Pelebaran aorta apa itu

Apabila echocardiography transthoracic boleh menggambarkan aorta: sebahagian menaik akar proksimal dan menurun bahagian jabatan atrium kiri - daripada unjuran pada paksi panjang parasternal ventrikel kiri, dan arka aorta menurun, dan - daripada akses yang suprasternal. Walau bagaimanapun, echocardiography transesophageal yang lebih bermaklumat, petunjuk yang disyaki penyakit aorta.

Penyakit jantung aorta

Aorta normal ini telah dipilih sebagai datang dari ventrikel kiri pembentukan tiub berongga dengan dinding terus ke 3 mm dan diameter antara 2,0-3,7 cm - dalam bahagian huluan tidak lebih daripada 2.4 cm - dari rantau arka dan 1.0 hingga 1.3 cm - di bahagian menurun. Dalam kes ini, amplitud systolic pergerakan akar aorta hendaklah lebih daripada 7 mm.

Atherosclerosis

Patologi yang paling biasa adalah aterosklerosis, yang ditunjukkan oleh perubahan di dinding aorta: penebalan dan pemadatan tempatan atau rembesan, kontur yang tidak teratur (Rajah 8.10).

Rajah. 8.10. Tanda-tanda aterosklerosis aorta. Imej dari kedudukan parasap sepanjang paksi panjang dalam B- dan M-mod

Berdasarkan keterukan perubahan ini, tahap kerusakan pada dinding aorta ditentukan: ringan, sederhana, teruk.

Aneurisme aorta

Rajah. 8.11. Aneurisme aorta. Imej dalam mod B-dari kedudukan parasap sepanjang paksi panjang dalam (a) dan kedudukan lima-ruang apikal (b)

aneurisme aorta (Gamb. 8.11) merumitkan luka atherosclerotic, tetapi juga boleh menjadi manifestasi penyakit lain seperti aortoarteriit tidak spesifik, sindrom Marfan, aortitis luetic, medionekroz aorta (penyakit Erdheim), dan juga hasil daripada kecederaan atau patologi yang berkaitan dalam anomali kongenital, bikuspidalnom seperti injap aorta.

Varian morfologi berikut aneurisma wujud:

• berbentuk gelendong - pembesaran menyebar segmen aortik;
• merangsang - pengembangan lingkaran aorta dalam bentuk penonjolan.

Tambahan pula, aneurisme terpencil "benar" di mana pembesaran abnormal lumen yang memberi kesan kepada semua membran dinding kapal, dan "palsu", yang mewakili jurang lapisan dalaman atau tengah-tengah dinding aortic, dengan itu mengembangkan segmen itu dan dinding itu terdiri daripada sarung luar dan / atau bekuan perivaskular.

Tanda echocardiographic langsung aneurisma aortik adalah peningkatan, lebih besar daripada dua, pengembangan lumen aorta. Disifatkan oleh pengurangan denyutan dinding. Boleh mengesan thrombi parietal.

Pembedahan aorta (dissection)

Pembedahan aorta (diseksi) juga boleh didiagnosis dengan echocardiography transthoracic dan EHEC. Kepekaan kaedah ini untuk patologi ini adalah 80 dan 94%, spesifisinya ialah 95 dan 98%, yang boleh dibandingkan dengan penunjuk tomografi yang dikira - 83 dan 100%.

Mengikut klasifikasi De Bakey, 3 jenis pembedahan aorta dibezakan, bergantung kepada lokasi intimal terpisah:

• jenis I - dalam aorta menaik, gerbang dan aorta menurun;
• jenis II - dalam aorta menaik;
• jenis III - dalam aorta menurun.

Tanda utama pembedahan aorta semasa echoCG adalah kontur tambahan dinding kapal, yang membahagikan kapal menjadi dua bahagian (Rajah 8.12).

Rajah. 8.12. Aortic Aneurysm

Di pecah aneurisme itu digambarkan melanggar integriti detasmen dari dinding Intima, telah dipilih sebagai bergerak linear, terapung, pembentukan dalam lumen daripada aorta - dinding kecacatan aneurisme. Apabila injap aortic ia adalah mungkin untuk beralih pecah aneurisme untuk anulus aortic, sinus, saluran darah brachiocephalic, intima prolaps terpisah ke dalam rongga ventrikel kiri.

Kadang-kadang anda boleh melihat hematoma, terletak berhampiran kontur aorta zitivnyh massa trombotik. Kekurangan aorta, efusi dalam rongga perikardia, dan lebih jarang - efusi dalam rongga pleura juga dianggap khusus untuk pecah aneurisme.

Dalam kajian membedah aneurisma aorta menentukan bukan sahaja kehadiran tanda-tandanya, tetapi juga tempat permulaan detasmen intimal, kelazimannya, dan juga menunjukkan keterukan regurgitasi aorta.

Aneurysm sinus sinus Valsalva

sinus Aneurysm dicirikan dinding penonjolan salah satu daripada sinus (nama-nama mereka sesuai dengan kepak injap aortic - kiri koronari, kanan koronari, bukan koronari) dalam kebuk jantung bersebelahan, biasanya anomali kongenital (contohnya, sindrom Marfan) disebabkan oleh kelemahan sambungan dinding aortic cincin berserabut injap, walaupun ia boleh didaftarkan di aorto-arteritis atau stenosis aortic supravalvular.

Asas bentuk morfologi aneurisme sinus - Ribut dalam kombinasi dengan kecacatan lain (partition kecacatan, ductus arteriosus paten, coarctation aorta, injap aortic bikuspidalnym dan lain-lain).

ciri Echocardiographic penyakit ini adalah sacciform bertopi sinus dinding menjadi salah satu kamar hati: betul - di atrium kanan atau ventrikel kanan dipisahkan off, kiri - atrium kiri, bukan koronari - di atrium kanan atau ventrikel kanan dipisahkan off.

Pada rehat sinus pada ekokardiogram diperbuat daripada akses parasternal dalam unjuran sepanjang paksi pendek pada tahap aorta itu digambarkan sebagai echo menikmati diri dalam zon aneurysmal sac (tunggal atau berbilang), dan tanda-tanda beban cecair kebuk, merosakkan sinus koronari yang betul, paling jarang - kiri sinus.

Apabila Doppler dan DDC merakamkan aliran darah bergelora di rongga yang sepadan.

Diingatkan bahawa pada kanak-kanak adalah mungkin untuk mengesan pelebaran sinus Valsalva, selalunya bukan koronari, di mana pelebaran sinus tidak mencapai tahap aneurisme. Pemerhatian jangka panjang pesakit tersebut menunjukkan kemungkinan sifat benigna patologi ini dan kehilangannya secara spontan apabila kanak-kanak tumbuh.

Pelepasan aorta

Pelebaran aorta adalah tanda ciri penyimpangan tisu penghubung dan dikesan dalam sindrom Marfan (Rajah 8.14),

. Ehlers-Danlos syndrome, dan lain-lain Dalam kes ini, pada masa yang ditentukan oleh prolaps injap mitral dan trabeculae tambahan dalam rongga ventrikel kiri, sekurang-kurangnya - pembesaran arteri paru-paru dan lain-lain.

Dalam ketiadaan sindrom-sindrom ini, kemungkinan penyebab lain dilatasi aorta - dilatasi stenosis, hipertensi, aortitis, dan medionecrosis perlu dinilai. Orang boleh bercakap mengenai pelebaran idiopat aorta hanya selepas kajian yang teliti, tidak termasuk semua perkara di atas.

Rajah. 8.14. Pelebaran aorta dalam sindrom Marfan

Dilatasi: Gejala dan Rawatan

Dilatasi - gejala utama:

• Berdegel jantung
• Sesak nafas
• Kegagalan jantung
• Gangguan Jantung
• Pembentukan bekuan darah

Peleburan adalah pembesaran resap berterusan lumen organ berongga. Punca-punca keadaan ini berbeza, sebagai contoh, hati dapat meningkat akibat kerja keras yang tinggi, maka alasannya akan menjadi alami. Tetapi jika ini berlaku disebabkan oleh sebarang penyakit, maka sifat penyebabnya akan menjadi patologi.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, ini boleh berlaku dengan mana-mana organ dalaman badan yang berongga. Tetapi selalunya konsep dilatasi diterapkan pada patologi-simptom rongga jantung.

Bergantung pada di mana tepatnya perkembangan itu berlaku, dilatasi hati boleh dibahagikan kepada:

• dilatasi atrium kiri;
• dilatasi ventrikel kiri;
• dilatasi atrium yang betul;
• dilatasi ventrikel kanan.

Sebagai peraturan, satu kebuk jantung berkembang, dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh berlaku dengan atria atau dengan ventrikel. Keadaan ini boleh menyebabkan aritmia, kegagalan jantung, tromboembolisme, atau penyakit lain. Pelepasan aorta adalah gejala langsung dari displasia tisu penghubung.

Etiologi

Pelebaran bilik dewan jantung yang dihasilkan akan mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan.

