Utama

Iskemia

Kajian disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: semua penting mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebab-sebab di mana orang mempunyai apa-apa pelanggaran hati, apa gejala yang memberi penyakit ini. Rawatan yang perlu, berapa lama ia perlu dilakukan, sama ada ia boleh sembuh sepenuhnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita umur persaraan, mengalami hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (disingkat CHF) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi kiri ventrikel dikesan lebih kerap.

Dengan apa-apa pelanggaran fungsi otot jantung tidak dapat benar-benar berehat. Dari sini, kepupusan darah ventrikel berkurangan. Disfungsi ventrikel kiri sedemikian menjejaskan keseluruhan tempoh kitaran denyutan jantung: jika semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah, maka dengan systole (penguncupan miokardium) aorta akan ditolak terlalu sedikit. Ini memberi kesan kepada fungsi ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan stasis darah, perkembangan selanjutnya gangguan sistolik, beban berat atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh ahli kardiologi. Adalah mungkin untuk menarik kepada proses rawatan pakar lain yang sempit: seorang pakar rheumatologi, pakar neurologi, pakar rehabilit.

Sepenuhnya menyingkirkan pelanggaran seperti itu tidak berfungsi, kerana ia sering dicetuskan oleh penyakit utama jantung atau saluran darah atau kemerosotan usia mereka. Prognosis bergantung kepada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

"Dia yang tidak tahu bagaimana untuk berehat, tidak dapat bekerja dengan baik," kata pepatah terkenal itu. Dan ia adalah. Rehat membantu seseorang untuk memulihkan kekuatan fizikal, keadaan psikologi, menyesuaikan diri dengan kerja yang sepenuhnya.

Beberapa orang tahu bahawa hati juga memerlukan rehat yang baik untuk kerja yang produktif. Jika kelonggaran yang betul dari bilik jantung, misalnya, dari ventrikel kiri, tidak berlaku, disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang, dan ini mungkin mengancam pelanggaran yang lebih serius dalam kerjanya. Tetapi apabila jantung sedang berehat, kerana kerjanya berlaku di "tanpa henti"? Patologi apa jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri, apakah tanda-tandanya? Apakah bahaya itu? Adakah ini kerosakan dalam kerja jantung untuk dirawat? Jawapan kepada soalan-soalan ini akan dibentangkan dalam artikel kami.

1 Bagaimanakah jantungnya beristirahat?

Siklus kerja jantung

Hati adalah organ unik, jika hanya kerana ia berfungsi dan terletak pada masa yang sama. Faktanya adalah bahawa bilik jantung atrium dan kontrak ventrikel bergantian. Pada masa penguncupan (systole) atria, ada kelonggaran (diastole) ventrikel, dan sebaliknya, apabila giliran systole ventrikel datang, atria berehat.

Oleh itu, diastole ventrikel kiri adalah saat ia berada dalam keadaan santai dan penuh dengan darah, yang, dengan penguncupan jantung lanjut dari miokardium, diusir ke dalam kapal dan merebak melalui badan. Kerja-kerja jantung bergantung pada bagaimana sepenuhnya kelonggaran berlaku atau diastole (jumlah jumlah darah mengalir ke dalam bilik jantung, jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung ke dalam kapal).

2 Apakah disfungsi diastolik?

Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pandangan pertama adalah istilah medis yang kompleks. Tetapi untuk memahami ia adalah mudah, memahami anatomi dan kerja jantung. Dalam bahasa Latin, dis adalah pelanggaran, fungsi adalah aktiviti, fungsi. Oleh itu, disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah disfungsi ventrikel kiri dalam fasa diastole, dan sejak kelonggaran terjadi di diastole, gangguan gangguan disfungsi diastrik kiri dikaitkan dengan pelanggaran terikan miokard pada ruang jantung ini. Dengan patologi ini, kelonggaran otot miokardium yang betul tidak berlaku, pengisiannya dengan darah melambatkan atau tidak berlaku sepenuhnya.

3 Disfungsi atau kegagalan?

Disfungsi diastolik

Jumlah darah yang memasuki bilik bawah jantung menurun, yang meningkatkan beban pada atria, meningkatkan tekanan pengisian, mengimbangi stasis pulmonari atau sistemik. Pelanggaran fungsi diastolik menyebabkan kegagalan diastolik, tetapi kegagalan jantung diastolik berlaku apabila fungsi sistolik ventrikel kiri dipelihara.

Dalam kata yang mudah, manifestasi patologi yang terawal mengenai kerja ventrikel adalah disfungsi mereka di diastole, masalah yang lebih serius terhadap latar belakang disfungsi adalah kekurangan diastolik. Yang terakhir ini termasuk disfungsi diastolik, tetapi tidak selalu dengan disfungsi diastolik terdapat simptom dan klinik kegagalan jantung.

4 Punca kelonggaran ventrikel kiri terjejas

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel mungkin berlaku disebabkan oleh kenaikan besar-besarnya hipertrofi, atau pengurangan keanjalan dan pematuhan miokardium. Harus diingat bahawa hampir semua penyakit jantung dalam satu darjah atau yang lain mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Selalunya, disfungsi diastolik ventrikel kiri berlaku dalam penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemia, stenosis aorta, aritmia pelbagai jenis dan asal usul, dan penyakit perikardium.

Perlu diperhatikan bahawa kehilangan keanjalan dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diperhatikan semasa proses penuaan semulajadi. Wanita yang berusia lebih dari enam puluh lebih terdedah kepada gangguan tersebut. Tekanan darah tinggi membawa kepada kenaikan beban pada ventrikel kiri, kerana ia meningkatkan saiz, miokardium adalah hypertrophied. Dan miokardium yang diubah hilang keupayaan untuk kelonggaran yang normal, pelanggaran tersebut pada mulanya membawa kepada disfungsi, dan kemudian menjadi kegagalan.

5 Pengelasan pelanggaran

Pembesaran atrium kiri

Terdapat tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Jenis I - disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dikelaskan sebagai ringan oleh keparahan. Ini adalah peringkat awal perubahan patologi dalam miokardium, nama lainnya adalah hipertropik. Pada peringkat awal, ia adalah tanpa gejala, dan ini adalah kesilapannya, kerana pesakit tidak mencadangkan keabnormalan dalam kerja jantung dan tidak mendapatkan bantuan perubatan. Dengan jenis 1 disfungsi kegagalan jantung tidak berlaku, dan jenis ini didiagnosis hanya dengan EchoCG.

Jenis II - disfungsi jenis kedua dicirikan sebagai keparahan sedang. Dalam jenis II, disebabkan oleh kelonggaran ventrikel kiri dan jumlah darah yang dikurangkan daripada itu, atrium kiri mengambil peranan yang kompensasi dan mula berfungsi "selama dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan seterusnya peningkatannya. Jenis kedua disfungsi boleh dicirikan oleh tanda-tanda klinikal kegagalan jantung dan tanda-tanda kesakitan paru-paru.

Tipe III - atau disfungsi ketat. Ini adalah gangguan yang teruk yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam pematuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, dan gambar klinikal yang jelas kegagalan jantung kongestif. Lazimnya, dengan jenis III, terdapat kemerosotan mendadak keadaan dengan akses kepada edema pulmonari, asma jantung Dan ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, yang, tanpa rawatan kecemasan yang sewajarnya, sering mengakibatkan kematian.

6 Symptomatology

Sesak nafas semasa aktiviti fizikal

Pada awal, peringkat awal perkembangan disfungsi diastolik, pesakit mungkin tidak mempunyai aduan. Kes apabila disfungsi diastolik dikesan sebagai penemuan rawak semasa echoCG tidak jarang berlaku. Pada peringkat seterusnya pesakit bimbang tentang aduan yang berikut:

  1. Sesak nafas. Pada mulanya, gejala ini terganggu hanya semasa aktiviti fizikal, dengan perkembangan penyakit, dyspnea mungkin berlaku dengan sedikit beban, dan kemudian juga mengganggu.
  2. Palpitasi. Peningkatan kadar denyutan jantung tidak jarang berlaku dalam pelanggaran hati ini. Dalam banyak pesakit, kadar denyutan jantung mencapai nilai submaximal walaupun berehat dan meningkat dengan ketara semasa kerja, berjalan, dan keseronokan.

Sekiranya gejala dan aduan itu muncul, pesakit mesti menjalani pemeriksaan komprehensif sistem kardiovaskular.

7 Diagnostik

Disfungsi diastolik dikesan terutamanya semasa kaedah pemeriksaan instrumental seperti echocardiography. Dengan pengenalan kaedah ini dalam amalan pakar perubatan klinikal, diagnosis disfungsi diastolik mula ditetapkan pada kali lebih kerap. EchoCG, serta Doppler-EchoCG, membolehkan untuk mengenal pasti gangguan utama yang berlaku semasa relaksasi miokardium, ketebalan dindingnya, menganggarkan pecahan pecah, kekakuan dan kriteria penting lain yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran dan jenis disfungsi. Dalam diagnosis juga digunakan sinar-X dada, boleh digunakan kaedah diagnostik invasif yang sangat khusus untuk tanda-tanda tertentu - ventriculography.

