, sering.

Tachycardia timbal balik atrioventricular (AVRT) dengan sindrom WPW

Tachycardia atrioventrikular dalam sindrom WPW, mengikut mekanisme kemasukan semula, dibahagikan kepada ortodromik dan antidromik.

Semasa AVRT ortodromik, impuls dijalankan anterograde melalui nod AV dan sistem pengendalian khusus dari atrium ke ventrikel, dan turun naik dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Semasa AVRT antidromik, impuls pergi ke arah yang bertentangan, dengan pengaliran anterograde dari atria ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui nod AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya berlaku pada 5-10% pesakit dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan tachycardia atrioventrikular antidromik dan ortodromik dalam sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan tachycardia atrioventricular ortodromik dengan sekatan antiradang extrasystole atrium (ES) di persimpangan ventrikular atrium tambahan yang betul. Antegrade keghairahan merebak melalui nod atrioventricular (PZHU) dan secara retrograd mengaktifkan atria melalui laluan anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik semasa blokade extrasystoles atrial dalam PZHU dan denyutan antiradang di sepanjang laluan anomalous tambahan sebelah kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atria melalui PSU;
B - takikardia atrioventricular antidromik dengan penyertaan dua laluan anomali kontralateral tambahan (sebelah kanan - DPZhS1, left-sided-DPZhS2). Berikut adalah gambarajah elektrogram kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) atria dan ECG dalam plumbum standard II semasa takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang diwujudkan didirikan pada pesakit dengan kombinasi sindrom preexposure ventrikel (gelombang delta pada ECG) dan tachyarrhythmias. Antara pesakit dengan sindrom WPW, arrhythmia yang paling biasa ialah takikardia saling atrioventricular (AVRT). Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula" - mekanik takikardia ini.

Sindrom WPW tersembunyi ditubuhkan jika, berbanding latar belakang irama sinus, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda pre-excitement ventrikel (selang PQ mempunyai normal
makna, tidak ada tanda-tanda gelombang Δ), namun terdapat takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde mengikut JPS).

Sindrom Pelbagai WPW ditubuhkan jika 2 atau lebih HPCI disahkan yang terlibat dalam mengekalkan kemasukan semula dengan AVRT.

Sindrom WPW sekejap disifatkan oleh tanda-tanda sementara podvoskhozhdeniya ventrikel di latar belakang irama sinus dan AVRT yang disahkan.

Fenomena WPW. Walaupun kehadiran gelombang delta pada ECG, sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aritmia. Dalam kes ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya satu pertiga daripada pesakit asimtomatik yang berusia lebih muda dari 40 tahun yang mempunyai sindrom prediskus ventrikular (gelombang delta) pada ECG, akhirnya mempunyai gejala arrhythmia. Pada masa yang sama, tiada satu pun pesakit yang mengalami sindrom prediskus ventrikel, didiagnosis pertama selepas usia 40 tahun, tidak mengalami arrhythmia.

Pesakit yang paling asymptomatic mempunyai prognosis yang baik; Penangkapan jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Keperluan untuk endo-EFI dan RFA dalam kumpulan pesakit ini kontroversial.

Manifestasi klinikal Sindrom WPW

Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan jantung yang berulang dan berirama, yang bermula dan berhenti tiba-tiba. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan kekerapan kejadian mereka dari serangan harian arrhythmia hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan penderitaan, pening, pengsan, pengsan.

Sebagai peraturan, di luar serangan, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung atau gejala penyakit lain.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (ECG) dalam 12 petunjuk membolehkan anda mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi ECG di luar serangan tachyarrhythmi bergantung kepada sifat pengaliran antiradang DHS.

Dengan sindrom WPW semasa irama sinus, ECG boleh mendaftar:

1. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian dari ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS. Varian ECG ini sepadan dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy adalah antegrade dan dicirikan oleh kehadiran gelombang Δ yang berterusan terhadap latar belakang irama sinus.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

2. Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus (Δ gelombang, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS) boleh bersifat sementara. Alternatif ECG dengan gelombang Δ dan ECG tanpa sebarang perubahan sepadan dengan bentuk sekejap sindrom WPW.

3. Dengan irama sinus biasa, tiada perubahan dikesan pada ECG. Kertas tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrad, walaupun rangsangan dilakukan berdekatan dengan tapak penembusan atrium. Diagnosis adalah berdasarkan pengesahan episod tachycardia AVRT.

