Diagnosis infarksi miokardium - kaedah penyelidikan

Diagnosis awal infark miokard adalah jaminan hasil rawatan dan prognosis yang baik. Bukan sahaja pesakit, tetapi yang pertama dan paling utama pakar, tertarik dengan fakta bahawa penyakit itu tidak diiktiraf, dan rawatan bermula dengan segera.

Diagnosis infarksi miokardium - ini adalah momen yang mesti didapat secara bertanggungjawab oleh kedua-dua pihak. Doktor yang hadir harus berhati-hati mematuhi semua aspek diagnostik, dan pesakit harus memberinya seberapa banyak maklumat tentang keadaan kesihatannya.

Jangan abaikan pada pandangan pertama gejala tidak penting. Sama sahaja mereka boleh memaksa doktor untuk mengesyaki secara tidak simpan meneruskan infarksi miokardium.

Tahap utama diagnosis infark miokard

Dalam diagnosis serangan jantung, terdapat 4 kumpulan kaedah diagnostik yang mana penyakit itu dapat dikenalpasti.

2 Aduan Pesakit

Ini adalah salah satu perkara yang paling penting untuk diberi perhatian. Serangan yang menyakitkan dalam infark miokardik dicirikan oleh perubahan dalam gejala yang diperhatikan dalam pesakit dengan angina pectoris.

1. Sakit - ia memerlukan menindik, memotong, membakar watak.
2. Keamatannya melebihi itu dalam serangan angina biasa, dan tempohnya lebih dari 15-20 minit.
3. Kawasan kesakitan lebih luas daripada serangan angina biasa. Nyeri boleh diberikan bukan sahaja kepada bahagian kiri dada, tetapi juga merebak ke bahagian yang betul.
4. Kesakitan gelombang seperti ciri.
5. Serangan ini tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin.

Gejala-gejala baru berikut mungkin mengiringi serangan yang menyakitkan:

• sesak nafas
• pening kepala
• gangguan irama jantung
• kelemahan yang teruk, berpeluh
• denyutan jantung, rasa kegagalan jantung
• rasa ketakutan kematian, gairah
• mual, muntah
• tekanan darah tinggi
• demam

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa serangan yang menyakitkan mungkin tidak sekata, disetempatkan di kawasan perut, di bahu kiri, atau pergelangan tangan sebagai "gelang." Sifat kesakitan itu sendiri mungkin tidak sengit. Versi serangan ini boleh diperhatikan pada orang yang lebih tua, dengan diabetes, dengan serangan jantung berulang.

3 pemeriksaan Elektrokardiografi - ECG

ECG adalah kaedah diagnostik yang ada yang membolehkan mengesan kerosakan kepada otot jantung dan menentukan taktik rawatan. ECG semasa serangan jantung sentiasa kelihatan dinamik, iaitu. Kajian ini diulang secara berkala untuk menilai perjalanan penyakit. Kaedah ini membolehkan untuk menilai keruntuhan kerosakan, untuk mengenal pasti komplikasi serangan jantung dalam bentuk pelbagai irama gangguan, pembentukan jantung aneurisme.

4 diagnostik makmal

Diagnosis makmal tentang infark miokard termasuk ujian darah untuk penanda infarksi miokardium, serta ujian darah umum dan biokimia. Diagnosis infarksi untuk menentukan enzim adalah wajib dan penting dalam diagnosis.

5 Penentuan penanda kad

Kajian Aktiviti Enzim

Diagnosis infarksi dengan cara menentukan penanda kardiospecific baru-baru ini telah menjadi berleluasa. Bahan-bahan ini disebut cardiospecific kerana mereka adalah sebahagian daripada otot jantung. Oleh itu, apabila ia dimusnahkan, mereka dibebaskan ke dalam darah. Enzim otot jantung tertentu termasuk sebatian berikut:

1. Troponins T dan saya
2. Myoglobin
3. Creatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Lactate dehydrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analisis (ujian) untuk penanda kardiospecific adalah wajib dalam diagnosis infark miokard. Ujian makmal berikut kini digunakan:

Ujian Troponin

1. Ujian Troponin

Baru-baru ini perhatian khusus diberikan kepada ujian ini. Ujian ini adalah yang paling sensitif dalam diagnosis infark miokard akut, walaupun tahapnya juga boleh meningkat dalam proses patologi lain dalam tubuh. Peningkatan tahap enzim diperhatikan selepas 3-4 jam dari permulaan serangan dan mencapai nilai maksimum pada hari ke-2. Tahap troponin meningkat sehingga 10 (I) dan 15 (T) hari.

Tahap kepekatan mencerminkan saiz fokus nekrosis. Lebih luas infark, lebih tinggi kandungan bahan ini dalam darah. Bahan-bahan ini mungkin mempunyai nilai normal yang berbeza bergantung kepada reagen yang digunakan dalam makmal.

2. Ujian myoglobin - penentuan kandungan mioglobin. Enzim ini mula meningkat selepas 2-3 jam dan mencapai kepekatan maksimumnya pada jam ke-10 dari awal serangan jantung. Tahap peningkatan enzim ini dapat dilihat hingga 3 hari. Tahap myoglobin boleh meningkat sebanyak 10-20 kali berbanding dengan norma.

Kandungan normal myoglobin dalam darah lelaki ialah 22-66 μg / l, untuk wanita - 21-49 μg / l atau 50-85 ng / ml.