8 rawatan

Adakah ia bernilai merawat disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik itu? Ramai pesakit tertanya-tanya. Ahli Kardi bersetuju: ya. Walaupun pada tahap awal tidak ada manifestasi klinikal, disfungsi mampu perkembangan dan pembentukan kegagalan jantung, terutama jika terdapat penyakit lain dari jantung dan saluran darah (AH, CHD) dalam sejarah pesakit. Terapi ubat termasuk kumpulan ubat yang dalam amalan kardiologi membawa kepada hipertrofi miokardial yang lebih perlahan, meningkatkan kelonggaran dan meningkatkan keanjalan dinding ventrikel. Ubat-ubatan ini termasuk:

  1. Perencat ACE - kumpulan ubat ini berkesan dalam kedua-dua peringkat awal dan akhir penyakit ini. Wakil kumpulan: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - kumpulan yang membantu untuk melegakan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan saluran jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
  3. Pengendali B membolehkan anda memperlambat laju denyut jantung, yang menyebabkan pemanjangan diastole, yang mempunyai kesan yang baik terhadap kelonggaran hati. Kumpulan ubat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Apakah fungsi disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dan bagaimana untuk merawat penyakit ini?

Apabila disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit itu, bagaimana untuk mendiagnosis penyakit - soalan yang menarik perhatian pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu semasa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mendokumentasikan bahawa disfungsi jantung adalah paling biasa pada wanita umur persaraan; lelaki kurang berkemungkinan menerima diagnosis ini.

Peredaran darah dalam otot jantung terjadi dalam tiga langkah:

  1. 1. Relaksasi otot.
  2. 2. Di dalam atria terdapat perbezaan tekanan, oleh karena itu darah bergerak perlahan ke ventrikel jantung kiri.
  3. 3. Sebaik sahaja terdapat penguncupan otot jantung, darah yang tinggal secara dramatik mengalir ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses yang diperkemas ini gagal, menyebabkan fungsi diastolik ventrikel kiri menjadi terjejas.

Sebab-sebab berlakunya penyakit ini boleh banyak. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor.

Penyakit ini berlaku di latar belakang:

  1. 1. Infarksi jantung.
  2. 2. Umur persaraan.
  3. 3. Obesiti.
  4. 4. Disfungsi miokardium.
  5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
  6. 6. Hipertensi.

Kebanyakan penyakit jantung memicu disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Otot yang paling penting ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan, seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga menyebabkan ketegangan tambahan di hati. Persekitaran mempunyai kesan langsung kepada keadaan organ penting ini.

Penyakit ini dibahagikan kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 adalah, sebagai peraturan, perubahan dalam kerja organ terhadap latar belakang orang tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama kerja bekalan darah terganggu - kelonggaran ventrikel.

Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah berlaku kerana perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam dinding badan, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, tetapi jika anda tidak merawat patologi, pesakit akan mengalami gejala berikut:

  1. 1. Sesak nafas yang berlaku selepas aktiviti fizikal dan keadaan tenang.
  2. 2. Detak jantung.
  3. 3. Batuk tanpa sebab.
  4. 4. Rasa ketegangan di dada, mungkin kekurangan udara.
  5. 5. Kesakitan hati.
  6. 6. Bengkak kaki.

Selepas pesakit mengadu kepada doktor tentang ciri-ciri gejala disfungsi ventrikel kiri, beberapa kajian akan ditetapkan. Dalam kebanyakan kes, kerja dengan pesakit adalah pakar kardiologi yang sempit.

Pertama sekali, ujian am dilantik oleh doktor, yang berdasarkannya kerja organisme secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap potasium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Dalam kes kecurigaan, kajian kelenjar tiroid akan ditugaskan untuk mengesan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung mesti menghadapi kerja berganda. Jika punca disfungsi terletak tepat pada gangguan kelenjar tiroid, maka endocrinologist akan berurusan dengan rawatan. Hanya selepas menyesuaikan tahap hormon, otot jantung akan kembali normal.

Penyelidikan ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah yang serupa. Prosedur ini berlangsung tidak lebih daripada 10 minit, elektrod dipasang pada dada pesakit, yang membaca maklumat. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mematuhi beberapa peraturan:

  1. 1. Pernafasan harus tenang, walaupun.
  2. 2. Anda tidak boleh mengepam, anda perlu melonggarkan seluruh badan.
  3. 3. Adalah dinasihatkan untuk menjalani prosedur perut kosong, selepas memakan makanan perlu mengambil masa 2-3 jam.

Jika perlu, doktor boleh menetapkan ECG menggunakan kaedah Holter. Hasil pemantauan sedemikian lebih tepat, kerana alat tersebut membaca informasi pada siang hari. Sabuk khas dengan poket untuk peranti dipasang pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang pada dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani kehidupan yang normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja DDZH (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lain.

Pada masa yang sama dengan ECG, ultrasound jantung ditugaskan, ia dapat melihat secara visual keadaan organ dan memantau aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan membawa kepada sensor dada. Tiada persediaan untuk ultrasound diperlukan. Kajian ini dapat mengenal pasti banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor mendiagnosis berdasarkan analisis am, pemantauan ECG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes diperlukan kajian lanjutan. Pesakit mungkin mempunyai ECG selepas senaman, x-ray dada, MRI otot jantung, dan angiografi koronari.

Jenis gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah kegagalan dalam proses mengisi dengan darah semasa tempoh diastole (kelonggaran otot jantung), iaitu. keupayaan untuk mengepam darah dari sistem arteri paru-paru ke dalam rongga ruang jantung ini berkurangan, dan, akibatnya, kepenuhannya semasa istirahat menurun. Gangguan ventrikel kiri diastolik ditunjukkan oleh peningkatan nisbah penunjuk seperti tekanan terakhir dan jumlah akhir semasa tempoh diastole.

Menarik Penyakit ini biasanya didiagnosis pada orang berusia lebih 60 tahun, paling sering pada wanita.

Fungsi diastolik ventrikel kiri (kepenuhannya) termasuk tiga peringkat:

  • kelonggaran otot jantung, yang didasarkan pada penghapusan ion kalsium yang aktif dari gentian gentian otot, sel-sel otot yang dikontrakkan secara santai di miokardium dan meningkatkan panjangnya;
  • pengisian pasif. Proses ini secara langsung bergantung kepada pematuhan dinding yang kedua;
  • pengisian, yang dilakukan dengan mengurangkan Atria.

Pelbagai faktor melibatkan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri, yang ditunjukkan dalam pelanggaran salah satu daripada tiga peringkat. Hasil daripada patologi ini, miokardium tidak mempunyai jumlah darah yang mencukupi untuk memastikan output jantung yang normal. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan hipertensi pulmonari.

Menarik Dibuktikan bahawa proses patologis ini mendahului perubahan dalam fungsi sistolik, dan juga boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik dalam kes-kes di mana jumlah strok dan jumlah minit darah, indeks jantung dan pecahan pecah belum lagi berubah.

Apa yang menyebabkan pelanggaran ini?

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri, disertai dengan kemerosotan proses relaksasi dan pengurangan keanjalan dindingnya, paling sering dikaitkan dengan hypertrophy miokardium, iaitu. penebalan dindingnya.

Penyebab utama hypertrophy otot jantung adalah:

  • kardiomiopati pelbagai genesis;
  • tekanan darah tinggi;
  • penyempitan mulut aorta.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan hemodinamik dalam disfungsi diastolik di bahagian miokardium ini ialah:

  • penebalan pericardium, yang membawa kepada pemampatan ruang jantung;
  • kerosakan miokard infiltratif akibat amiloidosis, sarcoidosis, dan penyakit lain yang membawa kepada atrofi serat otot dan penurunan keanjalannya;
  • proses patologi kapal koronari, terutamanya penyakit iskemia, yang menyebabkan peningkatan kekejangan miokardia akibat parut.

Ia penting! Kumpulan risiko untuk perkembangan patologi termasuk orang gemuk dengan diabetes.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Gangguan fungsional diastole ventrikel kiri mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama sebelum gejala klinikal pertama muncul. Tanda-tanda klinikal berikut disfungsi diastolik ventrikel kiri dibezakan:

  • kegagalan jantung (fibrilasi atrium);
  • dyspnea yang teruk, yang muncul beberapa jam selepas tidur;
  • batuk yang semakin parah apabila berbaring;
  • sesak nafas, yang mula-mula memanifestasikan dirinya hanya semasa latihan fizikal, dan dengan perkembangan penyakit itu - dan berehat;
  • keletihan.

