Dilatasi ruang dewan jantung, aorta - latar belakang, gejala, diagnosis, rawatan

Perkembangan rongga pelbagai organ dalam tubuh manusia disebut istilah dilatasi. Perluasan ini boleh menjadi fisiologi dan patologi. Hati manusia empat ruang, yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel, juga merupakan organ perut. Hasil daripada penguncupan miokardium berturut-turut, darah bergerak di sepanjang peredaran darah kecil dan besar. Oleh kerana proses patologi yang paling pelbagai, salah satu ruang jantung boleh berkembang. Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit, pembesaran kedua-dua atria dan kedua-dua ventrikel berlaku.

Jenis patologi

1. Pengelasan tonogenik. Jenis pengembangan ini berkembang disebabkan peningkatan tekanan di dalam bilik jantung akibat bekalan darah yang berlebihan. Dinding otot kekal selama beberapa waktu normal.
2. Pelebaran Myogenic berlaku dengan pelbagai perubahan dalam otot jantung. Ini mengurangkan kontraksi miokardium.

Pengembangan atrium kiri (LP)

Keanehan atrium kiri ialah pemindahan darah oksigen ke ventrikel kiri. Seterusnya, darah dihantar ke aorta dan tersebar ke seluruh badan. Antara atrium dan ventrikel ada jenis injap daun. Pelebaran atrium kiri boleh menjadi akibat perubahan patologi (penguncupan) injap. Darah menolak melalui pembukaan sempit dengan kesukaran. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada darah pulmonari, darah dari ventrikel kiri diberi makan kembali ke atrium kiri. Kerana bebannya, dindingnya terbentang.

snapshot: pelebaran atrium kiri dengan kekurangan katup mitral

Satu lagi sebab dilatasi atrium boleh menjadi fibrillation atrial (fibrilasi atrial atau pergerakan atrium).

Pelebaran atrium kiri tidak mempunyai gejala sendiri, kerana keadaan ini bukan penyakit bebas. Pesakit mungkin mengalami tanda-tanda aritmia, stenosis injap atau kekurangannya. Antara gejala seperti itu adalah sesak nafas, pucat kulit yang teruk, sianosis.

Ia berlaku bahawa seseorang tidak pernah mengalami masalah jantung atau paru-paru, tidak mengalami penyakit mengenai ini, dan belajar diagnosis hanya selepas pemeriksaan ultrasound. Kes-kes tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan pesakit untuk mencari sebab (alkohol, penyakit tiroid, diabetes). Pesakit berdaftar dengan ahli kardiologi, yang memantau perubahan dalam saiz rongga jantung.

Fibrilasi atrium boleh menjadi penyebab dilatasi atrium kiri dan akibatnya. Kehadiran kedua-dua diagnosis dalam pesakit menentukan taktik intervensi perubatan: tidak ada gunanya membetulkan kadar denyut jantung jika kebuk jantung diluaskan.

Salah satu sebab bagi dilatasi LP adalah cardiomyopathy. Penyakit ini ditunjukkan oleh distrofi dinding otot dan peregangannya. Alkohol, jangkitan, patologi neuromuskular dan autoimun boleh menjadi pencetus untuk ini. Ia tidak selalu mungkin untuk mencari sebab-sebab, walaupun dilatasi kecil boleh membawa kepada kesan buruk: tromboembolisme, kegagalan jantung, gangguan irama akut.

Ia penting! Terlepas dari alasan untuk pengembangan atrium kiri, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik lengkap oleh ahli kardiologi dan memulakan rawatan yang ditetapkan.

Pengembangan ventrikel kiri (LV)

Sebab utama untuk perkembangan dilatasi ventrikel kiri termasuklah:

• Beban ventrikel dengan darah berlebihan. Dari atrium kiri, darah ditekan ke ventrikel kiri dan kemudian ke dalam aorta, vesel arteri terbesar di dalam badan. Oleh itu, kamera ini adalah sejenis pam, memompa darah melalui bulatan besar sirkulasi darah. Apabila stenosis aorta atau penyempitan injap aorta, ventrikel tidak dapat menolak darah dan mengembang dari beban.
• Patologi dinding otot ventrikel itu sendiri, dengan hasilnya menjadi lebih nipis dan diregangkan.
• Myocarditis (penyakit radang otot jantung), hipertensi arteri, penyakit arteri koronari (penyakit arteri koronari). Semua kemalangan ini menipis dinding otot ventrikel kiri, menjadikannya lembab dan menyebabkan peregangan.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang penyakit itu bermula tanpa apa-apa sebab. Dengan perkembangan ini, ia dipanggil cardiomyopathy diluaskan. Diagnosis ini dibuat selepas pengecualian semua penyebab dilesen.

Bagaimana untuk merawat?

Seperti dalam hal rawatan dilatasi atrium, pengembangan ventrikel kiri disembuhkan dengan menghapuskan punca-punca yang menyebabkannya: penyakit jantung iskemik, kecacatan, hipertensi. Kadang-kadang perubahan sklerotik atau cicatricial yang tidak dapat dipulihkan boleh berlaku di otot jantung, rawatan dalam hal ini bertujuan untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Rawatan dilatasi sederhana boleh berdasarkan terapi metabolik yang mempengaruhi proses metabolik dalam sel dan tisu, tetapi kes yang teruk masih memerlukan pendekatan yang lebih serius.

Bahaya pengembangan LV boleh datang dari:

Tidak semua bentuk dilatasi LV dapat disembuhkan secara pasti, tetapi pengesanan masalah dan rawatan yang tepat pada masanya menghentikan perkembangan patologi dan memanjangkan kehidupan pesakit.

Perkembangan atrium kanan (PP)

Jika seseorang mengalami penyakit bronchopulmonary, bronkusnya boleh menjadi kejang. Tekanan dalam kapal peredaran pulmonari bertambah, dan atrium kanan berkembang. Antara sebab lain: luka berjangkit daripada miokardium, hipertensi pulmonari, gangguan pada saluran darah pulmonari, perubahan patologi otot jantung.

Kecacatan jantung (kongenital dan diperoleh) dapat menyebabkan peningkatan jumlah darah di atrium dan, akibatnya, dilatasi.

Untuk menyelamatkan pesakit dari patologi, adalah perlu untuk menghentikan penyebab yang menyebabkannya. Perjuangan melawan dilatasi datang kepada perjuangan menentang penyakit yang mendasarinya. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, otot jantung juga akan menderita. Hypertrophy dilembutkan akan berkembang, dan pada akhirnya - kegagalan jantung.

Salah satu cara pembetulan atrium kanan dilanjutkan adalah pembedahan. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan penyakit yang mendasari, kesan positif operasi tidak dapat dijangkakan. Dalam kes kegagalan jantung yang teruk yang disertakan dengan dilatasi, pemindahan jantung disyorkan.

Punca pengembangan ventrikel kanan (RV)

• Salah satu sebabnya adalah kegagalan injap. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit sendi, endokarditis bakteria, hipertensi pulmonari. Akibatnya, ventrikel kanan terlalu banyak.
• Sesetengah pesakit tidak mempunyai pericardium sejak lahir. Ciri ini juga boleh disertai dengan peregangan dinding otot. Disebabkan kecacatan septum atrium, arteri pulmonari diluaskan. Peningkatan tekanan dalam kapal ini menunjukkan peningkatan tekanan di dalam ruang. Hasilnya - peregangan dinding otot pankreas.
• Patologi seperti jantung pulmonari juga membawa kepada kekurangan pankreas dan dilatasi. Penyebab utama penyakit ini adalah penyakit bronchopulmonary obstruktif dan meningkatkan hipoksia akibatnya.
• Pengembangan pankreas bergantung kepada hipertensi paru-paru.

• Tekanan dalam arteri pulmonari boleh meningkat disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital, dan patologi ventrikel kanan etiologi yang berbeza berkembang. Hypertrophy of a ventricle dalam hal ini boleh menjadi kuat, namun ia tidak membawa kepada kekurangan pankreas.
• Salah satu punca penyebaran ventrikel kanan adalah displasia arrhythmogenic. Etiologi penyakit ini belum dikenal pasti tepat, ia adalah kongenital dan tidak disertai dengan hipertensi pulmonari, hipertropi, atau kekurangan prostat. Dalam penyakit ini, lapisan otot pankreas sangat nipis. Lebih biasa pada pesakit lelaki.