3. Ujian fosfokinase Creatine (CK-MB-test) - penentuan bahagian MV enzim ini dalam darah. Peningkatan tahap enzim diperhatikan selepas 4-8 jam dari permulaan serangan dan mencapai maksimum pada 24 jam. Sudah 3 hari tahap pulangan kepada asal.

Petunjuk normal MV-CPK adalah 0-24 IU / L atau 6% daripada jumlah aktiviti CPK.

4. Laktat ujian dehidrogenase - penentuan LDH-1 dalam darah. Ia mula meningkat selepas 8 jam dan mencapai maksimum 2-3 hari. Tahap enzim bertambah sehingga 12 hari.

Kandungan LDH dalam darah adalah normal 240-480 IU / l, manakala LDH-1 adalah 15-25% daripada jumlah aktiviti LDH

5. Aspartate aminotransferase test (ujian AST). AST adalah enzim yang, sebagai tambahan kepada miokardium, juga terdapat dalam organ dan tisu badan yang lain. Oleh itu, ia tidak sepenuhnya kardiospecific. Walau bagaimanapun, kepekatannya boleh ditentukan menggunakan ujian darah biokimia. Dengan MI, parasnya meningkat selepas 6-8 jam, mencapai nilai maksimum sebanyak 36 jam. Pada tahap tinggi ini, enzim boleh bertahan sehingga 6 hari. Kandungannya dalam darah dalam serangan jantung akut meningkat 5-20 kali.

Biasanya, kandungan AST dalam darah adalah 0.1-0.45 μmol / (h * ml) atau 28-190 nmol / (s * l)

6 Ujian darah umum dan biokimia

Analisis am dan biokimia melengkapkan diagnosis infarksi miokardium, mengesahkan kehadiran proses keradangan di dalam badan.

1. Ujian darah am:
   
   • dalam masa 3-4 jam kandungan leukosit meningkat, di mana nilai sedemikian boleh dikekalkan sehingga seminggu. Bilangan leukosit boleh mencapai 12-15x109 / l
   • peningkatan dalam ESR diperhatikan dari 2-3 hari dan mencapai nilai maksimum menjelang akhir minggu ke-2. Kemudian penunjuk ini secara beransur-ansur berkurang, dan selepas 3-4 minggu tahapnya kembali ke asal
2. Ujian darah biokimia:
   
   • Petunjuk protein "fasa akut" meningkat, mencerminkan kehadiran proses keradangan dalam badan: fibrinogen, seromukoid, haptoglobin, asid sialik, a2-globulin, gamma-globulin, protein C-reaktif.

Ujian darah am dan biokimia tidak membawa kepada diagnosis, tetapi ia diambil kira berhubung dengan prognosis penyakit dan kualiti terapi.

7 Echocardiography atau ultrasound jantung - satu kaedah yang memainkan peranan penting dalam diagnosis infark miokardium

Terima kasih kepada kajian ini, adalah mungkin untuk mendedahkan pelanggaran kontraksi otot jantung di kawasan tertentu, untuk menentukan lokalisasi infarksi. Kaedah ini juga membantu membezakan serangan jantung dari keadaan kecemasan lain yang menunjukkan gejala serupa, tetapi taktik pengurusan pesakit ini berbeza sekali.

Jadi, aduan pesakit, keputusan dinamik ECG, ultrasound jantung, ujian untuk penanda jantung - komponen utama dalam diagnosis infark miokard akut.

8 Kaedah penyelidikan lain

Sebagai tambahan kepada kajian asas dalam diagnosis infarksi miokardium, kaedah penyelidikan tambahan lain digunakan:

1. Scintigraphy miokardium adalah kaedah diagnostik di mana bahan radioisotop memasuki badan. Ia cenderung untuk berkumpul di zon kerosakan.
2. Tomography emission Positron adalah satu kaedah diagnostik tambahan yang mengenalpasti bidang pengurangan bekalan darah ke miokardium.
3. Pencitraan resonans magnetik membolehkan untuk menilai keadaan otot jantung untuk kehadiran hipertrofi, kawasan bekalan darah yang tidak mencukupi.
4. Tomography yang dikira adalah kaedah diagnostik sinar-X, yang digunakan untuk menilai saiz jantung, kamarnya, kehadiran hipertropi dan gumpalan darah.

Infark miokardium

Penyelidik saintifik: Strokina OA, pengamal am, doktor diagnostik berfungsi. Pengalaman praktikal sejak 2015.
Oktober, 2018.

Infark miokardium adalah penyakit kardiovaskular yang paling teruk (CHD).

Infark miokardium dicirikan oleh nekrosis (nekrosis) rantau otot jantung akibat gangguan peredaran darah yang berpanjangan (ischemia) dalam miokardium. Selalunya berkembang di ventrikel kiri.

Hati adalah beg otot dan memainkan peranan pam dalam tubuh, memacu darah. Oksigen disampaikan kepada otot jantung oleh kapal koronari yang besar. Apabila sebuah kapal tersumbat dengan trombus, bekalan darah miokardium berhenti, darah tidak mengalir, hasilnya kawasan yang kehilangan oksigen mati.

Dalam masa 30 minit, otot jantung masih berdaya maju, maka proses perubahan tak dapat dipulihkan bermula.

Jenis serangan jantung

Bergantung pada saiz tumpuan nekrosis, terdapat fokal miokardial fokal-fokal dan kecil. Infarkasi focal kecil dicirikan oleh ketiadaan gelombang Q patologi (kriteria diagnostik ciri yang ditentukan pada elektrokardiogram).

Dengan tahap pembangunan, tempoh berikut dibezakan:

• membangunkan - 0-6 jam;
• akut - dari 6 jam hingga 7 hari;
• penyembuhan atau parut - dari 7 hingga 28 hari;
• sembuh - bermula dari 29 hari.