Jenis patologi dan keterukan mereka

Hari ini, jenis disfungsi diastolik di bawah ventrikel kiri dibezakan:

  • Yang pertama, yang disertai dengan pelanggaran proses relaksasi (yang melambatkan) ruang jantung di diastole. Jumlah darah yang diperlukan pada peringkat ini datang dengan kontraksi atrium;
  • Yang kedua, dicirikan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri, oleh sebab itu pengisian bilik sebelah jantung yang berdekatan mungkin hanya disebabkan oleh tindakan kecerunan tekanan. Inilah yang dipanggil. jenis pseudonormal.
  • Yang ketiga, dikaitkan dengan peningkatan tekanan di atrium, penurunan keanjalan dan peningkatan kekakuan dinding ventrikel (jenis ketat).

Kerosakan fungsional diastole di dalam ruang jantung ini terbentuk secara beransur-ansur, dan dibahagikan kepada 4 darjah keparahan: ringan (penyakit jenis I), sederhana (penyakit jenis II), boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan (penyakit jenis III).

Bagaimanakah saya dapat mengenal pasti penyakit ini?

Sekiranya fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu dan pencabulan itu dikesan pada peringkat awal, maka perkembangan perubahan tak dapat dipulihkan dapat dicegah. Diagnosis patologi ini dilakukan oleh kaedah berikut:

  • echocardiography dua dimensi dalam kombinasi dengan Doppler, yang membolehkan untuk memperoleh imej masa nyata miokardium dan menilai fungsi hemodinamiknya.
  • ventriculography menggunakan albumin radioaktif untuk menentukan fungsi kontraksi jantung pada amnya dan ruang yang diperlukan khususnya;
  • ECG, sebagai kajian tambahan;
  • x-ray dada, untuk menentukan gejala pertama hipertensi pulmonari.

Bagaimana kerosakan fungsian?

Seperti yang telah diperhatikan, disfungsi diastolik ventrikel kiri, rawatan yang bergantung kepada jenis penyakit, terutamanya memberi kesan kepada proses hemodinamik. Oleh itu, pelan rawatan adalah berdasarkan kepada pembetulan pelanggaran proses ini. Pemantauan tekanan darah, denyutan jantung dan metabolisma garam secara tetap, diikuti pembetulannya, serta pembentukan semula geometri miokardium (pengurangan penebalan dan pengembalian dinding biliknya kepada normal) dijalankan.

Antara ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat gangguan fungsi diastole bahagian ini jantung, terdapat kumpulan-kumpulan berikut:

  • adrenoblockers;
  • ubat-ubatan untuk meningkatkan keanjalan otot jantung, mengurangkan tekanan, mengurangkan preload dan mempromosikan remodeling miokard (sartans dan inhibitor dan ACE);
  • ubat diuretik (diuretik);
  • ubat yang mengurangkan tahap kalsium dalam sel-sel jantung.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Kemungkinan bahawa orang dengan diagnosis ini atau yang "hati" akan mendedahkan tanda-tanda gangguan diastolik ventrikel kiri adalah sangat tinggi, contohnya, dari 50 hingga 90 peratus pesakit dengan hipertensi arteri mengalami pelanggaran seperti itu.

Sekilas pandang mungkin kelihatan bahawa kerosakan dalam kerja bahagian miokardium yang berasingan, terutamanya jika mereka tidak mempunyai gejala yang jelas, tidak menimbulkan bahaya kesihatan. Malah, jika tiada rawatan yang betul, disfungsi diastolik ventrikel kiri boleh menyebabkan penurunan tekanan darah yang serius, menimbulkan aritmia dan akibat yang tidak menyenangkan. Sehubungan ini, para doktor sangat menyarankan untuk memberi perhatian kepada keadaan otot utama badan dan dalam mana-mana tanda patologi hubungi pakar. Nasihat ini amat relevan bagi mereka yang mempunyai patologi kongenital atau memperoleh hati.

Menarik Antara saintis perubatan tidak ada konsensus mengenai sama ada pencabulan fungsi diastolik ventrikel kiri berlaku di semua teras, tetapi adalah jelas bahawa orang tua dan mereka yang menderita CHF paling berisiko. Ia juga dikenali sebagai keadaan bertambah buruk, patologi ini berlangsung.

Ciri khas pelanggaran itu

Dalam kesusasteraan am, gangguan diastolik kiri sering digunakan sebagai sinonim untuk kegagalan jantung diastolik, walaupun konsep-konsep ini tidak boleh dipanggil sama. Hakikatnya adalah bahawa dengan kehadiran SDS penurunan keanjalan bahagian kiri miokardium sentiasa tetap, bagaimanapun, sering masalah ini hanyalah pendahuluan kegagalan sistolik.

Tidak semestinya, seseorang yang mengalami penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri akhirnya didiagnosis sebagai mengalami kegagalan jantung kronik, kerana ini juga memerlukan tanda-tanda ciri-ciri lain, serta penurunan sedikit dalam kadar pecahan ejeksi. Keputusan mengenai diagnosis dibuat oleh seorang doktor setelah kajian mendalam tentang prestasi semua bahagian miokardium, serta berdasarkan hasil prosedur diagnostik.

Apa yang menyebabkan penurunan fungsi diastolik?

Sebab-sebab mengapa fungsi diastolik terjejas mungkin cukup banyak, dan setiap orang mempunyai patologi yang ditunjukkan dengan berbeza dan boleh dicetuskan oleh gangguan dalaman dan faktor luaran. Antara sebab yang paling biasa:

  • penyempitan lumen aorta yang ketara kerana gabungan cangkul injap (stenosis aorta);
  • penyakit jantung iskemia;
  • peningkatan tekanan darah secara teratur;
  • berat badan berlebihan;
  • umur tua

Walau bagaimanapun, ventrikel kiri disfungsi diastolik berlaku, dan dalam beberapa kes lain, contohnya di hadapan kecederaan teruk miokardium (cardiomyopathy, penyakit endocardial, dll), dan kegagalan sistem yang disebabkan oleh amyloidosis, hemochromatosis, sindrom hypereosinophilic dan lain-lain Jarang, bagaimanapun, perkembangan patologi adalah mungkin dengan pengambilan perikarditis konstruktif dan dengan penyakit akumulasi glikogen.

Gejala dan manifestasi disfungsi yang mungkin

Manifestasi dalaman dan luaran disfungsi diastolik bergantung pada banyak faktor, khususnya, pada keadaan otot jantung, lebih tepatnya, keanjalan dinding dan kadar kejayaan relaksasi otot utama tubuh.

Faktor yang mempengaruhi kelonggaran ventrikel kiri

Jika fungsi diastolik dari ventrikel kiri untuk satu sebab atau yang lain terjejas, maka terdapat peningkatan dalam tekanan pengisian untuk mengekalkan petunjuk jumlah darah yang dihasilkan, yang diperlukan untuk berfungsi normal organ-organ. Akibat kegagalan, sebagai peraturan, sesak nafas terjadi, yang menunjukkan kehadiran genangan dalam paru-paru.

Ia penting! Sekiranya anda tidak menyingkirkan tekanan yang berlebihan ke atas katil paru-paru, maka ada bahaya bahawa disfungsi kemudiannya akan berkembang menjadi kegagalan jantung sebelah kanan.

Sekiranya patologi berada dalam fasa sederhana, gejala-gejala muncul secara berkala, dan jantung beransur-ansur kembali normal, tetapi dalam kes-kes yang teruk, ketegaran mencapai nilai yang begitu besar sehingga atria tidak dapat mengimbangi jumlah yang diperlukan. Berdasarkan gambaran klinikal dan tahap kerosakan, jenis-jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri ini dibezakan:

  • Jenis I adalah terutamanya hasil daripada perubahan yang berkaitan dengan usia dalam struktur ventrikel, yang ditunjukkan dalam penurunan dalam pecahan darah mengepam dan pengurangan keseluruhan dalam jumlah darah dengan peningkatan serentak dalam jumlah sistolik. Komplikasi yang paling serius ialah perkembangan stasis vena, walaupun hipertensi pulmonari sekunder juga membawa risiko;
  • Jenis II (terhad) - diiringi oleh peningkatan ketara dalam ketegangan yang menyebabkan cerun tekanan yang signifikan antara kamar di peringkat awal diastole, yang disertai oleh perubahan sifat aliran transmitral.

Pendekatan bersepadu - kunci kepada terapi berkesan

Penyebab dan ketepatan diagnosis secara langsung bergantung pada seberapa cepat disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat sembuh. Rawatan patologi ini terutamanya bertujuan untuk meneutralkan faktor-faktor yang memprovokasi, serta menyingkirkan penyakit asas sistem kardiovaskular, misalnya, IHD atau hipertensi.

Kadang-kala, untuk memulihkan miokardium, operasi pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan pericardium yang rosak, walaupun kebanyakan terapi adalah terhad untuk mengambil ubat, iaitu:

  • ACE inhibitors, ARB;
  • beta blockers;
  • diuretik;
  • penyekat saluran kalsium, dsb.