Sebagai contoh, pengembangan atrium kanan adalah disebabkan tekanan tinggi dalam bulatan peredaran kecil, yang seterusnya, meningkat disebabkan oleh:

• penyakit jantung berjangkit;
• penyakit obstruktif paru-paru dan bronkus;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• kecacatan jantung;
• stenosis tricuspid.

Selalunya terdapat pengembangan bahagian kiri, iaitu atrium kiri, kerana injap sempit, di mana aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Pelanggaran juga berlaku semasa pergerakan darah terbalik. Oleh kerana itu, tekanan juga terganggu dalam edaran yang hebat. Ia menjadi sukar bagi jantung untuk bekerja.

Alasan utama untuk ini adalah:

Darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri, dan kemudian ke aorta, yang menyuburkan seluruh badan. Perkembangan ventrikel kiri timbul akibat penyempitan lumen aorta.

Alasannya adalah seperti berikut:

Penyebab utama pengembangan ventrikel kanan adalah stenosis dan ketidakcukupan injap arteri pulmonari, dan mereka berkembang akibat penyakit seperti:

Tetapi terdapat sebab-sebab yang biasa yang boleh mencetuskan pengembangan rongga hati, iaitu:

• komplikasi selepas beberapa penyakit berjangkit, sebagai contoh, disebabkan angina atau demam merah;
• patologi virus dan kulat;
• kehadiran parasit dalam badan;
• keracunan badan;
• neoplasma yang bersifat jinak atau malignan;
• penyakit tiroid;
• penyakit autoimun tertentu;
• kesan sampingan selepas penggunaan dadah.

Perlu dikatakan bahawa perkembangan organ boleh menjadi penyebab patologi jantung dan tanda.

Pengkelasan

Dalam perubatan, dilatasi atrium dibahagikan kepada dua bentuk:

• Dilatasi tonogenik, yang berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi, serta disebabkan oleh banyak darah di dalam bilik jantung. Bentuk ini selari dengan atau mendahului hypertrophy miokardium.
• Pelebaran Myogenic. Ia berlaku kerana pelbagai penyakit jantung. Ia memberi kesan kepada kelemahan jantung.

Mana-mana perubahan yang berlaku dalam rongga miokardium adalah tidak dapat dipulihkan.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, lanjutan boleh menjangkiti mana-mana organ dalaman, iaitu:

• Pelebaran balon tiub pendengaran timbul - ini adalah lumen sempit tiub atau keupayaan terhad untuk dibuka. Patologi ini berkembang selari dengan kecacatan fungsional kronik. Media otitis kronik adalah satu komplikasi yang boleh membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan ke telinga tengah. Oleh itu, pendengaran seseorang dikurangkan.
• Pelepasan buah pinggang. Ia dicirikan oleh pengembangan pelvis dan aliran keluar air kencing yang lewat. Ia adalah suatu kelainan kongenital, bagaimanapun, dalam beberapa kes ia boleh berlaku apabila ureter disekat dengan batu besar. Rawatan dilakukan dengan bantuan pembedahan dan penggunaan ubat-ubatan.
• Pengembangan kolakan toksik kolon adalah komplikasi kolitis ulseratif. Ia muncul selepas penggunaan enema barium, ubat narkotik dan hormon. Apabila ini berlaku, sakit perut, demam dan kembung. Keadaan ini mesti dipantau dan dikawal. Tetapi jika perkembangan patologi bermula, maka perlu segera menjalankan operasi.
• Lesi pencabulan ventrikel sisi otak. Mereka menghasilkan cecair serebrospinal, membuang melalui saluran khas. Sekiranya dilarutkan ventrikel serebrum berlaku, ini menunjukkan sejumlah besar bendalir atau masalah dengan aliran keluar. Perkembangan ini adalah gejala penyakit. Ia mesti dikenalpasti oleh doktor dalam diagnosis. Perlu diingat bahawa patologi ventrikel otak pada bayi yang baru lahir sering ditunjukkan.
• Pelarasan belon esofagus yang sempit, atau sebaliknya, bahagian atasnya. Esofagus diluaskan dengan endoskopi. Pelarasan belon dilakukan hanya jika ada bukti untuknya dan tidak ada onkologi.
• Pelepasan ureter. Oleh sebab perkembangan itu, kerja sistem kencing terganggu, dan sakit perut bermula. Rawatan patologi ini dijalankan hanya dengan bantuan operasi di mana diameter ureter disempit dan panjangnya dipendekkan.
• Pengembangan saluran dalam kebanyakan kes bukan patologi, kerana keadaan ini agak normal dan berlaku secara berkala, bergantung kepada proses fisiologi dalam badan. Tetapi jika seorang wanita mengalami ketidakselesaan semasa berbuat demikian, dia perlu berunding dengan doktor.

Di samping itu, terdapat juga kerosakan lain. Oleh itu, pembesaran ventrikel sisi otak, fissure interhemispheric dan organ-organ lain didiagnosis.

Symptomatology

Gejala pembesaran jantung, jika kecil, hampir tidak dapat dilihat, kerana pembasmian sederhana tidak menunjukkan sebarang tanda.

Dengan pembesaran terlalu banyak yang melanda atrium kiri, kerja jantung bertambah buruk dan gejala berikut berlaku:

Mereka tidak boleh dipanggil khusus, lebih-lebih lagi, mereka hampir tidak dapat dilihat. Untuk mengenal pasti patologi sedemikian bolehkah seorang doktor semasa pemeriksaan pencegahan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti perkembangan jantung, doktor menetapkan kaedah diagnostik berikut:

• Echocardiography. Peperiksaan ultrasound ini akan membantu menentukan diagnosis yang betul. Di samping itu, kemungkinan untuk mengenal pasti punca keadaan ini, sebagai contoh, infark miokard, kekurangan injap dan banyak lagi.
• Elektrokardiografi. Berikan, jika perlu, sebagai diagnosis tambahan.
• Scintigraphy Ditugaskan untuk diagnosis pembezaan, di mana perkembangan organ dari penyakit iskemik dapat dibezakan.
• X-ray

Sekiranya menurut keputusan, kamera telah berkembang sebanyak lebih daripada 5%, maka doktor membuat diagnosis yang sesuai.

Rawatan

Rawatan ini bertujuan untuk mengatasi atau membetulkan patologi utama yang menyebabkan pengembangan. Oleh itu, terapi yang ditetapkan akan bertujuan untuk menghapuskan puncanya.

Doktor boleh menetapkan ubat spektrum tindakan berikut:

• antibiotik;
• glucocorticosteroids;
• ubat untuk penyakit koronari;
• ubat yang mengurangkan kadar denyutan pesat;
• beta blockers;
• cara untuk mengurangkan tekanan;
• ubat penipisan darah;
• ubat diuretik.

Sekiranya rawatan yang ditetapkan tidak membantu, perlu dilakukan pembedahan, di mana alat pacu jantung akan dipasang.

Secara umumnya, jika rawatan bermula dengan betul dan tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mengurangkan risiko untuk membangunkan sebarang komplikasi, tetapi mustahil untuk menghapuskannya sepenuhnya dalam kes ini.

Tidak ada ramalan yang tidak jelas di sini dan tidak mungkin, kerana semuanya bergantung kepada sifat gambar klinikal, keparahan patologi, serta penunjuk umum kesihatan pesakit.

Komplikasi yang mungkin

Pelebaran yang menjejaskan akar aorta atau ruang jantung boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Sebagai contoh, dinding jantung akan meregangkan dan menebal.

Kerana ini, keadaan berikut akan berlaku:

• kegagalan jantung kronik;
• penyakit jantung kronik yang berjangkit;
• cincin injap pengembangan;
• trombosis dan banyak lagi.

Patologi ini menjejaskan kualiti kehidupan manusia, dan jika tiada apa yang dilakukan dengannya, maka kematian adalah mungkin. Oleh itu, apabila mereka muncul, perlu mencari bantuan daripada pakar kardiologi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah sebahagian daripada rawatan keadaan ini: tanpa mereka tidak akan ada hasil yang positif.

Dalam hal ini, peraturan berikut harus diikuti:

• untuk menyeimbangkan pemakanan anda, di mana hanya ada makanan sayuran, daging dan ikan tanpa lemak, makanan laut, produk tenusu, kacang dan bijirin;
• menghabiskan lebih banyak masa di luar;
• melakukan latihan fizikal;
• berhenti merokok dan minum alkohol.

Semua ini akan membantu meningkatkan peredaran darah, menguatkan otot miokardium, meningkatkan imuniti, maka jangka hayat akan meningkat.

Sekiranya anda berfikir bahawa anda telah Dilatasi dan gejala penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: ahli kardiologi, pengamal am, pakar pediatrik.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Kardiomiopati hipertropik adalah patologi yang ditonjolkan oleh penebalan dinding ventrikel kiri. Dinding ventrikel kanan menderita penyakit ini kurang kerap. Di samping itu, kegagalan jantung mula berkembang dan hampir selalu diastolik.

