Kardiosklerosis pasca infarksi dan rawatannya

Infarksi miokardium adalah manifestasi penyakit jantung koronari yang paling serius. Pada masa yang sama, tisu yang dibekalkan oleh arteri yang terjejas tidak lagi menerima oksigen dan nutrien yang mencukupi. Pada mulanya, sel mengalami iskemia dan metabolisme mereka dipindahkan ke glikolisis, oleh itu produk metabolik toksik terkumpul. Jika aliran darah tidak dipulihkan, sel-sel akhirnya mati, nekrosis berkembang.

Kawasan ini terdedah kepada tekanan mekanikal, yang boleh mencetuskan kegagalan jantung. Untuk menguatkannya, tisu yang rosak secara beransur-ansur tumbuh dengan gentian tisu penghubung tahan lama dan bekas luka terbentuk. Ia biasanya mengambil masa kira-kira empat minggu untuk penyembuhan lengkap. Itulah sebabnya diagnosis infark miokard hanya berlaku untuk bulan pertama, dan kemudian ia berubah menjadi kardiosklerosis pasca infark (PICS).

Sebabnya

Penyebab utama PICS adalah infark miokard.
Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terhadap latar belakang penyakit jantung iskemik, tisu otot secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung, yang menyebabkan kardiosklerosis tersebar. Sering kali fakta ini hanya dinyatakan pada pembukaan.

Penyakit lain dalam sistem kardiovaskular (miokarditis, proses dystrophic, kecederaan pada saluran koronari) juga boleh membawa kepada perkembangan kardiosklerosis, tetapi ini berlaku lebih kerap.

Diagnostik

Diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi dibuat berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan dan penyelidikan objektif. Antara yang terakhir, yang paling penting ialah ultrasound jantung (echocardiogram). Ia membolehkan anda menentukan saiz kamar, ketebalan dinding, kehadiran aneurisme dan peratusan kawasan yang terjejas yang tidak terlibat dalam pengurangan. Di samping itu, dengan menggunakan pengiraan khusus, anda boleh menetapkan pecahan ejeksi ventrikel kiri, yang merupakan penunjuk yang sangat penting dan memberi kesan kepada rawatan dan prognosis penyakit.

Pada ECG, anda boleh mendaftar tanda-tanda infark miokard, aneurisme yang terbentuk, serta pelbagai irama dan gangguan konduksi. Kaedah ini juga penting secara diagnostik.

Apabila X-ray organ dada boleh disyaki pengembangan jantung kiri, tetapi kandungan maklumat kaedah ini agak rendah. Apa yang boleh dikatakan tentang tomografi pelepasan positron. Kajian ini dijalankan selepas pengenalan dadah radioisotop, mendaftarkan radiasi gamma pada rehat dan di bawah beban. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menilai tahap metabolisme dan perfusi, yang menunjukkan daya maju miokardium.

Untuk menentukan tahap proses atherosklerosis, angiografi arteri koronari dilakukan. Ia dilakukan dengan memperkenalkan agen kontras sinar-X langsung ke kawasan lesi yang dimaksudkan. Sekiranya anda mengisi ventrikel kiri dengan ubat, anda boleh mengeluarkan ventriculography, yang membolehkan anda mengira lebih tepat dengan pecahan pernafasan dan peratusan tisu parut.

Gejala

Tanda-tanda PICS ditentukan oleh lokasi tisu parut dan kawasan kerosakan miokardium. Gejala utama penyakit ini adalah kegagalan jantung, yang berkembang dalam kebanyakan kes kardiosklerosis. Bergantung pada bahagian jantung yang mempunyai serangan jantung, ia boleh menjadi ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dalam kes disfungsi bahagian kanan berkembang:

• edema periferal;
• tanda-tanda peredaran mikro (acrocyanosis), anggota menjadi warna ungu kerana kekurangan oksigen;
• pengumpulan cecair dalam rongga abdomen, pleural, perikardial;
• pembesaran hati, disertai oleh sensasi yang menyakitkan di hipokondrium yang betul;
• bengkak dan patologi pada urat leher.

Walaupun dengan kardiosklerosis mikrofokal, ketidakstabilan miokardial elektrik muncul, yang disertai oleh pelbagai aritmia, termasuk aritmia ventrikular. Mereka berfungsi sebagai penyebab utama kematian pesakit.

Kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh:

• sesak nafas, diperparah dalam kedudukan mendatar;
• rupa cecair dan darah yang berbuih;
• batuk progresif disebabkan oleh edema mukosa bronkial;
• mengurangkan toleransi senaman.

Apabila kontraksi jantung terganggu, pesakit sering bangun pada waktu malam dari serangan asma jantung, yang hilang dalam beberapa minit selepas mengambil kedudukan tegak.

Jika aneurisma (penipisan dinding) terbentuk terhadap latar belakang kardiosklerosis pasca infarksi, risiko pembekuan darah dalam rongga dan perkembangan tromboembolisme pembuluh otak atau peningkatan ekstrem yang lebih rendah. Sekiranya terdapat kecacatan kongenital di dalam hati (tingkap bujur terbuka), embolus boleh memasuki arteri pulmonari. Juga, aneurisma terdedah kepada pecah, tetapi biasanya ia berlaku pada bulan pertama infarksi miokardium, ketika cardiosclerosis itu sendiri belum terbentuk.

Kaedah rawatan

Rawatan kardiosklerosis postinfarction biasanya bertujuan untuk menghapuskan manifestasi (kegagalan jantung dan aritmia), kerana tidak dapat memulihkan fungsi miokardium yang terkena. Adalah sangat penting untuk menghalang pembentukan semula (penyusunan semula) miokardium yang sering disertai penyakit jantung iskemik.