Di samping itu, untuk mengekalkan keadaan biasa "enjin dalaman" pesakit dengan fungsi diastolik terjejas ditetapkan diet dengan jumlah yang terhad natrium, disyorkan pengurusan fizikal (terutamanya jika ada berat badan yang berlebihan), dan juga menetapkan had ke atas jumlah cecair yang digunakan.

Gejala disfungsi diastolik jenis peralihan. Fungsi diastolik

Pada masa ini terdapat pelbagai penyakit jantung dan penyimpangan dari norma. Salah satu daripada mereka dipanggil disfungsi ventrikel jantung. Untuk kerja otot jantung yang terbaik, semua bahagian tubuh kita perlu mendapatkan darah yang mencukupi.

Jantung melakukan fungsi mengepam, iaitu secara beransur-ansur menenangkan dan mengikat otot-otot jantung, iaitu miokardium. Sekiranya proses ini terganggu, disfungsi jantung ventrikel berlaku, dan dari masa ke masa, keupayaan jantung untuk mengalihkan darah ke aorta berkurang, yang mengurangkan bekalan darah ke organ manusia yang penting. Semua ini boleh menyebabkan disfungsi miokardium.

Dengan disfungsi ventrikel jantung, pengepaman darah terganggu semasa bersantai otot jantung dan penguncupannya. Mungkin ada genangan darah di organ-organ penting.

Dua jenis disfungsi berinteraksi dengan kegagalan jantung, dan tahap kegagalan bergantung kepada tahap penyelewengan dari norma disfungsi. Sekiranya seseorang mengalami disfungsi bilik di dalam hati, maka anda perlu segera menghubungi doktor anda untuk memberi ubat.

Terdapat dua jenis disfungsi, iaitu diastolik dan sistolik. Apabila sisihan diastolik dari norma disfungsi muncul ketidakupayaan miokardium untuk berehat untuk mendapatkan jumlah darah yang diperlukan. Hanya separuh daripada pecahan dikeluarkan. Dalam bentuk aslinya, fungsi diastolik terdapat dalam 15% kes.

Disfungsi ventrikel hati dibahagikan kepada tiga jenis, iaitu:

  • Penyimpangan kelonggaran.
  • Pseudonormal
  • Terhad.

Apabila sisihan sistolik dicirikan oleh penurunan kontraksi otot utama sistem jantung dan sedikit darah masuk ke aorta. Menurut pemerhatian ultrasound, penurunan pecahan laras kriteria utama lebih dari 40%.

Sebabnya

Seperti mana-mana penyelewengan lain, disfungsi ventrikel jantung mempunyai sebab tersendiri, iaitu:

  • Infark miokardium.
  • Hipertensi.
  • Pelbagai penyakit jantung.
  • Bengkak pelbagai anggota badan.
  • Fungsi hati yang tidak betul.

Selain itu, pelbagai punca kecacatan jantung, penyakit kongenital, organ-organ yang rosak, pelbagai serangan jantung boleh dikaitkan dengan punca-punca, yang semuanya secara langsung mempengaruhi fungsi normal otot jantung.

Ventrikel kiri

Kerana ia seolah-olah pada mulanya, apa-apa kelainan jantung di kawasan lain dari miokardium tidak mempunyai gejala yang jelas dan tidak membahayakan kesihatan. Walaubagaimanapun, dengan pendekatan yang salah untuk rawatan, disfungsi ventrikel kiri hati boleh menjejaskan penurunan tajam atau peningkatan tekanan darah, aritmia dan akibat lain mungkin juga berlaku.

Pada gejala pertama, doktor yang hadir menasihatkan untuk memperhatikan otot inti jantung, iaitu, untuk mengesan perubahan dalam keadaan otot berbanding dengan norma. Sangat penting untuk merawat nasihat itu adalah orang-orang yang mempunyai penyakit kongenital atau memperoleh hati.

Secara umum, penyakit ini memberi kesan kepada orang tua, serta mereka yang mengalami kegagalan jantung. Sekiranya tiada percubaan dibuat untuk memperbaiki keadaan, disfungsi mula berkembang.

Tidak sengaja meninggalkan disfungsi ventrikel disertai oleh kegagalan kronik, selalunya disfungsi tidak berkembang dan dengan rawatan yang betul, keadaan pesakit bertambah baik.

Ventrikel kanan

Penyebab ketidaksuburan ventrikel kanan boleh menjadi pelbagai penyakit, serta kekurangan perut kanan, yang kemudiannya boleh berkembang menjadi pelbagai penyakit bronkopulmonari, seperti asma. Juga semua ini dipengaruhi oleh pelbagai kecacatan jantung kongenital.

Orang dengan disfungsi ventrikel kanan mempunyai gejala berikut:

  • Biru pelbagai anggota badan.
  • Stasis darah pada organ penting (otak, hati, buah pinggang).
  • Bengkak anggota badan.
  • Fungsi hati yang tidak betul.
  • Gejala lain.

Sekiranya satu atau lebih gejala dikesan, anda perlu berjumpa dengan doktor untuk menetapkan diagnosis yang akan membantu anda mencari cara yang berkesan untuk merawat patologi. Hari ini, ubat-ubatan mempunyai pelbagai cara untuk mendiagnosis disfungsi jantung ventrikel. Doktor mungkin menetapkan ujian rutin darah dan air kencing untuk membuat penilaian kualiti darah.

Sekiranya ujian darah menunjukkan terlalu sedikit atau tidak mencukupi, kajian boleh dibuat yang akan menunjukkan tahap hormon dalam darah. Kerana mungkin terdapat kelebihan atau kekurangan hormon tertentu.

Salah satu kaedah yang paling berkesan adalah ECG dan Echocardiography adalah alat utama untuk kajian disfungsi, tanpa mana-mana institusi perubatan boleh lakukan. Juga boleh melantik x-ray. Sekarang diagnosis penyakit setiap tahun mendapat momentum, yang membantu menghalang pelbagai peringkat penyakit jantung.

Rawatan

Selepas diagnosis, pesakit perlu sedar bahawa untuk meningkatkan kesihatannya, dia memerlukan rawatan. Jangan mengabaikan nasihat doktor, dan mengambil pil sekali atau dua kali sehari. Langkah-langkah sedemikian akan memanjangkan hayat pesakit untuk masa yang lama dan membolehkan anda menikmati dan menikmati kehidupan setiap hari.

Walau bagaimanapun, di peringkat akhir patologi, dengan pil sahaja, kehidupan dan kesejahteraan pesakit tidak dapat diperbaiki, kerana ubat yang lebih kuat diperlukan. Kebanyakan diuretik diresepkan, serta aspirin, nitrogliserin, beta, dan doktor juga boleh menetapkan gabungan ubat-ubatan.

Ramalan

Jika anda tidak mengambil serius diagnosis disfungsi dan menjalani kehidupan yang normal, mungkin ada hasil yang mematikan. Walau bagaimanapun, jika anda mengikuti diet, jangan makan makanan goreng, sos panas dan aditif, maka semua ini akan menjejaskan kehidupan pesakit.

Untuk mengurangkan beban di jantung, perlu minum kira-kira 1.5 liter air, tetapi tidak lebih lagi, anda juga harus melepaskan tabiat buruk, kerana ia juga menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada tubuh untuk orang yang sihat. Dengan semua ini, tubuh memerlukan senaman, tetapi anda tidak perlu terlalu banyak kerja, anda harus berehat dan memerhatikan tidur. Mengamati diet prognosis hidup untuk disfungsi penghiburan.

Mana-mana diagnosis, apa-apa penyakit atau kelainan bukanlah sebab untuk panik. Perubatan moden membolehkan anda memperluaskan kehidupan seseorang dan mengetahui semua citarasa. Mengikut peraturan, ia bukan sahaja dapat membantu mengatasi penyakit ini, tetapi juga membantu menjalani kehidupan yang menarik dan pelbagai. Menolak tabiat buruk kehidupan akan dipenuhi dengan warna-warna terang dan hobi baru akan muncul. Rutin harian yang betul akan membantu merancang hari anda supaya segala-galanya tepat pada waktunya.