Bahagian yang diterangkan adalah sangat relatif dan mempunyai nilai lebih untuk tujuan deskriptif dan penyelidikan.

Hiliran memancarkan:

• versi klasik adalah penyakit yang mempunyai gejala biasa (rasa sakit, sifat dan penyetempatan)
• atipikal - penyetempatan lain kesakitan atau manifestasi serangan jantung;
• varian asma (asma jantung atau edema pulmonari, disertai oleh sesak nafas yang teruk),
• perut (sakit perut atas, loya, muntah, cirit-birit),
• aritmik (ditunjukkan dengan pelbagai jenis aritmia jantung),
• serebrovaskular (klinik, sama dengan pelanggaran peredaran otak),
• bentuk tidak menyakitkan (gejala sama ada tidak hadir atau sangat sedikit).

Juga, serangan jantung boleh:

• berulang - kemunculan gejala baru nekrosis sehingga 28 hari
• mengulangi infark miokardium - kemunculan penyakit baru nekrosis selepas 28 hari dari serangan jantung sebelumnya.

Punca

Penyebab utama infark miokard ialah aterosklerosis arteri koronari. Ia juga mungkin infarksi yang melanggar pembekuan darah - koagulopati. Di samping itu, kekejangan kapal koronari boleh membawa kepada penyakit ini.

Faktor pengisaran infark miokard:

• umur (lelaki lebih 45, wanita lebih 55);
• jantina (pada lelaki, infarksi miokardium berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada pada wanita);
• gaya hidup yang tidak aktif (hypodynamia);
• keturunan;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok, termasuk pasif;
• obesiti;
• tekanan darah tinggi;
• kencing manis;
• infarksi miokardial sebelumnya;
• mental labil dan ketidakstabilan untuk stres;
• diet tidak betul (peningkatan pengambilan lemak haiwan).

Gejala infarksi miokardium

Gejala utama penyakit ini adalah sakit dada yang sengit (anginal). Kesakitan biasanya berlaku pada waktu malam atau pagi.

Kesakitan berlangsung selama 20 minit atau lebih, dan hanya boleh dibebaskan selepas beberapa jam dengan ubat narkotik.

Kesakitan timbul secara tiba-tiba dan membakar alam semula jadi ("keris" kesakitan atau "kiraan dada"). Dalam kes lain, sindrom kesakitan adalah sama dengan serangan angina pectoris - sakit mendesak, seolah-olah dirampas oleh gelung atau diperas dalam naib.

Kesakitan memancar ke tangan kiri, menyebabkan kesemutan dan kebas pada pergelangan tangan dan jari. Penyinaran ke leher, bahu, rahang bawah, ruang interscapular adalah mungkin.

Satu lagi sifat kesakitan adalah keburukannya, ia berkurangan dan bertambah.

Terhadap latar belakang serangan yang menyakitkan, terdapat kelumpuhan yang ketara pada kulit, peluh sejuk yang kaya. Pesakit merasakan kekurangan udara, memendekkan nadi. Di samping itu, terdapat ketakutan tentang kematian.

Dalam sesetengah kes, satu-satunya tanda infarksi miokard adalah serangan jantung secara tiba-tiba.

Gejala-gejala bentuk infarksi miokardium

Gejala di atas tidak dijumpai dalam semua kes infark miokard. Kadang-kadang terdapat masalah atipikal penyakit:

Bentuk perut. Ia adalah sejenis pankreatitis dan dicirikan oleh rasa sakit di rantau epigastrik, cegukan, kembung perut, mual dan muntah. Pada palpation abdomen ditentukan oleh ketidakmampuannya, tanda-tanda kerengsaan peritoneal tidak hadir.

Bentuk asma. Mengingatkan serangan asma bronkial, sesak nafas muncul dan bertambah, terdapat batuk yang kering dan tidak produktif.

Bentuk aritmik ditukar apabila pelbagai jenis aritmia jantung menguasai.

Bentuk tidak menyakitkan (rendah gejala). Ia jarang, lebih kerap lagi di kalangan orang tua. Bentuk tidak menyakitkan adalah ciri pesakit diabetes kerana pelanggaran kepekaan dan ditunjukkan oleh kelemahan, gangguan tidur, suasana depresi dan rasa tidak selesa di belakang sternum.

Bentuk serebrum. Infarksi miokardium dengan bentuk serebrum berlaku pada pesakit dengan sejarah neurologi yang terbeban dan berlaku terhadap latar belakang tekanan darah yang berkurangan atau dinaikkan. Dikenal oleh sakit kepala, pening, mual, muntah, gangguan visual, kekeliruan, dan orang-orang usia lanjut mungkin mengalami psikosis akibat aliran darah serebrum terjejas.