Pesakit dengan PICS biasanya menetapkan kelas ubat berikut:

• Inhibitor ACE (enalapril, captopril, lisinopril) mengurangkan tekanan darah jika peningkatan dan mencegah peningkatan saiz jantung dan peregangan biliknya.
• Penyekat beta (concor, egilok) mengurangkan kadar denyutan jantung, dengan itu meningkatkan pecahan pernafasan. Mereka juga bertindak sebagai ubat-ubatan anti arak.
• Diuretik (lasix, hypothiazide, indapamide) mengeluarkan cecair terkumpul dan mengurangkan tanda-tanda kegagalan jantung.
• Veroshpiron tergolong diuretik, tetapi mekanisme tindakan dengan PICS agak berbeza. Dengan bertindak pada reseptor aldosteron, ia mengurangkan proses penstrukturan miokardium dan peregangan rongga jantung.
• Mexico, riboxin dan ATP membantu meningkatkan proses metabolik.
• Ubat klasik untuk rawatan penyakit arteri koronari (aspirin, nitrogliserin, dan lain-lain).

Anda juga mesti mengubah gaya hidup anda dan makan diet yang sihat dan bebas garam.

Dalam kes ini, pemotongan aorto-koronari dilakukan dengan pemutihan serentak dinding yang ditipis. Operasi dilakukan di bawah anestesia am menggunakan mesin jantung-paru-paru.

Dalam sesetengah kes, teknik invasif mini (angiografi koronari, angioplasty belon, stenting) digunakan untuk memulihkan patron arteri koronari.

Ramalan

Prognosis kardiosklerosis pasca infarksi bergantung kepada kawasan kerosakan miokardium dan tahap keterukan kegagalan jantung. Dengan perkembangan tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri dan penurunan pecahan di bawah 20%, kualiti hidup pesakit turun dengan ketara. Dalam kes ini, terapi dadah hanya boleh memperbaiki keadaan, tetapi tanpa pemindahan jantung, kadar kelangsungan hidup tidak melebihi lima tahun.

Kardiosklerosis Postinfarction adalah penyakit yang berkaitan dengan perubahan cicatricial otot jantung terhadap latar belakang iskemia dan nekrosisnya. Kawasan yang terjejas sepenuhnya dikeluarkan daripada kerja, oleh itu kegagalan jantung berkembang. Keparahannya bergantung kepada bilangan segmen berubah dan lokalisasi tertentu (ventrikel kanan atau kiri). Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala, mencegah pembentukan semula miokardium, dan juga mencegah serangan jantung.

Apakah kardiosklerosis pasca infarksi dan apakah prognosis untuk hidup?

Penyakit miokardium (MI) dan kardiosklerosis selepas infarksi adalah manifestasi yang berbeza daripada penyakit jantung koronari (CHD). Penyahkodan PICS (cardiosclerosis postinfarction) sendiri menunjukkan bahawa ia berlaku selepas infarksi miokardium, iaitu. ini selalu merupakan hasil logik dari infarksi miokardium.

Kardiosklerosis Postinfarction adalah patologi di mana, di tempat tapak nekrotik dalam otot jantung, selepas infark miokard, kawasan fibrosis muncul, iaitu. tisu penghubung. Cardiosclerosis dibahagikan kepada focal dan difus. PICS sering menjadi tumpuan kecil atau besar bergantung kepada MI yang dipindahkan. Bidang nekrosis dalam otot jantung selepas serangan jantung, miokarditis atau iskemia berpanjangan digantikan oleh tisu penghubung, parut, yang berbeza di kawasannya.

Jika serangan jantung yang luas, salah satu dinding jantung dapat digantikan sepenuhnya oleh tisu penghubung, maka mereka bercakap mengenai aneurisme jantung, yang selalu kronik. Ia timbul kerana miokardium cuba untuk mengimbangi kekurangan sel-selnya, jantung berfungsi dengan beban, dinding menebal, dan kerana kemungkinan otot-otot tidak terbatas, rongga jantung berkembang, dan dilatasi berlaku dalam bentuk protrusi dinding, sementara ia menjadi lembab.

Tisu penghubung sentiasa mempunyai watak kasar. Dalam bentuk interlayer nipis selepas fokus kecil MI, ia menembusi miokardium dan mengganggu fungsi normal jantung, kontraksi dan pengaliran yang betul impuls elektrik, yang menyebabkan aritmia dan ekstrasstol, kerana pemakanan otot terganggu oleh hipoksia. Tisu penghubung juga boleh menjejaskan injap jantung. Dengan kekurangan oksigen, sel-sel jantung mengecut, mengecut, atrofi, berubah secara struktural, dan distrofi. Sel-sel miokardium tidak mempunyai keupayaan untuk membiak, dan jika mereka mati, mereka hanya digantikan oleh sklerosis, iaitu. tisu penghubung.

Aneurisme juga membawa kepada AHR, ini adalah komplikasi kardiosklerosis. Tisu penghubung itu sendiri tidak mampu mengurangkan dan mengendalikan impuls elektrik, ia juga mengetatkan dan menyesuaikan tisu miokardium sekelilingnya.

PICS boleh didiagnosis 4 minggu selepas MI, apabila proses pembentukan parut sudah berakhir. Ia dianggap sebagai bentuk penyakit jantung koronari yang bebas, iaitu. CHD PEAKS.

Suaminya diberi diagnosis awal: CHD PICS. (hari ini berlaku ultrasound).

Postinfarction cardiosclerosis - kerosakan tisu otot jantung selepas infark miokard.

Kejadian miokard berlaku, dalam kebanyakan kes, dengan perkembangan kardiosklerosis pasca infarksi. Pengembangan infark miokard dipicu oleh fungsi otot jantung yang merosakkan dan penghantaran darah dan oksigen tidak teratur ke jantung. Hipoksia kronik (kebuluran oksigen) diperhatikan kerana plak aterosklerotik yang rosak dan gumpalan darah.

Permulaan infarksi miokardium membawa kepada nekrosis (kehilangan) kawasan otot jantung. Keutuhan integument jantung dipulihkan kerana pertumbuhan tisu penghubung di kawasan-kawasan yang rosak oleh infarksi miokardium. Tisu penghubung tidak dapat melaksanakan fungsi kontraksi. Hasilnya adalah pelanggaran aktiviti jantung: pecahan pecah dikurangkan, denyutan jantung dan kekonduksian terganggu, dan bunyi jantung terdengar deaf.

Kardiosklerosis Postinfarction dicirikan oleh penyebaran tumpuan kepada otot jantung - satu atau lebih kawasannya dengan sempadan jelas terjejas. Gambar klinikal kardiosklerosis pasca infarksi dicirikan oleh dilatasi (peningkatan) bilik jantung, hypertrophy otot jantung (penebalan).