13 April 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri dan peranannya dalam perkembangan kegagalan jantung kronik

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mekanisme pembangunan disfungsi diastolik miokardium (DD), peranannya dalam kejadian kegagalan jantung kronik (CHF) telah menjadi subjek penyelidikan oleh doktor dan ahli fisiologi. Jika banyak kerja telah ditulis mengenai disfungsi sistolik (DM), kerana ia adalah yang paling biasa dan dikaji, maka kita tahu sedikit tentang fungsi diastolik ventrikel kiri (LV), dan ini walaupun lebih daripada setengah abad kajiannya. Nilai dan peranan DD dalam pembentukan CHF telah ditentukan hanya dalam tiga dekad yang lalu. Ini disebabkan oleh kesukaran diagnosis awal DD, kerana ia hampir tidak asimtomatik dan pesakit pergi ke doktor pada peringkat kemudian, apabila kegagalan peredaran darah sistolik berkembang.
Secara tradisinya, CHF dikaitkan dengan fungsi contractile terjejas miokardium. Walau bagaimanapun, menurut idea moden tentang patofisiologi CHF, kencing manis dianggap hanya sebagai salah satu faktor bersama dengan perubahan ketegangan dinding dan struktur pengisian diastolik, iaitu. dengan semua yang termasuk dalam konsep "pembentukan semula LV." Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih dan lebih kerap terdapat bukti pentingnya DD dalam kejadian, kursus klinikal dan prognosis CHF.
Banyak kajian telah ditumpukan untuk mengkaji kesan diabetes LV LV pada prognosis pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, kesan DD LV telah banyak dikaji.
Di samping itu, beberapa karya telah menunjukkan bahawa dalam 30 ?? 40% pesakit dengan CHF, klinik kegagalan jantung disebabkan oleh sistolik, tetapi gangguan fungsi diastolik LV.
Terdapat tiga jenis utama disfungsi diastolik LV ?? hipertrofik, pseudonormal dan ketat. Yang terakhir mempunyai prognosis yang paling teruk pada pesakit dengan CHF. Dengan jenis DD yang ketat, pengubahsuaian LV mencapai sejauh mana kencing manis tidak memainkan peranan utama, seperti pada peringkat awal pembentukan CHF. Jenis pencabutan yang ketat bagi pengisian diastolik ventrikel kiri adalah pencetus yang paling penting dalam kematian kardiovaskular dan pemindahan hati sukarela.
Ciri khas pengubahsuaian LV maladaptive pada pesakit selepas infark miokard akut (AMI) adalah kecenderungan ke arah pembangunan jenis pembetulan diastolik LV yang ketat. Dibuktikan bahawa kelas fungsional NYHA, toleransi terhadap usaha fizikal dan kualiti hidup pesakit dengan CHF lebih berkaitan dengan fungsi diastolik yang kurang terjejas daripada diabetes. Oleh itu, pengenalan jenis DD yang ketat, tanpa mengira keadaan fungsi sistolik dan mekanisme penyesuaian-penyesuaian lain dalam CHF, menunjukkan kursus CHF yang lebih teruk.
Biasanya, pengisian diastolik jantung dikawal oleh interaksi kompleks pelbagai faktor jantung dan extracardiac.
Aliran darah ke dalam ventrikel dijalankan dalam dua fasa ?? dalam fasa cepat (aktif) mengisi diastole awal dan dalam fasa perlahan (pasif) mengisi diastole lewat, berakhir di systole atrium.
Peranan atria di bawah keadaan normal dan jika tiada gangguan kelonggaran diastolik adalah agak kecil: sumbangan atrium systole kepada output jantung tidak melebihi 25%, yang menunjukkan ia hanya pam tambahan untuk mengisi ventrikel, tetapi dengan perkembangan CHF, systole atrium mendapat perolehan penting yang penting.
Diastole awal bermula dengan tempoh relaksasi isovolumik pada ventrikel dan menyebabkan persamaan tekanan antara atrium dan ventrikel, yang seterusnya bergantung pada tekanan di atrium itu sendiri dan kadar kelonggaran miokardium ventrikel. Proses relaksasi ditentukan oleh kelajuan penyisihan actin-myosin (bahagian aktif relasi yang bergantung kepada tenaga) dan regangan struktur elastik miokardium, dimampatkan semasa systole (bahagian relaks bebas pasif, bebas tenaga). Kadar penyisihan bergantung kepada pertalian protein troponin C hingga Ca ++ ion dan kepekatan kalsium di ruang bebas di sekitar myofilamen dan dalam retikulum sarcoplasmic. Pengaturan ion Ca ++ pula dipastikan oleh operasi pam kalsium transmembrane dan sarcoplasmic (CA ++ - ATPase), dan proses pemindahan ion ke dalam retikulum, terutamanya terhadap kecerunan tumpuan, memerlukan sejumlah besar fosfat makroenergi bebas. Dalam hal ini, nampaknya kemungkinan besar adalah proses intensif tenaga penyerapan Ca ++ oleh retikulum adalah pautan lemah yang terganggu dalam patologi jantung dan memulakan DD. Perlu diingatkan bahawa keamatan tenaga kalsium inaktivasi jauh melebihi penggunaan tenaga untuk penyerahannya kepada myofilamen, yang menjadikan diastole sasaran terdahulu dan terdedah dalam sebarang penyakit yang disertai dengan kekurangan tenaga, terutama dalam iskemia miokardium. Ini mungkin asas biokimia untuk fakta bahawa dalam kerosakan miokard primer, gangguan diastolik mendahului disfungsi sistolik.
Telah terbukti bahawa dengan gangguan pengeluaran tenaga secara beransur-ansur, kelonggaran perubahan hati yang terasing lebih awal daripada penurunan fungsi sistolik. Itulah sebabnya perubahan dalam parameter pengisian diastolik LV dianggap penanda terawal penyakit ini, sebelum gambaran klinikal CHF yang menyeluruh. Perubahan dalam kelonggaran miokardium pada peringkat pramatang awal CHF boleh berlaku dengan proses pengurangan yang agak stabil.
Fasa pengisian perlahan dalam diastole lewat terdiri daripada diastasis dan atrium systole. Pengisian ventrikel semasa tempoh ini ditentukan oleh ketegaran ruang ventrikel, tekanan di atrium dan kemampuan kontraksinya, di samping itu, preload dan afterload pada ventrikel, denyutan jantung, dan keadaan perikardia. Ketegaran ruang bergantung kepada sifat mekanik cardiomyocytes, stroma tisu penghubung, katil vaskular (kekakuan miokard), dan geometri ventrikel (nisbah volum dinding ke ruang kebuk). Secara tegas, ketegaran kamera ditentukan oleh cerun bahagian dasar lengkung volum ?? tekanan biasanya eksponen. Ketegaran ruang meningkat dengan peningkatan tekanan diastolik di LV. Sebagai tambahan kepada cerun kurva, kedudukannya mempunyai nilai tertentu: pergeseran ke kiri dan ke atas menandakan bahawa untuk mendapatkan jumlah ventrikel yang sama, tekanan pengisian yang lebih besar diperlukan, yang berlaku dengan peningkatan kekakuan miokard semasa fibrosis atau hypertrophy miokardium.
Telah terbukti bahawa DD sering mendahului disfungsi sistolik dan boleh menyebabkan CHF walaupun dalam kes-kes ketika parameter hemodinamik pusat (pecahan pecah-belah 'PV, jumlah strok, jumlah darah minit, indeks jantung) belum berubah. Dalam hal ini, adalah kebiasaan untuk memperuntukkan jenis hyposystolic dan hypodiastolic CHF (walaupun bahagian ini hanya sah semasa peringkat awal CHF). DD LV mengarah ke beban hemodinamik di atrium kiri, dilatasi, manifestasi aktiviti ektopik dalam bentuk aritmia supraventricular ?? extrasystoles, fibrilasi atrium parsaksysmal. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes DD? satu proses untuk kedua-dua ventrikel jantung, dan tidak mungkin membezakan antara jenis CHF klinikal hypo-sistolik dan hypo-diastolik. Itulah sebabnya diagnosis disfungsi diastolik hanya berasaskan penggunaan kaedah instrumental.
Sesungguhnya, melebihkan jantung dengan rintangan atau kelantangan, kerosakan miokard dipamerkan oleh pencabulan fungsi sistolik (kontraktil) dan / atau diastolik (kelonggaran aktif), yang mencetuskan beberapa mekanisme penyesuaian yang memastikan masa yang lebih lama untuk mengekalkan output jantung, jumlah minit pada tahap keperluan tisu. Di antara mekanisme ini, yang paling penting ialah: 1) perkembangan hypertrophy miokardium, iaitu. meningkatkan jisim ototnya; 2) mekanisme Frank-Starling; 3) kesan inotropik positif di tengah-tengah sistem bersimpati-adrenal.
Oleh itu, penyebab utama DD adalah pencabulan kontraksi miokardium. Faktor patogenetik utama yang menyumbang kepada perkembangan DD termasuk fibrosis miokardium, hipertropi, iskemia, serta peningkatan afterload dalam hipertensi arteri. Kesan yang paling penting dari interaksi faktor-faktor ini adalah peningkatan kepekatan ion kalsium dalam kardiomiosit, pengurangan kepatuhan miokard LV, pengurangan otot jantung otot, perubahan nisbah normal LV awal dan pengisian akhir, dan peningkatan jumlah diastolik akhir (CDW).
Walaupun ketiadaan dilatasi LV dan kehadiran FV normal, pada pesakit dengan DD, toleransi senaman berkurangan dengan ketara, kesesakan di dalam paru-paru muncul. Kemungkinan kesan spesifik pada DD adalah terhad. Di samping itu, apabila menggabungkan DM dan DD, tidak mungkin untuk membezakan mekanisme utama CHF dalam individu tertentu. Walau bagaimanapun, penilaian yang tidak invasif fungsi diastolik jantung adalah satu perkara penting dalam pemeriksaan klinikal pesakit dengan CHF, yang amat penting untuk menentukan taktik terapeutik. Seawal tahun 1963, E..Braunwald dan L.Ross mencadangkan peningkatan tekanan diastolik (KDD) pada pesakit LV dengan CHF semasa serangan angina mungkin disebabkan perubahan dalam sifat-sifat diastolik miokardium, tanpa mengira fungsi kontraksinya.