Keabnormalan kecacatan atau anatomi sistem jantung dan vaskular, yang berlaku terutamanya semasa pembangunan janin atau semasa kelahiran seorang kanak-kanak, dipanggil penyakit jantung kongenital atau CHD. Nama penyakit jantung kongenital adalah diagnosis yang didiagnosis oleh dokter pada hampir 1.7% bayi yang baru lahir. Jenis-jenis Punca CHD Penyakit Diagnosis Symptomatology Penyakit itu sendiri adalah perkembangan yang tidak normal dari jantung dan struktur saluran darahnya. Bahaya penyakit ini terletak pada hakikat bahawa hampir 90% daripada kes, bayi yang baru lahir tidak hidup sehingga satu bulan. Statistik juga menunjukkan bahawa dalam 5% kes, kanak-kanak dengan CHD mati di bawah umur 15 tahun. Kecacatan jantung kongenital mempunyai banyak jenis kelainan jantung, yang mengakibatkan perubahan dalam hemodinamik intrasardiak dan sistemik. Dengan perkembangan CHD, gangguan di kalangan besar dan kecil, serta peredaran darah dalam miokardium, diperhatikan. Penyakit ini menduduki salah satu kedudukan utama yang terdapat pada kanak-kanak. Disebabkan fakta bahawa CHD berbahaya dan membawa maut kepada kanak-kanak, adalah wajar memeriksa penyakit ini dengan lebih terperinci dan mengetahui semua perkara penting yang akan diberitahu oleh bahan ini.

Seperti yang anda ketahui, fungsi pernafasan badan adalah salah satu fungsi utama fungsi normal badan. Sindrom di mana keseimbangan komponen darah terganggu, dan menjadi lebih tepat, kepekatan karbon dioksida meningkat dan jumlah oksigen menurun, dipanggil "kegagalan pernafasan akut", dan ia boleh berubah menjadi bentuk kronik. Bagaimana pula, dalam kes ini, pesakit berasa sakit, gejala apa yang boleh mengganggunya, apa tanda dan menyebabkan sindrom ini - dibaca di bawah. Juga dari artikel kami, anda akan belajar mengenai kaedah diagnosis dan kaedah yang paling moden untuk merawat penyakit ini.

Embolisme pulmonari adalah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus atau badan asing lain (zarah sumsum tulang, simpanan lemak, parasit). Gumpalan darah boleh terbentuk dalam sistem vena, atrium kanan atau kiri, ventrikel jantung. Sekiranya rawatan perubatan tidak diberikan tepat pada masanya, ia akan membawa maut.

Hipertensi adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan kepada jumlah yang tinggi disebabkan oleh pengasingan peredaran darah dalam tubuh manusia. Juga digunakan untuk menandakan keadaan ini adalah istilah seperti hipertensi arteri dan hipertensi.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Dilatasi ruang dewan jantung, aorta - latar belakang, gejala, diagnosis, rawatan

Perkembangan rongga pelbagai organ dalam tubuh manusia disebut istilah dilatasi. Perluasan ini boleh menjadi fisiologi dan patologi. Hati manusia empat ruang, yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel, juga merupakan organ perut. Hasil daripada penguncupan miokardium berturut-turut, darah bergerak di sepanjang peredaran darah kecil dan besar. Oleh kerana proses patologi yang paling pelbagai, salah satu ruang jantung boleh berkembang. Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit, pembesaran kedua-dua atria dan kedua-dua ventrikel berlaku.

Jenis patologi

1. Pengelasan tonogenik. Jenis pengembangan ini berkembang disebabkan peningkatan tekanan di dalam bilik jantung akibat bekalan darah yang berlebihan. Dinding otot kekal selama beberapa waktu normal.
2. Pelebaran Myogenic berlaku dengan pelbagai perubahan dalam otot jantung. Ini mengurangkan kontraksi miokardium.

Pengembangan atrium kiri (LP)

Keanehan atrium kiri ialah pemindahan darah oksigen ke ventrikel kiri. Seterusnya, darah dihantar ke aorta dan tersebar ke seluruh badan. Antara atrium dan ventrikel ada jenis injap daun. Pelebaran atrium kiri boleh menjadi akibat perubahan patologi (penguncupan) injap. Darah menolak melalui pembukaan sempit dengan kesukaran. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada darah pulmonari, darah dari ventrikel kiri diberi makan kembali ke atrium kiri. Kerana bebannya, dindingnya terbentang.

snapshot: pelebaran atrium kiri dengan kekurangan katup mitral

Satu lagi sebab dilatasi atrium boleh menjadi fibrillation atrial (fibrilasi atrial atau pergerakan atrium).

Pelebaran atrium kiri tidak mempunyai gejala sendiri, kerana keadaan ini bukan penyakit bebas. Pesakit mungkin mengalami tanda-tanda aritmia, stenosis injap atau kekurangannya. Antara gejala seperti itu adalah sesak nafas, pucat kulit yang teruk, sianosis.

Ia berlaku bahawa seseorang tidak pernah mengalami masalah jantung atau paru-paru, tidak mengalami penyakit mengenai ini, dan belajar diagnosis hanya selepas pemeriksaan ultrasound. Kes-kes tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan pesakit untuk mencari sebab (alkohol, penyakit tiroid, diabetes). Pesakit berdaftar dengan ahli kardiologi, yang memantau perubahan dalam saiz rongga jantung.

Fibrilasi atrium boleh menjadi penyebab dilatasi atrium kiri dan akibatnya. Kehadiran kedua-dua diagnosis dalam pesakit menentukan taktik intervensi perubatan: tidak ada gunanya membetulkan kadar denyut jantung jika kebuk jantung diluaskan.

Salah satu sebab bagi dilatasi LP adalah cardiomyopathy. Penyakit ini ditunjukkan oleh distrofi dinding otot dan peregangannya. Alkohol, jangkitan, patologi neuromuskular dan autoimun boleh menjadi pencetus untuk ini. Ia tidak selalu mungkin untuk mencari sebab-sebab, walaupun dilatasi kecil boleh membawa kepada kesan buruk: tromboembolisme, kegagalan jantung, gangguan irama akut.

Ia penting! Terlepas dari alasan untuk pengembangan atrium kiri, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik lengkap oleh ahli kardiologi dan memulakan rawatan yang ditetapkan.

Pengembangan ventrikel kiri (LV)

Sebab utama untuk perkembangan dilatasi ventrikel kiri termasuklah:

• Beban ventrikel dengan darah berlebihan. Dari atrium kiri, darah ditekan ke ventrikel kiri dan kemudian ke dalam aorta, vesel arteri terbesar di dalam badan. Oleh itu, kamera ini adalah sejenis pam, memompa darah melalui bulatan besar sirkulasi darah. Apabila stenosis aorta atau penyempitan injap aorta, ventrikel tidak dapat menolak darah dan mengembang dari beban.
• Patologi dinding otot ventrikel itu sendiri, dengan hasilnya menjadi lebih nipis dan diregangkan.
• Myocarditis (penyakit radang otot jantung), hipertensi arteri, penyakit arteri koronari (penyakit arteri koronari). Semua kemalangan ini menipis dinding otot ventrikel kiri, menjadikannya lembab dan menyebabkan peregangan.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang penyakit itu bermula tanpa apa-apa sebab. Dengan perkembangan ini, ia dipanggil cardiomyopathy diluaskan. Diagnosis ini dibuat selepas pengecualian semua penyebab dilesen.

Bagaimana untuk merawat?

Seperti dalam hal rawatan dilatasi atrium, pengembangan ventrikel kiri disembuhkan dengan menghapuskan punca-punca yang menyebabkannya: penyakit jantung iskemik, kecacatan, hipertensi. Kadang-kadang perubahan sklerotik atau cicatricial yang tidak dapat dipulihkan boleh berlaku di otot jantung, rawatan dalam hal ini bertujuan untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Rawatan dilatasi sederhana boleh berdasarkan terapi metabolik yang mempengaruhi proses metabolik dalam sel dan tisu, tetapi kes yang teruk masih memerlukan pendekatan yang lebih serius.

Bahaya pengembangan LV boleh datang dari:

Tidak semua bentuk dilatasi LV dapat disembuhkan secara pasti, tetapi pengesanan masalah dan rawatan yang tepat pada masanya menghentikan perkembangan patologi dan memanjangkan kehidupan pesakit.

Perkembangan atrium kanan (PP)

Jika seseorang mengalami penyakit bronchopulmonary, bronkusnya boleh menjadi kejang. Tekanan dalam kapal peredaran pulmonari bertambah, dan atrium kanan berkembang. Antara sebab lain: luka berjangkit daripada miokardium, hipertensi pulmonari, gangguan pada saluran darah pulmonari, perubahan patologi otot jantung.

Kecacatan jantung (kongenital dan diperoleh) dapat menyebabkan peningkatan jumlah darah di atrium dan, akibatnya, dilatasi.

Untuk menyelamatkan pesakit dari patologi, adalah perlu untuk menghentikan penyebab yang menyebabkannya. Perjuangan melawan dilatasi datang kepada perjuangan menentang penyakit yang mendasarinya. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, otot jantung juga akan menderita. Hypertrophy dilembutkan akan berkembang, dan pada akhirnya - kegagalan jantung.

