Utama

Dystonia

Kajian penuh terhadap embolisme lemak: penyebab, komplikasi, bagaimana merawat

Dari artikel ini, anda akan belajar tentang embolisme lemak, mengapa dan bagaimana ia berkembang, ciri-cirinya. Gejala, rawatan patologi.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Istilah "embolisme" bermaksud "penyumbatan kapal." Ini adalah keadaan yang serius yang membawa kepada peredaran darah yang merosot dalam tisu dan kemudian kepada kematian mereka. Selalunya saluran paru-paru disekat, kerana ia adalah cara yang paling mudah untuk mana-mana bahagian memasuki aliran darah di sini. Ini berbahaya untuk gangguan pernafasan dan kematian. Rawatan untuk emboli adalah resuscitator.

Dengan bantuan kecemasan yang tepat pada masanya, penyumbatan boleh berjaya dihapuskan.

Bergantung kepada apa yang dibangkitkan oleh kapal, pelbagai jenis embolisme dibezakan: tromboembolisme (penyumbatan kapal dengan bekuan darah atau sebahagian daripadanya), embolisme gas (penembusan bahan ke dalam kapal dalam keadaan gas - selalunya udara), embolisme dadah dan lain-lain.

Pada dasarnya, semua jenis emboli adalah sama antara satu sama lain.

Dalam artikel ini kita akan bercakap lebih lanjut mengenai embolisme lemak - "menyumbat" kapal dengan zarah-zarah lemak. Ini adalah komplikasi kecederaan kompleks yang kompleks, kejutan anaphylactic, kejutan kardiogenik, kematian klinikal dan lain-lain keadaan serius.

Kapal yang terjejas oleh embolisme lemak

Kenapa dan bagaimana patologi berkembang

Zarah-zat lemak menyumbat saluran kecil - kapilari - pelbagai organ: pertama dari semua paru-paru, maka otak, ginjal, dan jantung.

Embolisme lemak berkembang pada latar belakang patologi berikut:

  • kecederaan yang meluas, terutamanya dengan kerosakan pada tulang dengan anjakan - punca yang paling biasa;
  • pelbagai keadaan kejutan (kejutan anaphylactic, kejutan kardiogenik, kejutan traumatik);
  • kematian klinikal;
  • hepatitis akut yang teruk (jarang berlaku).

Terdapat beberapa versi mekanisme embolisme lemak. Inilah yang utama:

  1. Kecederaan rosak tisu lemak. Turun lemak dari tapak cedera memasuki urat, dan kemudian - melalui aliran darah - ke dalam kapilari paru-paru dan organ lain.
  2. Dalam kecederaan dan keadaan kejutan, lipid (lemak) yang ada di dalam darah ditukar daripada zarah-zarah yang sangat kecil ke dalam tetes besar dan menyumbat kapal.
  3. Penebalan darah (akibat kehilangan darah akibat kecederaan atau disebabkan oleh pelbagai penyakit) menyebabkan peningkatan kepekatan lipid lipid kasar di dalamnya.

Borang embolisme lemak

Bergantung pada keparahan keadaan dan kadar embolisme, doktor membezakan bentuk seperti:

  • Kilat cepat. Embolisme berkembang dengan cepat, dan kematian pesakit hanya berlaku dalam beberapa minit.
  • Pedas Ia berkembang pada jam pertama selepas terjadinya sebab (kecederaan, kejutan).
  • Subacute. Ia berlaku dalam bentuk laten selama 12-72 jam, dan hanya timbul gejala.

Bergantung kepada lokasi, embolisme berlemak dibahagikan kepada pulmonari (kapilari paru-paru terjejas), cerebral (kapilari otak), bercampur (kapilari seluruh badan, termasuk paru-paru, otak, jantung, buah pinggang, kulit, retina, dll). Selalunya ia kelihatan bercampur.

Dalam foto - kekalahan kapilari pulmonari selepas patah tibia dan fibula. Anda boleh menilai bentuk paru-paru embolisme lemak atau, jika organ lain terjejas, embolisme lemak bercampur

Gejala

Manifestasi pelbagai jenis embolisme lemak:

Diagnostik

Pakar terkenal Pashchuk A. Yu Mengembangkan skala gejala sedemikian, dengan menggunakan mana-mana pakar perubatan boleh mengesyaki embolisme lemak pada pesakit dengan kecederaan dan keadaan kejutan:

  • Palpitasi jantung (90 denyutan per minit atau lebih) - 20 mata.
  • Suhu di atas 38 - 10 mata.
  • Gangguan pernafasan - 20 mata.
  • Gangguan kesedaran - 20 mata.
  • Gangguan pembekuan darah - 5 mata.
  • Jumlah urin yang rendah yang dibentuk oleh buah pinggang - 5 mata.
  • Kehadiran dalam air kencing zarah protein bentuk silinder - 5 mata.
  • Kadar pemendapan eritrosit meningkat - 1 mata.

Dengan skor lebih dari 10, walaupun tanpa gejala, bentuk tersembunyi embolisme lemak boleh disyaki. Dengan skor lebih daripada 20, doktor berurusan dengan embolisme lemak ketara.

Mengesahkan dengan tepat diagnosis kriteria tersebut:

  1. Kehadiran dalam cecair biologi (air kencing, darah) tetesan lemak neutral sebanyak 6 mikron atau lebih.
  2. Penyebaran penyebaran paru-paru, boleh dilihat pada x-ray.
  3. Tahap hemoglobin rendah.
  4. Perubahan dalam fundus: edema retina, bintik-bintik seperti awan putih berhampiran kapilari.

Seringkali tidak ada masa untuk kajian terperinci seperti pemeriksaan fundus, x-ray paru-paru, oleh itu, embolisme lemak didiagnosis menggunakan skala gejala, urinalisis dan ujian darah.

Apakah patologi berbahaya?

Bahaya utama yang disebabkan oleh embolisme lemak adalah kemungkinan kematian.

Kematian berlaku atas sebab-sebab berikut:

  • Jika lebih daripada 2/3 kapilari paru-paru terjejas, kegagalan pernafasan akut berkembang, yang membawa kepada hipoksia semua tisu badan dan membawa maut.
  • Dengan kekalahan sejumlah besar saluran cerebral, banyak pendarahan kecil di otak berlaku, yang juga boleh menyebabkan perubahan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Kaedah rawatan

Ia dilakukan dengan segera dan segera.

Sekiranya berlaku kemerosotan kesedaran dan pernafasan, walaupun tanpa adanya diagnosis yang disahkan, pesakit disambungkan ke ventilator untuk mencegah perubahan paru-paru dan kematian akibat kegagalan pernafasan.

Selepas mengesahkan diagnosis, terapi ubat digunakan.

Pesakit diberi ubat yang memusnahkan tetes besar lemak dalam darah dan menjadikannya zarah-zarah kecil yang sama seperti biasa. Ubat-ubat ini termasuk Lipostabil, Essentiale, Deholin. Untuk kegunaan penipisan darah anticoagulants: contohnya, Heparin.

Glukokortikosteroid (Prednisolone, Dexamethasone), inhibitor protease (Kontrykal), antioksidan (vitamin C, vitamin E) juga digunakan untuk menghapuskan kejutan, menguatkan sel-sel badan dan meningkatkan metabolisme dalam tisu.

Semua ini membolehkan untuk menstabilkan komposisi darah, meningkatkan peredaran darah, menghalang perubahan tak berbalik dalam sel-sel badan.