Mengapa berkembang dan bagaimana manifestasi kardiosklerosis postinfarction (PICS)

Universiti Negeri Kabardino-Balkari. H.M. Berbekova, Fakulti Perubatan (KBSU)

Tahap Pendidikan - Pakar

Institusi Pendidikan Negeri "Institut Pengajian Perubatan Maju" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Kumpulan penyakit jantung termasuk kardiosklerosis selepas infarksi. Ini adalah salah satu jenis CHD. Asas adalah penggantian tisu otot fungsional dari penghubung jantung. Sekiranya tiada rawatan yang betul, cardiosclerosis membawa kepada kegagalan jantung dan kematian awal.

Pembangunan kardiosklerosis postinfarction pada orang dewasa

Tidak semua orang tahu apa PICS itu. Kardiosklerosis Postinfarction adalah patologi jantung kronik yang berkembang terutamanya terhadap latar belakang bentuk akut penyakit arteri koronari. Dalam orang tersebut, jumlah sel-sel otot berkurangan. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketegangan miokardium dan gangguan peredaran darah. Dalam orang yang sihat, jantung berfungsi dengan mengurangkan sel-sel otot dan menghasilkan impuls saraf.

Dalam IHD, kebuluran oksigen daripada tisu diperhatikan. Kardiosklerosis yang paling berbahaya di latar belakang serangan jantung akut, kerana ini membentuk tapak nekrosis. Selanjutnya, ia digantikan oleh tisu penghubung dan dimatikan dari kerja. Dalam kes-kes yang teruk, orang-orang ini memerlukan perentak jantung. Ventrikles dan atria dengan kardiosklerosis membesar. Badan itu sendiri semakin meningkat. Selalunya dengan kardiosklerosis dalam proses melibatkan injap.

Apakah kardiosklerosis? Jenis dan klasifikasi

Terdapat jenis kardiosklerosis pasca infark berikut:

1. Fokus;
2. Biasa (meresap);
3. Dengan penglibatan injap.

Ahli kardiologi yang berpengalaman mengetahui bahawa bentuk fokus penyakit paling kerap berkembang. Ia dicirikan oleh kehadiran kawasan yang terhad tisu penghubung, di samping yang berfungsi sebagai kardiomiosit. Foci adalah tunggal dan berganda. Patologi ini tidak boleh kurang serius daripada kardiosklerosis yang meresap. Kardiosklerosis dalam bidang ventrikel kiri jantung adalah yang paling berbahaya, kerana terdapat peredaran darah yang besar. Lebih jarang, kardiosklerosis tersebar berkembang pada latar belakang serangan jantung. Apabila tisu penghubung merebak secara sama rata. Sebabnya mungkin serangan jantung yang meluas.

Faktor etiologi dan sebab utama

Kardiosklerosis selepas infarksi makrofokik berkembang terhadap latar belakang bentuk penyakit jantung koronari akut. Penyebab lain dari perkembangan patologi ini termasuk perantaraan dan kecederaan jantung, distrofi miokardium, rematik, miokarditis. Faktor risiko berikut dibezakan:

• aterosklerosis arteri koronari;
• diet tidak sihat;
• spektrum lipid darah yang rosak;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• ketegangan saraf;
• penagihan alkohol dan rokok.

Penyebab utama serangan jantung ialah aterosklerosis. Apabila ia dalam lumen arteri koronari yang memberi makan hati, plak dibentuk. Mereka menghalang aliran darah, yang membawa kepada iskemia akut. Serangan jantung boleh berkembang di latar belakang trombosis, apabila lumen dari vesel disekat. Patologi ini dikesan terutamanya pada orang yang lebih tua daripada 40 tahun.

Selepas infark miokard, parut yang terdiri daripada tisu penghubung terbentuk. Ini adalah bidang sklerosis. Kain ini tidak mampu mengurangkan dan mengendalikan impuls. Akibat dari semua ini adalah penurunan dalam output jantung. Di masa depan, irama dan konduksi dilanggar.

Bagaimana kardiosklerosis

Bentuk penyakit arteri koronari kronik ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• sesak nafas;
• rasa gangguan hati;
• batuk;
• palpitasi jantung;
• bengkak;
• pening;
• kelemahan;
• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• gangguan tidur;
• sakit dada.

Simptom yang paling malar adalah penyakit sesak nafas. Ia lebih jelas jika terdapat proses atherosklerotik. Ia tidak muncul dengan serta-merta, tetapi beberapa tahun selepas permulaan pertumbuhan tisu penghubung. Dyspnea mempunyai ciri-ciri membezakan berikut:

• disertai batuk;
• muncul dalam kedudukan terdedah, dengan tekanan dan aktiviti fizikal;
• hilang dalam kedudukan duduk;
• berlanjutan dari masa ke masa.

Sering kali, pesakit mempunyai serangan jantung pada asma jantung. Dengan gabungan kardiosklerosis dan hipertensi, kemungkinan kegagalan ventrikel kiri adalah tinggi. Dalam keadaan ini, edema pulmonari berkembang. Sekiranya, terhadap latar belakang serangan jantung, sentuhan nekrosis telah terbentuk di kawasan ventrikel kanan dan terdapat pelanggaran terhadap fungsinya, maka gejala berikut berlaku:

• hati yang diperbesarkan;
• bengkak;
• denyutan dan bengkak pada leher di leher;
• acrocyanosis.

Cecair boleh terkumpul di dada dan pericardium. Stagnasi darah dalam paru-paru terhadap latar belakang cardiosclerosis membawa kepada batuk. Ia kering dan parah. Kerosakan kepada gentian saraf jalur membawa kepada gangguan irama jantung. Kardiosklerosis menyebabkan fibrilasi atrium dan extrasystole. Kesan yang paling dahsyat penyakit ini adalah sekatan lengkap dan takikardia ventrikel.