Diagnosis dilatasi jantung

1. Diagnosis mana-mana penyakit bermula dengan analisis aduan pesakit. Berhubung dengan dilatasi miokardium, aduan pesakit kelemahan, edema, sesak nafas mungkin menunjukkan bentuk penyakit yang diabaikan apabila kegagalan jantung berkembang. Pelepasan sederhana oleh lelaki tidak dirasai.
2. Salah satu kaedah diagnostik adalah ultrasound jantung. Dengan kaedah ini, bukan sahaja bahagian jantung yang dikesan dikesan, tetapi juga beberapa sebab untuk perubahan ini: misalnya, serangan jantung yang tidak diketahui oleh pesakit. Sebagai hasil kajian, diameter ventrikel kiri diukur, yang biasanya tidak melebihi 56 mm. Walaupun terdapat keabnormalan fisiologi: misalnya, pada atlet yang tinggi, saiz ventrikel sedikit meningkat, sementara pada wanita kecil, sebaliknya, ia berkurang. Dengan cara ini, bagi wanita seperti itu, diameter 56 mm boleh dianggap peleburan. Echocardiography dianggap kaedah yang paling bermaklumat. Tanda-tanda pelepasan Echo memungkinkan untuk mengenal pasti saiz jantung, menentukan kontraksi, ketidaksuburan valvular, gumpalan darah di dalam bilik jantung, hipokinesia otot jantung walaupun dengan dilatasi kecil.
3. Sesetengah perubahan di dalam hati boleh menentukan ECG. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak cukup bermaklumat untuk mendiagnosis pelebaran mana-mana ruang jantung.
4. Untuk membezakan cardiomyopathy diluaskan dengan IHD, scintigraphy dilakukan.

Pelepasan aorta

Aorta adalah kapal terbesar dalam badan yang menerima darah yang diperkayakan dengan oksigen daripada LV. Keadaan yang berbahaya adalah pengembangan (dilation) atau aneurisme aorta. Biasanya aorta mengembang di "tempat lemah."

Salah satu sebab bagi keadaan ini ialah tekanan darah tinggi. Juga aterosklerosis dan keradangan dinding aorta boleh membawa kepada patologi.

Bahaya aneurisme terdiri daripada:

• Dalam pecah tiba-tiba aorta. Ini mewujudkan pendarahan dalaman yang kuat, mengancam nyawa.
• Dalam pembentukan gumpalan darah. Keadaan ini juga sangat mengancam nyawa.

Selalunya, aneurisme aorta dikesan secara kebetulan. Namun, ada tanda-tanda yang kadang-kadang ada:

1. Tenggorokan sakit dan batuk yang tidak munasabah.
2. Ketawa.
3. Kesukaran menelan kerana mampatan esofagus.
4. Apabila aorta pecah, kesakitan dada yang teruk berlaku, yang merebak ke leher dan tangan. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan - orang itu cepat jatuh ke dalam kejutan akibat kehilangan darah yang besar dan mati.

Pelebaran aorta tidak berkembang dengan serta-merta. Ini adalah proses yang panjang, akibatnya dinding kapal mengalami perubahan secara beransur-ansur. Pengesanan awal patologi boleh menghalang kesan buruk penyakit ini.

Di samping aorta, kapal kecil juga diperluas. Ini disebabkan peningkatan jumlah darah secara patologis, kesan hormon atau bahan kimia. Pelepasan saluran darah membawa kepada peredaran darah terjejas, yang menjejaskan kerja semua sistem badan.

Dasar pencegahan

Kedua-dua patologi kongenital dan diperoleh membawa kepada pembesaran arteri dan ruang jantung. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa peraturan mudah, berikut yang dapat mencegah atau menstabilkan penyakit:

• Menghentikan merokok dan minum terlalu banyak alkohol;
• Pemakanan sederhana;
• Pencegahan keletihan fizikal dan beban saraf.

Pelebaran bilik jantung: penyebab dan kaedah menangani patologi

Pelepasan jantung adalah pengembangan kiri, kanan atrium atau ventrikel. Ia boleh berlaku hanya dalam satu ruang jantung atau dalam beberapa kali pada satu masa. Penyebabnya adalah banyak penyakit, seperti penyakit jantung iskemia (penyakit jantung koronari), hipertensi arteri, penyakit sendi, endokarditis, patologi bronkopulmonari obstruktif, dan kecacatan. Pelbagai pelanggaran membawa kepada perkembangan kamera. Dilatasi adalah berbahaya dalam perkembangan kegagalan jantung, kesesakan dalam peredaran kecil dan besar, dan trombosis. Komplikasi yang paling teruk ialah serangan jantung, edema pulmonari, dan kegagalan organ pelbagai.

Dilatasi ialah pengembangan berterusan rongga. Istilah ini paling sering digunakan berkaitan dengan peningkatan diameter jantung, tetapi organ-organ perut lain mudah terdedah kepada patologi ini.

Pelebaran bilik-bilik jantung adalah peregangan sebenar dinding, yang membawa kepada pengembangan dan pembesaran keseluruhan struktur. Organ terdiri daripada 4 bilik: 2 atria dan 2 ventrikel. Terima kasih kepada pengurangan darah yang konsisten sepanjang badan. Tetapi di bawah pengaruh pelbagai faktor, keterlaluan satu atau dua ruang berlaku serentak.

Masalah utama yang dihadapi oleh badan semasa dilatasi jantung adalah bahawa tubuh tidak mampu mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk memastikan fungsi normal. Pengembangan sederhana dari bilik membawa kepada hipoksemia dan hipoksia, genangan dalam bulatan besar dan kecil, dan trombosis. Keadaan berikut adalah mengancam nyawa: tromboembolisme pulmonari, infarksi pelbagai organ, kegagalan organ pelbagai.

Terdapat 2 jenis dilabel: myogenic dan tonogenic.

Jenis pengembangan pertama berlaku disebabkan kerosakan miokardium. Lapisan otot jantung mengalami perubahan, yang menyebabkan kelemahan atau kemusnahannya. Akibatnya, pembebasan darah menurun, ada ancaman kegagalan jantung. Selalunya, jenis ini dikaitkan dengan penyakit serius - cardiomyopathy diluaskan.

Perkembangan tonogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan pada atrium atau ventrikel, yang disebabkan oleh darah yang terakumulasi secara berlebihan di rongga jantung, yang menyebabkan pengembangannya tanpa meningkatkan ketebalan dinding.

Ia perlu membezakan peleburan mudah, hipertrofik dan atropik.

Dengan pengembangan mudah, dinding tidak berkurang ketebalan, tetapi rongga jantung diperbesar. Apabila dinding hipertropik menjadi lebih tebal, rongga hati mengembang. Apabila dinding atropik menjadi lebih nipis, tetapi bilik-bilik semakin meningkat. Ini adalah jenis yang paling tidak menguntungkan, kerana hati tidak dapat menimbulkan sebarang tekanan pada darah di dalamnya.

Dilatasi bukan penyakit yang berasingan, tetapi berlaku akibat pelbagai keadaan patologi.

Bahagian kiri jantung terdiri daripada atrium kiri dan ventrikel, di antara mereka ada injap dengan 2 flap, yang disebut mitral. Dengan tekanan yang mencukupi di atrium, ia membuka dan menyalurkan darah ke ventrikel kiri. Dari situ, ia dihantar ke aorta dan kemudian ke peredaran yang hebat, memberi makan seluruh tubuh dengan oksigen.

Pengembangan atrium kiri

Apabila injap mitral sempit atau tidak mencukupi, atria tidak mempunyai usaha yang mencukupi untuk menggerakkan jumlah darah yang sama melalui lubang sempit, kerana bahagian darah ini terkumpul di dalamnya. Terdapat penebalan pampasan dari dinding atrium atrium. Sekiranya penyempitan tidak dihapuskan, darah akan terus berkumpul, kerana pampasan tidak boleh jangka panjang. Pelebaran atrium kiri berlaku disebabkan oleh pengumpulan darah, yang tidak dapat mendorong ke dalam ventrikel.

Satu lagi sebab untuk pengembangan atrium kiri adalah fibrillation atrium atau fibrillation atrial, pergerakan atrium. Selalunya, arrhythmia berlaku pada latar belakang dilation. Dalam kanak-kanak, punca patologi adalah serupa.