Sudah tentu, penunjuk popular kontraksi adalah jumlah EF, takrif echocardiographic yang dibezakan dengan ketepatan yang tinggi dan reproduktif. Adalah penting untuk menekankan bahawa majoriti doktor di LV EF dan pada masa kini melambangkan kepentingan kepada faktor keutamaan yang menentukan keparahan manifestasi klinikal penguraian, toleransi beban dan keterukan perubahan hemodinamik pampasan. Ia juga sukar untuk memaksimumkan nilai fungsi sistolik untuk menilai prognosis pesakit dengan CHF: dalam kebanyakan kajian, magnitud PV dan indeks kontraksi lain memperlihatkan diri mereka sebagai prediktor bebas kematian dan survival pada pesakit dengan CHF. Kajian yang disasarkan telah berulang kali menyatakan penting dan sering peranan utama gangguan diastolik dalam gambar hemodinamik CHF dalam IHD, hipertensi arteri, dilatasi dan kardiomiopati hipertropik, penyakit jantung valvular. Walau bagaimanapun, jika peranan utama DD dalam patogenesis CHF terbukti dari awal dengan penyakit disertai dengan hipertrofi miokardium yang teruk (stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik), dengan cardiomyopathy yang ketat dan penyakit perikardium, maka maknanya untuk pesakit IHD dan DCM hanya menjadi jelas dengan 80 yo
Dalam keadaan klinikal, dua pendekatan digunakan untuk menilai fungsi diastolik: 1) penilaian ciri-ciri kelonggaran aktif dan pasif; 2) penilaian struktur pengisian diastolik.
Pendekatan kedua menjadi hanya tersebar luas dalam dekad yang lalu sehubungan dengan perkembangan ventrikelulfit radionuklida dan aliran diastolik ectocardiography Doppler (TMDP).
Dalam karya R. Spirito (1986), ditunjukkan bahawa parameter spektrum TMDP dikaitkan rapat dengan keparahan CHF. Menurut R. Devereux (1989), penyebaran luas kaedah ini berkaitan dengan ketersediaan dan kemudahan pelaksanaan, apabila, berdasarkan dinamika hanya satu parameter Ve / Va, seseorang dapat menilai fungsi diastolik LV secara keseluruhan. Oleh itu, hubungan pelanggaran pengisian diastolik LV, manifestasi klinikal decompensation dan status fungsi pesakit kini menjadi subjek kajian mendalam.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa sambungan kelas fungsional CHF dengan indeks DD jauh lebih tinggi daripada parameter fungsi sistolik dan, khususnya, dengan PV. Dalam kajian F.Aguirre et al. (1989) dicatatkan bahawa dalam CHF etiologi miokardium dalam ketiadaan diabetes, ia adalah gangguan diastole yang menentukan keparahan kesesakan.
Kajian pengisian diastolik jantung telah terhalang untuk jangka masa yang panjang oleh kekurangan kaedah yang mudah dan tepat dan hanya dengan kedatangan Doppler echocardiography (Echocardiography) dari pertengahan tahun 1980-an menjadi konsisten dan sistematik. Pelanggaran pengisian diastolik LV, i.e. kelonggaran aktifnya diiktiraf oleh kaedah echocardiography untuk mengurangkan kelajuan dan magnitud pengisian cepat LV pada awal diastole (gelombang E ketika mengimbas pembukaan injap mitral), dan systole atrium kiri (di akhir diastole) dipertingkatkan jika irama sinus dikekalkan (gelombang A Doppler - echocardiogram).
Ventrikelulil radionuklida dan penilaian sifat-sifat diastolik aktif dan miokardium semasa catheterization rongga ventrikel dengan penentuan dinamik isipadu dengan rakaman tekanan secara serentak semasa membina gelung dianggap paling informatif berbanding dengan echocardiography, yang digunakan dalam kombinasi dengan beban fizikal dosis (stress-echocardiography). - tekanan. Tetapi teknik ini mempunyai batasan yang wujud dalam semua prosedur invasif. Dengan bantuan echocardiography baru kaedah echolocation jantung (warna digital kinesis), penilaian fungsi diastolik serantau miokardium dan segmen individunya telah tersedia, tetapi kemungkinan ini sangat mahal. Oleh itu, kaedah yang paling biasa dan berpatutan tetap echocardiography.
Untuk mengkaji keadaan fungsi LV, dinamik pengisiannya dinilai dengan mengkaji ciri-ciri aliran darah transmiter. Untuk tujuan ini, menggunakan ukuran echocardiogram nadi: kadar pengisian awal ?? Sudah, kelajuan pengisian lewat ?? Va, halaju aliran darah di systole atrium kiri ?? A (cm) integral dari halaju aliran linear pengisian diastolik awal ?? E (cm). Kirakan indeks Ve / Va dan E / A. Echocardiography gelombang kekal digunakan untuk menentukan masa relaksasi isovolumik LV. Nilai normal indeks ini ialah: Ve / Va ?? 0.9-1.5, E / K ?? 1.0-2.0, masa kelonggaran LV isovolum ?? 0.07-0.13 s. Bagi individu yang sihat pada usia muda (di bawah 45), nilai yang relatif tinggi dari indeks ini adalah ciri, selalunya di had atas norma. Pada orang yang lebih tua daripada 45 tahun, sebagai peraturan, nilai indeks berada pada nilai yang lebih rendah, iaitu. di bahagian bawah norma. Apabila fungsi diastolik diganggu, nilai-nilai indeks Ve / Va dan E / A biasanya menurun, dan masa kelonggaran isovolum LV berpanjangan (jenis aliran darah transmiter, aliran darah dengan systole atrium yang utama).
Pengecualian adalah pesakit dengan aliran darah transmitter pseudonormal (jenis darah aliran transmiter yang ketat), yang menunjukkan disfungsi LV yang lebih penting. Ia juga dicirikan oleh nilai tinggi indeks Ve / Va dan E / A dan pemendekan masa kelonggaran LV isovolumic. Di klinik ini, varian DD ini kurang biasa daripada gangguan diastole, di mana sista atrium tersumbat.
Hubungan antara nilai KDD dalam LV dan parameter aliran darah transmit telah ditubuhkan.
Peperiksaan echocardiographic yang komprehensif, termasuk penilaian ciri-ciri aliran darah transmiter, membolehkan penyaringan untuk peringkat awal CHF pada pesakit yang mengalami kegagalan peredaran darah. Penggunaan teknik ini mengurangkan kemungkinan kesilapan, penubuhan fakta kegagalan peredaran pada individu yang lemah dan terancam, yang pada awalnya mempunyai toleransi senaman yang berkurang. Walau bagaimanapun, kaedah echocardiography berdenyut mempunyai beberapa batasan dalam kajian keadaan fungsi diastolik LV:
1. Regurgitasi mitral lebih daripada darjah II, disebabkan oleh aliran darah yang mengalir menurunkan aliran darah transmiter. Dalam kebanyakan kes, penilaian fungsi diastolik menggunakan teknik ini pada pesakit dengan kelas fungsional CHF III-IV adalah tidak betul, kerana dilatasi berat rongga jantung disertai dengan kekurangan injap relatif hemodynamically ketara.
2. Regurgitasi aorta lebih tinggi daripada gred II.
3. Tachycardia dengan kadar jantung lebih daripada 100 denyut seminit ?? Punca aliran darah transmit yang direkodkan pada gabungan echocardiography.
4. fibrilasi atrial ?? Pada echocardiography, aliran darah transmiter satu puncak yang tercatat, dan dengan itu penilaian dinamik pengisian LV adalah mustahil.
5. stenosis mitral.
Orang tidak boleh mengenal pasti konsep sedemikian sebagai pelanggaran relasi aktif dinding LV yang berkaitan dengan penyingkiran ion Ca ++ yang perlahan dari myoplasma dalam retikulum sarcoplasmic, dengan tanggapan peningkatan ketegaran, kekakuan dinding LV yang menebal semasa hipertropi atau dipadatkan dengan fibrosis, amiloidosis. Sekiranya berlaku kecacatan yang ketat, pengisian LV pesat mungkin dipercepatkan; peningkatan dalam gelombang E sering digabungkan dengan nada ketiga, yang didengar atau dirakamkan di puncak hati. Oleh itu, kita bercakap tentang dua gangguan diametrik yang bertentangan dengan pengisian diastolik LV, yang boleh berlaku secara berasingan atau wujud bersama.
Oleh itu, dopplerografi ultrasonik TMDP menunjukkan dirinya sebagai kaedah bermaklumat untuk menilai pengisian diastolik LV.
Fakta menarik ialah setiap kelas fungsional CHF mempunyai ciri khas spektrum TMDP. Kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung menyebabkan evolusi biasa spektrum dari jenis "normal" "melalui" "hipertropik" "dan" "pseudonormal" "kepada" "decompensated" "(" "restrictive")). Oleh itu, bagi pesakit dengan kelas fungsional I CHF, perlambatan penunjuk kelajuan puncak E dan pecutan penunjuk puncak A. adalah ciri-ciri. Nilai Ve / Va berkurangan kepada 1.1 + 0.12. Spektrum jenis ini dipanggil "hypertrophic". Tetapi bagi pesakit dengan kelas fungsional CHF III-IV, keputusan bertentangan adalah ciri-ciri: peningkatan parameter laju puncak E dan kelembapan parameter puncak A. Nilai Ve / Va meningkat kepada 2.4 + 0.27. Spektrum jenis ini dipanggil " decompensated " atau " restrictive "." Tetapi pada pesakit dengan kelas II CHF berfungsi, spektrum TMDP mengambil kedudukan perantaraan Ve / Va 1.27 + 0.15. Spektrum jenis ini dipanggil "pseudonormal".
Dinamika Ve / Va dari I ke IV dari kelas fungsional CHF adalah tidak linear, oleh itu penafsiran terpencil penunjuk ini dalam penilaian fungsi diastolik tanpa mengambil kira arah arah perubahan dalam keterukan CHF dapat menyebabkan kesimpulan yang salah.
Pelanggaran fungsi diastolik membolehkan membuat ramalan yang boleh dipercayai: peningkatan Indeks Ve / Va> 2.0 dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada pesakit dengan CHF. Selain itu, adalah penting untuk diperhatikan bahawa sambungan kelas fungsional CHF dengan indeks DD dalam kajian ini jauh lebih tinggi daripada parameter fungsi sistolik.
Kemungkinan pembetulan perubatan DD ditunjukkan oleh laporan penyongsangan spektrum Doppler pengisian diastolik LV ke hypertrophic atau pseudonormal di bawah pengaruh terapi yang berjaya untuk CHF. Terdapat juga laporan pengembalian jenis pengurangan diastolik LV yang ketat selepas pemindahan jantung yang berjaya.
Malangnya, pada masa ini tiada cadangan dan rejimen rawatan yang jelas bagi pesakit yang mempunyai CHF dan fungsi sistolik yang dipelihara (pesakit dengan CHF diastolik).
Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) pada tahun 1997 hanya menerbitkan arahan umum untuk rawatan CHF pada pesakit dengan DD, ada yang memerlukan pembetulan dari segi pandangan semasa terhadap patogenesis penyakit ini.