Peperiksaan untuk disyaki kardiosklerosis

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil makmal, kajian fizikal dan instrumental, serta pengumpulan anamnesis. Sejarah perubatan pesakit adalah sangat bernilai. Anda boleh mengesyaki patologi ini jika anda mempunyai sejarah penyakit jantung iskemik. Dalam kardiosklerosis postinfarction, rawatan dijalankan selepas kajian berikut:

• echocardiography;
• elektrokardiografi;
• tomografi pelepasan positron;
• rhythmocardiography;
• angiografi koronari;
• Pemeriksaan sinar-X;
• ujian beban.

Pada pemeriksaan fizikal pesakit perubahan berikut diturunkan:

• anjakan dorongan apikal;
• kelemahan nada pertama;
• murmur sistolik.

Jenis kardiosklerosis iskemik sentiasa membawa kepada hipertropi jantung disebabkan bahagian kiri. Ini boleh dikesan semasa ECG dan ultrasound. Elektrokardiografi dapat mengesan perubahan fokal dalam otot jantung, peningkatan dalam ventrikel kiri, tanda-tanda sekatan bundelan-Nya.

Peperiksaan menyeluruh memerlukan ujian treadmill dan ergometri basikal. Dengan bantuan mereka dianggarkan perubahan dalam aktiviti jantung dan keadaan umum semasa latihan fizikal. Pemantauan holter ditunjukkan kepada semua pesakit.

Rawatan konservatif pesakit

Selepas sejarah perubatan telah difailkan dan diagnosis dibuat, rawatan pesakit bermula. Ia konservatif dan radikal. Rawatan mempunyai objektif berikut:

• penghapusan gejala penyakit;
• pelepasan pesakit;
• pencegahan komplikasi;
• melambatkan perkembangan kegagalan jantung;
• pencegahan perkembangan sklerosis.

Oleh sebab otot jantung lemah dikurangkan, ubat itu ditunjukkan. Kumpulan ubat yang paling sering digunakan ialah:

• ACE inhibitors (Captopril, Perindopril);
• beta-blocker (metoprolol, bisoprolol);
• agen antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel);
• nitrat (nitrosorbide);
• diuretik;
• persiapan kalium (Panangin);
• ubat yang mengurangkan hipoksia dan meningkatkan proses metabolik (Riboxin).

Perencat ACE ditunjukkan pada tekanan tinggi. Ubat-ubatan ini mengurangkan kemungkinan serangan jantung berulang. Sejarah perubatan dengan MI terdahulu adalah sebab perubahan gaya hidup. Semua pesakit yang mempunyai kardiosklerosis hendaklah mematuhi cadangan berikut:

• menghapuskan tekanan fizikal dan emosi;
• menjalani gaya hidup yang sihat dan meriah;
• jangan terlepas ubat yang ditetapkan oleh doktor;
• menolak minuman beralkohol dan rokok;
• menormalkan pemakanan.

Dengan diet myomalacia sangat penting. Ia perlu mengecualikan makanan berminyak dan masin. Ini amat berguna dengan aterosklerosis bersamaan. Rawatan untuk kardiosklerosis adalah bertujuan untuk melambatkan perkembangan kegagalan jantung. Untuk tujuan ini, glikosida digunakan. Ini mengambil kira tahap CHF.

Rawatan radikal

Dalam kardiosklerosis pasca infark yang teruk, punca kematian terletak pada gangguan irama jantung dan pengurangan ketara dalam kontraksi miokardium. Pada latar belakang patologi ini boleh membangkitkan aneurisme. Pesakit yang teruk sakit mungkin perlu memasang defibrilator kardioverer atau perentak jantung. Yang pertama ditanamkan apabila seseorang mempunyai fibrilasi ventrikel dan untuk mencegah serangan jantung secara tiba-tiba.

Dalam kes bradikardia berterusan dan sekatan lengkap, perentak jantung ditunjukkan. Angina berterusan selepas serangan jantung akut memerlukan campur tangan invasif (pembedahan pintasan, stenting, atau angioplasti). Dalam kes pembentukan aneurisme, reseksi dianjurkan.

Apabila kardiosklerosis sedang berjalan, pemindahan jantung mungkin diperlukan. Tanda-tanda berikut untuk transplantasi dibezakan:

1. Pengurangan dalam output jantung hingga 20% atau kurang;
2. Ketidakhadiran terapi ubat;
3. Umur muda

Operasi sedemikian dilakukan untuk orang yang berusia di bawah 65 tahun. Dalam kes yang luar biasa, pemindahan jantung berlaku pada usia yang lebih tua.

Prognosis untuk kesihatan dan pencegahan

Prognosis bergantung kepada saiz zon sklerosis, kehadiran komplikasi dan magnitud output jantung. Ia bertambah buruk dengan perkembangan komplikasi berikut:

• kegagalan jantung akut;
• takikardia ventrikel;
• blok atrioventricular;
• aneurisme;
• tamponade;
• fibrilasi atrium.

Pada pesakit kardiosklerosis, risiko tromboembolisme meningkat. Kardiosklerosis Postinfarction boleh dicegah. Langkah-langkah pencegahan ditujukan kepada penyakit yang mendasari. Untuk mengurangkan risiko serangan jantung, anda perlu mengikuti peraturan berikut:

• rawatan hipertensi yang tepat pada masanya;
• tidak menyalahgunakan makanan berlemak, garam dan alkohol;
• tidak merokok atau menggunakan dadah;
• pelepasan psikologi;
• tidur tidak lewat dari jam 11 malam

Dengan serangan jantung yang maju, anda perlu berjumpa doktor dengan segera. Di masa depan, anda perlu melakukan gimnastik terapeutik, menghapuskan situasi yang teruk. Aktiviti pemulihan termasuk balneotherapy, rehat di sanatorium dan tindak lanjut berterusan. Kardiosklerosis yang paling biasa dan serangan jantung berkembang pada latar belakang hipertensi. Untuk mengelakkan komplikasi, ubat sepanjang hayat diperlukan. Oleh itu, cardiosclerosis adalah akibat daripada infark miokard akut.

Apakah PICS dan penyahkodan dalam perubatan

Infark miokardium, walaupun kemajuan sains perubatan, setiap tahun mendakwa sejumlah besar nyawa di seluruh dunia. Keadaan ini terutamanya berbahaya dalam jangka pendek dan panjang. Walaupun pemulihan selepas serangan berlaku dengan baik, masih terdapat risiko komplikasi.