Salah satu cara pembetulan atrium kanan dilanjutkan adalah pembedahan. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan penyakit yang mendasari, kesan positif operasi tidak dapat dijangkakan. Dalam kes kegagalan jantung yang teruk yang disertakan dengan dilatasi, pemindahan jantung disyorkan.

Punca pengembangan ventrikel kanan (RV)

• Salah satu sebabnya adalah kegagalan injap. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit sendi, endokarditis bakteria, hipertensi pulmonari. Akibatnya, ventrikel kanan terlalu banyak.
• Sesetengah pesakit tidak mempunyai pericardium sejak lahir. Ciri ini juga boleh disertai dengan peregangan dinding otot. Disebabkan kecacatan septum atrium, arteri pulmonari diluaskan. Peningkatan tekanan dalam kapal ini menunjukkan peningkatan tekanan di dalam ruang. Hasilnya - peregangan dinding otot pankreas.
• Patologi seperti jantung pulmonari juga membawa kepada kekurangan pankreas dan dilatasi. Penyebab utama penyakit ini adalah penyakit bronchopulmonary obstruktif dan meningkatkan hipoksia akibatnya.
• Pengembangan pankreas bergantung kepada hipertensi paru-paru.

• Tekanan dalam arteri pulmonari boleh meningkat disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital, dan patologi ventrikel kanan etiologi yang berbeza berkembang. Hypertrophy of a ventricle dalam hal ini boleh menjadi kuat, namun ia tidak membawa kepada kekurangan pankreas.
• Salah satu punca penyebaran ventrikel kanan adalah displasia arrhythmogenic. Etiologi penyakit ini belum dikenal pasti tepat, ia adalah kongenital dan tidak disertai dengan hipertensi pulmonari, hipertropi, atau kekurangan prostat. Dalam penyakit ini, lapisan otot pankreas sangat nipis. Lebih biasa pada pesakit lelaki.

Diagnosis dilatasi jantung

1. Diagnosis mana-mana penyakit bermula dengan analisis aduan pesakit. Berhubung dengan dilatasi miokardium, aduan pesakit kelemahan, edema, sesak nafas mungkin menunjukkan bentuk penyakit yang diabaikan apabila kegagalan jantung berkembang. Pelepasan sederhana oleh lelaki tidak dirasai.
2. Salah satu kaedah diagnostik adalah ultrasound jantung. Dengan kaedah ini, bukan sahaja bahagian jantung yang dikesan dikesan, tetapi juga beberapa sebab untuk perubahan ini: misalnya, serangan jantung yang tidak diketahui oleh pesakit. Sebagai hasil kajian, diameter ventrikel kiri diukur, yang biasanya tidak melebihi 56 mm. Walaupun terdapat keabnormalan fisiologi: misalnya, pada atlet yang tinggi, saiz ventrikel sedikit meningkat, sementara pada wanita kecil, sebaliknya, ia berkurang. Dengan cara ini, bagi wanita seperti itu, diameter 56 mm boleh dianggap peleburan. Echocardiography dianggap kaedah yang paling bermaklumat. Tanda-tanda pelepasan Echo memungkinkan untuk mengenal pasti saiz jantung, menentukan kontraksi, ketidaksuburan valvular, gumpalan darah di dalam bilik jantung, hipokinesia otot jantung walaupun dengan dilatasi kecil.
3. Sesetengah perubahan di dalam hati boleh menentukan ECG. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak cukup bermaklumat untuk mendiagnosis pelebaran mana-mana ruang jantung.
4. Untuk membezakan cardiomyopathy diluaskan dengan IHD, scintigraphy dilakukan.

Pelepasan aorta

Aorta adalah kapal terbesar dalam badan yang menerima darah yang diperkayakan dengan oksigen daripada LV. Keadaan yang berbahaya adalah pengembangan (dilation) atau aneurisme aorta. Biasanya aorta mengembang di "tempat lemah."

Salah satu sebab bagi keadaan ini ialah tekanan darah tinggi. Juga aterosklerosis dan keradangan dinding aorta boleh membawa kepada patologi.

Bahaya aneurisme terdiri daripada:

• Dalam pecah tiba-tiba aorta. Ini mewujudkan pendarahan dalaman yang kuat, mengancam nyawa.
• Dalam pembentukan gumpalan darah. Keadaan ini juga sangat mengancam nyawa.

Selalunya, aneurisme aorta dikesan secara kebetulan. Namun, ada tanda-tanda yang kadang-kadang ada:

1. Tenggorokan sakit dan batuk yang tidak munasabah.
2. Ketawa.
3. Kesukaran menelan kerana mampatan esofagus.
4. Apabila aorta pecah, kesakitan dada yang teruk berlaku, yang merebak ke leher dan tangan. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan - orang itu cepat jatuh ke dalam kejutan akibat kehilangan darah yang besar dan mati.

Pelebaran aorta tidak berkembang dengan serta-merta. Ini adalah proses yang panjang, akibatnya dinding kapal mengalami perubahan secara beransur-ansur. Pengesanan awal patologi boleh menghalang kesan buruk penyakit ini.

Di samping aorta, kapal kecil juga diperluas. Ini disebabkan peningkatan jumlah darah secara patologis, kesan hormon atau bahan kimia. Pelepasan saluran darah membawa kepada peredaran darah terjejas, yang menjejaskan kerja semua sistem badan.

Dasar pencegahan

Kedua-dua patologi kongenital dan diperoleh membawa kepada pembesaran arteri dan ruang jantung. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa peraturan mudah, berikut yang dapat mencegah atau menstabilkan penyakit:

• Menghentikan merokok dan minum terlalu banyak alkohol;
• Pemakanan sederhana;
• Pencegahan keletihan fizikal dan beban saraf.

Aneurysm aorta menaik: sebab, gejala dan ciri rawatan

Salah satu daripada patologi yang sukar dari segi prognosis ialah pengembangan (aneurisme) aorta. Keadaan ini sangat berbahaya bagi pesakit semasa perkembangan, dan oleh itu memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan. Dengan patologi seperti itu, satu jenis pembesaran kapal dibentuk. Pada masa yang sama, mana-mana bahagian aorta mungkin mengalami aneurisme. Tetapi yang paling lemah dalam hal ini adalah bahagian menaik. Apakah pembesaran aorta, bagaimana ia didiagnosis dan bagaimana ia dirawat, kami menganalisa di bawah dalam artikel.

Apakah pembesaran aorta menaik?

Aorta itu sendiri adalah salah satu daripada dua saluran utama badan, dari ventrikel kiri dan atriumnya. Di bahagian dalam kapal terdapat tiga siri Valsalva. Ia melalui aorta bahawa darah dari jantung diangkut ke semua organ dan tisu seseorang. Secara luaran, aorta menyerupai pokok, yang mempunyai batang dan cawangan yang lebih kurus. Dengan analogi dengan pokok itu, aorta dibahagikan kepada beberapa bahagian penting:

• Jabatan menaik. Terletak terus dari injap aorta ke arah batang brachiocephalic.
• Gerbang Aortik. Ini adalah seksyen panjang kecil kapal utama, yang merupakan asas sistem peredaran seluruh tali pinggang dan kepala bahu. Ini bahu makan dan kapal kepala membentuk sejenis busur yang menghubungkan bahagian menurun dan menaik kapal utama.
• Jabatan Thoracic (ke bawah). Kapal terletak dari arteri subclavian di sebelah kiri dan ke atas diafragma.
• Seksyen perut Kawasan dari diafragma ke bifurasi kapal utama - aorta.

Dengan sendirinya, patologi (aneurisme / pengembangan) adalah peningkatan dalam diameter kapal sebanyak 1.5 kali atau lebih. Dalam keadaan ini, dinding-dinding kapal yang diperluaskan tidak lagi fleksibel yang mungkin memberi kesan besar kepada aliran darah dalam badan dan tekanan darah. Semua peluasan (aneurisma) biasanya dikelaskan mengikut zon lokalisasi, struktur dinding vesel, bentuk dan punca pembentukan patologi. Jadi, bergantung kepada lokalisasi pengembangan, jenis aneurisme berikut dibezakan:

1. Pengembangan akar aorta.
2. Aneurysm bahagian menaik dari kapal dari puncak sinotubular ke gerbang aorta.
3. Pengembangan arka.

Menurut ICD, kod patologi adalah I71-I71.9. Semua subspesies pengembangan kapal dimasukkan dalam selang ini.

Ciri umum pelanggaran tersebut

Dalam aneurisma aorta, pakar perubatan mendiagnosis pengembangan kapal yang besar sebagai kantung atau gelendong. Patologi sedemikian boleh terbentuk di mana-mana bahagian kapal. Dan berdasarkan fakta bahawa ia melalui aorta, darah tersebar ke semua organ dengan cara tekanan meningkat, patologi itu sangat berbahaya. Pengembangan lumen bagi vesel utama adalah patologi yang tidak dapat dipulihkan.

Penting: Menurut statistik, kira-kira 38% daripada kes berlaku dalam pengembangan aorta abdomen, 24% dalam bahagian menaik, dan 18% dalam arka.