Elektrokardiogram semasa takikardia dalam sindrom WPW

Tekakardia ortikromik biasanya mempunyai frekuensi dalam julat 140-240 denyutan / min. Kompleks QRS biasanya sempit, di mana gigi P dapat dilihat selepas kompleks ventrikel dengan ciri R-P selesai.

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apakah itu dan apa gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah sejenis sindrom yang ditentukan pada ECG (elektrokardiogram), apabila ventrikel berlebihan disebabkan oleh impuls yang berlebihan mengalir kepada mereka melalui rasuk tambahan yang terletak di dalam otot jantung dan menimbulkan tachyarrhythmia paroxysmal.

Laluan sedemikian adalah tisu konduktif yang menyambungkan miokardium, atria, dan ventrikel kerja, dan dipanggil jalur atrioventrikular. Dalam majoriti kes, tanda-tanda lain kerosakan pada sistem kardiovaskular tidak didaftarkan.

Untuk pertama kalinya, para penyelidik yang diterangkan dalam tajuk itu menggambarkan sindrom yang paling tepat pada awal tahun 1918. Juga diperhatikan adalah satu bentuk penyakit yang diwarisi, dalam hal mutasi salah satu gen. Sehingga 70 peratus daripada kes-kes pendaftaran sindrom berlaku dalam jantina lelaki.

Pengkelasan

Semua kes-kes sindrom ERW dalam kardiologi pada mulanya dikelaskan kepada sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbezaan utama ialah fenomena ERW berlaku tanpa gejala klinikal, yang menunjukkan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Separuh daripada kes-kes, fenomena ERW direkod secara rawak, dengan pemeriksaan jantung yang dirancang.

Apabila mendaftarkan fenomena ERW, pesakit boleh menjalani usia tua tanpa bimbang tentang gejala, tetapi perlu mematuhi gaya hidup sihat, dan juga diperhatikan sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Anda harus memperhatikan gaya hidup anda dan mengikuti cadangan pencegahan, kerana manifestasi fenomena ERW boleh berlaku dengan tekanan emosi, minum berlebihan, melakukan kerja fizikal atau senaman.

Dalam kes-kes yang sangat jarang (kurang daripada 0.4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak dijangka.

Dengan perkembangan sindrom ERW, keabnormalan hadir dalam ECG, dan disokong oleh gejala-gejala yang jelas. Jika ia betul-betul sindrom ERW, manifestasi pra-pengujaan ventrikel dengan tanda-tanda tachycardia yang jelas dan komplikasi lain mungkin.

Pengelasan adalah berdasarkan perubahan struktur dalam otot jantung.

Bergantung pada ini, terdapat beberapa variasi jenis anatomi sindrom ERW:

• Dengan tisu atrioventricular otot tambahan, arah yang berbeza;
• Dengan tisu otot atrioventrikular dibezakan (bundle Kent).

Proses klinikal penyakit ini mempunyai beberapa pilihan untuk menjalani penyakit ini:

• Kursus penyakit ini tanpa gejala. Sehingga 40 peratus kes didaftarkan, jumlah mereka;
• Tahap mudah. Pada peringkat ini, dicirikan oleh serangan takikardia pendek, berlangsung sehingga 20 minit, dan penghapusan diri;
• Tahap sederhana. Pada peringkat penyakit ini, tempoh serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, anda mesti mengambil ubat terhadap aritmia;
• Tahap keras. Tempoh serangan meningkat, dan melebihi kadar tiga jam. Kegagalan irama degupan jantung yang serius muncul. Mungkin denyutan jantung yang tidak teratur, penguncupan jantung yang tidak normal, mengalir atrium. Sakit tidak menghilang apabila mengambil ubat. Pada peringkat ini, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Kematian berlaku sehingga 2 peratus daripada kes.

Pemisahan juga berlaku mengikut bentuk klinikal sindrom ERW:

• Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak dikesan oleh elektrokardiogram;
• Borang manifes. Hasil dari kardiogram terus menunjukkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
• Borang pengsan. Dengan pra-keseriahan ventrikel, tachycardia dan irama sinus.

Sebabnya

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur jantung sistem yang tidak betul, yang mengendalikan impuls elektrik.

Dengan sistem struktur standard, pengujaan melepasi secara berperingkat dari bahagian atas ke bawah, mengikut algoritma berikut:

Sekiranya nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontak dengan kekerapan biasa.

Dalam nod sinus yang terletak di atrium, irama dijana;

Jika seseorang mempunyai sindrom ERW, dorongan elektrik diangkut terus dari atrium ke ventrikel, melewati nod sinus. Ini berlaku kerana di dalam otot jantung terdapat satu kumpulan Kent, yang merupakan senyawa dari atrium dan ventrikel.