Rawatan yang tidak spesifik juga digunakan untuk memperbaiki keadaan umum pesakit dan menghapuskan risiko komplikasi lain dari kecederaan. Untuk mengekalkan fungsi penting, tuangkan larutan glukosa dengan insulin, elektrolit (kalium, magnesium), asid amino. Timalin, T-activin, gamma-globulin digunakan untuk menghalang komplikasi berjangkit daripada kecederaan. Untuk mengelakkan komplikasi purulen-septik, doktor menetapkan nystatin, polymyxin, aminoglycosides.

Ramalan

Ia dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan. Kira-kira 10% pesakit mati akibat embolisme lemak itu sendiri. Walau bagaimanapun, prognosis yang tidak baik terletak pada fakta bahawa embolisme lemak berlaku terhadap latar belakang keadaan yang sangat serius, yang sendiri boleh menimbulkan kematian pesakit.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Apakah embolisme lemak dan bahayanya

Embolisme lemak adalah penyakit yang dicirikan oleh aliran darah yang terjejas. Proses patologi berlaku kerana penyumbatan saluran darah dengan zarah kecil lemak. Yang terakhir menembusi sistem peredaran darah untuk pelbagai sebab: dengan pemotongan anggota badan, dengan patah pinggul, dan sebagainya.

Bahaya embolisme lemak adalah ia disertai dengan tanda-tanda gejala pneumonia dan beberapa penyakit lain. Dalam hal ini, rawatan tidak betul, ia membawa maut.

Ciri-ciri penyakit ini

Jadi apa itu - embolisme lemak, dan apa yang ia suka? Ia sepatutnya segera diperhatikan bahawa penyakit ini terutamanya berkembang pada latar belakang kecederaan. Kumpulan risiko termasuk pesakit yang mengalami pendarahan dalaman yang berat dan berat badan berlebihan.

Dalam amalan perubatan hari ini, terdapat beberapa teori patogenesis:

  1. Klasik. Teori klasik menjelaskan bagaimana embolisme lemak berlaku dalam patah tulang. Mengikut teori ini, pada mulanya zarah-zarah lemak menembusi jurang di dalam tulang ke dalam venous vessels. Kemudian mereka merebak melalui badan dan menyebabkan penyumbatan saluran paru-paru.
  2. Teori enzim mengatakan bahawa penyakit itu berlaku akibat pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir akibat kecederaan menjadi lebih kasar. Ini membawa kepada kemerosotan ketegangan permukaan.
  3. Koloid-kimia. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai "penyebab utama".
  4. Teori hypercoagulative menunjukkan bahawa mekanisme permulaan embolisme lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologi sedemikian disebabkan oleh pelbagai kecederaan.

Pada mulanya, ia adalah yang terakhir yang memprovokasi perkembangan gangguan dalam kerja sistem peredaran darah. Dengan kecederaan, perubahan dalam sifat darah berlaku, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Embolisme lemak pada latar belakang kekalahan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat memainkan peranan yang aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit ini. Telah ditubuhkan bahawa salah satu bahagian hypothalamus bertanggungjawab terhadap peraturan metabolisme lemak. Di samping itu, hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Apabila penyakit berkembang, kapilari kecil tersumbat. Keadaan ini menimbulkan perkembangan mabuk. Dalam embolisme adipose, membran sel cedera dalam sistem peredaran darah, termasuk kapilari pulmonari dan buah pinggang.

Pengkelasan

Bergantung kepada jenis perjalanan penyakit itu dibahagikan kepada tiga bentuk:

  1. Kilat cepat. Embolisme berkembang begitu pesat sehingga proses patologi dalam beberapa minit menjadi maut.
  2. Pedas Gangguan traumatik dalam struktur tulang memprovokasi perkembangan penyakit dalam masa beberapa jam.
  3. Subacute. Bentuk patologi ini berkembang dalam masa 12-72 jam selepas kecederaan.

Bergantung kepada di mana zarah-zarah lemak terkumpul, penyakit di bawah pertimbangan diklasifikasikan kepada jenis berikut:

  • pulmonari;
  • bercampur
  • cerebral, di mana otak dan buah pinggang terjejas.

Terdapat juga kemungkinan penyumbatan saluran darah dengan zarah lemak pada organ lain. Walau bagaimanapun, fenomena tersebut agak jarang berlaku.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Embolisasi badan berlaku agak kerap dengan patah tulang tubular. Cedera sedemikian sering berlaku dalam kes-kes operasi yang tidak berjaya, apabila pemasangan pelbagai pengapit logam diperlukan.

Kurang biasa, patologi berkembang di latar belakang:

  • pemasangan prosthesis pada sendi pinggul;
  • keretakan tulang tertutup;
  • liposuction;
  • luka bakar teruk yang memberi kesan kepada permukaan badan yang besar;
  • kerosakan luas kepada tisu lembut;
  • biopsi sumsum tulang;
  • pankreatitis akut dan osteomielitis;
  • hati berlemak;
  • diabetes;
  • kelahiran;
  • alkohol;
  • urut jantung luaran;
  • kejutan kardiogenik dan anafilaksis.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa embolisme lemak berkembang sama dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Kemungkinan komplikasi bergantung kepada keterukan lesi.

Dalam kebanyakan kes, embolisme lemak berkembang dengan patah tulang besar.

Sifat manifestasi

Kesan embolisme lemak sukar untuk diramal. Bahaya utama yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah bermulanya hasil maut akibat gangguan aliran darah dan kerosakan pada saluran cerebral dalam kecederaan.

Gejala embolisme lemak tidak begitu spesifik. Kemunculan tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan saluran darah, secara langsung bergantung kepada lokasi pelanggaran dan keparahan yang terakhir.

Semua masalah yang timbul terhadap perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah disebabkan oleh fakta bahawa bekuan darah berlemak menembusi aliran darah.

Oleh itu, gejala penyakit ditentukan oleh tempat yang terakhir.

Sekiranya pesakit mempunyai patologi yang akut dan subakut, maka gejala pertama embolisme lemak muncul 1-2 jam selepas kecederaan. Kehadiran kerosakan dalaman mungkin menunjukkan lebam kecil. Mereka muncul di bahagian atas badan:

Pada masa akan datang, gangguan sistem saraf pusat dan pernafasan timbul dengan cepat. Selain itu, gejala-gejala ciri-ciri meningkat secara bertahap.

Bergantung pada lokasi trombus berlemak, ia boleh menyebabkan komplikasi seperti:

  • jantung akut dan kegagalan buah pinggang;
  • strok

Dalam sesetengah kes, penyakit ini membawa kepada kematian segera.

Sindrom serebrum

Tanda pertama embolisme lemak adalah kerosakan sistem saraf pusat. Kehadiran penyakit yang dimaksudkan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • demam;
  • tidak masuk akal;
  • perbezaan dalam ruang;
  • rangsangan

Diagnosis sindrom serebrum menunjukkan kehadiran:

  • strabismus;
  • refleks yang diubah;
  • sawan, disertai dengan stupor;
  • koma;
  • anzizokorii;
  • peningkatan sikap tidak peduli;
  • mengantuk.

Tanda-tanda yang menunjukkan sindrom pulmonari dengan cepat ditambah kepada gejala-gejala ini.

Sindrom pulmonari

Sindrom ini didiagnosis pada kira-kira 60% kes embolisme lemak. Pesakit mempunyai:

  • sesak nafas walaupun dengan tenaga rendah;
  • batuk tanpa dahak;
  • pembebasan busa dengan gumpalan darah, menunjukkan edema paru;
  • mengurangkan pengudaraan paru-paru.