Diagnostik

Dalam diagnosis infarksi miokardium, simptomologi dan pengumpulan sejarah penyakit adalah sangat penting, tetapi dengan bentuk atipikal, kaedah instrumental dan makmal datang ke hadapan:

• Ujian darah am. Dalam darah ditentukan oleh leukositosis, peningkatan ESR;
• Penentuan darah Troponin T dan I, MV-CPK;
• Electrocardiogram (ECG) dalam 12 petunjuk. Untuk infarksi miokardium, perubahan ECG klasik adalah gelombang Q yang tidak normal dan ketinggian ST dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk berturut-turut. Pilihan ideal adalah membandingkan ECG semasa serangan dengan ECG, yang dibuat sebelum ini, tanpa adanya gambaran klinikal. Malangnya, beberapa gangguan irama jantung tidak tepat mendiagnosis serangan jantung pada filem itu. Oleh itu, kaedah pemeriksaan lain adalah penting.
• Echocardiography (EchoCG). Ia membantu untuk menilai kontraksi miokardium dan untuk mengenal pasti kawasan di mana pengecutan lemah, tetapi echocardiography juga tidak dapat memberikan data yang tepat dan tidak jelas mengenai kehadiran serangan jantung, kerana gangguan kontraksi tidak boleh berlaku bukan sahaja dengan nekrosis tisu jantung, tetapi juga dengan bekalan darah yang tidak mencukupi (ischemia).
• Angiografi koronari memungkinkan untuk mengenal pasti arteri stenosis atau occluded dan, jika perlu, untuk melaksanakan stentingnya.
• Pencitraan resonans magnetik (MRI) dengan jelas mengenal pasti pusat miokardium yang terjejas, membantu membezakan sifat iskemia dan keradangan patologi.

Bantuan pertama untuk infarksi miokardium

Jika infark miokard disyaki, pesakit mesti

• hentikan sebarang aktiviti fizikal
• menyediakan udara segar (membuka tingkap),
• memudahkan pernafasan (mengimbangi kolar),
• bantu dia untuk mengambil kedudukan yang selesa (separuh duduk atau berbaring dengan kepalanya tinggi),
• mengambil tablet nitrogliserin di bawah lidah atau 1 dos nitrospray, jika sindrom kesakitan tidak berkurangan dalam masa 5 minit dan nitrogliserin dapat diterima dengan baik, anda perlu mengambil tablet itu lagi. Jika kesakitan dada atau ketidakselesaan tidak hilang dalam masa 5 minit selepas mengambil semula nitrogliserin, dan jika tablet biasanya berfungsi lebih cepat, anda mesti segera menghubungi pasukan SMP.
• juga mengunyah 250 mg aspirin, iaitu, ½ tablet (dalam bentuk ini, ubat itu masuk ke dalam darah lebih cepat) dan di hadapan clopidogrel, 300 mg.
• jika tiada ubat yang mengandung nitro, validol, valocordin atau valo serdine 40-50 titisan boleh digunakan.
• tekanan darah mesti diukur

Dalam kes serangan jantung dan pernafasan, segera pergi ke urut jantung tidak langsung dan pernafasan buatan (pernafasan mulut ke mulut). Telah terbukti bahawa keberkesanan resusitasi kardiopulmonari lebih banyak bergantung kepada mengekalkan peredaran darah daripada bernafas, jadi perlu bermula dengan tekanan pada sternum dengan frekuensi sekitar 100 per menit. Jika di sebelah pesakit adalah 1 orang, adalah disyorkan untuk melakukan resusitasi dalam nisbah 30 tekanan kepada 2 nafas. Jika 2 orang, kemudian 15 hingga 1.

Rawatan

Rawatan pesakit dengan infark miokard dilakukan oleh resuscitator dalam unit rawatan intensif atau ahli kardiologi di jabatan khusus (infarksi). Terapi untuk penyakit ini mempunyai objektif berikut:

• berhenti sakit;
• hadkan penyebaran nekrosis;
• memulihkan aliran darah koronari;
• mencegah komplikasi awal.

Matlamat-matlamat ini dicapai oleh organisasi yang kompleks tetapi jelas mengenai kerja NSR dan pusat vaskular. Langkah pertama ialah mengembalikan aliran darah melalui arteri koronari. Untuk ini, bergantung pada selang masa, yang berikut digunakan:

• Campuran perkutan - belon angioplasti dan stenting (pemulihan lumen kapal dengan menaikkan belon khas dan menetapkan rangka di tempat ini);
• Pembedahan pintasan koronari (pemulihan aliran darah menggunakan prostesis atau arteri lain untuk memintas kawasan yang sepi dari kapal);
• Terapi thrombolytic - pentadbiran ubat secara intravena untuk membubarkan bekuan darah.

Kaedah pembedahan hanya digunakan selepas angiografi koronari, yang mesti dilakukan untuk semua pesakit yang disyaki infarksi miokardium.

Thrombolytics dipilih apabila tidak mungkin melakukan rawatan pembedahan dalam masa 90 minit yang akan datang.

Sebagai tambahan kepada terapi yang bertujuan untuk mengembalikan aliran darah ke kapal yang terjejas, kumpulan ubat berikut juga digunakan untuk rawatan:

• Analgesik narkotik (morfin, promedol) untuk melegakan kesakitan dan sedasi pesakit,
• Penyedutan oksigen
• Ubat antitrombotik (clopidogrel + aspirin) dan antikoagulan (heparin intravena, fraxiparin dalam fasa akut proses atau oral Pradax, Brilinta dalam tempoh yang kemudian penyakit ini) untuk mencegah trombosis arteri koronari berulang,
• Perencat ACE (captopril, zofenopril) atau Sartans (valsartan) untuk memperbaiki prognosis penyakit,
• Penyekat beta (metoprolol, propranolol, atenolol) untuk mengurangkan kadar jantung dan mengurangkan kemungkinan serangan jantung berulang atau berulang dan rupa aritmia yang mengancam nyawa,
• Statin (atorvastatin, simvastatin) dalam dos yang tinggi.

Pesakit diberi perdamaian fizikal dan mental yang lengkap. Rest tempat tidur diresepkan bergantung kepada keterukan keadaan pesakit, ia pada dasarnya berlangsung 24 jam dan tidak lebih, yang disebabkan oleh pencegahan trombosis.