Akibatnya, keseronokan saraf diangkut ke otot ventrikel jauh lebih cepat daripada yang diperlukan. Kegagalan seperti itu dalam fungsi jantung membawa kepada pembentukan pelbagai penyimpangan irama jantung.

Konsep yang sama adalah sindrom ERW dan pengujaan awal dari ventrikel.

Gejala

Pengesanan gejala dalam ERW tidak bergantung pada kumpulan umur. Tetapi penyakit ini lebih sering direkodkan dalam seks lelaki. Biasanya, kemunculan serangan berlaku selepas situasi tekanan atau tekanan emosi yang kuat, selepas melakukan kerja fizikal berat, atau senaman, sejumlah besar alkohol yang digunakan.

Tanda-tanda utama yang menunjuk kepada sindrom ERW adalah:

• Rasa degupan jantung yang kerap dan sengit;
• Pening;
• Kehilangan kesedaran (terutamanya pada zaman kanak-kanak);
• Sakit di kawasan jantung (meremas, kesemutan);
• Bernafas berat, rasa kekurangan udara;
• Bayi mempunyai selera makan;
• Meningkatkan peluh;
• Blanching kulit muka;
• Rasa lemah;
• Takut kematian.

Kekerapan kontraksi jantung dengan sindrom ERW boleh mencapai sehingga tiga ratus denyutan dalam 60 saat.

Juga, tanda-tanda tambahan boleh ditentukan oleh doktor semasa pemeriksaan awal pesakit:

• Tidak teratur nada hati. Apabila mendengar hati, ada gangguan dalam irama jantung;
• Memeriksa denyutan, doktor mungkin melihat gangguan dalam denyutan vena.

Terdapat juga beberapa tanda yang menunjukkan tanda-tanda ERW dengan jelas dalam pemeriksaan perkakasan dengan elektrokardiogram:

• Kompleks QRS lanjutan, yang menentukan pertumbuhan selang masa di mana impuls dalam tisu otot ventrikel mereda;
• Keputusan menentukan selang PQ yang dipendekkan. Ini merujuk kepada penghantaran nadi dari atria ke ventrikel secara langsung;
• Kehadiran terus gelombang delta, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin cepat pengujaan saraf sepanjang laluan patologi, semakin besar jumlah tisu otot yang terangsang. Ini secara langsung dipaparkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kira-kira kelajuan laluan yang sama nadi melalui pancaran Kent dan persimpangan atrioventricular, dalam keputusan ECG, gelombang hampir tidak berlaku;
• Kurangkan segmen ST;
• Kadar negatif gelombang T;
• Manifestasi kegagalan jantung.

Jika anda mengenal pasti salah satu gejala di atas, anda mesti menghubungi ahli kardiologi anda, dengan hasil analisis, untuk pelantikan rawatan lanjut.

Apakah sindrom berbahaya ERW?

Apabila didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan simptom, dan tidak mengganggu pesakit, anda perlu memantau dengan teliti perjalanan patologi. Adalah perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahawa beberapa faktor boleh mencetuskan kejadian sindrom ERW, walaupun pada masa ini tidak ada gejala.

Orang dewasa dan anak-anak dengan sindrom ERV tidak boleh melakukan kerja-kerja fizikal yang berat untuk mereka, terlibat dalam sukan yang banyak memuat tubuh (hoki, bola sepak, angkat besi, skating angka, dll.).

Ketidakpatuhan terhadap cadangan dan langkah pencegahan boleh menyebabkan akibat yang serius. Yang paling serius adalah kematian yang tidak dijangka. Ia boleh berlaku dengan fenomena ERW dan senaman sukan tidak disyorkan.

Kematian berlaku walaupun semasa pertandingan dan pertandingan.

Bolehkah saya pergi ke tentera dengan sindrom ERW?

Untuk mendiagnosis keadaan patologi ini, perlu menjalani semua ujian yang ditetapkan. Doktor boleh mengarah ke elektrokardiogram, ECG harian, ergometri kitaran, penyelidikan elektrofisikal (EFI). Wakil yang mengesahkan diagnosis sindrom ERW tidak sesuai untuk perkhidmatan ketenteraan.

Diagnostik

Pada lawatan awal, doktor mendengarkan semua aduan pesakit, mengkaji sejarah dan menjalankan pemeriksaan asas untuk kehadiran gejala sindrom ERW. Jika sesuatu penyakit disyaki, doktor menghantar pesakit ke beberapa ujian perkakasan jantung.