Yang paling menonjol, kadang-kadang satu-satunya gejala sindrom pulmonari adalah hipoksemia arteri. Juga, penyakit ini disertai dengan perkembangan anemia dan thrombocytopia. Imej X-ray menunjukkan fenomena berikut:

  • bintik-bintik gelap besar yang memberi kesan kepada kebanyakan paru-paru;
  • menggalakkan lukisan saluran darah.

Pada penyelidikan melalui kaedah elektrokardiografi pengasingan cara mengendalikan hati, dan juga pecutan atau gangguan irama yang terakhir didiagnosis. Sekiranya kerosakan serius pada saluran darah, kegagalan pernafasan berkembang, memerlukan pengenalan tiub khusus untuk pernafasan buatan ke dalam laring.

Untuk menentukan kehadiran embolisme lemak juga membolehkan kajian organ penglihatan. Mengenai penyakit ini:

  • bengkak dan titisan lemak, diletakkan di fundus;
  • pendarahan di kawasan kantung konjunktiv;
  • limpahan saluran darah retina.

Gejala terakhir dipanggil "Sindrom Pembeli".

Gejala yang berkaitan

Di antara gejala-gejala yang mengiringi yang menunjukkan kehadiran gumpalan darah berlemak di dalam saluran organ-organ lain, fenomena berikut dibezakan:

  • penampilan ruam kulit;
  • pengesanan gumpalan lemak dalam air kencing dan darah;
  • peningkatan lipid darah;
  • pelanggaran metabolisme lemak.

Kehadiran titisan lemak dalam air kencing dikesan pada kira-kira 50% kes. Walau bagaimanapun, fakta ini bukan kriteria untuk menentukan diagnosis yang sesuai.

Pendekatan kepada rawatan penyakit

Untuk mengesan embolisme lemak, beberapa langkah diagnostik dijalankan:

  1. Pemeriksaan darah dan air kencing untuk mengesan tahap protein, lemak, lipid dan sebagainya.
  2. X-ray dada.
  3. Komputasi otak. Banyak microbleeds, edemas, foci of necrosis dan gangguan lain boleh menunjukkan embolisme lemak.
  4. Ophthalmoscopy.

Kriteria utama yang berdasarkan diagnosis dibuat adalah:

  • kemerosotan mendadak dalam keadaan umum;
  • hipoksemia;
  • kehadiran gejala yang mencetuskan kerosakan CNS,

Jika tanda-tanda ini dikesan, dalam kebanyakan kes pemeriksaan tambahan dijalankan untuk mengesahkan diagnosis awal atau terapi yang sesuai ditetapkan.

Rejimen rawatan ditentukan oleh keterukan lesi. Terapi embolisme lemak menyediakan aktiviti yang bertujuan untuk:

  • penindasan gejala;
  • mengekalkan fungsi badan yang penting.

Bergantung pada kawasan penyetempatan, perkara berikut diberikan:

  1. Penghapusan sindrom pulmonari. Sekiranya kegagalan pernafasan, diperlukan intubasi trakea. Untuk memulihkan peredaran mikro dalam paru-paru, pengudaraan mekanikal berkelajuan tinggi ditetapkan. Melalui prosedur ini, pengisaran lemak dalam kapilari dilakukan.
  2. Penghapusan sakit. Tahap ini dianggap penting semasa rawatan patah tulang teruk, kerana ia membantu menghalang perkembangan embolisme lemak. Resipsi analgesik adalah disebabkan oleh fakta bahawa, apabila dinyatakan dalam sindrom kesakitan, kandungan catecholamine meningkat. Yang seterusnya, menyumbang kepada peningkatan tahap asid lemak. Anestesia dilakukan melalui pengenalan dadah narkotik atau anestesia am. Kaedah ini boleh dianggap sebagai pencegahan embolisme lemak.
  3. Rawatan infusi. Terapi sedemikian melibatkan penggunaan penyelesaian glukosa dan reopolyglukina. Di samping itu, pemantauan tetap keadaan tekanan vena diberikan.
  4. Mengurangkan tahap lemak darah. Untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah diberikan:
    • lipostabil;
    • pentoxifylline;
    • mengadu;
    • asid nikotinik;
    • Essentiale

Bahan-bahan ini menormalkan aliran darah dalam tubuh dan organ-organ individu.

Pada peringkat awal perkembangan patologi yang berkenaan, penggunaan glucorticoid adalah disyorkan. Adalah mungkin untuk mengelakkan berlakunya penyakit dengan mengambil langkah tepat pada masanya yang bertujuan untuk menekan hipoksia dan menghapuskan kesan kehilangan darah.

Embolisme lemak tergolong dalam kumpulan patologi berbahaya. Ia boleh mengakibatkan kematian dalam beberapa minit. Penyakit ini biasanya timbul di latar belakang keretakan dan kerosakan tulang. Rawatan embolisme lemak adalah untuk menjalankan aktiviti-aktiviti untuk mengekalkan fungsi-fungsi penting badan.

Diagnosis embolisme lemak

Embolisme lemak berkembang semasa fraktur atau campur tangan pembedahan pada tulang (biasanya kaki bawah, paha, panggul), lebam yang meluas dalam tisu subkutaneus pada pesakit dengan berat badan berlebihan, kehilangan darah besar (lebih daripada 40% BCC), terbakar, dan beberapa keracunan.

Teori koloid-kimia dianggap dominan dalam perkembangan embolisme lemak, yang terdiri daripada fakta bahawa di bawah pengaruh trauma dan hipotensi arteri yang bersamaan, hipoksia, hypercatecholemia, pengaktifan platelet dan faktor koagulasi, penyebaran lemak plasma darah terganggu, menghasilkan emulsi lemak yang baik ke dalam penyebaran kasar. Lemak neutral ditransformasikan menjadi asid lemak bebas, yang kemudiannya dalam proses pengukuhan semula bentuk globules lemak neutral, menyekat lumen kapilari dan menyebabkan embolisme lemak klinik.

Teori mekanikal (lemak cecair dari sumsum tulang memasuki aliran darah) dan teori enzimatik (pengaktifan lipase melanggar penyebaran lemak plasma sendiri) juga mempunyai hak untuk wujud, tetapi kebanyakan penulis penting kepada mereka. Manifestasi klinik embolisme lemak berlaku 24-48 jam selepas kecederaan atau keadaan kritikal.

Pendarahan petechial kecil terdapat pada kulit leher, dada atas, di bahu, di ketiak. Kadang-kadang mereka hanya boleh dikenal pasti dengan kaca pembesar. Hemorrhages berterusan dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam fundus mendedahkan edema perivaskular dan kehadiran titis lemak dalam lumen saluran darah. Kadang-kadang pendarahan didapati di bawah konjunktiva dan di fundus yang sangat. Patchernomonichnym untuk embolisme lemak adalah sindrom Pembeli: penuh dengan darah, bertubuh, dibekalkan kapal retina.
Sekiranya embolisme lemak, sindrom paru-paru dan paru-paru dibezakan bergantung kepada luka utama atau paru-paru.

Sindrom pulmonari yang berlaku dalam 60% kes, ditunjukkan oleh sesak nafas, sianosis teruk, batuk kering. Dalam beberapa kes, terdapat edema pulmonari dengan pembebasan sputum dengan darah berbuih. Sindrom pulmonari disertai oleh hipoksemia arteri (PaO2 kurang daripada 60 mm Hg. Art.), Dan hipoksemia sering menjadi satu-satunya tanda. Di samping itu, trombositopenia dan anemia diperhatikan dalam ujian darah. Radiograf menentukan foci of darkening ("badai salji"), penguatan corak vaskular atau bronkial, pengembangan sempadan kanan jantung.
Pada ECG, takikardia, aritmia jantung, pergeseran selang S-T, ubah bentuk gelombang T, penyumbatan laluan jantung dicatatkan.