Rawatan pesakit dalam jangka panjang berlangsung 21-28 hari, selepas itu pesakit menjalani pemulihan pada pesakit luar. Pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium disyorkan pemakanan dengan sekatan lemak dan karbohidrat, tetapi diperkaya dengan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, ditetapkan aspirin (untuk kehidupan), statin, antikoagulan dan ubat lain yang memperbaiki prognosis.

Pesakit yang berlebihan berat badan perlu kehilangannya. Juga ditunjukkan adalah senaman intensiti sederhana dan sederhana yang kerap untuk sekurang-kurangnya 30 minit 5 kali seminggu (terapi berjalan dan senaman).

Prognosis untuk infarksi miokardium bergantung kepada berapa cepat rawatan dimulakan, saiz nekrosis, lokalisasi lesi, keterukan penyakit.

Komplikasi selepas serangan jantung

Komplikasi infark miokard dibahagikan kepada awal dan lewat. Komplikasi awal berkembang dalam tempoh akut penyakit dan menyebabkan kematian yang tinggi.

Komplikasi awal termasuk:

• kekurangan kardiovaskular akut (pecah jantung, kejutan kardiogenik, kejutan aritmogenik, edema pulmonari);
• irama dan gangguan konduksi (fibrilasi atrial, extrasystole, fibrilasi ventrikel jantung);
• aneurisme jantung akut;
• komplikasi thromboembolic.

Komplikasi akhir infark miokard:

• thromboembolism;
• sindrom pasca infarksi;
• kegagalan jantung kronik;
• aneurisme jantung.

Pencegahan

• berhenti merokok sepenuhnya dan alkohol;
• diet yang kaya dengan kalium;
• normalisasi berat badan;
• senaman yang kerap;
• kawalan tekanan darah dan kolesterol darah
• rawatan kencing manis.

• Infark miokard akut dengan ketinggian segmen ST elektrokardiogram. - Garis panduan klinikal Persekutuan, 2016.
• E.V. Shlyakhto, Ahad Revishvili. Garis panduan klinikal All-Russian untuk mengawal risiko serangan jantung tiba-tiba dan kematian jantung, pencegahan dan pertolongan cemas secara tiba-tiba. - Buletin aritmologi, №89, 2017.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Perumusan diagnosis infark miokard

Contoh-contoh penggubalan diagnosis

1. CHD. Infarksi miokardium transmural (Q-infarction) dinding anterior ventrikel kiri dengan

tersebar ke septum dan bahagian atas. Tempoh akut. Fibrilasi atrium paroxysmal.

2. CHD. Infark miokardium dinding posterior tanpa gelombang Q. Tempoh subakut.

Rawatan infark miokard tidak rumit adalah kedua-dua kompleks dan

tugas yang jelas. Di satu pihak, piawaian dan bentuk rawatan yang terperinci telah dibangunkan.

pesakit yang sama. Sebaliknya, semasa perkembangan serangan jantung, pelbagai jenis

komplikasi dan pergantian keadaan ke dalam bahagian yang tidak dijangka walaupun kelihatan dengan latar belakang relatif

3. Mengehadkan kawasan pencegahan nekrosis dan pembentukan semula. Campurtangan yang paling penting

dapat mengelakkan komplikasi yang membawa maut, adalah penting untuk mempertimbangkan kelegaan nyeri yang mencukupi bagi pesakit.

Untuk tujuan ini, digunakan analgesik narkotik - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

atau fentanyl (0.005%). Yang kedua mempunyai kelebihan, kerana ia mempunyai kesan yang cepat, dan berkaitan dengan

farmakokinetik dipercepatkan mewujudkan syarat untuk suntikan berulang kali. Luas

permohonan menerima kaedah neyroleptanalgezii, yang merupakan pengenalan gabungan

fentanyl analgesik narkotik dan droperidol neuroleptik (0.25%). Apabila ini dicapai

Kesan optimum: analgesik narkotik menyebabkan pelepasan sakit yang kuat dan mencukupi, dan

neuroleptik membantu mengurangkan persepsi subjektif pesakit terhadap kesakitan, mengurangkan kesannya

analgesik. Dengan mengambil kira kesan hiperensif droperidol, kaedah ini ditunjukkan untuk infarksi miokardium,

membangunkan latar belakang tekanan darah tinggi. Perhatikan bahawa dengan hipotensi

Neuroleptik mesti diberikan dengan berhati-hati. Untuk tujuan ini, anda boleh mengubah nisbah input

fentanyl dan droperidol, yang biasanya 1: 1. Semua kaedah lain untuk penyembuhan rasa sakit

Persoalan kemungkinan memulihkan aliran darah koronari di kawasan oklusi

mula menarik perhatian doktor dari saat memahami patogenesis infark miokard. Walau bagaimanapun, yang pertama

percubaan thrombolysis tidak berjaya sepenuhnya. Dalam beberapa pesakit dengan revascularization yang berjaya

Aritmia yang serius, kadang-kadang maut, telah dilaporkan. Apabila mengetahui sebab-sebab ini

fenomena didapati bahawa zon nekrosis tidak membentuk struktur homogen. Di dalamnya

terdapat jalur hidup myocardium 2-3 sel tebal, yang terletak lebih dekat

endokardium. Kadang-kadang kawasan ini disimpan terus di parut yang terbentuk. Dengan

Pemulihan aliran darah koronari dapat mengaktifkan sel-sel ini dengan sambungan mereka ke grid biasa.