Penyebab patologi

Diagnosis pembesaran aorta jantung dan rawatan patologi ini hanya berkaitan dengan ahli kardiologi. Dalam kes ini, sebagai sebab utama pembentukan patologi, doktor membezakan:

• memindahkan proses inflamasi dan berjangkit;
• aterosklerosis (plak kolesterol) dari vesel utama;
• kecederaan vaskular semasa operasi pada sistem kardiovaskular;
• displasia tisu kongenital;
• kecacatan injap pada kanak-kanak adalah kongenital;
• tekanan darah tinggi;
• aneurisme kongenital dalam bayi baru lahir;
• patologi genetik seperti sindrom Marfan dan lain-lain.

Penting: semasa kehamilan, proses peningkatan aliran darah ke aorta dibentuk dalam tubuh wanita, yang juga boleh menyebabkan pengembangan kapal. Di samping itu, untuk mencetuskan penyakit vaskular mungkin kecanduan nikotin dan alkohol.

Varieti pengembangan

Seperti yang dinyatakan di atas, semua aneurisme diklasifikasikan oleh zon penyetempatan. Berikut adalah patologi yang paling biasa.

Perkembangan aorta perut

Salah satu patologi paling kerap. Dalam kebanyakan kes, ia adalah akibat dari perut tumpul atau trauma merokok. Dalam kes ini, pesakit sering lelaki dalam kumpulan umur 75+. Bahaya aneurisme adalah bahawa ia sentiasa rosak serta-merta dan hampir tanpa rasa sakit. Walau bagaimanapun, jika pecah berlaku di bahagian perut, pesakit merasakan sakit di bahagian perut atau bahagian belakang. Sekiranya jurang tidak disedari, pesakit lebih cenderung untuk mati akibat kehilangan darah dalaman.

Dengan pembesaran aorta perut, pesakit mungkin merasakan kesakitan di buah pinggang, pankreas, ureter, usus. Jika bahagian pembesaran vesel itu akan merosakkan ureter, ia boleh mencetuskan hidronephrosis. Jika duodenum dihantar, pesakit akan mengalami genangan makanan di dalam usus.

Penting: tanda yang jelas patologi vaskular seperti itu adalah denyutan berterusan denyut vesel di kawasan pusar.

Pengembangan lengkungan aorta

Zon kapal utama ini merupakan risiko terbesar bagi perkembangan aneurisme. Faktanya ialah di kawasan ini ada perubahan mendadak ke arah aliran darah. Iaitu, kelajuan, tekanan dan perubahan pergolakannya. Akibatnya, pengembangan kapal lumen mungkin berkembang. Selalunya, aneurisma arka ditunjukkan dalam bentuk batuk kering yang tersendiri dan sesak nafas, kesakitan dan kesakitan yang membosankan di bahagian bilah bahu, denyutan aneurysmal malar di kawasan pergelangan tangan.

Pengembangan aorta menurun

Dalam kes ini, pengembangannya boleh berbentuk beg atau berbentuk gelendong. Kedua-dua kapal toraks dan perut boleh menderita. Penyebab perkembangan aneurisme ke bawah adalah kebanyakan plak kolesterol. Kenal pasti jenis patologi jenis ini dengan X-ray organ-organ dan kapal dada. Selebihnya patologi adalah asimtomatik. Sekiranya terdapat gejala, maka lebih kerap ia adalah kesakitan yang membakar dan berterusan di bahagian atas abdomen.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, dilatasi aorta tidak berlaku tanpa tanda dan gejala yang jelas. Patologi vaskular diturunkan secara kebetulan secara kebetulan apabila mendiagnosis penyakit menengah atau ketika melakukan pemeriksaan rutin. Jika doktor mengesyaki pengembangan kapal utama di dalam tubuh manusia, dia menetapkan langkah-langkah diagnostik berikut untuk pesakit:

• X-ray. Selain itu, sinar-X digunakan berkaitan dengan bahagian di mana pengembangan kapal itu disyaki (organ thoracic atau perut).
• Echocardiography. Ia paling kerap digunakan dalam aneurisme menaik.
• CT atau MRI aorta daerah toraks / perut mengikut tanda-tanda.
• Angiography untuk menilai fungsi vaskular.

Penting: Selalunya aneurisme boleh disamarkan sebagai keadaan patologi yang lain, yang membawa doktor menghadiri dari jalan yang benar. Itulah sebabnya pembezaan dilatasi aorta daripada tumor dan struktur lain dalam paru-paru atau organ perut diperlukan.

Gambar klinikal

Jika kita menimbangkan tanda-tanda pengembangan kapal utama, maka paling sering patologi adalah asimtomatik. Jika kita bercakap tentang sakit, maka ia biasanya berdenyut dan dilokalisasi di kawasan aneurisma.

Sebaliknya, gejala pelbagai jenis aneurisme kelihatan seperti ini:

• Perkembangan aorta perut. Mungkin ada masalah berat di perut, muntah-muntah dan sembelit, belching dan penurunan fungsi usus. Apabila melakukan palpation, doktor mungkin merasakan meterai sifat berdenyut.
• Perkembangan jabatan menaik. Disifatkan oleh sakit di sternum (paru-paru, jantung). Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami bengkak bahagian atas badan, termasuk wajah. Pusing, sesak nafas dan takikardia mungkin.
• Pengembangan lengkungan aorta. Pesakit boleh mengembangkan bradikardia (pengurangan kadar denyutan jantung), batuk kering, drooling. Sekiranya ada mampatan aorta di kawasan paru-paru dan bronkus, maka radang paru-paru yang agak kerap mungkin.

Ciri-ciri rawatan

Taktik rawatan untuk pengembangan aorta dipilih bergantung kepada bentuk aneurisme, lokasi dan saiznya. Dengan pengembangan kecil lumen kapal, pesakit hanya diamati dalam dinamik. Sebagai terapi ubat sokongan yang diberikan beberapa ubat seperti:

• antihipertensif untuk mengurangkan tekanan;
• venotonik, menguatkan dinding pembuluh darah;
• mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah;
• antikoagulan untuk mencegah pembekuan darah;
• kompleks vitamin untuk menormalkan proses metabolik dalam miokardium.

Penting: semua ubat hanya ditetapkan oleh pakar kardiovaskular. Remedi rakyat dalam rawatan aneurisma tidak berkesan.

Jika lumen aorta di bahagian abdomen melebihi 4 cm, dan di toraks - 6 cm, maka pesakit akan dibedah pembedahan. Selain itu, operasi diberikan kepada pesakit yang lumennya meningkat sebanyak 0.5 cm dalam tempoh enam bulan.

Prinsip campur tangan pembedahan dalam pengembangan aorta adalah untuk membuang bahagian diluaskan (santai) kapal dan sama ada mengambil atau meletakkan stent prostetik. Operasi ini boleh dijalankan oleh kaedah terbuka dan endoskopik.

Pencegahan

Untuk mengelakkan penyakit yang tidak menyenangkan seperti aneurisme, anda perlu menjaga kesihatan anda dengan serius. Khususnya, dari usia muda untuk menguatkan saluran darah, meninggalkan tembakau dan alkohol. Ia sangat penting selepas berusia 45 tahun untuk sentiasa mengawasi tekanan darah. Dan jika ada masalah dengannya, maka sebelum 45 tahun. Pencegahan juga dianggap sebagai pemantauan biasa oleh pakar bedah jantung untuk pesakit yang berisiko.

Anda harus selalu ingat bahawa masalah yang tidak berbahaya itu penuh dengan bahaya yang besar. Fakta adalah bahawa aorta yang diperbesar mengancam pesakit dengan pecah tiba-tiba pada bila-bila masa, yang boleh menyebabkan kematian segera. Oleh itu, adalah berfaedah untuk menghadapi pendekatan patologi secara secukupnya dan serius. Ingat, kelewatan boleh menyebabkan kos kehidupan.

Penerangan lengkap mengenai dilatasi atrium kiri: sebab dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: apa yang dilatasi atrium kiri, patologi berbahaya. Punca dilatasi, gejala dan komplikasi yang mungkin berlaku. Rawatan dan prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Pelebaran atrium kiri adalah peningkatan dalam jumlah atrium kiri, sementara ketebalan dinding jantung biasanya tidak berubah.

Pelebaran atrium kiri

Bagaimanakah jumlah atrium meningkat? Untuk pelbagai sebab (penyakit, patologi injap, aktiviti fizikal, kecacatan kongenital) peredaran darah di antara atrium dan ventrikel terganggu, jumlah darah melebihi jumlah yang dibenarkan, sebagai akibatnya, ruang atrium telah diregangkan dan meningkat jumlahnya. Ini menjadikannya sukar untuk berfungsi dan melanggar irama jantung.

Patologi tidak dianggap sebagai penyakit bebas, lebih sering ia adalah tanda atau akibat dari penyakit yang mendasari (fibrilasi atrium, penyakit jantung).