Sindrom Cerebral dicirikan oleh stupefaction tiba-tiba, khayalan, disorientasi, pergolakan. Dalam sesetengah kes, hyperthermia boleh berkembang menjadi 39-40 ° C. Peperiksaan neurologi mendedahkan anisocoria, strobism, tanda ecetrapiramide, refleks patologi, kejang epileptiform, berubah menjadi kegelapan dan kepada siapa, terhadap latar belakang yang mana terdapat perencatan yang mendalam terhadap hemodinamik.

Rawatan embolisme yang intensif adalah bersifat simtomatik, dan bertujuan untuk mengekalkan fungsi-fungsi penting tubuh.

Dinyatakan SATU (PaO2 kurang daripada 60 mm Hg. Art.) Menunjukkan keperluan untuk intubasi tracheal dan ventilasi mekanikal. Adalah paling digalakkan untuk menjalankan pengudaraan buasir tinggi yang tinggi, di mana emboli lemak di kapilari pulmonari dipancarkan, yang menyumbang kepada pemulihan peredaran mikro paru-paru. Pengudaraan dalam mod 100-120 nafas seminit boleh dilakukan pada peranti "RO" atau "Fasa" keluarga. Dalam ketiadaan kemungkinan melakukan pengudaraan frekuensi tinggi, ventilasi mekanik dijalankan dalam mod PEEP.

Antara dadah, pentadbiran titisan intravena 30% etil alkohol pada glukosa telah terbukti dengan baik. Jumlah keseluruhan 96% etanol dengan embolisme lemak adalah 50-70 ml.

Terapi infusi termasuk pengenalan ubat aktif rheologi (reopoliglikin) dan penyelesaian glukosa. Sehubungan dengan kemungkinan beban lebih banyak kapal kecil, kadar infusi dikawal oleh tahap CVP.

Terapi patogenetik, menormalkan penyebaran lemak dalam plasma, mengurangkan ketegangan permukaan titis lemak, membantu menghilangkan embolisasi vaskular dan memulihkan aliran darah termasuk penggunaan lipostabil (160 ml sehari), pentoxifylline (100 mg), complamine (2 mg), asid nikotinik (100-200 mg sehari), Essentiale (15 ml).

Diagnosis awal embolisme lemak, pentadbiran glucocorticoids (prednisone 250-300 mg) ditunjukkan, yang menekan sifat pengagregatan sel darah, mengurangkan kebolehtelapan kapiler, mengurangkan tindak balas perifocal dan bengkak tisu di sekitar emboli lemak.

Pengenalan heparin dalam rawatan intensif embolisme lemak tidak ditunjukkan, kerana heparinisasi meningkatkan kepekatan asid lemak dalam darah.

Keadaan utama untuk pencegahan embolisme lemak ialah penyingkiran tepat pada masanya hypoxia, asidosis, pembetulan darah yang mencukupi, pelepasan sakit yang berkesan.

Embolisme lemak

Embolisme lemak - pelbagai oklusi salur darah oleh globulul lipid. Dihasilkan dalam bentuk kegagalan pernafasan, kerosakan kepada sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, encephalopathy, bola mata terapung, lumpuh, paresis, sakit dada, sesak nafas, takikardia. Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, kehadiran faktor-faktor predisposisi dalam sejarah dan pengenalan zarah-zarah lipid besar dalam darah. Rawatan khusus termasuk pengudaraan mekanikal, agen penyusutan lemak, antikoagulan, glucocorticosteroids, natrium hipoklorit. Di samping itu, langkah-langkah terapeutik yang tidak khusus dijalankan.

Embolisme lemak

Embolisme lemak (VE) adalah komplikasi yang serius yang berkembang terutamanya apabila tulang tubular panjang rosak akibat penyumbatan kolam vaskular oleh kompleks lipid yang memasuki aliran darah. Kekerapan kejadian adalah antara 0.5 hingga 30% daripada jumlah pesakit trauma. Biasanya didiagnosis pada pesakit berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli direkodkan di kalangan orang yang cedera semasa mabuk. Kematian adalah 30-67%; Penunjuk ini bergantung kepada keparahan dan jenis kerosakan, kelajuan rawatan perubatan.

Punca Embolisme Lemak

Intipati proses patologi adalah pengambilan saluran darah dengan titisan lemak. Ini menyebabkan aliran darah terjejas dalam struktur penting badan - otak dan saraf tunjang, paru-paru, jantung. Antara syarat yang boleh menyebabkan VE ialah:

  1. Kecederaan. Penyebab utama embolisme lipid adalah patah tulang diafisiskan dari femur, tibia, pelvis. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan jumlah dan kecederaan berganda, disertai dengan menghancurkan tisu tulang. Adalah dipercayai bahawa patologi berlaku pada 90% orang yang mengalami kecederaan sistem muskuloskeletal. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikalnya berkembang hanya dalam jumlah yang agak kecil. Di samping itu, dislipidemia yang boleh mencetuskan pengambilan saluran darah, didapati pada pesakit yang mengalami luka bakar, merosakkan sejumlah besar lemak subkutan.
  2. Kejutan dan penyakit pos. Pembentukan emboli berlaku dengan kejutan mana-mana asal dalam 2.6% kes. Sebabnya - pengukuhan proses katabolik, ribut metabolik. Symptomatology sering berkembang pada akhir 2-3 hari selepas pesakit dikeluarkan dari keadaan kritikal.
  3. Penyelesaian larutan minyak secara intravena. Kes-kes penyakit iatrogenik dari penyakit itu terpencil. Penyisihan lemak berlaku akibat lemak eksogen yang memasuki aliran darah semasa tindakan salah seorang profesional perubatan. Di samping itu, embolisme lemak kadang-kadang didiagnosis dalam atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot.
  4. Hipovolemia. Dalam hipovolemia teruk, peningkatan hematokrit berlaku, tahap perfusi tisu berkurangan, dan kesesakan berlaku. Semua ini menyebabkan pembentukan titisan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berpanjangan, cirit-birit, penggunaan air minuman yang tidak mencukupi di dalam iklim panas, pengambilan diuretik berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, embolisme lemak adalah hasil masuk langsung zarah sumsum tulang ke dalam aliran darah pada masa kecederaan. Selanjutnya, globules dengan aliran darah tersebar di dalam badan. Dengan saiz zarah> 7 mikron, ia menyebabkan penyumbatan arteri paru-paru. Titisan kecil lemak memintas paru-paru dan menembusi rangkaian peredaran otak. Terdapat gejala serebrum. Terdapat andaian lain mengenai mekanisme proses pembangunan.

Menurut para penyokong teori biokimia, plasma lipase diaktifkan segera setelah menerima dan selepas kecederaan. Ini menjadi rangsangan untuk melepaskan lemak dari tempat deposit, hiperlipidemia berkembang, pembentukan kejatuhan lemak kasar berlaku. Versi koloid-kimia adalah bahawa demulsifikasi emulsi halus yang tersebar bermula dengan perlambatan aliran darah di kawasan yang terjejas.

Dari teori hypercoagulative, ia menjadi punca penyebab kejatuhan lemak adalah pecahan peredaran mikro, hipovolemia, dan kebuluran oksigen. Pembentukan globules lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang membentuk asas untuk pembekuan intravaskular yang tersebar. Kesinambungan proses - capillaropati sistemik, yang membawa kepada pengekalan cecair dalam paru-paru dan endointoxication oleh produk metabolisme lipid.