Terlepas dari etiologi pembesaran atrium kiri, disarankan untuk menjalani pemeriksaan diagnostik lengkap oleh ahli kardiologi dan memulakan rawatan yang ditetapkan.

Dilancarkan atrium kiri tidak mempunyai gejala tersendiri, kerana keadaan ini bukan penyakit bebas. Pesakit merasakan tanda-tanda aritmia, penyempitan atau kegagalan injap.

Gejala sedemikian termasuk sesak nafas, pucat teruk dan sianosis kulit, hemoptisis, rasa sakit di belakang sternum dan palpitasi.

Sering kali, orang yang hidup hingga usia 50 tahun tidak menyedari sebarang masalah, dan hanya selepas pemeriksaan ultrasound mereka akan mengetahui diagnosis mereka. Kes-kes tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan pesakit untuk mencari punca. Adalah disyorkan untuk berdaftar dengan pakar kardiologi yang memantau perubahan di dalam hati.

Penyebab utama dilatasi ventrikel kiri ialah:

• Injap aortik menyempitkan atau kekurangan, aneurisma dan stenosis aorta. Kerana patologi ini, peningkatan tekanan intraventrikular serta-merta berlaku. Peningkatan tekanan pada peringkat awal dinentralisasi oleh hypertrophy myocardial kompensasi separa. Dengan sedikit peningkatan, mekanisme pampasan berfungsi untuk masa yang lama dan tidak menunjukkan tanda-tanda patologi. Seseorang didiagnosis secara rawak, dengan pemeriksaan rutin.
• Myocarditis, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, penyakit sendi, penyakit berjangkit pada zaman kanak-kanak, yang menjejaskan dinding jantung, menjadikannya lembab.

Pelepasan ventrikel kiri

Dengan pengecualian semua sebab di atas untuk pengembangan, diagnosis cardiomyopathy diluaskan dibuat.

Sekiranya dilatasi jabatan berlaku akut, berlakunya patologi yang teruk seperti asma jantung, edema pulmonari, ancaman kegagalan jantung akut, yang merupakan bahaya kepada kehidupan pesakit.

Darah memasuki atrium kanan dari urat berongga, iaitu, dari peredaran sistemik. Atrium menolaknya melalui injap tricuspid, yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Dari ventrikel kanan, darah mengalir melalui injap batang paru ke arteri pulmonari, kemudian ke paru-paru dan alveoli, di mana ia tepu dengan oksigen.

Penyebab utama pelebaran atrium kanan termasuk:

• Pembekuan atau kekurangan injap tricuspid. Mekanisme pengembangan dilatasi adalah sama dengan penguncupan injap mitral: atrium tidak dapat menolak darah ke ventrikel kanan secara kualitatif, yang membawa kepada pengumpulannya di atrium kanan dan pengembangannya.
• Penyakit Bronchopulmonary. Dalam kes ini, terdapat kekejangan arteri bronchopulmonary di dalam badan, yang mana jantung perlu berusaha lebih keras untuk menolak darah melalui batang spastik arteri pulmonal dan cawangan sisi mereka.
• Penyakit jantung lain, seperti penyakit iskemik, miokarditis, rematik, yang nipis dinding atrium kanan.

Pelebaran atrium dan ventrikel

Dilatasi merujuk kepada perkembangan organ perut seperti jantung, buah pinggang, perut, usus, dan lain-lain. Konsep ini sering digunakan untuk menggambarkan patologi rongga jantung. Bergantung pada penyetempatan pengembangan, pembezaan dibezakan:

• atrium kanan;
• kiri atrium;
• ventrikel kanan;
• ventrikel kiri.

Biasanya, salah satu bilik jantung menjalani dilatasi, kurang kerap terdapat perkembangan kedua-dua atria atau kedua-dua ventrikel. Bahaya keadaan ini terletak pada perkembangan aritmia, kegagalan jantung, tromboembolisme dan penyakit lain.

Terdapat dua bentuk patologi:

• Dilatasi tonogenik berlaku akibat tekanan darah tinggi dan akibatnya, jumlah darah berlebihan di dalam bilik jantung. Dilatasi tonogenik didahului atau digabungkan dengan hypertrophy miokardium.
• Pelebaran Myogenic berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan membawa kepada kelemahan kontraksi miokardium. Perubahan dalam rongga hati adalah tidak dapat dipulihkan.

Varieti dan punca

Peregangan setiap bilik jantung, sebagai peraturan, didahului oleh sebabnya sendiri. Jadi, dilatasi atrium kanan adalah disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Ini adalah kerana:

• penyakit berjangkit miokardium;
• penyakit obstruktif bronkus dan paru-paru;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• kecacatan jantung;
• stenosis tricuspid.

Pengelupasan atrium kiri adalah jenis pengembangan ruang jantung yang paling biasa. Penyebabnya adalah penyempitan patologi injap, di mana darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri. Juga, di atrium kiri, darah dari ventrikel kiri, yang juga cacat, mengalir ke belakang. Sebagai hasil daripada beban ini, tekanan dalam peredaran sistemik semakin meningkat, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah. Pelebaran atrium kiri berkembang kerana syarat-syarat berikut:

• kerja keras berat;
• fibrilasi atrium (boleh menjadi punca dan akibat daripada pengembangan atrium kiri);
• fibrilasi atrium atau mengalir;
• kardiomiopati;
• kekurangan injap mitral.

Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang menerima darah dari atrium kiri dan menyampaikannya ke aorta, yang menyuburkan seluruh tubuh. Pelepasan ventrikel kiri berlaku disebabkan penyempitan aorta atau injap aorta. Pelanggaran terdahulu termasuk:

• beberapa kecacatan jantung;
• stenosis aorta;
• iskemia jantung;
• myocarditis;
• penyakit hipertensi.

Satu lagi keadaan perlu diperhatikan - dilapangkan kardiomiopati. Diagnosis sedemikian dibuat apabila pengembangan ventrikel kiri berlaku tanpa sebab yang jelas, dan penyakit mungkin dikecualikan.

Penyebab utama dilatasi ventrikel kanan ialah stenosis atau kekurangan injap paru-paru. Patologi disebabkan oleh pelbagai penyakit:

• endokarditis bakteria;
• rematik;
• jantung pulmonari;
• beberapa kecacatan (ketiadaan pericardium, displasia arrhythmogenic);
• hipertensi pulmonari.

Sebab-sebab biasa untuk peningkatan kedua-dua kamera kanan dan kiri termasuk:

• komplikasi selepas penyakit berjangkit (demam merah, tonsilitis);
• penyakit kulat dan virus;
• jangkitan parasit;
• mabuk;
• tumor ganas dan jinak;
• patologi thyroid;
• beberapa penyakit autoimun;
• kesan sampingan dadah.

Gejala

Sebagai peraturan, dilatasi sederhana tidak menyebabkan sebarang gejala. Perkembangan yang menandakan ruang, terutamanya dilatasi atrium kiri, membawa kepada kemerosotan fungsi mengepam jantung dan penampilan fenomena sedemikian:

• sesak nafas;
• aritmia;
• kelemahan;
• bengkak anggota badan;
• keletihan cepat.

Diagnostik

Untuk menentukan kehadiran dilatasi hati, tetapkan:

• Echocardiography adalah imbasan ultrasound yang dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling tepat. Kaedah ini bukan sahaja menunjukkan saiz atrium dan ventrikel dan kontraksi miokardium, tetapi juga membolehkan dalam beberapa kes untuk mengenal pasti punca patologi (contohnya, serangan jantung, hypokinesia, kekurangan injap).
• Elektrokardiografi - sebagai kaedah penyelidikan tambahan.
• Scintigraphy - untuk membezakan dilatasi dengan penyakit jantung koronari.
• X-ray.

Komplikasi dan rawatan yang mungkin

Pengembangan ruang jantung membawa kepada akibat yang serius: dari masa ke masa, hypertrophy diluaskan berlaku - peregangan dan penebalan dinding jantung. Negeri memprovokasi pembangunan:

• kegagalan jantung kronik;
• penyakit jantung berjangkit kronik;
• kekurangan mitral;
• sambungan cincin injap;
• trombosis, thromboembolism;
• fibrilasi atrium dan ventrikel.