Faktor spesifik dan mencetuskan pelanggaran

Kardiosklerosis Postinfarction (PIKS) adalah sejenis penyakit jantung koronari (CHD). Penyakit ini dicirikan oleh penggantian separa miokardium dengan tisu penghubung (fibrosis), yang tidak dapat dikecut, serta perubahan dalam bentuk injap. Hasilnya adalah parut yang berkembang pesat. Hati mulai bertambah besar, yang memerlukan komplikasi tambahan dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Dalam kardiologi, kardiosklerosis pasca infarksi dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Menurut statistik, penyakit ini adalah yang paling banyak mengambil nyawa selepas serangan jantung. Terhadap latar belakang penyakit arteri koronari PICS mengembangkan arrhythmia dan kegagalan jantung - gejala utama penyakit.

Punca Postinfarction Cardiosclerosis

Sebab utama penampilan PICS:

• infarksi miokardium;
• trauma organ;
• distrofi miokardium.

Proses nekrotik mengambil masa 2-4 bulan, selepas itu anda boleh bercakap mengenai berlakunya patologi. Tapak penyetempatan adalah terutamanya ventrikel kiri atau septum interventricular jantung. Bahaya paling besar adalah kardiosklerosis ventrikular.

Pakar mengenal pasti dua bentuk penyakit, bergantung kepada lokasi dan tahap kerosakan tisu:

• Focal. Nampaknya paling kerap, dicirikan oleh pembentukan parut di kawasan yang berlainan saiz.
• Merebak Terdapat pembahagian tisu penghubung dalam otot jantung. Dibangunkan dengan organ iskemia kronik.

Kardiosklerosis makrofokal terbentuk selepas mengalami serangan jantung besar-besaran, dan jantung fokus kecil selepas seseorang telah mengalami beberapa mikroinfark. Penyakit ini juga boleh menjejaskan injap jantung, menyebabkan komplikasi.

Pakar menunjukkan bahawa penyakit ini mungkin berlaku akibat kesan badan kepada faktor-faktor berikut:

• Pendedahan radiasi. Walaupun dos kecil mempengaruhi penggantian tisu miokardium dengan tisu penghubung.
• Hemochromatosis. Pengumpulan besi dalam tisu menyebabkan keracunan dan perkembangan proses keradangan. Endokardium mungkin terjejas.

Scleroderma. Kerja-kerja kapilari terganggu, jantung berhenti menerima darah dan oksigen yang mencukupi.

Penyakit ini tidak turun-temurun, tetapi kecenderungan genetik dalam kombinasi dengan gaya hidup tidak sihat, tabiat buruk dan penyakit bersamaan boleh membawa kepada perkembangannya.

Symptomatology

Manifestasi penyakit bergantung pada tempat pembentukan parut, lebar dan kedalaman kawasan yang terkena jantung. Kekurangan miokardium yang masih utuh, semakin besar kemungkinan terjadinya aritmia dan kegagalan jantung.

Kardiosklerosis Postinfarction mempunyai simptom sedemikian, biasa untuk semua kes:

• Sesak nafas. Muncul semasa latihan fizikal, dan semasa rehat. Berada dalam kedudukan mendatar, pesakit merasakan kesukaran bernafas. Serangan itu berlaku selepas 15-20 minit selepas mengambil kedudukan duduk.
• Kadar denyut jantung meningkat. Ia berkembang disebabkan aliran darah yang dipercepat dan penguncupan miokardium.
• Anggota badan dan bibir biru. Berlaku kerana kekurangan oksigen.
• Ketidakselesaan dan kesakitan di dada. Kesakitan boleh menekan atau menikam.
• Gangguan irama jantung (arrhythmia). Diwujudkan dalam bentuk denyutan dan fibrilasi atrium. Penyebab kejadian itu adalah kecacatan sclerosis jalur.
• Bengkak Ia dirangsang oleh pengumpulan cecair berlebihan dalam rongga badan dan kegagalan ventrikel kanan. Kebanyakan diperhatikan di bahagian bawah kaki.

Di samping itu, boleh berlaku:

• keletihan dan kelemahan badan yang berterusan;
• pening;
• pengsan;
• berasa nafas pendek;
• tekanan darah meningkat;
• peningkatan saiz hati;
• pembesaran urat leher.

Bergantung pada keparahan penyakit, tahap keamatan sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan berbeza. Pada permulaan perkembangan penyakit atau pada tahap remisi, mungkin tidak ada gejala. Selepas pembentukan lesi, adalah mungkin untuk mengubah struktur seluruh miokardium. Dalam kes ini, gejala kelihatan lebih jelas.

Bahaya dan komplikasi

Menurut statistik WHO, kardiosklerosis selepas infark adalah penyebab utama kematian pesakit selepas serangan jantung. Yang paling terdedah kepada berlakunya penyakit ini adalah orang berusia lebih dari 50 tahun, walaupun baru-baru ini terdapat banyak kes perkembangan penyakit 25 tahun.

Akibat negatif bergantung kepada kawasan lokalisasi kawasan yang terkena dampak. Sekiranya kerosakan kepada laluan berlaku atau sejumlah besar parut dibentuk, komplikasi berikut akan berlaku:

• Kegagalan jantung. Ia dikaitkan dengan pemusnahan kontraksi ventrikel kiri, yang boleh menjadi rumit oleh edema pulmonari.
• Gangguan irama jantung. Denyut pramatang supraventrikular dan ventrikel tidak mengancam jiwa, sementara takikardia, fibrilasi atrial, dan blok atrioventricular mungkin mengakibatkan kematian.
• Aneurisma jantung. Ia adalah penipisan dinding jantung dan membonjol ke hadapan. Kemunculan patologi meningkatkan risiko serangan jantung berulang, strok dan kegagalan jantung.
• Sekatan sistem pengendalian. Fungsi menjalankan pulsa adalah terjejas, yang boleh membawa maut jika tiada kekonduksian.