Pengkelasan

Embolisme lemak boleh berlaku dalam bentuk pulmonari, serebrum atau campuran. Bentuk pernafasan berkembang dengan hambatan keutamaan cabang-cabang arteri pulmonari dan menunjukkan dirinya dalam bentuk kegagalan pernafasan. Berbagai serebral - akibat penyumbatan arteri dan arteriol yang memberikan bekalan darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling biasa dan termasuk tanda-tanda kedua-dua luka paru-paru dan serebral. Tempoh sebelum permulaan gejala pertama berbeza-beza. Masa tempoh laten membezakan bentuk penyakit berikut:

  • Kilat cepat. Ia memperlihatkan dirinya dengan segera selepas kecederaan, ia dicirikan oleh kursus yang kritikal. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa minit. Kematian dalam jenis embolisme ini hampir 100%, kerana pemberian bantuan khusus dalam masa yang singkat adalah mustahil. Ia berlaku hanya dengan kecederaan berbilang atau besar. Kekerapan kejadian - tidak lebih daripada 1% kes VE.
  • Pedas Berlaku kurang dari 12 jam dari masa kecederaan pada 3% pesakit. Ia adalah keadaan yang mengancam nyawa, tetapi kadar kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian berlaku akibat edema pulmonari, kegagalan pernafasan akut, strok iskemia yang meluas.
  • Subacute. Diteruskan dalam tempoh 12-24 jam dalam 10% pesakit; dalam 24-48 jam - dalam 45%; selepas 48-70 jam - dalam 33% mangsa. Terdapat kes tanda tanda embolisme selepas 10-13 hari. Aliran bentuk subakut agak ringan, jumlah kematian tidak melebihi 20%. Kemungkinan hidup bertambah jika tanda-tanda penyakit berkembang apabila pesakit berada di hospital.

Gejala embolisme lemak

Patologi ditunjukkan oleh beberapa gejala tidak spesifik yang boleh berlaku dalam keadaan lain. Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada ketegangan di dada, sakit dada, kebimbangan. Secara objektif, pesakit mempunyai sesak nafas, batuk, disertai hemoptisis, busa dari mulut, pucat, peluh sejuk yang melekit, keresahan, ketakutan kematian, akrosianosis. Terdapat takikardia berterusan, extrasystole, mengatasi sakit di hati. Fibrilasi atrium dapat berkembang. Perubahan sistem pernafasan berlaku pada 75% pesakit dan merupakan gejala patologi pertama.

Akibat embolisme serebral menjadi gejala neurologi: kejang, kejang kesedaran hingga kegusaran atau koma, kekeliruan, sakit kepala yang teruk. Aphasia, apraxia, anisosit boleh berlaku. Gambar itu menyerupai kecederaan kepala, yang membuat diagnosis jauh lebih sukar. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, terdapat kehilangan sensitiviti tempatan, paresthesia, mengurangkan nada otot.

Separuh daripada pesakit, ruam petechial dikesan di ketiak, di bahu, dada, belakang. Ini biasanya berlaku selepas 12-20 jam dari permulaan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan bahawa rangkaian kapilari adalah overstretched oleh emboli. Semasa pemeriksaan fundus pesakit, kerosakan pada retina dikesan. Hyperthermia berkembang, di mana suhu badan mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan kerengsaan pusat-pusat thermoregulatory otak dengan asid lemak. Ubat antipiretik tradisional dalam kes ini tidak berkesan.

Komplikasi

Bantuan kepada pesakit dengan VE perlu disediakan pada minit-minit pertama selepas perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Jika tidak, embolisme lemak membawa kepada perkembangan komplikasi. Kegagalan pernafasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikel pulmonal diisi dengan cairan, berpeluh dari aliran darah. Pada masa yang sama, pertukaran gas terganggu, tahap pengoksigenan darah menurun, produk metabolisme berkumpul, yang biasanya dikeluarkan dengan udara yang terhempas.

Obturasi arteri pulmonari dengan globules lemak membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Tekanan dalam saluran paru-paru meningkat, bahagian kanan jantung terlalu banyak. Dalam pesakit sedemikian, arrhythmia, pengapitan atrium dan fibrilasi atrial dikesan. Kekurangan vaksin kanan akut, serta edema pulmonari, adalah keadaan yang mengancam nyawa dan dalam banyak kes menyebabkan kematian pesakit. Untuk mengelakkan perkembangan peristiwa seperti ini hanya mungkin dengan bantuan yang paling cepat.

Diagnostik

Anesthesiologist-resuscitator, serta doktor-perunding: ahli kardiologi, ahli pulmonologi, traumatologist, pakar mata, ahli radiologi mengambil bahagian dalam diagnosis emboli yang disebabkan oleh lipid. Kepentingan penting dalam membuat rumusan diagnosis yang betul dimainkan oleh data makmal. ZhE tidak mempunyai tanda-tanda patogen, oleh itu pengesanan seumur hidupnya hanya berlaku pada 2.2% kes. Kaedah berikut digunakan untuk menentukan patologi:

  1. Pemeriksaan objektif. Gambar klinikal yang sepadan dengan penyakit ini diturunkan, kadar jantung lebih daripada 90-100 denyut per minit, kadar pernafasan lebih daripada 30 kali per minit. Pernafasan adalah cetek, lemah. Dalam paru-paru, lembab, besar, berdesir mulut terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hyperthermia dalam nilai febrile.
  2. Elektrokardiografi. ECG direkodkan sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak khusus dalam segmen ST. Amplitudo gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kes gelombang negatif T dijumpai. Tanda sekatan dari bundle Guis yang betul boleh dikesan: pengembangan gelombang S, perubahan dalam bentuk kompleks QRS.
  3. Radiografi paru-paru. Gambar-gambar ini menunjukkan infiltrat menyebar tisu paru-paru pada kedua-dua belah pihak, yang berlaku di pinggir. Ketelusan latar belakang pulmonari berkurangan dengan peningkatan edema. Penampilan paras cecair, menunjukkan kehadiran efusi pleura.
  4. Diagnosis makmal. Pengesanan dalam plasma lipid globules dengan saiz 7-6 mikron mempunyai nilai diagnostik tertentu. Lebih baik mengambil biomaterial dari arteri utama dan urat tengah. Kajian media dari kedua-dua kolam dijalankan secara berasingan. Pengesanan globules meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan jenis emboli yang lain: udara, tromboembolisme, pengambilan saluran darah oleh tumor atau badan asing. Ciri khas ZhE adalah kehadiran dalam darah titisan mikro lemak dalam kombinasi dengan x-ray dan gambar klinikal yang sama. Dalam lain-lain jenis oklusi vaskular, tiada globulul lipid dalam darah.

Rawatan embolisme lemak

Terapi dijalankan oleh kaedah perubatan dan bukan ubat konservatif. Untuk menyediakan rawatan perubatan, pesakit ditempatkan di unit rawatan intensif dan rawatan intensif. Semua langkah terapeutik dibahagikan kepada spesifik dan tidak khusus:

  • Khususnya. Diarahkan kepada pengurangan lemak, pembetulan kerja sistem pembekuan, memastikan pertukaran gas yang mencukupi. Untuk tujuan pengoksigaan, pesakit diintubasi dan dipindahkan ke pengudaraan buatan. Untuk penyegerakan dengan peranti, dibenarkan untuk memperkenalkan sedatif dalam kombinasi dengan relaks otot periferal. Pemulihan konsisten biasa pecahan lipid dicapai melalui penggunaan fosfolipid penting. Heparin ditadbir untuk mencegah hypercoagulation.
  • Tidak spesifik. Kaedah yang tidak khusus termasuk detoksifikasi menggunakan terapi infusi. Pencegahan jangkitan bakteria dan kulat dilakukan dengan menetapkan antibiotik, nystatin. Natrium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikrob dan metabolik. Dari hari ke-2 pesakit ditetapkan nutrisi parenteral dengan pemindahan seterusnya ke enteral probe.