Komplikasi ini menjejaskan kualiti hidup pesakit dan, dalam kes-kes yang teruk, membawa kematian. Oleh itu, rawatan perlu ditetapkan dan dipantau oleh ahli kardiologi.

Matlamat terapi adalah untuk menghapuskan atau membetulkan penyakit utama yang membawa kepada peregangan ruang. Bergantung pada patologi yang mendasari boleh diberikan:

• antibiotik;
• glucocorticosteroids;
• ubat anti-iskemia;
• ubat antiarrhythmic;
• glikosida jantung;
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• antihipertensif;
• ejen antiplatelet;
• diuretik.

Jika terapi ubat tidak berfungsi, kaedah pembedahan digunakan, terutamanya pemasangan alat pacu jantung. Peranti ini mengawal degupan jantung.

Kaedah penyokong dan prophylactic adalah bahagian integral terapi, tanpa kejayaan yang hampir mustahil. Meningkatkan peredaran darah, menguatkan otot jantung, meningkatkan imuniti, mengurangkan beban pada jantung meningkatkan kualiti dan memanjangkan jangka hayat. Untuk ini anda perlukan:

• untuk membuat diet yang betul berdasarkan makanan tumbuhan, daging tanpa lemak, pelbagai jenis ikan, makanan laut, produk tenusu, kacang dan bijirin;
• bermain sukan atau hanya bergerak, berjalan, lakukan latihan lebih;
• menyingkirkan tabiat buruk.

Dilaran

Tanpa mengkhianati nilai hipertensi mereka atau menggunakan alkohol tanpa kawalan, beberapa orang berfikir tentang akibat yang menantinya. Dan ia akan berbaloi. Lagipun, beban keseluruhan jatuh ke hati kita, mengancamnya dengan peleburan.

1 Definisi

Istilah "dilatasi" bermaksud pengembangan sesuatu. Jantung yang diluaskan bermakna ruang organ melebihi saiz normal kerana kelebihan jumlah atau tekanan. Baiklah, okay, jika ini semua berakhir. Malah, keadaan ini dianggap patologi, yang membawa kepada perkembangan pelbagai irama dan gangguan konduksi dan menjadi punca kematian kematian secara tiba-tiba.

Klasifikasi peleburan

Menurut mekanisme pembangunan, terdapat dua jenis dilatasi: tonogenik dan myogenic. Pelebaran tonogenik sebaliknya dipanggil pampasan, kerana pada tahap ini fungsi kontraksi jantung dipelihara, dan penghapusan penyebab peningkatan tekanan pada ventrikel kiri membawa kepada proses bertentangan proses. Dimensi atrium dan ventrikel kembali normal. Mengalami tekanan darah tinggi sentiasa, dalam miokardium ventrikel, proses hypertrophy dilancarkan. Otot jantung bertambah, membina jisim ototnya dari 300 hingga 500 gram dan lebih tinggi lagi. Hypertrophy sering digabungkan dengan dilaran tonogenik.

Pada masa diastole, jumlah darah yang memasuki ventrikel adalah besar, yang menyebabkan bilik-bilik menjadi regangan. Tetapi pada peringkat ini, ventrikel kiri masih dapat berfungsi dengan baik, melemparkan dengan kekuatan yang sama sebahagian darah dalam kapal keluar. Walau bagaimanapun, miokardium bukan otot yang kekal, dan ia, seperti organ lain, boleh dikenakan. Sekiranya penyebabnya tidak dihapuskan, dan jumlah dan kelebihan cecair berterusan, pada suatu ketika tertentu "motor" manusia mula menyerah. Myocardium ventrikel tidak boleh menolak darah keluar dengan kekuatan yang sama; gentian otot menghulurkan, kehilangan kontraksi. Pelebaran Myogenic berkembang.

Pelebaran Myogenic adalah primer dan sekunder. Primer boleh berkembang di latar belakang miokarditis, kardiosklerosis dan pembesaran seragam rongga ventrikel kiri. Bentuk menengah berkembang dengan latar belakang hypertrophy miokardium. Semasa pelarasan sekunder, dimensi ruang adalah ketara berbanding dengan yang utama. Dilatasi boleh diasingkan apabila hanya satu ruang jantung diperluaskan.

Bahagian kiri (auricle dan ventrikel), kedua-dua ventrikel - ventrikel kanan dan kiri boleh dilanjutkan. Jantung, yang telah memperluaskan semua kamera, disebut "jantung lembu." Satu contoh yang terpencil adalah dilatasi atrium kanan dengan stenosis injap tricuspid atau kekurangannya terhadap latar belakang endokarditis infektif. Hati kiri boleh meningkat dengan hipertensi arteri. Hati yang diperbesar boleh berlaku dalam penyakit sistemik, penyalahgunaan alkohol, dll.

3 Punca dilatasi

Pelebaran atrium kiri

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan perkembangan dilatasi. Jika tidak mungkin untuk menentukan faktor patologis mana yang memberi kesan kepada otot jantung, membawanya ke peregangan, mereka bercakap mengenai cardiomyopathy diluaskan. Dalam kes-kes lain, sebab-sebab perkembangan bilik dilatasi jantung mungkin seperti berikut.

Pelebaran atrium kiri boleh dilihat dengan:

• dengan kecacatan jantung (stenosis, ketidakcukupan injap atrioventrikular kiri),
• penyakit berjangkit pelbagai etiologi,
• patologi endokrin,
• minum banyak minuman beralkohol,
• aktiviti fizikal yang berlebihan
• pembentukan tumor dalam rongga atrium kiri,
• gangguan irama, penyakit autoimun,
• penyakit jantung rematik,
• pecah chords tendinous.

Punca dilatasi atrium kanan:

• hipertensi pulmonari
• penyakit pulmonari obstruktif kronik,
• stenosis injap,
• endokarditis infektif dengan luka-luka akord dan injap injap tricuspid (tricuspid),
• kecacatan jantung (tetrad fallot),
• hipertensi portal.

Dilatasi pengasingan atrium kanan adalah kurang biasa daripada perkembangan di atrium kanan dan ventrikel kanan. Bukan sahaja atria, tetapi juga ventrikel, dan lebih sering yang pertama, dapat menjalani dilatasi. Alasan untuk ini mungkin banyak.

Stenosis aorta

Pengembangan rongga ventrikel kiri boleh menyebabkan:

• menyempitkan (penyambungan) mulut aorta,
• stenosis injap aorta,
• penyakit jantung iskemia
• myocarditis,
• hipertensi arteri.

Pengembangan rongga ventrikel kiri atau kanan jarang berlaku. Selalunya, atrium diluaskan bersama dengan ventrikel kanan.

Embolisme pulmonari

Sebab-sebab untuk dilarutkan ini boleh menjadi yang tersenarai untuk atrium kanan dan juga disenaraikan di bawah:

• embolisme pulmonari (PE),
• kecacatan septum atrium
• kecacatan septum interventricular,
• saluran arteri terbuka
• Ketiadaan kongenital perikardium,
• displasia aritmogenik dari ventrikel kanan,
• tumor hati yang betul,
• infarksi miokardium ventrikel kanan.

4 manifestasi klinikal

Dyspnea pada penekanan

Hati manusia yang tak terhingga tidak dapat menampung beban yang meningkat. Pelebaran mitogenik menggantikan penyebaran tonogenik, dan tanda-tanda kekurangan peredaran muncul. Sekiranya bahagian kiri jantung terlalu banyak, mereka berkata tentang kegagalan jenis ventrikel kiri, jika beban jatuh ke bilik kanan, kegagalan ventrikel kanan berkembang.

Manifestasi utama ketidakstabilan ventrikel kiri adalah sesak nafas pada penuaan, rasa sakit di rantau jantung, perasaan denyutan jantung yang tidak teratur, keletihan, kelemahan, pening, bengkak kaki dan kaki.

Dalam kes kegagalan ventrikel kanan, pesakit mengadu palpitasi, sesak nafas, bengkak pada leher, tekanan darah rendah, berat hipokondrium yang betul, bengkak kaki.