Penangkapan jantung yang mendadak mungkin berlaku kerana perkembangan asystole. Selepas itu, sindrom pasca infarkasi semakin memburukkan, dan serangan kejutan kardiogenik berlaku (kematian berlaku pada 90% kes, dan bergantung kepada umur dan keadaan pesakit). Semua komplikasi yang timbul dengan ketara meningkatkan risiko kematian.

Prosedur diagnostik

Seorang pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium mestilah sentiasa berada di bawah pengawasan perubatan. Apabila gejala-gejala yang dinyatakan di atas, diagnosisnya tidak diragui. Untuk diagnosis gunakan kajian berikut:

• ECG Menunjukkan ketidakpatuhan di dalam hati, kecacatan miokard dan kontraktil.
• Echocardiography Penyahkodan hasil kajian ini adalah paling berharga. Ia menunjukkan lokasinya penyetempatan, jumlah tisu yang digantikan, dan juga membolehkan anda mengira bilangan pengecutan ventrikel dan menentukan kehadiran ekspansi aneurisme.
• X-ray. Memberi anda peluang untuk melihat saiz jantung dan menentukan sama ada ia diperbesarkan.
• Scintigraphy Pesakit disuntik dengan isotop radioaktif, yang hanya jatuh dalam bidang yang sihat dari miokardium. Ini membolehkan anda melihat kawasan terkesan saiz mikroskopik.
• Angiography. Membolehkan anda untuk menentukan tahap vasoconstriction dan kehadiran pembekuan darah di dalamnya.
• MRI Menentukan lokasi dan saiz tisu penghubung di kawasan miokardium.

Kardiologi perlu mengkaji dengan teliti sejarah pesakit dan menjalankan tinjauan terperinci. Seorang penolong dalam menentukan diagnosis akan menjadi rekod perubatan pesakit, di mana semua penyakit yang dialami semasa hidup direkodkan. Ini mencadangkan komplikasi masa depan dan menghalangnya.

Peristiwa perubatan

Sepenuhnya menyingkirkan penyakit ini adalah mustahil. Terapi utama bertujuan untuk:

• anti-parut;
• penstabilan irama jantung;
• normalisasi proses peredaran darah;
• memperbaiki keadaan sel yang selebihnya dan menghalang nekrosis mereka;
• pencegahan komplikasi.

Rawatan seterusnya dibahagikan kepada perubatan dan pembedahan. Terdapat beberapa ubat yang dapat menstabilkan keadaan pesakit:

1. Inhibitor ACE (Irumed, Enalapril). Menormalkan tekanan darah, melambatkan parut tisu penghubung dan meningkatkan aliran darah koronari.
2. Penyekat beta (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Mengurangkan kandungan kalsium dalam sel-sel otot jantung, tidak membenarkan untuk membangunkan aritmia.
3. Antikoagulan (Warfarin, Aspirin, Fenindione). Mengurangkan risiko pembekuan darah, nipis darah dan meningkatkan kekonduksiannya.
4. Ejen metabolik (Riboxin, Mexicor, Inosine). Mereka meningkatkan proses metabolik dalam miokardium, merangsang pemakanan kardiomiosit.
5. Diuretik (Klopamid, Furosemide). Menyumbang kepada pengeluaran cecair berlebihan dari badan, melegakan pembengkakan.
6. Persediaan kalium dan magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiologi menetapkan ubat secara individu. Sekiranya ubat tidak memberikan kesan yang diingini, dan juga dengan adanya komplikasi, pembedahan dijalankan:

• Shunting Secara operatif meningkatkan lumen arteri, menormalkan aliran darah dan menghentikan fibrosis.
• Pelepasan aneurisme. Membengkok kawasan otot dihapuskan dan dinding jantung diperkuat.
• Pemasangan pacemaker. Peranti menstabilkan irama jantung dan mengurangkan bahaya hentamannya secara tiba-tiba.

Langkah-langkah pencegahan termasuk mengekalkan gaya hidup sihat, mengelakkan alkohol dan nikotin, latihan terapi fizikal, pemakanan yang betul dan normalisasi kitaran tidur dan kerja.

Ia juga bernilai menyingkirkan faktor tekanan. Adalah disyorkan untuk mengikuti saranan doktor yang konsisten. Mereka akan membantu bukan sahaja untuk menyelamatkan nyawa semasa serangan, tetapi juga untuk melindungi diri mereka daripada kesan negatif penyakit ini.

Komunikasi CHD dan PICS

Penyakit jantung koronari dalam keadaan yang terabaikan menyebabkan komplikasi yang mengancam nyawa seperti infark miokard. Serangan jantung berkembang sebagai akibat dari hakikat bahawa sebahagian daripada otot tidak mendapat cukup darah, dan oleh itu ia tidak mempunyai jumlah oksigen yang diperlukan.

Pada mulanya, perkembangan serangan jantung dicirikan oleh iskemia akut. Walau bagaimanapun, semakin kuat kekurangan oksigen, semakin terkumpul dalam serat otot produk dengan sifat-sifat toksik dan lebih cepat otot mati. Sekiranya anda tidak bertindak balas dalam masa, mengabaikan gejala pertama, maka tisu otot nekrosis akan berlaku.

Bahagian otot di mana perubahan nekrotik telah berlaku menjadi sangat sensitif terhadap pelbagai pengaruh luaran, oleh itu seseorang yang telah mengalami serangan jantung selalu berisiko mati akibat pecah jantung dalam beberapa bulan pertama.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Apabila parut mengetatkan, tali padat tisu penghubung tumbuh di sekelilingnya, yang menghalang jantung daripada pecah. Akibatnya, apabila parut infark telah sembuh, pesakit menerima diagnosis bukan infarksi miokardium, tetapi kardiosklerosis pasca infark (PICS). I25.1 - Kod PICS mengikut ICD-10.

Postinfarction cardio sclerosis dipanggil perubahan cicatricial, kerana yang otot tidak berfungsi sepenuhnya.

Sebabnya

Seperti yang telah disebutkan, kardiosklerosis pasca infarkasi berkembang di tempat di mana parut parut infestasi berlaku.