Kaedah rawatan eksperimen adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan sebatian PPO. Ubat meningkatkan hemodinamik, memulihkan sifat rheologi normal darah, membantu mengurangkan saiz zarah lipid.

Prognosis dan pencegahan

Dalam subakut, embolisme lemak mempunyai prognosis yang menggalakkan. Bantuan tepat pada masanya yang disediakan membolehkan untuk menghentikan fenomena patologi, memberikan perfusi yang diperlukan pada organ penting, secara beransur-ansur membubarkan emboli. Dalam varian akut penyakit ini, prognosis semakin buruk. Kursus fulminant membawa kepada kematian pesakit dalam hampir 100% kes.

Pencegahan semasa operasi melibatkan penggunaan teknik kesan rendah, khususnya, osteosynthesis perkutaneus yang dilakukan dengan cara yang lambat. Adalah disyorkan untuk meninggalkan penggunaan daya tarikan rangka, kerana kaedah ini tidak memberikan kedudukan serpihan yang stabil dan boleh mengakibatkan perkembangan embolisasi lewat. Sebelum dimasukkan ke hospital, adalah perlu untuk menghentikan pendarahan secepat mungkin jika ia hadir, analgesia yang mencukupi, dan penyelenggaraan tekanan darah pada tahap fisiologi biasa. Kaedah khusus ialah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Embolisme lemak: penyebab, diagnosis, rawatan

Dalam kes embolisme lemak (VE), katil microcirculatory dihidupkan dengan titisan lemak. Pertama sekali, kapilari paru-paru dan otak terlibat dalam proses patologi. Apa yang ditunjukkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan akut, hipoksemia, ARDS yang bervariasi keterukan, kerosakan otak yang meresap. Manifestasi klinikal biasanya berkembang 24-72 jam selepas kecederaan atau pendedahan lain.

Dalam kes yang biasa, manifestasi klinikal VE berkembang secara perlahan, mencapai maksimum maksimum kira-kira dua hari selepas manifestasi klinikal pertama. Bentuk fulminant jarang berlaku, tetapi kematian boleh berlaku dalam masa beberapa jam selepas bermulanya penyakit. Pada pesakit usia muda, EE adalah lebih biasa, tetapi kematian adalah lebih tinggi pada pesakit yang lebih tua.

Adalah dipercayai bahawa jika pesakit pada masa berlakunya kecederaan berada dalam keadaan mabuk dalam, VE berkembang jarang. Terdapat beberapa teori tentang mekanisme embolisme lemak (mekanikal, koloid, biokimia), tetapi, kemungkinan besar, dalam setiap kes mekanisma yang berbeza dilaksanakan, yang membawa kepada ZhE. Kematian, dari jumlah kes yang didiagnosis, adalah 10-20%.

Punca Kerap

Kerosakan tulang (kira-kira 90%) daripada semua kes. Penyebab yang paling biasa adalah patah tulang tubular yang besar, dan pertama-tama patah pinggul di bahagian atas atau tengah pertengahan. Dengan pelbagai patah tulang, risiko peningkatan VE.

Penyebab kesan perumahan yang jarang berlaku

  • Sendi pinggul prostetik;
  • Osteosynthesis intramedullary paha dengan pin besar;
  • Penetapan semula patah tulang;
  • Pembedahan meluas pada tulang tiub;
  • Kecederaan tisu lembut luas;
  • Luka parah;
  • Liposuction;
  • Biopsi sumsum tulang;
  • Degenerasi lemak hati;
  • Terapi kortikosteroid jangka panjang;
  • Pankreatitis akut;
  • Osteomyelitis;
  • Pengenalan emulsi lemak.

ZhE Diagnostics

Gejala embolisme lemak:

  • Pesakit boleh mengadu kesakitan dada tanpa had, kekurangan udara, sakit kepala.
  • Terdapat peningkatan suhu, selalunya melebihi 38.3 º C. Demam dalam kebanyakan kes disertai oleh takikardia yang tidak seimbang.
  • Kebanyakan pesakit dengan ZhE mengantuk, dicirikan oleh oliguria.

Jika pada pesakit, 1-3 hari selepas kecederaan rangka, suhu badan telah meningkat, mengantuk dan oliguria dicatatkan, maka orang pertama harus menganggap kehadiran VE.

Manifestasi utama embolisme lemak

  • Hipoxemia arteri (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% adalah matlamat terapi pernafasan.) Dalam kes-kes yang ringan, terapi oksigen melalui kateter hidung adalah mencukupi. Pembangunan pada pesakit dengan ARDS memerlukan pendekatan khas dan mod pengudaraan mekanikal.

Batasan munasabah mengenai jumlah terapi infusi dan penggunaan diuretik, boleh mengurangkan pengumpulan cecair di dalam paru-paru, dan membantu mengurangkan ICP. Sehingga pesakit menstabilkan, penyelesaian garam (0.9% natrium klorida, penyelesaian Ringer), penyelesaian albumin digunakan. Albumin bukan sahaja berkesan memulihkan jumlah intravaskular dan sedikit mengurangkan ICP, tetapi juga mengikat asid lemak, adalah mungkin ia dapat mengurangkan perkembangan ARDS.

Dalam manifestasi cerebral parah ZhE, terapi sedatif dan pengudaraan buatan paru-paru digunakan. Terdapat korelasi yang jelas antara kedalaman koma dan tahap peningkatan ICP. Pengurusan pesakit ini sangat mirip dengan pengurusan pesakit dengan kerosakan otak traumatik dari genesis yang berbeza. Ia adalah perlu untuk mencegah suhu badan daripada naik di atas 37.5 ° C, yang mana analgesik nonsteroid digunakan, dan, jika perlu, kaedah penyejukan fizikal.

Antibiotik spektrum luas ditetapkan, biasanya cephalosporins generasi ketiga, sebagai terapi permulaan. Dengan perkembangan koagulopati secara klinikal, penggunaan plasma beku segar ditunjukkan.

Keberkesanan kortikosteroid dalam rawatan ZhE belum terbukti. Tetapi mereka sering dilantik, dengan harapan bahawa mereka akan dapat menghalang perkembangan selanjutnya proses itu. Apabila ZhE corticosteroids disyorkan untuk digunakan dalam dos yang tinggi. Methylprednisolone 10-30 mg / kg bolus selama 20-30 minit. Kemudian 5 mg / kg / jam dispenser selama 2 hari. Jika methylprednisolone tidak tersedia, kortikosteroid lain (dexamethasone, prednisone) digunakan dalam dos yang bersamaan.

Pencegahan embolisme lemak

Pencegahan ZhE ditunjukkan kepada pesakit dengan patah tulang dua atau lebih tulang belakang yang lebih rendah, patah tulang pelvik. Langkah-langkah pencegahan termasuk:

  • Pembasmian hipovolemia yang berkesan dan awal, kehilangan darah;
  • Pelepasan nyeri yang mencukupi;
  • Awal, dalam 24 jam pertama, penstabilan pembedahan patah pelvis dan tulang tubular besar adalah langkah pencegahan yang paling berkesan.