5 Diagnosis dan rawatan

Diagnosis dilatasi jantung mempunyai pendekatan bersepadu, kerana tanda-tanda aduan dan klinikal tidak khusus. Pengembangan rongga jantung boleh berlaku dalam beberapa penyakit. Oleh itu, adalah penting untuk terlebih dahulu mewujudkan penyebab penyakit itu dan merawatnya. Skim tradisional, yang termasuk pengumpulan aduan dan anamnesis, menjadikannya mungkin pada langkah pertama untuk mengesyaki kemungkinan penyebaran. Elektrokardiografi, echocardiography (ultrasound jantung), ujian tekanan, X-ray dada, pengimejan resonans magnetik dan beberapa kaedah instrumental lain bersama-sama terdiri daripada carian diagnostik untuk doktor.

Rawatan dilatasi terutamanya bertujuan untuk menjejaskan penyebab yang menyebabkan pembesaran rongga jantung, serta pencegahan dan rawatan kegagalan jantung. Rawatan terdiri daripada kedua-dua bahagian dadah dan bukan ubat. Di pihak doktor, tugasnya adalah untuk menetapkan terapi yang rasional dan berkesan, di pihak pesakit - mengikuti cadangan dan pematuhan kepada gaya hidup yang sihat. Kerja bersama doktor dan pesakit membantu dalam banyak cara untuk meningkatkan keberkesanan terapi, dan mencapai prognosis yang menguntungkan. Jaga hatimu!

Kenapa timbul dan bagaimana pelurusan jantung dirawat

Pengembangan satu atau beberapa rongga jantung dipanggil dilatasi. Faktor utama yang membawa kepada peningkatan jumlah dalaman atrium atau ventrikel adalah tindakan tekanan darah tinggi, penurunan nada otot jantung. Keadaan ini bukan penyakit bebas dan memerlukan penjelasan mengenai punca kejadian itu. Selepas penghapusan saiz jantung boleh kembali ke norma. Bentuk pelurusan berjalan disertai oleh kegagalan jantung.

Baca dalam artikel ini.

Jenis dilatasi jantung

Perkembangan bilik jantung boleh menjadi:

• Tonogenik, disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam rongga. Berlaku apabila penyempitan lubang injap atau peningkatan tekanan pada aorta atau arteri pulmonari. Boleh mendahului hypertrophy miokardium. Nada otot jantung dan keupayaan kontraksi dipelihara, ia masuk ke jenis myogenic ketika ia berlangsung.
• Myogenic. Sebabnya adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung akibat gangguan dystropik. Proses tahan dan tidak dapat dipulihkan, gentian miokardium membentang dan memanjang. Ia dijumpai dalam miokarditis dan aterosklerosis.

Kenapa perubahan di bahagian kanan dan kiri, ventrikel, rongga, ruang

Perubahan dalam setiap bahagian jantung berlaku disebabkan gangguan laluan aliran keluar daripadanya atau beban peningkatan jumlah darah masuk yang meningkat.

Pelebaran atrium kiri

Pengembangan rongga boleh berlaku apabila orifis atrioventrikular kiri menyempit, sehingga sukar untuk darah masuk ke dalam ventrikel.

Peningkatan kemasukan dalam kes hipertensi arteri boleh meningkatkan ketegangan dinding.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai cardiomyopathy diluaskan. Dari sini anda akan mempelajari tentang sebab-sebab patologi dan mekanisme perkembangannya, gejala kardiomiopati, diagnosis dan rawatan.

Dan di sini lebih lanjut mengenai cacat jantung gabungan.

Pelepasan ventrikel kiri

Sebab-sebab peningkatan dalam jumlah ventrikel kiri dikaitkan dengan penyakit-penyakit seperti:

• hipertensi arteri
• stenosis atau coarctation aorta,
• penyalahgunaan alkohol
• Perubahan miokardium - distrofi, gangguan metabolik, myocarditis autoimun dan virus.

Pelebaran atrium kanan

Selalunya, faktor etiologi adalah penyakit dari tisu bronkus dan paru-paru yang berlaku dengan halangan kronik (halangan patensi). Di samping itu, atrium kanan boleh menyebabkan pengembangan:

• saluran botallov yang tidak terkandung,
• Kejatuhan Fallo,
• kecacatan septum atrium
• penyempitan batang paru-paru,
• kegagalan injap atau penyempitan pembukaan antara jantung yang betul.

Pengembangan ventrikel kanan

Berlaku dengan hipertensi pulmonari, pembukaan septum interventricular, penyempitan arteri pulmonari, merosakkan injap jantung kanan, serangan jantung yang menyebar ke ventrikel kanan, rangsangan jantung berpanjangan.

Penyakit yang membawa kepada perubahan

Pengembangan ruang jantung mungkin berlaku untuk alasan yang tidak diketahui. Dalam kes ini, ia dipanggil idiopatik, di kalangan penyakit yang paling biasa dilatasi adalah seperti berikut:

• kecacatan jantung kongenital;
• rematik;
• endokarditis bakteria;
• jangkitan virus;
• perlindungan kekebalan tubuh, proses autoimun;
• tekanan darah tinggi;
• mabuk dengan alkohol, dadah, sebatian toksik, ubat-ubatan;
• ketidakseimbangan hormon;
• kekurangan protein dan vitamin kumpulan B, selenium dalam diet.

Gejala dilatasi hati

Untuk masa yang lama, perluasan rongga jantung mungkin tidak nyata secara klinikal kerana kerja kompensasi otot jantung. Oleh kerana kapasiti simpanannya lemah, tanda-tanda berikut muncul dan kemajuan:

• kesukaran bernafas semasa latihan fizikal, kemudian berehat;
• serangan asma;
• batuk, dahak dengan garis-garis darah;
• sianosis bibir, hujung jari;
• bengkak di kaki pada waktu petang;
• sakit dan berat di hipokondrium yang betul;
• kelemahan, pening, pengsan;
• kerosakan memori;
• atmum arrhythmia, extrasystole, blokade impuls.

Lihat video mengenai hypertrophy ventrikel kiri, sebab-sebab patologi dan kaedah rawatan:

Apakah ancaman kesihatan kepada kanak-kanak dan orang dewasa

Apabila dilatasi telah berlaku, tanda-tanda peningkatan penguraian peredaran darah:

• serangan asma
• ketidakupayaan untuk bernafas dalam kedudukan mendatar,
• mengidam di atas permukaan paru-paru,
• bengkak muka dan kaki
• pengumpulan cecair di dalam perut dan dada.

Kaedah diagnostik

Diagnosis ini mengambil kira sejarah tanda-tanda kegagalan peredaran darah - sesak nafas, takikardia, mengiakan di dalam paru-paru, pembengkakan kaki, pengembangan sempadan jantung semasa perkusi. Untuk memperjelas diagnosis memerlukan kaedah pemeriksaan instrumental:

• ECG - tanda-tanda beban satu atau beberapa ruang jantung, gangguan irama dalam bentuk fibrillation atrium, blok konduksi.
• Ultrasound jantung adalah kaedah utama untuk mengesan pelebaran atrium atau ventrikel, serta kehadiran gangguan hemodinamik intrasardiac - aliran darah terbalik, beban berat.
• Radiograf - peningkatan saiz jantung kerana salah satu rongga.
• Scintigraphy untuk menilai perubahan dalam miokardium.
• MRI dan CT untuk mengesan penyebab dilatasi jantung.

Rawatan pelebaran

Terapi untuk pengembangan jantung termasuk pembetulan gejala kegagalan peredaran darah, aritmia.

Apabila dekompensasi pesakit dipindahkan ke rehat tidur, mengurangkan aliran air dan garam. Gunakan kumpulan ubat berikut:

• ACE inhibitors - Enap, Capoten;
• diuretik - Veroshpiron, Triampur;
• antiarrhythmic - Bisoprolol, Carvedilol;
• Nitrat bertindak panjang (mengurangkan aliran darah ke separuh kanan jantung) - Isoket, Nitrogranulong.

Pencegahan

Pencegahan pembesaran jantung terdiri daripada rawatan rematik, endokarditis, jangkitan virus dan bakteria yang mencukupi, yang boleh disertai dengan miokarditis, pengesanan dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya untuk kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Ia perlu jika penyakit berpotensi berbahaya berhubung dengan dilarasi atrium atau ventrikel, untuk sepenuhnya menyerah alkohol, untuk menyediakan makanan yang mencukupi jumlah protein dan vitamin.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai displasia ventrikel kanan. Dari sini anda akan belajar tentang punca perkembangan patologi dan gejala, diagnosis dan rawatan, prognosis untuk pesakit.