Kadangkala, jika penyakit jantung koronari adalah kronik, penggantian tisu otot dengan tisu penghubung adalah mungkin tanpa keadaan infarksi. Dalam kes ini, kardiosklerosis tidak lagi dipanggil post-infarction, tetapi meresap. Selalunya, varian radang kardiosklerosis tidak dapat dilihat dengan sendirinya, dan ia hanya dikesan pada autopsi selepas bedah.

Dalam kes yang jarang berlaku, kardiosklerosis boleh dibentuk di bawah pengaruh pelbagai penyakit jantung, seperti:

• myocarditis;
• proses dystrophik;
• patologi kapal koronari, dsb.

Pengkelasan

IHD dan PICS dikaitkan secara tidak ketara bukan sahaja kerana kedua biasanya mengikuti dari yang pertama, tetapi juga kerana kardiosklerosis pasca infarksi adalah sebahagian daripada klasifikasi penyakit koronari.

Klasifikasi penyakit jantung koronari adalah seperti berikut:

• angina pectoris progresif;
• pertama kali diwujudkan;
• stabil.

Ketiga subspesies angina pectoris digabungkan menjadi satu kumpulan - angina pectoris.

Juga ditambah adalah subspesies angina pectoris, yang dipanggil spontan, iaitu pembangunan mereka tidak mempunyai kaitan dengan tenaga fizikal. Untuk angina spontan termasuk:

Infark miokardium juga mempunyai beberapa klasifikasi. Menurut asalnya, ia dibahagikan kepada utama dan berulang dan berulang, dan mengikut kedalaman kerusakan tisu menjadi tumpuan kecil dan fokus besar.

Diagnostik

Sebelum membuat diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi, doktor memberi perhatian kepada:

• sejarah pesakit;
• keputusan yang diperoleh daripada pemeriksaan am;
• aduan;
• hasil kajian diagnostik.

Dari kajian diagnostik, pesakit yang disyaki PICS paling sering ditetapkan Echo-KG atau, kerana ia juga dipanggil, ultrasound otot jantung.

Jenis penyelidikan ini memberikan hasil objektif pada keadaan hati, membolehkan doktor mengetahui keadaan kamera apa yang ada, berapa banyak dinding otot yang berubah, sama ada terdapat aneurisme mana saja.

Juga, Echo-KG membantu untuk memahami bagaimana kardiosklerosis yang lazimnya, kerana dalam kajian itu adalah mungkin untuk menganggarkan kira-kira berapa banyak tisu tidak terlibat dalam penguncupan otot.

Mengenai rawatan penyakit arteri koronari dengan ubat-ubatan yang dibaca dalam artikel lain.

Pemeriksaan diagnostik wajib adalah ECG. Pada budi bicara doktor, pesakit boleh diberi prosedur satu kali, mereka boleh menggunakan pemantauan Holter harian (kaedah yang lebih bermaklumat untuk IHD), dan mungkin menawarkan ujian dengan beban.

ECG membolehkan anda mengesan serangan jantung yang dipindahkan, perubahan dalam irama jantung, untuk mewujudkan kehadiran dan lokasi aneurisme.

Sekiranya anda mengesyaki penyakit kardiovaskular daripada sifat infarksi miokardium, radiografi rongga dada diperlukan. X-ray boleh digunakan untuk menentukan konfigurasi jantung dan melihat jika terdapat peningkatan patologi dalam saiznya.

Satu lagi kaedah yang berkesan ialah tomografi pelepasan positron (PET). Kajian hari ini sangat mahal, tetapi salah satu yang paling bermaklumat. PET membolehkan anda menilai proses yang berlaku dalam otot jantung.

Jika penyakit arteri koronari diiringi oleh aterosklerosis, maka angiografi diperlukan untuk membantu menentukan betapa kuatnya saluran koronari yang terjejas oleh proses patologi.

Gejala penyakit arteri koronari dan PICS

Gejala-gejala kardiosklerosis pasca infarkasi sangat terikat pada bahagian jantung yang parut berada di, dan juga kawasan yang didudukinya.

Kegagalan jantung, yang terbentuk akibat perubahan sclerosis dalam tisu otot, merupakan penunjuk utama perkembangan kardiosklerosis. Keterukan patologi bergantung kepada berapa banyak tisu yang dipengaruhi oleh perubahan patologi.

Kegagalan jantung dibahagikan kepada ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang bergantung kepada bahagian hati yang terjejas oleh perubahan sclerosis.

• penampilan perasaan kekurangan udara, sesak nafas dalam kedudukan rawan (pesakit dipaksa untuk duduk separuh sepanjang masa)
• penampilan batuk, dan seseorang boleh mengeluarkan sputum berbusa, serta sedikit darah;
• ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal.

Dengan jenis kekurangan ini, asma jantung terbentuk: seseorang bangun pada waktu malam kerana serangan asma.

Jika kita bercakap mengenai kekurangan ventrikel kanan, maka gejala-gejala berikut akan berlaku:

• Edema muncul pada kaki, saiz yang secara beransur-ansur meningkat dan boleh mencapai pangkal paha;
• kulit pada lengan dan kaki memperoleh warna biru kebiruan;
• cecair berkumpul bukan sahaja pada anggota badan, tetapi juga pada rongga perut, pleural dan lain-lain;
• terdapat kesakitan di sebelah kanan hati kerana peningkatan dalam saiznya;
• urat pada leher jelas terlihat dan berdenyut.

Kekalahan mana-mana bahagian jantung disertai dengan perkembangan aritmia, yang paling sering menyebabkan kematian.

Aneurisme boleh menyertai PICS, yang berbahaya dalam perkembangan komplikasi thromboembolic.

Rawatan

Rawatan PICS dan CHD bermula dengan terapi gejala, iaitu, pertama, menghapuskan kegagalan jantung dan aritmia. Ia diterima untuk memulakan rawatan dengan terapi gejala, kerana ia membantu untuk meringankan keadaan pesakit dan tidak membuang masa pada pemulihan tisu mati, yang tidak realistik pada prinsipnya.

Pada masa yang sama, melegakan orang dari gejala, mereka cuba menghalang proses penstrukturan semula dalam otot jantung.

Selalunya, ubat berikut digunakan:

Selain terapi ubat, pesakit selalu dinasihatkan untuk berhenti merokok, tidak minum alkohol, dan menjalani diet dengan asupan garam yang minimum. Sering kali perlu mengubah gaya hidup secara drastik untuk melambatkan perkembangan penyakit.