Jenis kajian berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

• Elektrokardiogram 12-plumbum. Kaedah mengukur perbezaan potensi. Kata-kata mudah membuat ECG dengan sensor bertindih di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, di 12 tempat. Kajian ini membantu para doktor mendapatkan sejumlah besar keadaan normal dan patologi daripada miokardium;
• Echocardiography (Echo-KG). Ini adalah kaedah ultrasound ketika memeriksa struktur dan fungsi perubahan dalam hati. Cara-cara tidak berperikemanusiaan bantu tambahan yang diperhatikan;
• Pemantauan harian ECG (Holter). Ini adalah kaedah penyelidikan elektrofisik yang memantau perubahan dalam kardiogram sepanjang hari;
• Pacing transesophageal. Mereka mengkaji arteri koronari, degupan jantung tidak teratur, dan keberkesanan relief takikardia. Ia juga membantu untuk memasuki laluan tambahan dan untuk membentuk bentuk sindrom.

Kajian penyakit itu dilantik oleh doktor yang hadir, selepas pemeriksaan awal pesakit. Ia adalah perlu untuk membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan terapi berkesan.

Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan semasa serangan?

Untuk menghapuskan serangan yang jelas, anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang melegakan tubuh dan membantu melegakan gejala:

• Sapukan urutan di cawangan arteri karotid. Ini akan membawa kepada pengegasan pengecutan jantung;
• Refleks Ashner. Urun mesingan dengan bola mata. Ulang sehingga 30 saat;
• Ambillah nafas panjang, mengurangkan otot abdomen, memegang nafas, menghembuskan nafas perlahan-lahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
• Melatih seluruh tubuh, menjatuhkan beberapa kali.

Sekiranya kejutan berulang-ulang, anda perlu berunding dengan hospital untuk pemeriksaan.

Rawatan

Jika fenomena ERW didaftarkan, maka rawatan ubat tidak diperlukan, kerana tidak ada tanda-tanda yang jelas mengganggu. Ia cukup untuk menjalani gaya hidup yang sihat, masuk untuk sukan (semestinya, yang tidak melampaui tubuh secara fizikal!), Amati pemakanan yang betul dan dipantau sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Tertakluk kepada peraturan ini, pesakit hidup hingga usia tua tanpa komplikasi.

Apabila mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan rawatan dadah atau pembedahan.

Ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan termasuk:

• Ubat antirastik (Propafenone, Propanorm). Ia adalah ubat yang sangat berkesan untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Telah diambil dalam bentuk pil. Tetapi ia dilarang untuk mengambil: kegagalan jantung, umur kurang daripada lapan belas tahun, blokade dalam sistem pengalihan jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah yang sangat rendah;
• Penyekat adrenergik (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Ubat-ubatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di dalam hati, akibatnya kekerapan kontraksi jantung berkurang. Keberkesanan ubat ini dicapai dalam 60 peratus kes. Ia dilarang untuk mengambil asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
• Procainamide. Ubat ini paling berkesan untuk sindrom ERV. Diperkenalkan oleh kaedah intravena dan sangat perlahan (lebih 8-10 minit), tekanan darah dan kadar jantung pada kad kardiogram dikawal secara serentak. Untuk memasuki dadah hanya boleh berada dalam kedudukan mendatar. Keberkesanan dadah dicapai dalam lapan puluh peratus daripada kes.

Penerimaan ubat Amiodarone hanya dibenarkan selepas pelantikan doktor, seperti dalam kes-kes yang jarang berlaku, menyebabkan degupan jantung yang tidak teratur.

Ia dilarang untuk mengambil ubat berikut untuk sindrom ERV:

• ACE inhibitors (adenosine, dsb.). Mana-mana ubat-ubatan kumpulan ini, menurut statistik, dalam dua belas peratus kes membangkitkan gangguan-gangguan jantung;
• Penyekat saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan kekonduksian kegembiraan saraf, yang boleh membawa kepada pengecutan sewenang-wenangnya dan peredaran atrium, yang sangat berbahaya kepada kesihatan.

Ada cara untuk memulihkan degupan jantung menggunakan kaedah elektrofisik.

Ini termasuk:

Defibrillation Kaedah pemulihan ini hanya digunakan terutamanya dalam kegagalan irama terutamanya yang teruk, yang mengancam kehidupan pesakit: pengecutan tanpa pengecualian dari ventrikel dan atria, di mana jantung tidak dapat secara bebas mengepam darah.

Kaedah ini membantu menghilangkan semua rahim rangsangan dan menormalkan irama penguncupan jantung.