Dan di sini lebih lanjut mengenai cardiomyopathy yang ketat.

Pelalian jantung berlaku apabila miokardium dibebankan dengan jumlah darah yang berlebihan atau tekanan tingginya. Peranan penting dalam perkembangan patologi dimainkan oleh keadaan miokardium itu sendiri: dalam kes-kes proses keradangan atau kemerahan yang berpanjangan, gentian otot melemahkan, kehilangan kontraksi dan regangan.

Manifestasi dilatasi jantung adalah kegagalan peredaran darah, arrhythmia, dan pada anak-anak terdapat kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan. Ubat-ubatan digunakan untuk rawatan, bentuk yang teruk adalah tanda-tanda untuk pemindahan hati.

Kardiomiopati dilubangi patologi adalah penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan kematian mendadak. Bagaimanakah diagnosis dan rawatan dijalankan, apakah komplikasi yang boleh berlaku dengan cardiomyopathy dilatasi kongestif?

Kerana latihan, jantung atlet berbeza dari orang biasa. Sebagai contoh, dari segi jumlah strok, irama. Walau bagaimanapun, bekas atlet atau ketika mengambil perangsang dapat memulakan penyakit - arrhythmia, bradikardia, hipertrofi. Untuk mengelakkan ini, adalah bernilai minum vitamin dan ubat khas.

Hipertrofi atrium kiri boleh timbul akibat masalah semasa kehamilan, tekanan darah tinggi, dan sebagainya. Pada mulanya, tanda-tanda mungkin tidak dapat dilihat, ECG akan membantu untuk mendedahkan pembesaran dan hipertropi. Tetapi bagaimana untuk merawat, bergantung kepada keadaan pesakit.

Terdapat kegagalan injap jantung pada usia yang berbeza. Ia mempunyai beberapa darjah, bermula dengan 1, serta ciri-ciri khusus. Kecacatan jantung boleh dengan kekurangan injap mitral atau aorta.

Satu peranan penting dalam fungsi normal jantung dan ventrikel dimainkan oleh keupayaan kontraksi miokardium. Semasa ultrasound, penurunan, peningkatan, dan hakikat bahawa fungsi yang dipelihara dapat ditentukan.

Oleh kerana masalah dalaman (kecacatan, gangguan), beban di atrium kanan pada ECG boleh dikesan. Tanda-tanda tekanan yang meningkat ditunjukkan oleh pening, sesak nafas. Anak itu memimpin UPU. Gejala - keletihan, kesyukuran dan lain-lain.

Tidak semestinya jantung yang membesar menunjukkan patologi. Walau bagaimanapun, perubahan saiz mungkin menunjukkan kehadiran sindrom berbahaya, sebabnya adalah kecacatan miokard. Gejala dihanyutkan, diagnosis termasuk sinar-x, fluorografi. Rawatan cardiomegaly adalah tahan lama, akibatnya memerlukan pemindahan jantung.

Satu lagi janin boleh didiagnosis dengan hypoplasia jantung. Sindrom kegagalan jantung yang teruk boleh menjadi kedua-dua kiri dan kanan. Ramalan itu samar-samar, bayi baru lahir akan mempunyai beberapa operasi.

MRI jantung dilakukan mengikut parameter. Dan walaupun kanak-kanak sedang diperiksa, tanda-tanda yang mana adalah cacat jantung, injap, kapal koronari. MRI dengan kontras akan menunjukkan keupayaan miokardium untuk mengumpul cecair, akan mendedahkan tumor.

Pelebaran bilik jantung: gejala, diagnosis dan rawatan

Peleburan adalah pembentukan fisiologi atau patologi mana-mana organ kosong badan manusia, yang tidak diperhatikan hipertropi dinding. Jantung adalah organ dengan empat bahagian: dua ventrikel dan atria yang sama. Setiap bahagian organ otot boleh diluaskan kerana pelbagai sebab. Masalah utama proses ini ialah ketidakupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan. Terdapat stagnasi kerana proses patologi berlangsung. Adalah penting untuk mendiagnosis penyakit ini tepat pada masanya untuk mengelakkan hasil yang teruk.

Jenis dilabel dan sebab-sebab penampilannya

Terdapat dua jenis dilatasi bilik jantung:

1. Pengekalan tonogenik berkembang di dalam bilik kerana pengisian darah tinggi. Pada peringkat awal, dinding otot tetap tidak hipertrophied;
2. dilatasi myogenic muncul kerana penebalan dinding jantung yang ketara, oleh sebab itu, fungsi contractile miokardia menderita.

Penyebab umum dilatasi bilik jantung

Punca-punca overstretching bilik jantung boleh dipindahkan penyakit radang, apabila agen berjangkit mempengaruhi otot jantung. Terdapat kes-kes yang kerap berlaku dalam serangan kulat, parasit dan virus, yang memberi kesan negatif bukan sahaja pada fungsi kontraksi miokardium, tetapi juga meningkatkan secara signifikan rongga fisiologi jantung. Kesan toksik alkohol dan bahan narkotik, serta ubat-ubatan tertentu, mempunyai kesan negatif pada pam utama tubuh manusia. Kes dilatasi bilik jantung disebabkan oleh autoimun, endokrin dan penyakit onkologi telah dilaporkan.

Pengembangan atrium kiri

Peranan utama atrium kiri adalah untuk memompa darah oksigen ke dalam kawasan ventrikel kiri, dari mana ia memasuki aorta dan dibawa ke semua organ manusia.

Penyebab yang paling biasa peningkatan di atrium kiri adalah penyempitan atau patologi lain dari injap yang terletak di antara ruang kiri jantung.

Dengan pembukaan yang tidak mencukupi di antara mereka, jumlah darah yang besar tidak dapat dipindahkan dengan cepat dari atrium kiri, mewujudkan stagnasi, yang selanjutnya membawa kepada peregangan dinding ruang. Di samping itu, aliran darah terbalik boleh dilakukan melalui injap, dan juga membangkitkan perkembangan atrium.

Penyebab lain peningkatan di atrium kiri adalah serangan atrium - arrhythmia maut. Walau bagaimanapun, arrhythmia boleh berkembang dan sekali lagi, menyertai dilation.

Gejala utama dilarasi atrium kiri

Simptomologi pelanggaran ini tidak mempunyai tanda-tanda tersendiri, kerana ia hanya ada berkaitan dengan penyakit lain. Seseorang boleh mengadu tentang arrhythmia atau stenosis injap. Antaranya - sesak nafas teruk atau sederhana, pucat dan sianosis kulit.

Pelepasan ventrikel kiri

Sebab yang menyebabkan pengembangan ventrikel kiri hati adalah penyempitan injap aorta yang menghubungkannya dengan aorta. Ventrikel kiri melakukan fungsi pam utama, mengepam darah ke semua organ tubuh manusia. Oleh itu, walaupun perubahan kecil dalam injap aorta akan membawa kepada pendarahan ventrikel yang teruk. Juga, rongga ruang ini boleh berbeza-beza disebabkan oleh hipertensi arteri, penyakit jantung koronari dan miokarditis.

Pelebaran atrium kanan

Atrium kanan membawa darah vena dengan karbon dioksida dari organ dan tisu. Ini adalah penghubung dalam peredaran pulmonari, dan penyebab perkembangan dilatasi atrium kanan adalah penyakit paru-paru. Kecacatan kelenjar kongenital dan diperolehi juga memainkan peranan penting dalam berlakunya patologi.

Pelepasan ventrikel kanan

Sebab utama pengembangan ventrikel kanan adalah hipertensi pulmonari, yang terbentuk apabila beban berlebihan pada peredaran pulmonari. Perubahan injap akibat jangkitan bakteria (endokarditis infeksi) atau kulat, serta penyakit jantung rematik menyebabkan dilatasi ventrikel kanan.

Diagnosis dilatasi jantung

Peningkatan kecil dalam rongga jantung tidak menimbulkan keluhan ciri pesakit. Oleh itu, selalunya perubahan awal adalah penemuan rawak pada peperiksaan pencegahan yang dijadualkan.