Oleh itu, syarat dibuat untuk kemunculan mekanisme kemasukan semula, iaitu

unsur pencetus gangguan irama jantung yang teruk. Ini juga menyumbang kepada

perubahan reoksigenasi yang membawa kepada pengaktifan tindak balas radikal bebas dan

penyebaran nekrosis. Oleh itu, penggunaan yang paling sesuai kaedah ini dalam 4 jam pertama dari

permulaan gejala penyakit, ketika masih belum ada nekrosis lengkap dan kemungkinan pemulihan

Revascularization ubat dilakukan menggunakan ubat yang dipunyai oleh kumpulan

fibrinolitik. Mekanisme tindakan mereka dikaitkan dengan pemindahan plasminogen yang beredar dalam darah ke

enzim aktif plasmin, yang menyebabkan lisis dan kemusnahan bekuan darah. Ini termasuk

β-hemolytic streptococcus streptokinase fibrinolytic, dan aktivator tisu

plasminogen (alteplaza). Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dengan bolus diikuti dengan intravena

penyerapan lebih dari 30-60 minit. Petunjuk ini adalah infark miokard yang boleh dipercayai dengan peningkatan dalam segmen

ST. Tanda thrombolysis yang berjaya adalah melegakan kesakitan, pengurangan segmen ST oleh

ECG dan puncak aktiviti CPK (sehingga 12 jam) kerana pengeluaran produk dari zon nekrosis ke dalam darah.

Percutaneus boleh dianggap kaedah pemulihan aliran darah koronari yang lain.

angioplasty belon. Pada peringkat awal oklusi koronari ke organisasi darah beku, adalah mungkin

pemulihan patensi arteri oleh catheterization dengan belon di bawah tapak penyempitan.

Kaedah ini digunakan apabila terdapat kapasiti teknikal, kejutan kardiogenik dan buruk

sindrom kesakitan yang sukar dikesan.

Untuk mengekalkan ketegangan arteri koronari diperlukan oleh pelantikan antikoagulan

tindakan langsung, termasuk pelbagai heparin. Satu heparin mudah ditadbir dengan bolus 5000 unit,

dengan pentadbiran intravena seterusnya 1000 unit / jam. Berat molekul rendah lebih berkesan dan selamat.

Penggunaan ubat-ubatan ini hendaklah dihentikan selepas 48 jam, kecuali dalam kes-kes atrium

aritmia, iskemia miokardial berulang, infarksi anteropartikular untuk pencegahan trombus akut

Jelas bahawa penggunaan jangka panjang heparin oleh pesakit dengan infark miokard adalah mustahil dalam

kerana sejumlah besar kesan sampingan. Sementara itu, risiko peningkatan trombosis sebagai

sistemik dan intrakoronari memerlukan terapi antikoagulasi berterusan. Untuk tujuan ini

yang paling sesuai harus dipertimbangkan penggunaan dadah dari kelas agen antiplatelet. Di luar

Asetilsalicylic acid (aspirin) kekal dalam kumpulan ini. Dia dilantik dari hari-hari pertama

serangan jantung dan untuk masa yang lama, kadang-kadang untuk hidup. Ubat ini ditunjukkan kepada semua orang dengan infark miokard.

kecuali bagi kes alahan yang benar kepada ubat. Ia diberikan secara lisan dengan makanan harian.

dos sebanyak 325 mg. Penggunaan borang khas untuk pesakit jantung membolehkannya diterima

dadah walaupun dengan komorbiditi saluran gastrousus.

Nitrat mengurangkan iskemia dan kesakitan, melakukan hemodinamik pemunggahan kiri

pengurangan ventrikel dalam pengembalian vena. Kerana fenomena kegagalan ventrikel kiri di

atau tahap keparahan yang ada pada kebanyakan pesakit dengan serangan jantung, maka pada 24 ^ 48 pertama

jam adalah pentadbiran nitrogliserin intravena kepada semua pesakit dengan peningkatan beransur-ansur dalam

dos 5-10 hingga 200 mcg / min. Dengan perkembangan asma jantung dan edema pulmonari, pelantikan nitrogliserin

berfungsi sebagai kaedah pilihan.

Selepas melegakan kesakitan dan trombolytik yang mencukupi dan

Terapi anti-koagulasi tugas utama masih untuk mengehadkan zon nekrosis dan pencegahan

post remareling infarction. Oleh sebab pautan patogenetik utama proses ini adalah

pengaktifan neurohumoral, maka ubat dari kumpulan modulator neurohumoral harus

melantik dahulu.

Pertama sekali, matlamat ini dicapai dengan pelantikan β-blockers. Dalam ketiadaan

kontraindikasi mereka ditetapkan pada hari pertama dari permulaan penyakit. Penghindaran awal harus dielakkan.

pelantikan kepada orang dengan bradikardia, hipotensi, infark miokard yang rendah, tanda-tanda jantung

kegagalan, pecahan pecahan ventrikel kiri, blok atrioventricular,

penyakit pulmonari obstruktif kronik. Penerimaan (penyekat β perlu diadakan sekurang-kurangnya 2-3

Oleh kerana fakta bahawa kebanyakan pesakit dengan infark miokardia ditandakan jantung

kegagalan, optimum harus dianggap pelantikan (3-penyekat, keberkesanan dan keselamatan

yang terbukti melanggar fungsi kontraksi miokardium. Ini termasuk terpilih

ubat metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 kali sehari, atau metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") dalam dos yang sama sekali; bisoprolol 2.5-10 mg sekali sehari; serta tidak selektif | 3-blocker

carvedilol (Coriol, "KRKA") pada dos 3.125-6.25 mg 2 kali sehari. Rawatan bermula dengan dos terendah, dan

dengan mudah dibawa, ia secara beransur-ansur meningkat.