Transesophageal pacing (CPES). Ia digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan kadar jantung. Dengan kaedah ini, elektrod diperkenalkan ke dalam esofagus, yang menembusi tahap maksimum dengan atrium kanan.

Adalah mungkin untuk memperkenalkan elektrod melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks kemaluan, seperti yang ditadbir melalui mulut. Melalui arus elektrod digunakan, yang mengenakan irama yang diperlukan dalam denyutan jantung.

Keberkesanan kaedah ini mencapai sembilan puluh lima peratus. Tetapi ia agak berbahaya dan boleh menyebabkan kontraksi otot jantung tidak teratur.

Apabila menjalankan rawatan dengan kaedah ini, defibrillator sentiasa berdekatan, dalam kes-kes komplikasi.

Rawatan ditetapkan dalam kes yang lebih teruk, dan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor yang menghadiri.

Apakah kaedah operasi wujud?

Sekiranya berlaku ancaman terhadap kehidupan pesakit, campur tangan pembedahan digunakan, yang radikal, dan penunjuk kecekapan sampai sembilan puluh lima persen. Selepas pembedahan, serangan takikardia meninggalkan pesakit selama-lamanya.

Inti dari operasi adalah ubah bentuk rasuk Kent, selepas itu kegembiraan saraf mula melewati jalan normal.

Operasi dijalankan untuk pesakit:

• Dengan sawan yang berpanjangan yang tidak sesuai untuk rawatan perubatan;
• Sering mengalami sawan;
• Dalam kes keluarga sindrom ERW;
• Operasi diperlukan untuk orang yang kerja mereka boleh membahayakan nyawa orang ramai.

Sebagai persediaan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perkakasan untuk menentukan lokasi pertalian patologi tambahan yang menyebabkan penyimpangan irama.

Operasi dijalankan mengikut algoritma berikut:

• Anestesia tempatan digunakan;
• Kateter dimasukkan melalui urat femoral;
• Mengendalikan imej pada x-ray, doktor mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, menuju ke fokus yang dikehendaki;
• Pelepasan radio digunakan untuk elektrod, yang membakar pertalian patologi;
• Ia juga mungkin untuk membekukan rasuk Kent dengan memindahkan nitrogen ke kateter;
• Selepas penghapusan pusat, catheter ditarik balik;
• Dalam sembilan puluh lima peratus kes, sawan tidak lagi mengganggu pesakit.

Relaksasi selepas pembedahan adalah mungkin jika luka tidak sepenuhnya dihapuskan, atau luka tambahan hadir yang tidak cacat semasa pembedahan. Tetapi ini dicatatkan hanya dalam 5% kes.

Bagaimana untuk mencegah sindrom?

Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah untuk mengambil agen terapeutik untuk memerangi arrhythmia untuk mencegah serangan berulang.

Tiada pelan pencegahan pasti bagi sindrom ini.

Wanita yang membawa bayi dinasihatkan agar tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau dengan teliti kesihatan mereka, mematuhi diet yang sihat dan seimbang, dan mengelakkan keadaan tekanan dan ketegangan saraf.

Dalam majoriti kes, fenomena ERW direkod, yang tidak menunjukkan gejala. Apabila mendiagnosis fenomena, perlu melaporkan setiap tahun kepada doktor untuk pemeriksaan, walaupun serangan tidak mengganggu.

Apa yang mengancam, jika tidak dirawat sindrom dan unjuran

Bagi pesakit yang mempunyai fenomena ERW, hasilnya lebih baik, kerana ia tidak mengganggu mereka sepanjang hayat mereka, dan mungkin tidak nyata sama sekali. Dia tidak akan terganggu dengan langkah pencegahan mudah. Sekiranya tidak mematuhi syarat-syarat, komplikasi dan kematian yang serius mungkin berlaku.

Apabila sindrom ERW didiagnosis, rawatan kecemasan diperlukan. Jika anda tidak menggunakan rawatan dadah atau pembedahan, risiko aritmia dan kegagalan jantung meningkat, seperti kemungkinan kematian.

Walaupun gejala tidak kerap bimbang, mereka boleh mencetuskan penyakit selepas pendedahan kepada latihan fizikal. Pesakit sedemikian memerlukan peperiksaan biasa ahli kardiologi dan terapi perubatan yang berterusan.

Campur tangan pembedahan adalah disyorkan, seperti dalam 95 persen kasus, ia menghilangkan serangan takikardia, yang kemudiannya tidak mengganggu kehidupan pesakit.