Kekerapan komplikasi dalam bentuk VE, ARDS ketara (4-5 kali) meningkat jika pembedahan ditangguhkan sehingga kemudian. Perhatikan bahawa trauma dada dan kecederaan otak traumatik bukanlah kontraindikasi untuk osteosynthesis intramedullari awal tulang-tulang tiub. Keberkesanan kortikosteroid yang terbukti untuk pencegahan ZhE dan hipoksemia selepas trauma, walaupun rejimen optimum dan dos ubat tidak ditubuhkan. Methylprednisolone paling kerap digunakan - 15-30 mg / kg / hari. dalam masa 1-3 hari. Tetapi terdapat bukti keberkesanan dan dos yang lebih rendah: methylprednisolone pada dos 1 mg / kg setiap 8 jam selama 2 hari. Pentadbiran kortikosteroid terutamanya ditunjukkan jika penstabilan awal patah tulang tidak dilakukan.

Embolisme lemak - keterangan, sebab, diagnosis dan rawatan

Universiti Negeri Kabardino-Balkari. H.M. Berbekova, Fakulti Perubatan (KBSU)

Tahap Pendidikan - Pakar

Institusi Pendidikan Negeri "Institut Pengajian Perubatan Maju" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Kecederaan adalah kejutan yang serius kepada badan. Ia boleh melemahkan kesihatan dan mencetuskan komplikasi yang serius. Salah satu daripada mereka adalah embolisme gemuk. Biasanya, patologi ini ditunjukkan dalam pesakit yang mengalami masalah berat badan dengan berat badan berlebihan dengan kehilangan darah yang ketara. Pakar ambil perhatian: jika langkah-langkah terapeutik tidak diambil pada masa, kemungkinan pengulangan embolisme lemak meningkat beberapa kali.

Embolisme lemak: ciri patologi

Embolisme lemak adalah akibat kecederaan yang menyebabkan pembentukan bekuan darah dalam bentuk zarah lemak di dalam kapal sistem peredaran darah. Patologi paling kerap disebabkan oleh kerosakan tulang rusuk dan tulang pelvis. Penggunaan pelbagai pembetulkan ortopedik hanya meningkatkan kemungkinan pembentukan emboli lemak. Rangsangan pertama kepada perkembangan embolisme lemak adalah perubahan negatif dalam sifat darah yang melanggar peredaran darah dalam kapal kecil.

Patologi ditunjukkan terhadap latar belakang kekurangan oksigen dan penurunan jumlah darah yang beredar. Pembuluh darah dan organ yang bersesuaian dipenuhi dengan zarah-zarah lemak, yang akhirnya akan dikumpulkan ke dalam microthrombs. Tubuh itu secara tidak sengaja dipengaruhi oleh produk metabolisme lipid dan enzim. Sarung kapal dan paru-paru cedera, kadang-kadang menyebabkan DIC (pelanggaran pembekuan darah akibat pelepasan bahan tromboplastik yang ketara dari tisu).

Gangguan dalam struktur sel darah merah mempunyai pengaruh besar dalam proses embolisme lemak. Dalam patologi, di antara sel-sel darah merah yang normal, bentuk-bentuk mereka diubah (dalam bentuk sabit, duri, sfera) atau sel-sel darah merah yang tidak normal. Jumlah mereka bergantung kepada tahap kecederaan dan akibatnya. Selaras dengan gambaran klinikal pembangunan, beberapa bentuk patologi dibezakan:

Di samping itu, embolisme lemak dibahagikan dengan masa aliran. Mereka mungkin:

  • kilat cepat (kematian tiba-tiba);
  • akut (berlaku pada jam pertama selepas kecederaan);
  • subacute (kematian dalam tempoh tiga hari).

Penyebab patologi

Terdapat empat versi berlakunya embolisme lemak:

  • serpihan-serpihan lemak klasik dari tumpuan cedera memasuki urat vena dan, dengan darah, ke dalam saluran paru-paru, menyekat jurang mereka;
  • enzim - dalam trauma, zat-zat darah seperti di bawah pengaruh enzim (lipase) dari keadaan yang tersebar berubah menjadi titisan, yang menjejaskan ketegangan permukaan. Fragmen lemak dari sumsum tulang mengaktifkan rembesan lipase, yang menyumbang kepada perkembangan selanjutnya proses;
  • bahan kimia koloid-kimia - seperti lemak seperti lemak berubah dari zarah emulsi menjadi titisan di bawah pengaruh kecederaan itu sendiri;
  • hypercoagulable - untuk perkembangan gangguan pembekuan darah akibat ketidakseimbangan metabolisme lipid menyebabkan kompleks gangguan post-traumatic.

Dalam 90% kes, perkembangan patologi menimbulkan kecederaan rangka, lebih kerap ia merosakkan tulang tubular yang besar. Kemungkinan embolisme lemak meningkat dengan banyak patah tulang. Penyebab patologi yang lebih jarang termasuk:

  • sambungan serpihan tulang paha dengan pin besar;
  • menggantikan tisu pinggul yang dipakai dengan endoprosthes tiruan;
  • pengurangan serpihan tulang yang terganggu;
  • campur tangan pembedahan besar-besaran untuk luka-luka tulang-tulang tubular;
  • kecederaan signifikan kepada tisu lembut;
  • luka bakar teruk;
  • pembetulan angka pembedahan;
  • sampling sumsum tulang;
  • pengumpulan lemak yang berlebihan di hati;
  • rawatan kortikosteroid jangka panjang;
  • keradangan akut pankreas;
  • keradangan sumsum tulang;
  • pengenalan emulsi lemak.

Gejala embolisme lemak

Embolisme lemak boleh "meniru" - permulaan pembentukan titisan lemak dalam darah tidak disertai oleh gejala. Secara beransur-ansur, mereka dikelompokkan dan menyumbat kapal pelbagai saiz. Gejala keadaan berbahaya akan muncul apabila emboli berlemak "menduduki" sebahagian besar daripada saluran darah. Ini biasanya berlaku dalam masa satu hingga dua hari. Titik lemak membangkitkan pecah saluran darah, yang ditunjukkan oleh pendarahan - lebih kerap di bahagian atas dada dan ketiak. Selepas simptom ini, yang lain timbul:

  • sesak nafas yang ketara;
  • batuk;
  • degupan jantung yang cepat;
  • Mata "darah" mata, sakit di soket;
  • sianosis kulit;
  • demam;
  • kehilangan kesedaran

Titisan lemak boleh bergerak dengan aliran darah (mudah alih), dan boleh dipasang dengan tetap pada dinding kapal tertentu (tidak bergerak). Sekiranya embol bergerak, patologi berkembang dalam beberapa jam. Manifestasinya bergantung kepada embolus organ yang terkena. Contohnya, jika setetes lemak mengepel kapur koronari, kegagalan jantung berlaku dan ia berhenti. Sekiranya embolus menembusi saluran buah pinggang, embolisme lemak akan menyebabkan kekurangan mereka. Dan jika setetes lemak menyumbat arteri serebral, timbul stroke atau infarksi serebrum.