Kajian multicenter pada tahun-tahun kebelakangan ini membuktikan keberkesanan perencat ACE

untuk pencegahan pembentukan semula pasca infarction. Mereka ditetapkan dari hari kedua serangan jantung dan

memohon untuk masa yang lama. Bagi ubat-ubatan tertentu, pilihan masa kini

masa sangat besar. Ini top-topril 12.5-50 mg 3 kali sehari, enalapril (Enap, "KRKA") 2.5-10 mg / hari, dalam

dua dos, ramipril (Hartil, "Egis") 2.5-5 mg 1 kali sehari, lisinopril 10-20 mg 1 kali sehari,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 kali sehari, perindopril (Prestarium, "Penghantar") 4-8 mg 1 kali setiap

Jika kita bercakap tentang terapi metabolik yang dipanggil, termasuk vitamin,

antioksidan dan antihypoxants, keberkesanan mereka dalam tempoh infark akut tidak serius

Oleh itu, pada masa pelepasan, pesakit dengan infark miokard perlu menerima tiga

dadah mandatori: aspirin, β-blocker, perencat ACE. Ubat lain yang digunakan untuk

rawatan bentuk kronik penyakit arteri koronari, dilantik mengikut petunjuk, yang dirujuk dalam yang berkaitan

Rawatan komplikasi infark miokard dilakukan mengikut am yang diterima secara umum

piawaian terapi. Oleh itu rawatan kegagalan ventrikel kiri termasuk penggunaan

morfin, infusi nitrat dan diuretik. Apabila kejutan kardiogenik ditetapkan vasoaktif

sympathomimetics (dobutamine atau dopamin), glukokortikoid, dan terapi infusi anti-kejutan

di bawah kawalan tekanan dalam bulatan kecil.

Rawatan Sindrom Dressler adalah penggunaan NSAIDs. Dengan ketidakcekapan mereka

menetapkan glukokortikoid dalam dos standard dengan pengurangan dos secara beransur-ansur dan pembatalan masuk

untuk 2-4 minggu.

Beberapa perkataan mengenai kaedah bukan ubat rawatan infark miokard, yang sepatutnya

termasuk rawatan pembedahan dan angioplasti koronari belon. Rawatan pembedahan dalam akut

Tempoh ditunjukkan untuk pecah mengancam nyawa dinding miokardium, otot papilari dan

septum interventrikular. Dengan peningkatan dalam kegagalan jantung akut, aneurisme ditunjukkan.

mektomiya. Secara semulajadi, semasa operasi sedemikian, persoalan sama ada koronari koronari

Perumusan diagnosis kardiosklerosis postinfarction

Apabila merumuskan diagnosis kardiosklerosis postinfarction, tempoh selepas infark miokard mesti dipertimbangkan. Diagnosis ini ditubuhkan selepas 8 minggu dari tarikh berlakunya atau pengulangan terakhir infark miokard akut. Diagnosis kardiosklerosis pasca infark berlaku sepanjang hayat pesakit, walaupun tidak ada manifestasi lain penyakit arteri koronari dan tanda-tanda keradangan miokardial timbul pada ECG. Contoh penggubalan diagnosis: "penyakit arteri koronari, kardiosklerosis postinfarction".

Sekiranya pesakit mempunyai gangguan irama jantung atau tanda-tanda kegagalan jantung, mereka dinyatakan dalam diagnosis yang menunjukkan bentuk arrhythmia dan peringkat kegagalan peredaran darah. Sebagai contoh: "penyakit arteri koronari, kardiosklerosis postinfarction, bentuk fibrilasi atrium yang kekal, NC IIB."

Jika pesakit mempunyai angina, maka ia ditunjukkan dalam diagnosis sebelum kardiosklerosis. Sebagai contoh: "penyakit arteri koronari, angina pectoris FC IV, kardiosklerosis pasca infarksi, blok atrioventricular II, NC IIA".

Dalam klasifikasi moden penyakit arteri koronari, tidak ada istilah "atherosclerotic cardiosclerosis". Keperluan untuk bahagian pertama istilah yang menunjuk kepada genesis iskemia patologi miokardium tidak lagi perlu berkaitan dengan perkataan "IHD" dalam diagnosis utama. Bahagian kedua istilah itu sepatutnya menunjukkan bahawa pesakit dikembangkan meresap lesi miokardium kecil di bawah pengaruh iskemia teruk (tidak seperti parut post-infarction). Ini menekankan sifat "organik" lesi iskemia sebagai lebih penting berbanding lesi yang kurang penting "berfungsi".

Dalam amalan, diagnosis ini sering dibuat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan perubahan dalam ECG yang beristirahat. Walau bagaimanapun, tidak mungkin untuk membezakan perubahan iskemia dan "kecil-ciculate" di ECG. Oleh itu, selepas operasi pembedahan pintasan arteri koronari berjaya, perubahan ECG dari sisa yang dianggap sebagai manifestasi kardiosklerosis, dapat hilang sepenuhnya. Di kebanyakan pesakit, perubahan ECG mempunyai genesis yang berbeza.