Dilatasi sederhana tidak nyata, ia sering dijumpai secara kebetulan. Tetapi dengan kombinasi faktor (contohnya, pembesaran kongenital atrium kiri dan hipertensi), patologi menjadi lebih jelas dan boleh menyebabkan kerosakan hati. Ia tidak boleh diabaikan, kerana dari masa ke masa ia berkembang kepada keadaan yang serius mengancam keupayaan dan kehidupan kerja pesakit (kekurangan kardiovaskular, arrhythmia, trombosis pulmonari).

Pemulihan penuh berlaku jika penyebab dilatasi atrium kiri (PL ringkas) pada masanya untuk mengenal pasti dan menghapuskan. Dalam 90% kes ini tidak mungkin, oleh itu, rawatan simptomatik dijalankan (mengikut gejala penyakit yang mendasari), pelantikan dan pemantauan pesakit dalam kes ini dijalankan oleh ahli kardiologi.

Radiografi dengan dilarasi atrium kiri (dilarasi ditunjukkan oleh anak panah)

Sebabnya

Penyebab dilatasi atrium kiri boleh menjadi pelbagai penyakit atau gabungan proses patologi:

1. Kegagalan, stenosis (penyempitan) dan prolaps (pulangan darah dari ventrikel ke atrium) injap mitral.
2. Peningkatan tekanan (hipertensi arteri).
3. Stenosis (penyempitan) aorta.
4. Komplikasi penyakit berjangkit yang berbeza (kulat, bakteria, virus).
5. Cardiomyopathy (kematian sel otot jantung dan penggantian mereka melalui tisu penghubung, akibat penyakit endokrinologi, mabuk alkohol atau dadah).
6. Aritmia yang teruk (fibrilasi atrial dan peredaran atrium).
7. Neoplasma yang mempengaruhi miokardium (otot jantung).
8. Kecacatan jantung dan kecacatan jantung, keturunan.
9. Pengukuhan fizikal yang sengit.

Semua faktor menimbulkan peningkatan tekanan darah di atrium (regangan tonogenik) atau pelanggaran pengikatan miokardium (pengembangan mitogenik). Dilatasi boleh menjadi akibat dan pada masa yang sama menyebabkan pelanggaran hati.

Gejala

Dilanserasi sederhana atau tidak dinyatakan di atrium kiri tidak menyebabkan ketidakselesaan, tidak menjejaskan keupayaan untuk bekerja dan tidak mempunyai gejala yang jelas. Walau bagaimanapun, ia boleh berkembang pesat, di mana jumlah atrium meningkat dengan banyak, kerja jantung terganggu, dan gejala kegagalan jantung muncul:

• sesak nafas (dengan sedikit usaha, berehat);
• kelainan jantung, arrhythmia;
• sianosis (sianosis) segitiga nasolabial;
• bengkak kaki dan kaki;
• kelemahan, keletihan, prestasi terjejas.

Pelebaran progresif berbahaya dengan perkembangan komplikasi (trombosis arteri pulmonari), sangat merosakkan kualiti hidup pesakit: usaha terkecil menyebabkan kelemahan yang teruk. Dalam kegagalan jantung kronik dengan pelebaran, sebarang usaha fizikal boleh mengakibatkan kematian akibat trombosis tiba-tiba atau serangan aritmia.

Sianosis segitiga nasolabial

Komplikasi

Peningkatan berterusan dalam jumlah ubat boleh membawa kepada perkembangan cardiomyopathy dilipat (perubahan patologi otot jantung), akibat daripada gangguan aktiviti jantung, komplikasi berikut berkembang:

• fibrilasi atrium (pengecutan tak segerak, tak segerak);
• kegagalan jantung;
• tiba-tiba serangan arrhythmia;
• kekurangan injap mitral;
• trombosis (pembentukan gumpalan darah yang mengganggu aliran darah normal);
• thromboembolism (penyumbatan saluran darah dengan trombus tiba-tiba);
• jangkitan miokardium.

Kebanyakan komplikasi ini adalah tanda-tanda batasan yang serius terhadap sebarang aktiviti fizikal, pemasangan perentak jantung, atau pemindahan jantung.

Rawatan

Pelebaran sederhana boleh disembuhkan - selepas penyebab yang menyebabkan perkembangan patologi dihapuskan, jumlah atrial kembali normal dan keadaan pesakit sepenuhnya dinormalisasi.

Sekiranya punca itu tidak dapat ditegakkan, tidak ada aduan dan gejala kegagalan jantung atau penyakit lain (misalnya, hipertensi arteri) - pesakit didaftarkan, dan pakar kardiologi memantau perkembangan dilatasi.

Sekiranya patologi disertai oleh gejala kegagalan jantung dan aritmia, terapi ubat ditetapkan. Matlamat rawatan adalah untuk meminimumkan manifestasi penyakit kardiovaskular, hipertensi, gangguan irama, untuk mengurangkan risiko komplikasi.

Bergantung kepada patologi yang mendasari, yang dilatasi berkembang, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

1. Ubat antirastik (prazosin, metoprolol, adenosina).
2. Glikosida jantung (digoxin, Korglikon).
3. Dadah anti-iskemia (sustak).
4. Anticoagulants (chimes, Plavix).
5. Ubat antihipertensi (enalapril, captopril, losartan).
6. Diuretik diuretik (hypothiazide, indapamide).

Pelebaran atrium kiri diperbetulkan oleh kaedah pembedahan (memasang alat pacu jantung atau pemindahan jantung), apabila terapi dadah tidak membawa hasil atau tidak masuk akal.

Seperti mana-mana patologi kerja jantung, rawatan digabungkan dengan diet mandatori:

• makanan berlemak, pedas, asin, goreng perlu dikecualikan daripada diet;
• mengimbangi jumlah harian garam dan cecair.

Ramalan

Dengan dilatasi sederhana seseorang, seseorang boleh menjalani seumur hidup tanpa belajar mengenai patologi, dan dengan penghapusan sebab yang tepat pada masanya, pemulihan lengkap berlaku. Walau bagaimanapun, ini adalah kes terpencil, lebih kerap tidak mungkin untuk mengenal pasti atau menghapuskan punca, dan dengan usia beberapa penyakit utama muncul (sebagai contoh, hipertensi arteri), yang menjadi pencetus peningkatan rongga atrium kiri dan berlakunya pelbagai komplikasi.

Selepas perkembangan gejala kegagalan jantung, pesakit didaftarkan dan mengambil ubat sepanjang hidup mereka.

Prospek pemulihan penuh agak tidak menyenangkan: selepas perkembangan cardiomyopathy diluaskan, kelangsungan pesakit, walaupun terapi atau pembedahan dadah, berkisar antara 15 hingga 30% lebih 10 tahun. Dalam tempoh 5 tahun, lebih daripada 20% pesakit dengan bentuk peleburan yang tidak cekap mati.

Selepas perkembangan kegagalan jantung kronik akibat pelasmian, hanya 50% pesakit yang hidup selama lebih dari 5 tahun. Prognosis kelangsungan hidup dalam diagnosis "kegagalan jantung refraktori" pada tahun pertama menjadi maut akibat separuh daripada pesakit; tromboembolisme mengancam untuk membunuh lebih daripada 20% pesakit dengan patologi yang sama.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Patogenesis pembedahan aorta

Patogenesis pembedahan aortik adalah subjek ketidakpastian tertentu berkenaan dengan faktor kerentanan aorta untuk pembedahan dan mekanisme pencetus yang membawa kepada penyebaran proses di sepanjang aorta. Walaupun faktor-faktor yang terdedah kepada pembedahan aorta kini dikenal pasti sebahagiannya, pencetus sebenar (iaitu, pecah utama lapisan medial atau intima dan media pecah) masih tidak menentu dalam kes tertentu.

Beberapa penulis yang mempunyai pengalaman yang luas dalam kajian patogenesis pembedahan aorta telah membincangkan isu ini dalam sastera. Robicsek dan Thrubrikar membuat sumbangan yang paling terkini untuk menyelesaikan masalah ini, yang menonjolkan faktor utama yang bertanggungjawab untuk pembedahan dinding aorta. Mereka termasuk pengurangan keanjalan struktur yang terdedah kepada gelombang denyut arteri, peningkatan tekanan darah, dan pembesaran aorta, disertai oleh penipisan dindingnya.

Melemahkan dinding aortik

Membran medial aorta terdiri daripada elastin, kolagen, matriks bukan berserat dan sel-sel otot licin. Yang kedua menghasilkan semua elemen struktur dan bertanggungjawab untuk metabolisme aktif aorta. Elastin dan kolagen adalah komponen struktur yang bertanggungjawab terhadap sifat-sifat mekanikal dinding aorta. Gentian elastin menentukan keanjalan anortik dengan melembutkan kesan kinetik gelombang nadi. Sebaliknya, serat kolagen, pekali elastiknya 400 kali lebih tinggi daripada elastin, hadkan peregangan aorta, dengan itu menentukan kekuatannya. Akibatnya, daya radial gelombang tekanan nadi meregangkan aorta sesuai dengan lengkung sigmoid, yang dicirikan oleh pematuhan yang tinggi pada tekanan rendah dan rintangan yang semakin meningkat untuk terus meregangkan tekanan yang semakin meningkat. Walaupun peningkatan dalam diameter aorta pada tekanan sehingga 80 mm Hg. mempunyai watak yang dekat dengan linier, peningkatan selanjutnya dalam tekanan ke 100 mm Hg. Art. tidak mempunyai kesan ketara pada diameternya. Koefisien elastik statik pada aorta thoracic lebih rendah daripada aorta perut, yang dijelaskan oleh dominasi elastin ke atas kolagen. Fakta ini menerangkan kecenderungan aorta kepada berlakunya pembedahan di bahagian proksimal.