Kaedah diagnostik utama adalah pemeriksaan ultrasound jantung. Ia membolehkan anda untuk menilai kerja badan sepenuhnya: saiz bilik, keadaan kapal, injap.

Elektrokardiografi digunakan untuk mengecualikan patologi bersambung sistem kardiovaskular, jenis gangguan irama dan pengaliran.

Menggunakan radiografi rongga dada, seseorang boleh menganggarkan saiz jantung dan biliknya, mendedahkan tanda-tanda hipertensi pulmonari.

Ujian beban menyediakan maklumat berharga mengenai fungsi sistem kardiovaskular.

Angiografi koronari ditetapkan untuk menentukan taktik rawatan pembedahan.

Aktiviti penyembuhan dengan peningkatan ruang jantung

Rawatan dilatasi hati kiri

Taktik utama dalam pengembangan hati kiri adalah pembetulan terapeutik penyakit yang membawa kepada dilatasi (IHD, myocarditis, kecacatan, arrhythmia). Pelebaran yang sederhana adalah sebab pelantikan ubat-ubatan metabolik, yang tindakannya bertujuan meningkatkan proses metabolik di sel-sel badan.

Rawatan melatasi hati yang betul

Seperti halnya bahagian kiri jantung, kaedah pembetulan utama adalah rawatan penyakit utama. Tanpa menghapuskan punca utama, dilatasi hanya akan berkembang.

Dalam kes di mana kaedah terapeutik tidak memberikan hasil yang diinginkan, persoalan menyelesaikan masalah dengan cara radikal dibangkitkan, dan operasi diperlukan untuk memindahkan organ penderma.

Terlepas dari bahagian jantung yang terkena, hampir setiap pesakit mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung. Pembetulan keadaan ini dikurangkan kepada pelantikan ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berlainan: antagonis aldosteron, diuretik, beta-blocker, glikosida jantung, agen antiplatelet. Dos ubat ditentukan secara individu mengikut peringkat penyakit, kehadiran penyakit yang berkaitan, umur dan berat pesakit.

Sebahagian daripada rawatan adalah terapi farmakologi: pematuhan kepada diet yang mengandung sedikit garam, air dan dengan penghapusan alkohol yang lengkap; senaman harian, intensiti yang ditentukan oleh peringkat penyakit.

Cardiomyopathy dengan dilatasi rongga jantung

Cardiomyopathy dilembutkan (disingkat DCM) adalah patologi miokard yang dicirikan oleh pengembangan yang besar (dilation) dari bilik jantung. Dinding jantung pada masa yang sama mengekalkan ketebalan biasa.

Keadaan ini diperparah dengan hakikat bahawa, terhadap latar belakang penyakit, kontraksi ventrikel lemah. Rongga yang membesar hati melimpah dengan darah, yang membawa kepada peregangan mereka. Secara beransur-ansur, sumber otot jantung berkurangan. Pesakit mempunyai risiko kematian secara tiba-tiba.

Menurut statistik, DCM paling kerap dikesan dalam orang-orang yang berumur bekerja, dan terdapat beberapa kali lebih ramai lelaki di antara mereka daripada wanita. Insiden penyakit adalah kira-kira 1-2 pesakit bagi setiap 2500 penduduk setahun.

Pada kanak-kanak dan generasi tua, patologi ini kurang biasa.

Perkembangan penyakit

Konsep "cardiomyopathy" digunakan untuk merujuk kepada gangguan utama dalam miokardium, etiologi yang tidak jelas. Pesakit dengan cardiomyopathy diluaskan sehingga 60% daripada pesakit ini.

Pengesanan awal disfungsi adalah sukar kerana pada tahap awal ia sepenuhnya dikompensasi oleh badan. Penyakit ini bermula dengan penurunan bilangan myofibrils aktif - struktur selular yang memberikan penguncupan otot jantung. Pada masa yang sama, metabolisme tenaga di sel menurun. Semua ini memburukkan lagi proses mengepam darah.

Perkembangan rongga jantung, serta takikardia progresif pada mulanya, mengekalkan tahap output jantung yang diperlukan. Dalam had norma, penunjuk seperti volum strok (jumlah darah yang ditarik keluar setiap systole) dan pecahan peredaran (jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel ke dalam aorta) disimpan.

Walau bagaimanapun, DCM sedang berkembang, dan dari masa ke masa komplikasi seperti ini berkembang:

• Pertumbuhan miokardium ventrikel.
• Disfungsi injap jantung.
• Stasis darah dalam sistem peredaran darah.
• Pengurangan jumlah darah yang dikeluarkan semasa systole di aorta.
• Pembentukan kegagalan jantung kronik (CHF).
• Kelaparan oksigen tisu otot.

Terhadap latar belakang bekalan darah yang semakin merosot ke dalam badan, sistem neurohormonal aktif secara patologis mula nyata.

Peningkatan tahap hormon akan menjejaskan komposisi darah dan keadaan miokardium.

Stagnasi darah dan pelanggaran pembekuannya menyebabkan kemunculan thrombus parietal dalam rongga hati. Dengan aliran darah, mereka menyebar melalui arteri yang besar dan boleh menyekat mereka.

Tanpa rawatan, keupayaan berkontraksi jantung semakin lemah. Dalam keadaan bekalan darah yang tidak mencukupi, terdapat kemerosotan organ-organ dan tisu-tisu dalaman, keletihan dan kematian.

Sebabnya. Faktor risiko

Penyakit ini terbahagi kepada dua jenis:

1. Kardiomiopati utama, atau idiopatik diluaskan.
2. DCM Menengah.

Konsep bentuk utama berlaku untuk kes-kes di mana sifat proses patologi tidak diketahui. Sehingga kini, tidak ada kriteria yang jelas untuk mendiagnosis anomali seperti ini, tetapi para doktor menunjukkan bahawa mekanisme pencetus penyakit adalah:

• Kecenderungan genetik. Ciri-ciri kongenital struktur otot jantung dipindahkan kepada seseorang, menjadikannya terdedah kepada kerosakan.
• Patologi autoimun - scleroderma, arthritis reaktif, glomerulonephritis, sistemik vasculitis, menyebabkan myocarditis autoimun (keradangan akut hati).

Bentuk menengah berlaku akibat daripada patologi yang menjejaskan kerja miokardium:

• Penyakit jantung iskemik.
• Myocarditis.
• Penyakit jantung tulang belakang.
• Hipertensi.
• Jangkitan virus (herpes, hepatitis, sitomegalovirus, influenza, virus Coxsackie B).
• Cocaine mabuk, penyalahgunaan alkohol dan tembakau, rawatan dengan ubat antikanker.
• Gangguan hormon, diet, puasa, kekurangan dalam diet vitamin B, selenium, karnitin.
• Penyakit endokrin - kencing manis, patologi kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar tiroid.
• Memanjangkan jangka panjang dengan batas kekuatan fizikal dan mental seseorang.

Peranan penting dalam berlakunya penyakit ini dimainkan oleh keturunan miskin. Menurut statistik, satu pertiga pesakit mempunyai saudara yang menderita DCM. Bentuk keluarga penyakit ini mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Sebagai contoh, pengembangan bilik jantung sering berkembang pada pesakit dengan sindrom Bart (kelainan genetik), yang disertai dengan beberapa patologi jantung.

Manifestasi klinikal

DCM mungkin tidak muncul untuk masa yang lama, walaupun echocardiogram menunjukkan tanda-tanda pengembangan ruang jantung. Tanda-tanda jelas pertama kardiomiopati biasanya dikaitkan dengan peredaran darah yang perlahan dan penurunan output jantung hingga 45% (norma adalah 50-60%). Gejala berikut mengiringi kemerosotan:

• Sesak nafas pada mulanya dengan senaman fizikal, dan kemudian beristirahat, diperparah dalam kedudukan terdedah (ortopnea).
• Serangan asma (asma jantung atau edema pulmonari) apabila penyakit itu diabaikan. Disertai dengan batuk berterusan dengan dahak, di mana terdapat garis-garis darah yang kelihatan. Pesakit telah menjadikan kuku biru, bibir, hidung. Serangan biasanya berlaku pada waktu malam.
• Ketenangan di kaki, kelemahan otot, keletihan.
• Bengkak kaki, berkembang pada penghujung hari dan lewat ke pagi.
• Kesakitan yang membosankan di hati, jatuh dari rongga perut (gejala kegagalan ventrikel kanan).
• Serangan takikardia (jantung berdebar-debar), "pudar" jantung, pingsan, pening.
• Disfungsi renal (kencing yang kerap atau jarang berlaku, perubahan jumlah air kencing).
• Gangguan otak - masalah ingatan, insomnia, perubahan mood yang tidak masuk akal.
• Thromboembolism. Risiko penutupan bekuan meningkat jika penyakit disertai dengan fibrillation atrium.
• Cardialgia (kesakitan dada penyetempatan atipikal).