"Angina", A.S. Gasilin

Kesukaran dalam rumusan diagnosis CHD

Jabatan Perubatan Dalaman No. 3, terapi pesakit luar dan amalan perubatan am

^ BAHAGIAN I. OX DENGAN SEGM ST SEKSYEN

(MYOCARDIUM INFARCT LARGE-INFRARED)

1. DIAGNOSTIK INFARCTION MYOCARDIAL

1.1. Kriteria diagnostik untuk MI (ESC / ACC, 2000)

Kriteria untuk MI, akut, atau baru-baru ini

Salah satu kriteria mencukupi untuk diagnosis MI, akut, atau baru-baru ini:

1) Peningkatan biasa dan pengurangan secara beransur-ansur (troponin) atau peningkatan dan penurunan pesat (CPK-MB) penanda biokimia nekrosis miokardium dengan gabungan sekurang-kurangnya satu daripada tanda-tanda berikut:

a) gejala iskemia;

b) perubahan ECG yang menunjukkan iskemia (elevasi atau kemurungan segmen ST);

c) penampilan gelombang Q patologi pada ECG;

d) campur tangan koronari (contohnya angioplasti koronari).

2) Tanda-tanda patologi MI akut.

Kriteria yang disahkan oleh IM

Salah satu kriteria mencukupi untuk diagnosis infark miokard yang disahkan:

1) Penampilan gelombang Q yang tidak normal pada beberapa ECGs. Pesakit boleh atau tidak boleh mengingati gejala terdahulu. Penanda biokimia nekrosis miokardium boleh dinormalkan bergantung pada masa yang berlalu sejak permulaan infarksi.

2) Tanda-tanda patologi MI yang sembuh atau sembuh.

⑵ lokalisasi - retrosternal; rantau epigastrik;

⑵ iradiasi - lebar (dalam bahu, lengan bawah, tulang belakang, leher, rahang bawah (biasanya di sebelah kiri), bilah bahu kiri, ruang interscapular);

 aksara - menekan, membakar, memampatkan, pecah;

Tempoh ⑵ - dari 20-30 minit hingga beberapa jam;

Sindrom nyeri sering disertai dengan pergolakan, rasa ketakutan, kegelisahan motor dan reaksi autonomi, berpeluh, hipotensi, mual, muntah, tidak dihentikan oleh nitrogliserin.

^ 1.2. Diagnosis elektrokardiografi terhadap infark miokard

Masa yang paling ketara: pembentukan gigi tinggi

T (iskemia) dan elevasi ST-segmen (kerosakan). Segmen ST mempunyai bentuk mendatar, cekung, cembung atau condong, dan boleh bergabung dengan gelombang T, membentuk satu lengkung monophasic. Kemurungan ST Reciprocal boleh direkodkan dalam membawa ciri-ciri zon miokard yang bertentangan dengan infark miokard.

Tempoh akut: gelombang Q atau kompleks patologi muncul

QS. Patologi adalah gelombang Q dengan tempoh lebih daripada 0.03 s dan amplitud lebih banyak. Amplitud gelombang R dalam memimpin I, aVL, V1-V6 atau lebih. Amplitud gelombang R dalam arah II, III dan aVF. Gigi R boleh berkurang atau hilang, dan dalam arah yang bertentangan - untuk meningkat. Tempoh subacute: segmen ST kembali ke isoline, gelombang negatif T terbentuk.

Tempoh parut (kardiosklerosis postinfarction): amplitud gelombang negatif T menurun, dengan masa ia menjadi isoelektrik dan positif. Segmen ST pada kontur. Gelombang Q biasanya dipelihara, tetapi dalam sesetengah keadaan, ia mungkin berkurangan atau hilang disebabkan oleh hipertrofi pampasan bagi miokardium yang sihat.

Perubahan ECG ini adalah ciri infark miokard dengan gelombang Q (fokus besar, transmural). MI tanpa gelombang Q (fokus kecil, intramural, subendokardial) didiagnosis berdasarkan perubahan dinamik segmen ST dan gelombang T.

^ 1.2. Diagnosis elektrokardiografi terhadap infark miokard

Tempoh paling ketara: pembentukan gelombang T yang tinggi menunjuk (iskemia) dan kebangkitan segmen ST (kerosakan). Segmen ST mempunyai bentuk mendatar, cekung, cembung atau condong, dan boleh bergabung dengan gelombang T, membentuk satu lengkung monophasic. Kemurungan ST Reciprocal boleh direkodkan dalam membawa ciri-ciri zon miokard yang bertentangan dengan infark miokard.

Tempoh akut: gelombang Q patologi atau kompleks QS muncul. Patologi adalah gelombang Q dengan tempoh lebih daripada 0.03 s dan amplitud lebih banyak. amplitud gelombang R memimpin I, aVL, V1-V6 atau lebih amplitud gelombang R dalam memimpin II, III dan aVF. Gigi R boleh berkurang atau hilang, dan dalam arah yang bertentangan - untuk meningkat.

Tempoh subacute: segmen ST kembali ke isoline, gelombang negatif T terbentuk.

Tempoh parut (kardiosklerosis postinfarction): amplitud gelombang negatif T menurun, dengan masa ia menjadi isoelektrik dan positif. Segmen ST pada kontur. Gelombang Q biasanya dipelihara, tetapi dalam sesetengah keadaan, ia mungkin berkurangan atau hilang disebabkan oleh hipertrofi pampasan bagi miokardium yang sihat.

Perubahan ECG ini adalah ciri infark miokard dengan gelombang Q (fokus besar, transmural). MI tanpa gelombang Q (fokus kecil, intramural, subendokardial) didiagnosis berdasarkan perubahan dinamik segmen ST dan gelombang T.

^ Diagnosis tipikal infarksi miokardium oleh data ECG