Selaras dengan penyetempatan patologi emboli dinyatakan:

  1. Gangguan sistem saraf pusat:
  • sakit kepala;
  • gangguan kesedaran dan jiwa;
  • lumpuh dan paresis;
  • negeri delusi;
  • manifestasi lemah tanda-tanda klinikal kerengsaan lapisan otak;
  • pergerakan mata pendulum;
  • pelanggaran sel piramida korteks serebrum;
  • otot berkeringat;
  • keadaan koma;
  1. Gangguan fungsi pernafasan:
  • sakit dada;
  • batuk basah dengan gumpalan darah;
  • sesak nafas teruk;
  • berdehit;
  • takikardia berterusan;
  1. Permeabilitas dan kerapuhan kapilari (ruam kemerahan dalam rongga mulut, konjunktiva, pada pipi, leher, bahu, dada, belakang);
  2. Haba (sehingga 40 ° C).

Dengan simptom demam lemak, ubat antipiretik tidak berkesan kerana thermoregulation serebrum terganggu oleh asid lemak.

Ciri-ciri patologi penyakit jantung

Kesan negatif embolisme lemak pada keadaan salur darah tidak diragukan lagi. Tetapi ia juga memberi kesan kepada aktiviti otot jantung. Dalam patologi jantung, penyumbatan sejumlah besar salur kecil dalam peredaran pulmonari tidak membenarkan organ lemah untuk mengatasi halangan-halangan yang telah timbul. Keadaan yang ideal dicipta untuk pengembangan jantung dan lumpuhnya - ini boleh berlaku sebelum penguncupan jantung menolak titisan lemak ke dalam peredaran darah besar.

Dengan kekalahan kapal koronari pada pembukaan di kawasan penyumbatan miokardium, kawasan berlainan lesi boleh dilihat, kadang-kadang bersempadan dengan leukosit. Keadaan ini dipanggil hati "harimau". Ini ketara:

  • perpecahan serat otot miokardia menjadi serpihan yang berasingan;
  • pendarahan dalam sistem pengaliran otot jantung;
  • embolisme urat belakang.

Emboli lemak bergerak di sepanjang urat jantung bukan sahaja disebabkan peningkatan tekanan dalam otot jantung yang betul, tetapi juga disebabkan oleh penurunan tekanan pada arteri koronari. Menggalakkan promosi lemak dan viessenovye kapal, berkomunikasi dengan hati yang betul. Pakar percaya bahawa dalam menentukan risiko kejang refleks embolisme lemak yang disebabkan oleh kerengsaan paru-paru dan penghantaran ke organ-organ lain, termasuk jantung, adalah penting.

Kekurangan paru boleh menyebabkan kegagalan jantung - bahan seperti lemak dalam darah peredaran pulmonari meningkatkan kelikatannya dan mewujudkan daya tahan terhadap kerja otot jantung yang betul. Kelemahan fenomena ini adalah pengisian darah yang tidak mencukupi di hati kiri dan kebuluran oksigen dari miokardium. Fakta yang sama menunjukkan bahawa kegagalan jantung dalam embolisme lemak selalu memainkan peranan yang besar, dan dalam embolisme arteri koronari ia memainkan peranan utama.

Diagnosis embolisme lemak

Embolisme lemak biasanya didiagnosis berdasarkan data klinikal. Ujian makmal adalah kepentingan kedua. Diagnosis disahkan jika pesakit mendedahkan beberapa pelanggaran pada masa yang sama:

  • bintik-bintik keputihan bulat berhampiran kapal mata, retina edematous;
  • takikardia melebihi 90 denyutan seminit;
  • suhu badan melebihi 38 ° C;
  • tanda-tanda kejutan sindrom paru-paru (sesak nafas, kebimbangan, denyutan jantung yang cepat);
  • perubahan kesedaran;
  • jumlah air kencing yang dikeluarkan oleh buah pinggang;
  • titisan lemak dengan diameter kira-kira 6 mikron; badan silinder mikroskopik protein yang terkubulasi, sel darah, epitelium tiub renal (urinalisis);
  • anemia, tanda-tanda pembekuan darah tinggi atau rendah (ujian darah);
  • menyebarkan infiltrat di paru-paru (x-ray).

Terdapat pelbagai kaedah diagnostik untuk setiap kriteria memenuhi skor tertentu. Pengiraan mereka membolehkan untuk menentukan kehadiran embolisme lemak laten dan manifesto.

Terapi embolisme lemak

Aktiviti terapeutik termasuk:

  • tepu badan dengan oksigen;
  • pengudaraan paru;
  • penstabilan hemodinamik;
  • suntikan produk darah mengikut petunjuk klinikal;
  • pencegahan trombosis urat mendalam.

Terapi khusus embolisme lemak terdiri daripada menyediakan tisu badan dengan oksigen. Pengudaraan buatan paru-paru (ALV) dijalankan jika kesedaran pesakit mengalami gangguan - dia terlalu teruja, berkelakuan tidak mencukupi, tidak dapat melihat ucapan. Dengan manifestasi seperti itu, ventilasi mekanikal ditunjukkan walaupun tanpa adanya manifestasi kegagalan pernafasan dan gangguan keseimbangan asid-asas. Dadah juga digunakan dalam rawatan embolisme lemak, tetapi keberkesanannya tidak cukup meyakinkan. Ubat-ubatan yang digunakan:

  • kortikosteroid - untuk melegakan keradangan, mengurangkan pendarahan dan edema;
  • Aspirin - untuk menormalkan gas darah, pembekuan protein dan platelet;
  • Heparin - untuk merangsang aktiviti lipase. Tetapi ia mungkin berpotensi berbahaya jika peningkatan dalam asid lemak bebas adalah sebahagian daripada patogenesis. Di samping itu, ada kemungkinan peningkatan risiko pendarahan pada pesakit yang mengalami banyak kecederaan;
  • N-acetylcysteine;
  • Lipostabil dan Essentiale - untuk memulihkan pembubaran fisiologi lemak emulsi.

Untuk melambatkan tindakan lipase, pentadbiran intravena 90% alkohol dalam larutan glukosa 5% disyorkan. Sapukan untuk mengeluarkan toksin dari badan:

  • dipaksa diuresis (peningkatan dalam jumlah air kencing);
  • pertukaran plasma (pengumpulan darah, membersihkan dan kembali ke aliran darah);
  • ultraviolet dan sinaran laser darah.

Terapi intensif bertujuan untuk menyokong dan memulihkan fungsi asas tubuh, adalah gejala. Campur tangan bedah ditunjukkan untuk menstabilkan patah tulang. Jika boleh, gunakan kaedah yang paling lembut - menggunakan alat rod.

Pencegahan Patologi

Langkah-langkah pencegahan embolisme lemak pada pesakit yang menjalani trauma besar atau terapi pembedahan membayangkan:

  • melakukan langkah-langkah perubatan yang mencukupi jika berlaku kecederaan;
  • mengisi kehilangan darah dan menghapuskan pendarahan;
  • penetapan betul bahagian-bahagian tubuh pesakit yang terjejas (tayar pneumatik);
  • pengangkutan yang kompeten pesakit ke kemudahan perubatan;
  • pelaksanaan terapi awal yang bertujuan untuk memperlambat agregasi platelet;
  • mengambil ubat-ubatan yang menggalakkan normalisasi metabolisme lipid;
  • memantau keadaan pesakit.

Pencegahan berlaku tiga hingga empat hari selepas kecederaan atau pembedahan.

Embolisme lemak adalah berbahaya pada mulanya, kerana dengan sendirinya adalah komplikasi dari patologi yang ada. Walaupun dengan terapi yang berkelayakan, ia boleh mengganggu aliran darah dan menjejaskan keadaan seluruh organisma, dan dengan peningkatan penyakit kronik ia boleh mencetuskan hasil yang membawa maut. Kaedah diagnostik moden telah mengurangkan kadar kematian untuk embolisme lemak, tetapi prognosis tetap tidak menentu.