Pembetulan tachyarrhythmias (pemulihan irama sinus).
2. Dadah yang melambatkan kekonduksian AV untuk memantau kadar denyutan jantung semasa tachycardia (b-blocker, verapamil).
3. Nitrat (dengan iskemia miokard).
4. Diuretik (dengan berhati-hati, tanpa penurunan ketara dalam preload).
5. Perencat ACE untuk pengaliran langsung dan pengantar (melalui pengurangan hipertropi LV) relaksasi miokardium.
6. Glikosida Jantung ?? kontraindikasi (jika tidak ada penurunan fungsi sistolik).
Peruntukan beberapa cadangan ini berkaitan dengan cara tradisional "rawatan" CHF tidak kehilangan kaitannya sekarang, iaitu: Keperluan untuk membetulkan tachyarrhythmias (sehingga pemulihan irama sinus dalam bentuk tisysystolic fibrilasi atrium).

  • Penggunaan nitrat hanya dianjurkan dengan kehadiran iskemia miokardial yang terbukti (angina pectoris, depresi ST, dan sebagainya).
  • Diuretik berguna untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan kesesakan di dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa di dalam pesakit-pesakit ini bahawa diuresis yang berlebihan dan banyak boleh, melalui rangsangan volum reseptor atrium, menyebabkan penurunan berat badan dalam output jantung. Oleh itu, penggunaan diuretik pada pesakit dengan DD perlu berhati-hati, tidak disertai dengan penurunan "pesat" dalam pramuat.
  • Glikosida jantung bukanlah rawatan patognomonik DD, kecuali apabila gangguan diastolik digabungkan dengan pengurangan ketara dalam kontraksi miokardium, terutamanya dengan adanya suatu bentuk tisysystolic fibrilasi atrium.

Tetapi masih cara utama terapi patogenetik pesakit dengan CHF diastolik kini:
- Ca + antagonis;
- ACE inhibitors;
- dan penyekat b.
Rasional pathophysiological untuk penggunaan Ca + antagonis adalah keupayaan mereka yang diketahui untuk meningkatkan kelonggaran miokardium dan dengan itu meningkatkan pengisian diastolik ventrikel. Oleh itu, kegunaan mereka membawa kejayaan yang besar dalam situasi di mana gangguan pengisian diastolik disebabkan oleh tahap kelonggaran aktif yang lebih teruk, daripada peningkatan ketegaran bilik. Tetapi dalam kes yang kedua, penggunaan antagonis Ca 2+ sangat berkesan kerana keupayaan ubat-ubatan ini untuk mengurangkan jisim miokardium dan memperbaiki sifat elastik pasif dinding jantung. Ke tahap yang lebih tinggi, sifat-sifat ini wujud dalam verapamil dan diltiazem, yang mempunyai kesan yang baik terhadap pengisian LV, juga disebabkan oleh penurunan kadar denyutan jantung. Antagonis Ca 2+ kumpulan verapamil adalah rawatan pertama untuk HCM dan penyakit lain yang disertai dengan hypertrophy miokardium dan gangguan serius LV aktif relaks, misalnya, hipertensi arteri. Pada masa yang sama, ada bukti bahawa dengan CHF dengan kelainan gangguan sistolik (contohnya, pada pesakit dengan cardiosclerosis postinfarction dan LVEF yang rendah), penggunaan antagonis Ca 2+ mungkin dikaitkan, sebaliknya, dengan peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular. Dalam keadaan ini dan beberapa situasi lain, b-adrenoblockers mungkin menjadi pilihan untuk rawatan DD.
Keberkesanan penghalang β-adrenergik dalam gangguan diastolik mungkin kelihatan paradoks, kerana penurunan pengaruh simpatis disertai dengan kemerosotan dalam proses relaksasi aktif miokardium. Walau bagaimanapun, kesan positif penyekat b-adrenergik, yang dikaitkan dengan pengurangan kadar denyutan jantung dan, yang paling penting, dengan penurunan hipertropi LV, lebih besar daripada kesan negatif mereka terhadap kelonggaran miokardium, yang pada akhirnya dapat meningkatkan struktur keseluruhan pengisian jantung diastolik. Terdapat bukti bahawa b-blocker meningkatkan rizab diastolik jantung (preload reserve) dengan meningkatkan kontraksi atrium, yang lebih jelas ditunjukkan dalam ujian latihan. Oleh itu, walaupun terdapat kesan negatif terhadap kelonggaran miokardium, penghalang b boleh digunakan dalam rawatan DD, terutama pada pesakit dengan hipertensi arteri atau penyakit jantung koronari dan dalam keadaan di mana pembetulan tachyarrhythmia diperlukan.
Inhibitor ACE (penghambat ACE), tidak seperti Ca 2+ antagonis dan b-blocker, tidak mempunyai sebarang ciri yang boleh membataskan penggunaannya dalam DD. Kecekapan tinggi mereka terutama dikaitkan dengan penurunan hipertropi LVH dan peningkatan ciri-ciri elastik miokardium. Dari segi kesan ini, inhibitor ACE hampir tidak dapat ditandingi, yang berkaitan dengan kesan langsung mereka terhadap miokardium melalui sekatan sistem renin-angitensin-aldosteron (RAAS) tempatan, dan dengan kesan tidak langsung ?? dengan mengurangkan tekanan darah dan mengurangkan afterload pada LV. Bukan peranan terakhir dalam tindakan "diastolik" yang positif memainkan peranan penurunan dalam penghambat ACE dengan pengurangan LVEF yang berkaitan dengan keupayaan ubat-ubatan ini untuk meningkatkan kesan prostaglandin vasodilasi. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa contoh klinikal yang meyakinkan tentang penggunaan berkesan perencat ACE dalam CHF diastolik. Menurut kajian retrospektif MISCHF, inhibitor ACE sedikit mengurangkan kematian pesakit dengan CHF diastolik, tetapi masih jauh melambatkan perkembangan decompensation. Hasil awal kajian RIRA PIRANHA, yang diadakan di Institut Penyelidikan Kardiologi. AL Myasnikov, yang telah dikemukakan di Kongres "Lelaki dan Perubatan" All-Russian VII pada bulan April 2000, juga menunjukkan bahawa perindopril inhibitor ACE pada pesakit dengan diastolik CHF mengurangkan keterukan CHF, meningkatkan toleransi terhadap stres dan meningkatkan parameter hemodinamik. Ia perlu ditambah bahawa kini kajian terbesar (PEP-CHF) sedang dijalankan dengan perindopril, di mana ia merancang untuk memasukkan sekurang-kurangnya 1000 pesakit dengan kegagalan jantung kronik kumpulan umur yang lebih tua dengan diabetes kecil (FV> 40%) atau DD. Kajian PEP-CHF adalah projek CHF diastolik terbesar di pesakit-pesakit tua dan kajian multicenter pertama di dunia untuk penilaian inhibitor ACE dalam kategori pesakit ini.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa, walaupun terdapat kelebihan yang nyata terhadap terapi cara lain, pengencer ACE, menurut data dari kajian MISCHF yang terdahulu, menduduki tempat ke-4 dari kekerapan penggunaan dalam DD, menghasilkan diuretik, antagonis Ca 2+ dan (!) Ini bukan sahaja disebabkan oleh latihan doktor yang lemah, tetapi juga untuk sebab-sebab subjektif semata-mata: keinginan untuk mempunyai cara yang lebih berkesan dan selamat untuk merawat pesakit tersebut.
Seperti yang telah disebutkan dalam editorial mengenai isu jurnal ini, penghalang reseptor angiotensin (AII) boleh menjadi alat yang tidak kurang (dan mungkin lebih) daripada penghambat ACE, kesan antiproliferatif pada sel-sel otot yang licin dan fibroblas, tetapi lebih selamat dan lebih baik adalah mudah alih.
Di samping itu, satu arahan yang sangat menjanjikan dalam rawatan pesakit dengan CHF diastolik boleh menjadi kombinasi penghambat ACE dan penyekat AII, yang menjanjikan blokade RAAS tempatan yang lebih lengkap dan, akibatnya, kesan yang lebih ketara terhadap hipertropi LV dan sifat elastiknya. Kajian komparatif tentang keberkesanan gabungan ini pada pesakit dengan CHF dijalankan dalam rangka kajian multicenter CHARM (dengan candesartan) dan VALIANT (dengan valsartan), hasilnya tidak diharapkan tidak lebih awal dari tahun 2001.
Analisis data sastera menunjukkan bahawa disfungsi diastolik mesti diambil kira ketika memeriksa pesakit dengan CHF. Pelanggaran pengisian diastolik tidak kurang, tetapi peranan yang lebih besar daripada diabetes. Walau bagaimanapun, menganalisis hasil penyelidikan, sukar untuk membayangkan bahawa kemunculan dan perkembangan CHF, terutama pada pesakit dengan kerosakan miokard primer, adalah disebabkan oleh satu pelanggaran yang tersendiri hanya fungsi diastolik atau sistolik miokardium. Pada masa yang sama, sejumlah besar data yang bercanggah tidak membenarkan sepenuhnya menentukan tempat sebenar dan kepentingan fungsi diastolik di kalangan faktor lain dari patogenesis CHF, seperti keadaan hemodinamik periferi, aktiviti sistem neurohumoral, serta untuk menilai kesan bebas diabetes dan DD terhadap manifestasi klinikal, penyakit dan ramalannya.
Perhatian lebih banyak juga harus dibayar kepada isu strategi dan taktik rawatan dadah pesakit dengan DD.