Untuk rawatan kardiosklerosis, kaedah pembedahan tidak digunakan, tetapi mereka menggunakan operasi dalam kes-kes apabila PICS digabungkan dengan aneurisme.

Baca lebih lanjut mengenai ibs dan pembesaran angina pk2 baca.

Mengenai penyakit jantung iskemik kronik, kita akan bercakap dalam artikel ini.

Apabila merawat PICS, seseorang tidak sepatutnya melupakan bahawa perlu bukan sahaja untuk mengurangkan keterukan gejala dan menghilangkan tanda-tanda penyakit jantung koronari, tetapi juga untuk mencegah perkembangan infark miokard berulang.

Ramalan

Prognosis untuk patologi ini berbeza-beza. Doktor, menilai prospek, bergantung kepada data tentang bagaimana dinding otot teruk, dan apa tanda kegagalan yang ada di pesakit.

Jika PICS terutamanya memberi kesan kepada ventrikel kiri dengan perkembangan simptom kekurangan yang bersesuaian, dan pecahan pecah turun di bawah 20%, maka prognosis adalah kurang baik.

Dalam kes ini, satu-satunya jalan keluar adalah operasi pemindahan jantung, kerana pesakit tidak akan bertahan lama dengan terapi dadah.

Apakah pix dalam kardiologi?

CHD, angina progresif

Diagnosis pada kemasukan: Penyakit jantung iskemik, angina progresif

Diagnosis klinikal: Penyakit jantung iskemia, PICS (luka dinding posterior ventrikel kiri), angina exertional progresif. (diteruskan dalam sejarah penyakit).

Komplikasi: Sejarah kes ini tidak mengandungi.

Penyakit bersamaan: Urolithiasis, peringkat akut.

Aduan pesakit: Angina, nitrogliserin tidak menghentikan rasa sakit, Dalam kedudukan tegak, rasa sakit berkurang, serangan berlangsung dari 5 hingga 15 minit. Selepas mengambil nitrogliserin - sifat lekuk sakit kepala. (diteruskan dalam sejarah penyakit).

Diagnosis pembezaan: infarksi miokardium.

Pelan peperiksaan: ECG, ultrasound, OAK, OAM, Analisis air kencing mengikut Nechiporenko, urografi kontras intravena, pemeriksaan fundus, Analisis darah biokimia, x-ray dada.

Umur pesakit: 66 tahun Seksyen pesakit: suami.

Epicrisis: Mengandungi episrisis yang dipentaskan.

Ciri-ciri sejarah penyakit: Sejarah penyakit ini dibingkai dengan baik, mengandungi diari pemerhatian. Ditulis oleh pelajar di sebuah universiti perubatan negeri. Lihat yang lain dalam arkib.

Format sejarah:.doc

Halaman / Fon: 19/14

Saiz arkib: 22.58 kb.

Tarikh Penerbitan: 2009-02-04

Views: 29062

Didownload: 8024

Klinik Dibicore: kardiologi

Dalam bahagian ini, keputusan penggunaan klinikal Dibikor dibentangkan kepada perhatian anda.

di pusat-pusat perubatan di Rusia

Pengalaman menggunakan taurine pada tahap pemulihan pesakit selepas pembedahan jantung

Averin E. E. "Kegagalan Jantung" Vol. 15, No. 4 (85), 2014

Peningkatan ketersediaan penjagaan berteknologi tinggi, seperti pembedahan jantung, memburukkan lagi masalah pemulihan pesakit selepas pembedahan. Pencarian ubat-ubatan dan kaedah baru untuk pemulihan pesakit yang berjaya adalah arah yang menjanjikan dalam pembangunan ubat regeneratif.

Dalam kerja-kerja ini, kesan taurine pada petunjuk klinikal, instrumental, makmal dan psikologi utama pada pesakit selepas campur tangan pembedahan jantung di peringkat pemulihan telah ditentukan.

Bahan dan kaedah. Kajian itu melibatkan 48 pesakit dengan CHF berumur 21 hingga 62 tahun. Dua belas lelaki dimasukkan ke dalam kumpulan pesakit dengan CHF etiologi iskemia, yang menerima dan tidak mengambil taurin selepas pembedahan pintasan arteri koronari. Dalam kumpulan pesakit dengan CHF yang disebabkan oleh kecacatan jantung yang diperoleh, yang selepas injap jantung prostetik ditugaskan atau tidak ditugaskan taurine, juga termasuk 12 pesakit. Taurine (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Rusia) diberikan pada dos 250 mg 2 kali sehari selama 3 bulan. Semua pesakit menjalani pemeriksaan klinikal, keadaan kesihatan, aktiviti dan mood mereka ditaksir menggunakan soal selidik "Kesihatan - Aktiviti - Mood" (SAN) dan kualiti hidup (QOL) menggunakan Minnesota Life dengan CH Questionnaire, ECG, echoCG, dan ujian darah.

Hasilnya. Dalam kumpulan pesakit selepas injap jantung prostetik dan CABG yang mengambil taurine, LV EF meningkat dengan ketara dan indeks jisim miokard LV (LVMH) dan tahap TG dalam darah menurun. Dalam kedua-dua kumpulan pesakit yang mengambil taurin, QOL meningkat dengan ketara. Mengikut keputusan ujian SAN dalam kumpulan pesakit yang menggunakan taurine dalam terapi, indeks kesejahteraan, aktiviti dan suasana hati meningkat. Lihat artikel penuh

Kesan organoprotektif dan metabolik taurin dalam rawatan pesakit

dengan kegagalan jantung kronik dan diabetes jenis 2

Statsenko M. E. Shilina N. Vinnikova A. A. MEDISUM CONSILIUM, | 2014, VOLUME 16, No. 3, ms 6-11

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji kesan taurine dalam komposisi terapi kencing manis CHF dan jenis 2 pada keperitan kegagalan jantung, parameter struktur dan fungsional jantung, variasi kadar jantung (HRV), keadaan fungsian buah pinggang, hati, sifat elastik vaskular, IR, karbohidrat dan metabolisme lipid.