Dalam DCM teruk, pesakit tidur separuh duduk untuk menjadikannya lebih mudah untuk bernafas. Perutnya diperbesar kerana pengumpulan cecair, gurgling rales didengar di paru-paru. Wajah, kaki, dan tangan bengkak, pergerakan yang sedikit menimbulkan sesak nafas.

Prognosis cardiomyopathy diluaskan pada peringkat akhir tidak menguntungkan. Penyebab kematian pesakit adalah pemisahan bekuan darah atau kegagalan jantung progresif.

Langkah diagnostik

Diagnosis adalah sukar kerana kriteria yang jelas untuk menentukan penyakit belum dikembangkan. Kardiologi biasanya bertindak dengan pengecualian. Jika pesakit tidak mempunyai patologi jantung yang lain dengan simptom yang sama, maka cardiomyopathy diluaskan disyaki.

Sejumlah ciri ciri juga menunjukkan DCM: takikardia, kardiomegali, kekurangan injap, berdehit di dalam paru-paru, menonjol hati, urat bengkak di leher.

Selepas mengumpul maklumat utama dan peperiksaan terperinci, pakar kardiologi menetapkan ujian makmal:

• Analisis klinikal umum darah dan air kencing. Data yang diperolehi akan menunjukkan perubahan ciri-ciri penyakit ini: protein dalam air kencing, hemoglobin yang rendah, perubahan dalam struktur darah.
• Ujian darah biokimia untuk menilai kerja buah pinggang dan hati. Tahap asid urik, kolesterol, bilirubin, enzim hepatik ditentukan.
• Coagulogram terperinci. Dilakukan untuk mengesan pembekuan darah dan menilai pembekuan darah.
• Ujian darah imunologi yang mengesan gangguan autoimun dan tahap antibodi.

Diagnostik instrumental

Kajian jenis ini menunjukkan tahap peregangan rongga, saiz dan keadaan otot jantung, tidak termasuk atau mengesahkan kehadiran tumor dan anomali kongenital.

Pemantauan elektrokardiografi dan Holter membantu menentukan hypertrophy ventrikular, gangguan irama, fibrillation atrium.

Echocardiography menunjukkan saiz bilik ventrikel, tanda-tanda stagnasi darah, ketebalan miokardium.

Radiografi biasanya diberikan kepada pesakit dengan jisim besar, jika kaedah lain untuk mereka tidak dikenali. Pada roentgenogram, jantung bulat yang diperbesar jelas dibezakan.

Analisis murmur jantung (phonocardiogram) mendedahkan ketidakcukupan injap yang ada yang tidak lagi dapat menghentikan aliran darah yang terbalik melalui bukaan ventrikel yang melebar.

Untuk diagnosis yang lebih tepat, kaedah pemeriksaan invasif (menembusi) digunakan:

• Angiografi koronari. Kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah dan ke dalam rongga jantung untuk mendapatkan imej yang jelas dari organ dan untuk mengenal pasti kesesakan dalam aliran darah.
• Biopsi miokardium. Digunakan untuk menilai keadaan tisu otot. Untuk analisis, serpihan mikroskopi otot jantung diambil bersama dengan endokardium. Lebih banyak merosakkan serat, semakin buruk prognosis.
• Ventrikelulon Radionuklida. Ubat radioaktif disuntik ke dalam darah pesakit. Gambar-gambar tersebut mendedahkan pelebaran ruang yang jelas dan mengurangkan kontraksi organ, dan juga menunjukkan ketebalan dinding jantung.
• Angiography of the vessels. Agen kontras disuntik ke dalam aliran darah untuk menilai keadaan kapal dan kehadiran bekuan darah.

Mengikut keputusan peperiksaan, doktor boleh merujuk pesakit untuk pemeriksaan ke pakar lain.

Terapi penyakit

Rawatan cardiomyopathy dilembutkan adalah gejala. Kawasan terapeutik utama:

• Rawatan patologi utama.
• Penghapusan bahaya.
• Pelepasan aritmia.
• Pencegahan tromboembolisme.

Pertama sekali, doktor akan menyarankan bahawa pesakit dengan DCMP mengubah gaya hidup mereka dan memperkenalkan sekatan tertentu:

1. Penolakan minuman beralkohol, merokok.
2. Berat badan, kawalan tekanan darah. Ini akan menghalang perkembangan kerosakan baru pada otot jantung.
3. Sekatan cecair ke 5-7 gelas sehari, garam sehingga 3 g, terutamanya semasa edema. Harian berat untuk mengesan ketidakseimbangan air tepat pada masanya.
4. Mengekalkan aktiviti fizikal sederhana;
5. Pengecualian ubat-ubatan anti radang anti radium dan nonsteroid.
6. Terapi antikoagulan (jika ada ancaman thromboembolism, atau fibrillation atrium dikesan).

Rawatan konservatif

Pesakit harus segera menyiapkan ubat sepanjang hayat.

Tindakan dadah bertujuan untuk mencegah komplikasi. Pembangunan CHF digantung oleh ubat berikut:

• Inhibitor ACE (enalapril, perindopril, ramipril). Mereka ditetapkan pada mana-mana peringkat penyakit ini. Dadah menghalang nekrosis tisu, menghalang aktiviti sistem neurohormonal, mengurangkan hipertrofi otot.
• V-blockers (atenolol, metoprolol). Pada hari-hari pertama mengambil pil, keadaan pesakit mungkin merosot, tetapi kesan positif meningkat lagi. Tekanan stabil, pengurangan bengkak, penurunan kadar jantung.
• Diuretik (diuretik). Dilantik ke semua pesakit dengan DCM. Dadah dikeluarkan dari sel-sel air dan garam yang berlebihan.
• Glikosida jantung (Strofantin, Digoxin) - ubat herba. Mereka ditetapkan untuk aritmia dan aktiviti kontraktisan ventrikel tidak mencukupi.

Disagregants, anticoagulants, thrombolytics digunakan dalam rawatan thromboembolism.

Rawatan pembedahan

Tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan ditentukan dengan tegas secara individu, kerana pembedahan pada hati yang letih dapat mengakibatkan kematian.

Pemindahan jantung diiktiraf sebagai cara yang paling berkesan untuk menghentikan DCM. Kadar survival pesakit agak tinggi: selepas 10 tahun, 72% pesakit yang berjaya dikendalikan masih hidup. Walau bagaimanapun, kaedah pengedaran massa ini tidak mempunyai. Alasannya adalah kos operasi yang tinggi dan kekurangan bahan penderma.

Hari ini, pembedahan jantung menawarkan teknik seperti:

• Pengangkatan alat pacu jantung.
• Implantasi kerangka reticular ekstrasardi, yang menyumbang kepada pengurangan secara beransur-ansur rongga melebar.
• Ventriculoectomy separa (pembentukan semula ventrikel kiri).
• Injap jantung prostetik yang telah kehilangan fungsi mereka.
• Implantasi pam mekanikal di puncak ventrikel kiri, membantu mengepam darah ke aorta.

Pada kanak-kanak, kardiomiopati adalah kongenital atau disebabkan oleh kecederaan kelahiran, asfiksia teruk, dan jangkitan virus akut. Ia dianggap sama seperti pada orang dewasa.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk DCM tidak berkesan. Anda boleh menyokong badan dengan infus calendula, viburnum, motherwort, tetapi ini tidak menghalang dilatasi ventrikel. Prognosis penyakit tidak menguntungkan: dalam tempoh lima tahun pertama, separuh daripada pesakit mati.

Risiko kematian mendadak daripada embolisme atau aritmia. Semua saudara darah pesakit dengan DCM perlu diperiksa untuk meneruskan rawatan awal apabila patologi dikesan.