Perubahan degeneratif dalam media boleh menjejaskan komponen elastik, kolagen dan otot. Kerosakan kepada mana-mana elemen ini mengurangkan rintangan dinding aortik kepada beban hemodinamik. Ini boleh menyebabkan pembesaran aneurysmal aorta, diikuti dengan pembedahan. Sebaliknya, peningkatan dalam kandungan kolagen dalam media, contohnya, dengan fibrosis reparatif, menjadikan aorta lebih tegar, dengan itu meningkatkan kesan gelombang tekanan nadi dan mengurangkan kekuatannya. Kewujudan mekanisme ini baru-baru ini telah dibuktikan oleh Hirata untuk pesakit aorta dengan sindrom Marfan. Penulis menyatakan pengurangan keanjalan aorta dan peningkatan indeks ketegaran dan kelajuan gelombang nadi.

Pada pesakit dengan pembedahan aorta, kerosakan kepada unsur-unsur struktur media jelas kelihatan dengan mikroskop cahaya. Dalam kes lain, perubahan ini diskret atau tidak dikesan sama sekali dalam kajian rutin dan hanya dapat dikesan oleh mikrobolekens atau mikroskop elektron. Walau bagaimanapun, kecacatan struktur diperhatikan tidak menjelaskan mengapa dalam beberapa kes aorta meletus dan pecah, di lain-lain ia mengatasi, dan dalam banyak kes, komplikasi ini tidak dapat dilihat walaupun terdapat degenerasi media.

Kesan degradasi komponen anortik media aortik, yang membawa kepada penembusan, dengan mudah boleh ditunjukkan pada haiwan kecil yang diberi makan kacang manis. Komponen toksik, dikenal pasti sebagai aminopropiono-nitrile, menyebabkan keadaan yang disebut lathyrism (penipisan?). Satu lagi bahan, aminoacetonitril, telah terbukti lebih berkesan dalam hal ini. Tikus aorta dengan roamis mudah berlatarbelakangkan tekanan tinggi dan mempunyai tanda elastogenesis yang terganggu dengan kehilangan serat interlaminar.

Kecacatan yang mendasarinya adalah penghambatan enzim lysoloksidase, yang bertanggungjawab untuk pempolimeran proelastin ke dalam gentian elastin matang. Kesan yang sama aktiviti lysoloksidase dapat ditunjukkan dalam kemerosotan media yang terjadi pada haiwan dengan kekurangan tembaga, di mana aorta mempunyai kekuatan tegangan yang berkurang. Model eksperimen ini menunjukkan hubungan erat dengan kecacatan keturunan elastogenesis yang diperhatikan pada manusia. Pembedahan aorta di arnab dan haiwan lain mungkin juga disebabkan oleh pentadbiran adrenalin. Fakta ini menunjukkan bahawa kerosakan kepada media boleh disebabkan oleh peningkatan tekanan yang berlebihan.

Faktor mekanikal

Oleh kerana perubahan degeneratif dalam aorta yang dibedah sendiri sering tidak begitu berat sehingga mereka menjelaskan perkembangan kejadian bencana ini, daya mekanikal yang bertindak di dinding aorta memerlukan pertimbangan. Terdapat tiga jenis:

• 1) daya yang dikaitkan dengan lengkungan aorta di lokasi tertentu,
• 2) daya kesan radial gelombang nadi dan
• 3) kesan "peralihan" aliran darah.

Kompleks yang agak mudah bergerak, yang termasuk jantung, aorta menaik dan arka, digantung pada cawangan supra-aorta, manakala bahagian menurun tegar melekat pada tulang belakang. Kompleks ini melakukan gerakan pendulum semasa kardiak jantung, membangun daya lenturan maksimum di pangkal dan isthmus aorta. Pada masa yang sama, arka itu diwakili sebagai gelung yang berembang dengan rhythmically, titik sokongan tetap yang dikenakan tekanan lenturan. Kesemua ini - tempat kejadian yang paling umum dalam pembedahan aorta, yang menunjukkan pentingnya daya lentur bertindak di dinding aortik. Oleh kerana kuasa-kuasa ini bertindak sepanjang hayat, dalam diri mereka sendiri, mereka tidak memberikan petunjuk tentang mengapa pemisahan berlaku dalam beberapa kes dan bukan pada orang lain.

Sambungan stratifikasi dengan tahap tekanan arteri mutlak dan terutamanya dengan kecerasan gelombang tekanan nadi (dp / dtmax) umumnya diiktiraf. Tentera ini mempunyai kesan mekanikal tambahan pada dinding aortik, yang menyebabkan peningkatan metabolisme otot licin lapisan medial dan pemendapan tambahan komponen plat elastik, termasuk serat anjal yang menyambungkannya. Oleh itu, tanpa mengira punca, pengurangan jumlah sel-sel otot licin dan perubahan dalam komponen elastik dan kolagen media harus mengubah penyesuaian aorta kepada peningkatan beban mekanikal. Akibatnya, terapi antihipertensi, terutama dalam kombinasi dengan beta-blocker, mengurangkan risiko pembedahan aorta di haiwan dan risiko pecah aorta daripada pembedahan pada manusia. Kadar perkembangan pembesaran aneurisme dan pembubaran berpotensi juga perlahan dengan terapi sedemikian. Walau bagaimanapun, kesan positif ini mungkin terhad kepada agen bukan periferal.

Hipertensi memainkan peranan penting dalam genesis pembedahan aorta dan mendasari penyebab komplikasi ini dalam pelbagai penyakit. Kebanyakan kes delapan yang berlaku pada pesakit berusia lebih 40 tahun dikaitkan dengan hipertensi arteri utama. Kes-kes lain secara langsung berkaitan dengan tekanan tinggi yang timbul daripada halangan mekanikal aliran darah aorta, contohnya, semasa penyambungan. Sebaliknya, tekanan darah tinggi jarang dilihat dalam pembedahan aorta dalam populasi pesakit yang lebih muda dengan sindrom Marfan, yang menunjukkan peranan dominan degenerasi media dalam kumpulan ini.

Adalah diketahui bahawa pencetus pelesapan aorta sering menjadi tekanan senaman, mungkin dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba. Dalam hubungan ini, kes-kes pembedahan aorta dalam individu yang kerap melibatkan diri dalam mengangkat berat adalah menarik, apabila kesan cepat tekanan tekanan darah yang sangat tinggi tidak mempunyai masa untuk diberi pampasan oleh penurunan sama dalam rintangan vaskular periferi. Menariknya, dua daripada empat pengangkat angkat dengan penumpuan yang diperhatikan oleh de Vergilio mengalami hipertensi kronik dan mengambil steroid anabolik, dan semuanya mengalami perubahan darjah IV. Pembedahan aorta, yang berlaku semasa aktiviti fizikal yang berkaitan dengan aktiviti buruh, mengandungi implikasi undang-undang yang kompleks. Kami secara umumnya menentang tuntutan undang-undang, sejak aorta patologis yang diubah secara patologi boleh mengatasi walaupun dengan aktiviti yang minima.

Aliran darah, yang mengecilkan diameter normal aorta atau injap aorta memberikan kelajuan tinggi, mewujudkan daya radial yang meningkat, serta pergolakan tempatan yang kuat. Ini boleh merosakkan dinding aorta dan melemahkannya. Kemunculan zon lemah yang setempat boleh membawa kepada pengembangan aneurisme dan postfiretik yang kadang-kadang menjadi stratifikasi. Fenomena ini digambarkan oleh berkas-berkas yang berlaku pada pesakit dengan stenosis aorta dan dalam kes-kes yang jarang berlaku dalam pembentukan isthmus, apabila bahagian aorta yang lebih jauh terjejas.

Memandangkan kepelbagaian daya yang bertindak di atas dinding aorta, kecenderungannya ke arah penyahbauan bukannya pecah disebabkan oleh Gandum oleh tindakan "pergeseran" daya aliran darah yang menyebabkan ketegangan membujur di dinding aorta. Kecenderungan yang terhasil untuk menggantikan lapisan dalaman di arah distal berbanding dengan luar adalah disebabkan kehilangan keupayaan media untuk digenggam sebagai akibat dari kemerosotannya. Sebenarnya, media aortik boleh dianggap sebagai tiub dua lapisan di mana keanjalan lapisan luar lebih tinggi daripada yang batin, yang memprihatinkannya untuk penyimpangan. Peranan mekanisme ini ditunjukkan oleh Prokop pada model tiruan dan haiwan.