Kesusasteraan:
1. Tereshchenko S.N. Aspek klinikal, patogenetik dan genetik kegagalan jantung kronik dan kemungkinan pembetulan perubatan. Diss.... Dr. madu sains. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Kesan ubat-ubatan moden dalam perjalanan penyakit, kualiti hidup dan prognosis pesakit dengan tahap yang berbeza dari kegagalan jantung kronik. Diss. Dr. madu sains. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Ciri-ciri disfungsi diastolik dalam proses pembentukan semula ventrikel kiri hati dalam kegagalan jantung kronik // Kardiologi 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Sepuluh tahun susulan kelangsungan hidup dan infark miokard dalam kajian pembedahan arteri koronari rawak // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Kajian Koperasi Pentadbiran Veteran: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Penilaian klinikal prestasi ventrikel kiri // Prog Cardiovasc Penyakit 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Hasil jangka panjang pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif dan prestasi ventrikel kiri sistolik utuh // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Dipegang P., Kjekshus J. et al. Kesan kitaran hidup awal pada pesakit dengan infark miokard / New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. Kumpulan Kajian Percubaan CONSENSUS. Kesan enalapril pada kematian dalam kegagalan jantung kongestif yang teruk. Keputusan Koperasi Suralaya Scandinavia Utara Koperasi // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. Penyelidik SOLVD. Kesan enalapril pada kelangsungan hidup pada pesakit dengan pengurangan ventrikel kiri dan kegagalan jantung kongestif // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Penyelidik SOLVD. Kesan pesakit dengan pecahan luka ventrikel kiri dikurangkan // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis kegagalan jantung kongestif pada pesakit dengan fungsi sstolik ventrikel kiri normal yang normal dan tidak berkaitan dengan penyakit arteri koronari // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Disfungsi diastolik ventricular kiri sebagai penyebab kegagalan jantung kongestif // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Angina yang tidak stabil: patogenesis, diagnosis dan rawatan // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevency, perspektif epidemiologi, ciri-ciri klinikal dan prognosis kegagalan jantung diastolik / J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Kumpulan Pengajian Koperasi Pentadbiran Veteran. Kegagalan jantung dengan pecahan normal: V-HEFT Study // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Terapi beta-blocker pada pesakit dengan kegagalan jantung // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dinamik pengisian diastolik dan rizab diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik dalam pemakaian pelbagai jenis rawatan ubat: kajian doppler-echocardiographic perbandingan // Kardiologi 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Disfungsi diastolik dalam kegagalan jantung kongestif // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Nilai echocardiography doppler spektrum dalam diagnosis dan penilaian keparahan sindrom kegagalan jantung kongestif // Kardiologi 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. Peranan pelanggaran systole dan diastole dalam perkembangan kegagalan jantung // Ter. gerbang. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Peranan pelbagai faktor klinikal, hemodinamik dan neurohumoral dalam menentukan keparahan kegagalan jantung kronik // Kardiologi 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Corak pengisian diastolik yang tidak normal dalam kitar hayat // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fisiologi Hati. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. Penyebab utama disfungsi kontraksi jantung // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky A.S., Levchenko T.S. Penilaian kuantitatif keupayaan mengangkut kalsium retikulum sarcoplasmic jantung. Dalam buku ini: Metabolisme miokardium. M:: Perubatan, 1981, ms.35-66.
28. Kushakovsky M.S.. Kegagalan jantung kongestif kronik. St Petersburg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr, Sonnenblick E.H. Mekanisme yang mengawal penguncupan seluruh hati // In: Mekanisme penguncupan jantung yang normal dan gagal. Boston: Little Brown. 1976; 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Tekanan akhir diastilik ventrikel // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Disfungsi diastolik ventrikel kiri: kelonggaran diastolik awal dan kepatuhan diastolik akhir // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V, Prearson A.C., Lewen M.K. Kegunaan dopplerechocardiography dalam diagnosis kegagalan jantung // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnosis dan rawatan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Prosiding forum ilmiah antarabangsa yang pertama "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, bagi pihak penyiasat PEP. kegagalan jantung: kajian PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Rawatan kegagalan jantung. Kesatuan Eropah Kardiologi. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Kumpulan kajian Denmark pada verapamil dalam infarksi miokardium. Kesan infark verapamil (Percubaan Infarction Danish Verapamil II dan DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Kumpulan Penyelidikan Percubaan Postifaratif Diltiazem Multicenter. Kematian dan reinfarction selepas infark miokard. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., lakukan Santos R., Abensur H. et al. Fungsi beta-blocker dalam infarksi miokardium: ectocardiography Doppler dan kajian catheterization. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Penggunaan inhibitor enzim penukar angiotensin dalam kegagalan jantung dengan fungsi sistolik ventrikel kiri. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Kepentingan hipertrofi ventrikel kiri dalam hipertensi manusia. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Konsep sistolik dan berat diastolik ventrikel telah dikembangkan oleh Cabrera, Monroy. Mereka cuba mencari korelasi antara perubahan ECG dan gangguan hemodinamik. Hubungan seperti itu sememangnya wujud.