Pelepasan aorta

Pelepasan aorta mendahului pembentukannya dalam beberapa keadaan, dari ektasia akar aorta hingga pengembangan poststenosis. Oleh itu, peningkatan dalam diameter aorta adalah pendahuluan yang jelas bagi pembedahan. Adalah diketahui bahawa risiko malapetaka ini pada pesakit dengan sindrom Marfan meningkat secara mendadak dengan peningkatan diameter aorta lebih dari 5 cm. Dalam aorta yang diperluaskan, daya yang membawa kepada pembedahan terdiri daripada vektor radial dan longitudinal, dan yang kedua meningkat dengan dilatasi aorta. Ini dianggap sebagai penyebab pecah melintang tipikal lapisan dalam dinding aorta.

Walau bagaimanapun, pembesaran aneurysmal sebelum ini tidak menjelaskan berlakunya pembedahan dalam banyak pesakit, dan mungkin kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, tahap pelebaran aorta biasanya hadir dan mungkin bergantung pada tahap hipertensi terdahulu. Hubungan positif antara tekanan darah min dan diameter aorta thoracic telah ditunjukkan berulang kali.

Mekanisme pencetus

Terdapat dua teori belum terbukti mengenai kejadian yang mencetuskan permulaan pembedahan aorta: pecah utama dan pemisahan utama media yang disebabkan oleh pembentukan hematoma intramural. Teori pertama terbukti sukar untuk mengesahkan eksperimen haiwan. Blanton dan Prokop menghiasi lapisan dalaman dinding aortik pada anjing, kadang-kadang menyebabkan pembedahan aorta dengan tekanan nadi yang tinggi. Sebaliknya, terdapat banyak pemerhatian pathologo-anatomi dan klinikal di mana pecah intim adalah punca penyembuhan aorta. Jadi, pecah aorta traumatik berlaku di sesetengah tempat ciri, di mana kesan lenturan pada dinding dalaman aorta adalah maksimal. Konsep pecah utama lapisan dalam media juga disahkan oleh penemuan pecah melalui dan melalui pembedahan aortic akut dan dalam pembedahan tidak lengkap, apabila terdapat kecacatan kecil dengan sedikit perubahan di media sekitar. Stratifikasi juga boleh bermula dalam plak aterosklerotik yang membusuk.

Yang paling berasaskan bukti untuk teori pecah intima primer ialah kes-kes stratifikasi yang disebabkan oleh kerosakan iatrogenik kepada lapisan vaskular dalam. Ini merujuk kepada perlengkapan kateter diagnostik dan peralatan belon (termasuk stent dan pembantu), yang boleh mengakibatkan pecah tempatan lapisan dalam kapal masing-masing. Tidak lama dahulu, kami mengamati pesakit yang dilabel pelarut penyambungan aftic isthmus menyebabkan pembedahan Beacon Type III yang luas. Nampaknya mekanisme yang sama beroperasi dengan perfusi aortik retrograde semasa peredaran darah tiruan dan, lebih jarang, dengan perencat antegrade.

Aorta juga boleh menjalani pembacatan dalaman apabila menggunakan pengapit dan pick-up yang biasa digunakan untuk memantul. Di samping itu, kerosakan yang membawa kepada penghapusan mungkin berlaku sepanjang garis jahitan pada aorta. Selain itu, pembedahan aorta dipatuhi selepas memasukkan injap dan homogram injap. Pembedahan arteri koronari berlaku selepas prosedur diagnostik atau pembedahan. Dalam kes lain, kerosakan utama berlaku di tempat-tempat yang jauh dari manipulasi tempatan ke kapal, mungkin akibat kesan aliran darah atau bahan kontras di dinding kapal, terutamanya apabila ia terjejas oleh aterosklerosis.

Menariknya, pemisahan akibat campur tangan pada pesakit yang lebih tua berlaku lebih kerap daripada pesakit yang lebih muda, sekali lagi mengesahkan kepentingan kemerosotan media yang ada. Adalah jelas bahawa tanpa mengira punca, apa-apa kerosakan pada lapisan dalaman dinding aortik akan meningkatkan daya "pergeseran" aliran darah dan mewujudkan syarat untuk pemisahan media dengan gelombang tekanan nadi.

Sejumlah pemerhatian, kedua-dua eksperimen dan klinikal, seolah-olah menyokong pencetus alternatif untuk pembedahan aorta. Media yang tidak berubah dari aorta biasa sukar dibahagikan kepada haiwan dan manusia apabila cecair disuntik, tetapi ini berlaku pada tekanan tinggi di sempadan ketiga dan luar pertengahan. Bahagian menaik dan menurun dari aorta lebih mudah berstrata daripada lengkungan dan bahagian perut, yang selaras dengan data klinikal. Kelengkungan yang berlebihan aorta juga menyumbang kepada pemisahan kulit tengah. Apa pun data ini bermakna, mereka dengan jelas menunjukkan bahawa pembedahan aorta boleh bermula di bawah keadaan tertentu jika tiada kecacatan utama. Ini mungkin disebabkan kehilangan utama lapisan lekatan media, contohnya, dalam penyakit tisu penghubung atau yang melanggar bekalan darahnya.

Peranan perubahan dalam vasorum vasa yang menembusi setengah luar media dari bahagian adventitia dan cawangan di peringkat ini dalam genesis pembedahan aorta dibincangkan bermula dengan pemerhatian Krukenberg, yang menemui rexis dari kapal-kapal ini, yang membawa kepada pembentukan hematoma intramural biasa. Menurut Hirst, pada 18% daripada autopsi, terdapat hematoma seperti itu, walaupun hanya 4% gagal untuk mengesan cacat utama. Gore dan Shennan menyatakan bahawa dalam aorta berlapis, vasa vasorum diluaskan, terbentang, berdinding nipis dan tidak mempunyai serat elastik yang menyokong. Ini sepatutnya menyumbang kepada pecahnya. Walau bagaimanapun, penyelidik lain telah menyatakan bahawa vasa vasorum, sebaliknya, telah menyempitkan, yang menyebabkan membawa kepada iskemia dinding aortik daripada pembentukan hematoma.

Iskemia yang berlaku apabila mengikat atau menggabungkan vasa vasorum dalam eksperimen haiwan telah dipertimbangkan oleh beberapa penulis sebagai punca penyimpangan. Beberapa penulis telah menyiasat peranan vasa vasorum dalam pemisahan media aorta. Pada pendapat mereka, tekanan yang timbul daripada pecah vasorum vasa terlalu rendah untuk mengatasi tekanan yang dikenakan oleh lumen aorta. Walau bagaimanapun, Hirst dan Gore mencatatkan bahawa allograf aorta, yang tidak mempunyai pembuluh darah sepenuhnya, tidak mengelupas.

Klinik ini juga menyatakan pembentukan hematoma intramural. Sesetengah penulis menegaskan bahawa tiada kecacatan utama dalam sebilangan kecil pesakit dengan hematoma intramural, memandangkan hematomas seperti keadaan selain pembedahan aorta. Pemerhatian ini, bagaimanapun, menimbulkan keraguan tertentu, kerana kecacatan kecil boleh diabaikan semasa autopsi (Becker, 1993), dan di klinik untuk echoCG dan CT. Mengikut pengalaman kami dan penulis lain, hematoma seperti itu, jika tidak dirawat, kadangkala dibubarkan, tetapi lebih sering kemajuan untuk pemisahan segera atau tertunda. Semua pesakit yang menjalani pembedahan untuk keadaan ini (walaupun terdapat beberapa dari mereka) mempunyai kecacatan intima (selalunya beberapa) yang dengan mudah boleh diabaikan oleh penyelidikan bukan invasif.

Pengesanan hematoma intramural, pada pendapat kami, menandakan pembentukan poket buta dalam media yang dibahagikan kepada aortik kerana ketiadaan penyahmampatan melalui mesej sekunder. Kami yakin bahawa dalam mana-mana keadaan hematomas seperti itu harus dirawat dengan cara yang sama seperti pembedahan aorta biasa, iaitu. tegas prostetik aorta dengan hematoma intramural seksyen proksimal dan pertimbangkan kemungkinan pembedahan dan bukannya rawatan konservatif dengan penglibatan bahagian-bahagian distal. Dengan terapi konservatif, pesakit akan memerlukan pemerhatian yang sangat teliti.

Meringkaskan, perlu dikatakan bahawa asas patogenesis pembedahan aorta adalah pelanggaran ciri-ciri dinding dan daya hemodinamik bukan fisiologi yang bertindak pada aorta, yang biasanya mengembang sebelum stratifikasi. Kepentingan relatif faktor-faktor ini berbeza-beza dalam kes-kes tertentu. Kerosakan ke dinding dalaman dianggap sebagai peristiwa pemicu dalam kebanyakan kes penyimpangan, dan keanjalan berlainan lapisan media adalah penyebab penyebaran lebih lanjut. Pembentukan hematoma intramural dianggap sebagai sebahagian daripada gambaran keseluruhan pembedahan aorta dan hanya menandakan ketiadaan penyahmampatan lumen palsu melalui mesej sekunder. Oleh itu, taktik untuk hematomas intramural tidak sepatutnya berbeza daripada yang berkenaan dengan stratifikasi klasik.

Rawatan pembedahan pembedahan aorta
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone