Utama

Myocarditis

Apakah diagnosis dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit ini

Bagaimana dislipidemia menampakkan diri, apa yang harus diketahui setiap pesakit yang menderita diabetes. Di bawah istilah ini, memahami penunjuk makmal, yang dikesan dengan lipidogram (kod untuk ICD-10 - E78). Dyslipidemia adalah nisbah lipid darah yang tidak normal.

Pakar mengenal pasti 3 jenis punca pelanggaran nisbah bahan organik:

  1. 1. Jenis utama diwarisi.
  2. 2. Jenis sekunder - dipicu oleh hypothyroidism, diabetes mellitus, patologi hati yang obstruktif.
  3. 3. Jenis Alahan - berkembang akibat penggunaan lemak haiwan yang berlebihan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran nisbah lipid dalam darah:

  1. 1. Modifiable: tekanan, merokok, alkohol, diet tidak sihat.
  2. 2. Tidak boleh diubahsuai: usia, aterosklerosis awal di saudara-mara yang rapat.

Gejala berikut adalah ciri dislipidemia:

  1. 1. Knot padat dengan kolesterol - seperti xanthomas muncul di telapak tangan, belakang, tapak kaki.
  2. 2. Nodul rata - deposit serupa diperhatikan di bawah kelopak mata. Xanthelasma tersebut mungkin kuning atau berwarna daging.
  3. 3. Headbands - muncul di tepi kornea. Sekiranya gejala yang sama dikesan dalam pesakit yang berusia lebih muda dari 50 tahun, ini bermakna bahawa dislipidemia adalah keturunan.
  4. 4. Tanda kerosakan kepada pelbagai organ. Manifest terhadap latar belakang aterosklerosis, yang berkembang akibat pelanggaran nisbah lipid.

Sebelum merawat dislipidemia, doktor menentukan bentuknya:

  • bersih atau terpencil;
  • bercampur atau digabungkan.

Pengelasan dyslipidemia menurut Fredrikson (dengan mengambil kira jenis peningkatan senyawa organik dalam darah) adalah seperti berikut:

  1. 1. 1 jenis adalah keturunan. Doktor mendedahkan kandungan chylomicron yang tinggi dalam darah.
  2. 2. Dyslipidemia jenis 2a berkembang terhadap latar belakang keturunan dan pengaruh persekitaran luaran. Terdapat LDL yang tinggi.
  3. 3. Jenis 2b - gabungan borang di mana doktor mengesan peningkatan LDL, VLDL dan trigliserida.
  4. 4. 3 jenis - lipoprotein ketumpatan rendah yang tinggi (LDL) dikesan dalam darah.
  5. 5. 4 jenis - peningkatan kepekatan kepadatan lipoprotein yang sangat rendah (VLDL).
  6. 6. 5 jenis - dalam darah mendedahkan kandungan tinggi chylomicrons dan VLDL.

Selalunya doktor mengesahkan dyslipidemia atherogenik. Istilah ini difahami sebagai triad gangguan metabolik berikut:

Bentuk dislipidemia adalah ciri diabetes jenis 2, obesiti, dan sindrom metabolik. Ia menyumbang kepada perkembangan infarksi miokardium.

Sekiranya gejala dyslipidemia muncul, perlu berunding dengan ahli terapi. Dia akan memberitahu anda doktor yang merawat nisbah lipid darah yang tidak normal. Pesakit mesti berunding dengan ahli kardiologi, ahli endokrinologi dan ahli genetik. Penentuan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah diagnostik.

Doktor pertama menganalisis sejarah aduan dan penyakit pesakit. Kemudian ternyata penyakit yang dimiliki oleh pesakit dan kerabat dekatnya. Peringkat seterusnya dalam diagnosis dislipidemia adalah pemeriksaan fizikal pesakit, dengan bantuan yang mana tanda-tanda luar metabolisme lipid terjejas (pelbagai pengumpulan lemak) dikesan. Dalam kes ini, doktor boleh mendiagnosis peningkatan tekanan darah.

Untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit lain yang berkaitan, pesakit ditetapkan ujian air kencing dan darah. Dengan bantuan LHC, tahap gula, jumlah protein darah, asid urik ditentukan. Lipidogram adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme lipid.

Petunjuk utama pakar profil lipid termasuk yang berikut:

  1. 1. Sebatian kimia yang dibentangkan dalam bentuk trigliserida. Mereka mencetuskan perkembangan aterosklerosis. Tahap tinggi mereka menunjukkan kencing manis.
  2. 2. VLDL - terdiri daripada kolesterol dan trigliserida.
  3. 3. LDL - terdiri daripada fosfolipid, trigliserida dan kolesterol.
  4. 4. HDL - terdiri daripada kolesterol, protein, fosfolipid.

VLDL dan LDL menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik. HDL membantu menghilangkan kolesterol dari sel dan mengangkutnya ke hati. Berdasarkan data yang diperoleh, pakar menentukan pekali atherogenik: (VLDL + LDL) / HDL. Jika nilai nisbah ini lebih besar dari 3, maka terdapat risiko tinggi aterosklerosis.

Juga, pesakit ditetapkan ujian darah imunologi (untuk menentukan kepekatan pelbagai antibodi). Penyelidikan genetik dijalankan dalam kes-kes yang disyaki ketidakseimbangan lipid keturunan.

Rawatan gangguan metabolisme lipid sekunder bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit utama. Dalam kes ini, pesakit mesti mematuhi cadangan berikut doktor yang menghadiri:

  1. 1. Menormalkan berat badan.
  2. 2. Untuk menjalankan aktiviti fizikal, memastikan aliran oksigen yang mencukupi.
  3. 3. Makan dengan betul dengan mengehadkan pengambilan lemak haiwan. Makanan perlu diperkaya dengan vitamin dan serat. Daging digantikan oleh ikan.
  4. 4. Hadkan penggunaan alkohol, kerana ia menyumbang kepada peningkatan tahap sebatian kimia.
  5. 5. Berhenti merokok, kerana tembakau menyumbang kepada perkembangan patologi jantung dan vaskular.

Terapi dadah dyslipidemia termasuk pengambilan statin, inhibitor penyerapan lipid, dan fibril. Dengan bantuan statin, sintesis lipid dikurangkan, pemusnahan sebatian organik meningkat. Statin tidak merosakkan saluran darah. Ini mengurangkan kekerapan aterosklerosis. Oleh sebab statin menyumbang kepada kerosakan otot dan hati, oleh itu, apabila diambil, doktor mesti memantau jumlah darah. Kemasukan dikontraindikasikan dalam penyakit hati aktif, pada kanak-kanak, semasa penyusuan dan kehamilan.

Dalam rawatan dislipidemia termasuk mengambil inhibitor penyerapan lipid dalam usus. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan yang terhad. Mereka tidak boleh diambil oleh kanak-kanak. Kumpulan resin ion-pertukaran termasuk ubat-ubatan yang mengikat asid hempedu dengan kolesterol, mengeluarkannya dari tubuh. Ubat-ubatan tersebut boleh menyebabkan kembung atau sembelit, jadi mereka dikontraindikasikan pada kanak-kanak, ibu hamil dan wanita yang menyusu.

Fibrates mengurangkan trigliserida, meningkatkan tahap HDL. Selalunya mereka diambil dengan statin. Tidak disyorkan untuk kanak-kanak, wanita mengandung dan menyusu. Untuk mengurangkan risiko aritmia jantung, mengambil ubat-ubatan yang dibuat dari otot ikan (omega-3) ditunjukkan.

Kaedah tambahan rawatan ahli dislipidemia termasuk yang berikut:

  1. 1. Rawatan extracorporeal - mengubah komposisi dan sifat darah pesakit menggunakan alat khas. Teknik ini ditunjukkan dalam bentuk metabolisme lipid yang teruk. Anda boleh menetapkan kanak-kanak (berat lebih daripada 20 kg) dan mengandung.
  2. 2. Kejuruteraan genetik - mengubah bahan nenek moyang sel untuk mendapatkan kualiti yang dikehendaki. Rawatan ini digunakan untuk dyslipidemia keturunan.

Akibat utama dislipidemia adalah penebalan kronik dinding arteri, penyempitan lumennya, penyebab bekalan darah yang merosakkan ke pelbagai organ dalaman. Mengambil kira lokasi kapal dengan plak aterosklerotik, pakar mengenal pasti jenis aterosklerosis berikut:

  • aorta - menimbulkan hipertensi dan penyakit jantung;
  • kapal jantung - membawa kepada serangan jantung;
  • kapal cerebral - mengganggu aktiviti mental, membawa kepada strok iskemia;
  • arteri buah pinggang - disertai dengan hipertensi arteri;
  • arteri usus - membawa kepada kematian kawasan tertentu badan;
  • kapal ekstrem yang lebih rendah - menimbulkan kepincangan dan ulser.

Atherosclerosis dicirikan oleh 2 kumpulan komplikasi:

  1. 1. Kronik - disebabkan oleh penyempitan lumen, iskemia kronik berkembang dalam bekalan darah ke dalam vesel.
  2. 2. Gula darah akut terbentuk, kapal dimampatkan. Iskemia akut boleh mengakibatkan serangan jantung pelbagai organ. Kapal boleh pecah.

Prognosis metabolisme lipid terjejas bergantung kepada faktor berikut:

  • tahap bahan yang menyebabkan dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • kadar perkembangan gejala aterosklerosis;
  • penyetempatan kluster kolesterol.

Sekiranya kita menghapuskan faktor-faktor yang boleh diubah suai pada masa yang tepat, memulakan terapi sepenuhnya, maka kehidupan pesakit boleh dipanjangkan dengan ketara.

Pakar membezakan antara pencegahan dislipidemia primer dan sekunder. Dalam kes pertama, langkah-langkah berikut diperlukan:

  • menonton berat badan anda;
  • ikuti diet;
  • berhenti merokok dan alkohol;
  • hadkan beban emosi;
  • memantau tekanan darah;
  • mengubati penyakit tiroid dengan tepat pada masanya.

Pesakit dengan dislipidemia sedia ada dinasihatkan untuk meminimumkan faktor risiko, menjalani rawatan dadah.

Apa itu dislipidemia

Dyslipidemia - keadaan di mana metabolisme lipid terganggu, yang membawa kepada penampilan aterosklerosis.

Dalam penyakit ini, dinding vaskular dipadatkan, lumen di antara mereka menyempitkan, yang menyebabkan pelanggaran pergerakan darah di semua organ tubuh. Ini dipenuhi dengan perkembangan penyakit jantung koronari atau penyakit otak, strok, serangan jantung, tekanan darah tinggi.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Jika tahap lipid meningkat secara berlebihan, maka patologi itu disebut hyperlipidemia. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh gaya hidup, diet, mengambil ubat tertentu, kekurangan aktiviti dan tabiat buruk.

Dyslipidemia menunjukkan pelanggaran keseimbangan unsur-unsur lemak. Sebatian molekul rendah ini disintesis dalam hati, dan kemudian diangkut ke semua struktur sel dan tisu oleh lipoprotein - kompleks kompleks protein-lipid. Tiga jenisnya boleh diklasifikasikan, di mana ketumpatan rendah, tinggi atau sangat rendah.

LDL dan VLDL adalah struktur besar yang mempunyai keupayaan untuk mendepositkan sedimen kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit katil vaskular dan jantung, dan kolesterol ini "buruk". LDL menimbulkan pembentukan plak pada endothelium, yang mengurangkan lumen dari kapal.

HDL merujuk kepada molekul yang larut dalam air dan menyumbang kepada penghapusan kolesterol, menghalang pemendapannya di dalam kapal. Di hati, mereka boleh ditukar kepada asid hempedu yang meninggalkan tubuh melalui usus.

Nilai aherogenik (pekali) adalah nisbah jumlah LDL dan VLDL kepada komponen ketumpatan tinggi. Hiperkolesterolemia adalah lebihan daripada jumlah unsur-unsur dalam darah seseorang.

Menghadapi latar belakang masalah ini, serta dislipidemia, aterosklerosis boleh muncul, yang menyebabkan hipoksia tisu. Untuk mengenal pasti keadaan sedemikian, sudah cukup untuk menganalisis sampel darah dan menilai metabolisme lipid.

Mereka berkata tentang ketidakseimbangan ketika:

  • Tahap kolesterol (jumlah) melebihi 6.3 mmol / l.
  • KA melebihi 3.
  • TG lebih daripada 2.5 mmol / l.
  • LDL melebihi 3 mmol / l.
  • HDL kurang daripada 1 mmol / l untuk lelaki dan di bawah 1.2 mmol / l untuk wanita.

Faktor patologi

Penyebab pembentukan penyakit ini boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Kecenderungan keturunan Dislipidemia utama terutamanya dipancarkan dari ibu bapa yang mempunyai unsur yang tidak normal dalam DNA mereka yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol.
  • Faktor-faktor yang menyebabkan dyslipidemia sekunder berlaku:
    1. Dalam hypothyroidism, apabila fungsi kelenjar tiroid dikurangkan.
    2. Pada pesakit diabetes apabila pemprosesan glukosa terjejas.
    3. Sekiranya ada penyakit hati dalam keadaan halangan, apabila aliran hempedu terganggu.
    4. Dengan menggunakan ubat-ubatan tertentu.
  • Kesilapan dalam pemakanan. Di sini terdapat dua bentuk: sementara dan kekal. Yang pertama dicirikan oleh kemunculan hiperkolesterolemia dengan serta-merta atau setiap hari selepas penggunaan makanan berlemak yang ketara. Patologi pemakanan berterusan diperhatikan dalam individu yang kerap menggunakan makanan dengan jumlah lemak haiwan yang banyak.

Kumpulan risiko

Perlu diingat bahawa faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis terlibat dalam pembentukan dislipidemia. Mereka boleh dibahagikan kepada diubah suai dan tidak boleh diubah suai. Terdapat kumpulan risiko orang yang paling mudah terdedah kepada perkembangan penyakit ini.

  • Malnutrisi, dikuasai oleh makanan kolesterol lemak.
  • Gaya hidup sedentari.
  • Kehadiran stres.
  • Tabiat buruk: alkohol, merokok.
  • Obesiti.
  • Tekanan darah tinggi.
  • Pengurangan kencing manis.

Faktor-faktor ini adalah tertakluk kepada pembetulan jika dikehendaki oleh pesakit.

Sebab yang tidak diubah suai tidak boleh diubah. Mereka adalah tipikal untuk lelaki yang berusia lebih dari 45 tahun. Orang yang mempunyai sejarah keluarga, yang mempunyai kes awal serangan aterosklerosis, dislipidemia, serangan jantung, strok, kematian mendadak, juga terdedah kepada penyakit.

Tanda penyakit

Gejala luaran mungkin nyata seperti:

  • Xanthomas Ini adalah nodul, padat ke sentuhan, yang mengandungi zarah-zarah kolesterol. Mereka terletak di atas lapisan tendon. Selalunya mereka boleh didapati di tangan, kurang kerap mereka muncul di telapak tangan dan tapak kaki, belakang atau kawasan kulit lain.
  • Xanthelasma Diwujudkan dalam pengumpulan kolesterol di bawah lipatan kelopak mata. Dalam rupa mereka menyerupai nodul dengan warna kekuningan atau warna kulit biasa.
  • Bibir kornea kornea. Dalam penampilan itu adalah bezel yang disimpan di tepi kornea mata. Ia putih atau kelabu. Sekiranya masalah timbul pada pesakit yang belum berumur 50 tahun, ini menunjukkan bahawa penyebab penyakit ini adalah dyslipidemia keturunan.

Penyakit ini mempunyai keunikan yang tidak wujud untuk jangka masa yang panjang, apabila tubuhnya sudah rosak. Pada peringkat awal patologi, adalah mungkin untuk mengenal pasti masalah semasa menguji analisis lipid.

Asas gangguan ini adalah sindrom metabolik; secara umum, ia adalah kompleks kegagalan antara metabolisme lemak dan normalisasi tekanan darah. Manifestasi ciri mungkin perubahan dalam jumlah lipid dalam ujian darah, hipertensi, hiperglikemia, kesilapan hemostasis.

Klasifikasi penyakit

Berdasarkan jumlah lipid, jenis-jenis patologi dibezakan:

  • Hiperkolesterolemia terisolasi, apabila kolesterol tinggi, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.
  • Hiperlipidemia bercampur apabila kolesterol tinggi dan trigliserida dikesan dalam analisis.

Dyslipidemia pada mekanisme kejadian mungkin utama (ini termasuk penyakit keturunan) atau sekunder, yang muncul di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan.

Di samping itu, terdapat klasifikasi mengikut Fredrickson, di mana jenis penyakit bergantung kepada jenis lipid yang dinaikkan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini boleh menyebabkan aterosklerosis. Bentuk-bentuk berikut dibezakan:

  • Hyperchilomycronemia keturunan. Ia berbeza di dalam ujian darah hanya chylomicrons yang dinaikkan. Ini adalah satu-satunya subspesies di mana risiko membina aterosklerosis adalah minimum.
  • Jenis 2a adalah hypercholesterolemia keturunan atau disebabkan oleh faktor luaran yang buruk. Pada masa yang sama, penunjuk LDL meningkat.
  • Jenis 2b, ini termasuk hyperlipidemia gabungan, apabila lipoprotein sangat rendah dan kepadatan rendah, serta trigliserida meningkat.
  • Disbeta-lipoproteinemis keturunan adalah kedudukan sebagai spesies ketiga apabila LDL dinaikkan.
  • Jenis 4 dipanggil hyperlipidemia endogen, dengan tahap tinggi lipoprotein ketumpatan yang tinggi.
  • 5 jenis terakhir termasuk hipertriglyceridemia keturunan, di mana chylomicrons dan lipoprotein kepadatan yang sangat rendah diperbesar.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, dislipidemia boleh dikenalpasti dengan menjalankan beberapa siri peperiksaan khas. Diagnosis akhir ditetapkan selepas:

  • Menjalankan pemeriksaan utama dengan pengumpulan aduan dan anamnesis. Doktor cuba mengenal pasti ciri-ciri tanda penyakit dalam pesakit, dan juga mengkaji maklumat mengenai penyakit keturunan dan pemindahan.
  • Kenal pasti kehadiran xanthelasm, xanthoma, arka lipoid kornea.
  • Dermakan darah dan air kencing untuk analisis.
  • Adakah lipidogram. Ia membantu menentukan pekali atherogenisiti.
  • Imunoglobulin Kelas M dan G ditentukan dalam darah.

Rawatan penyakit

Untuk menormalkan metabolisme lemak, doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan khas, diet, gaya hidup aktif, kaedah perubatan tradisional.

Kaedah rawatan dadah adalah untuk menerima:

  • Statin - ubat yang membantu mengurangkan biosintesis kolesterol dalam sel hati. Dana ini mempunyai kesan anti-radang. Yang paling biasa ialah Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibrat ditadbir pada trigliserida tinggi. Rawatan membantu meningkatkan HDL, yang menghalang penampilan aterosklerosis. Yang paling berkesan ialah gabungan statin dan fibril, walau bagaimanapun, akibat buruk yang tidak menyenangkan, seperti myopathy, boleh berlaku. Dari kumpulan ini, gunakan Clofibrate, Fenofibrat.
  • Asid nikotinik dalam komposisi Niacin, Enduracin. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat penurunan lipid.
  • Asid lemak tak tepu, omega-3. Mereka boleh didapati dalam minyak ikan. Rawatan ini membantu mengurangkan kolesterol, lipid, LDL dan VLDL dalam darah. Ubat-ubatan sebegini adalah anti-aterogenik, boleh memperbaiki fungsi rheologi darah dan menghalang pembentukan bekuan darah.
  • Penghalang penyerapan kolesterol yang membantu menghentikan penyerapan dalam usus kecil. Dadah yang paling terkenal ialah Ezetimibe.
  • Resin untuk sebatian asid hempedu: Colestipol, Cholestyramine. Dana ini diperlukan sebagai monoterapi untuk hiperlipidemia atau sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks dengan ubat hipokolesterolemik yang lain.

Kaedah rumah

Pemulihan rakyat membantu mengurangkan kolesterol dan memperbaiki keadaan saluran darah. Mereka boleh digunakan sebagai bantuan tambahan.

Kaedah yang paling umum ialah:

  • Penerimaan jus kentang. Ia mesti diminum setiap hari di perut kosong. Untuk melakukan ini, kentang mentah dibersihkan, dibasuh dan digosok, memeras isi. Minuman yang dihasilkan mabuk segar.
  • Campuran lemon, madu, minyak sayuran. Minum ubat ini diperlukan untuk masa yang lama, sekurang-kurangnya 2-3 bulan.
  • Melissa teh. Ia melegakan dan nada dengan baik, memperbaiki saluran darah otak dan jantung.
  • Mandi air mancur. Untuk ini, kilang potong segar diletakkan di dalam tab mandi panas. Menyeduh selama setengah jam, bawa ke suhu yang diperlukan, dan tenggelamkan kaki di dalam air ini. Ia membantu untuk menghentikan aterosklerosis di bahagian bawah kaki.

Prinsip pemakanan dalam kes penyakit

Diet untuk patologi ini adalah perlu untuk mengurangkan kolesterol. Diet seimbang membantu mengurangkan berat badan berlebihan dan menormalkan tahap glukosa darah.

Apabila sindrom dislipidemik diperhatikan, pesakit harus menahan sejumlah besar lemak haiwan yang dimakan.

Dari diet perlu dikecualikan lemak babi, krim masam, kuning telur, mentega, daging berlemak, sosej, sosej, produk sampingan, udang, calamari, kaviar, keju lebih daripada 40% lemak.

Untuk memastikan pemakanan masih lengkap, lemak haiwan boleh diganti dengan lemak sayuran. Ia akan membantu pesakit mendapatkan jagung, bunga matahari, biji kapas, biji rami, minyak kacang soya.

Di samping itu, perlu memperkenalkan makanan lain dari tumbuhan, iaitu:

  • Buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran, kekacang. Semua bahan ini mengandungi serat makanan, yang memerlukan sekurang-kurangnya 30 g sehari.
  • Minyak dan minyak kacang soya rapeseed, di mana stanol terkandung. Jumlah harian mereka hendaklah 3 g.
  • Plum segar, aprikot, pic, currant hitam, bit, lobak. Produk ini kaya dengan pektin. Pada siang hari, anda perlu makan kira-kira 15 gram makanan sedemikian.

Cadangan utama diet untuk dislipidemia adalah mengikuti beberapa peraturan:

  • Pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, buah-buahan secara teratur.
  • Penggunaan lemak tak tepu, mono dan tepu harus berlaku dalam nisbah 1: 1: 1.
  • Sekatan produk tenusu lemak tinggi.
  • Mengurangkan penggunaan telur hingga 3 keping dalam 7 hari.

Penyalahgunaan alkohol adalah kontraindikasi, walau bagaimanapun, wain merah kering adalah baik untuk yang sakit, diambil dalam jumlah kecil sebelum makan.

Komplikasi patologi

Semua kesan negatif penyakit boleh dibahagikan kepada akut dan kronik. Yang pertama ialah strok, infarksi miokardium. Patologi berkembang pesat dan selalunya berakhir dengan kematian.

Komplikasi kronik termasuk trombus, arrhythmia, hipertensi, stenosis aorta, kegagalan buah pinggang, angina pectoris, ulser trophik, dan claudication sekejap-sekejap.

Memandangkan kerosakan vaskular yang diamati disebabkan pengumpulan plak aterosklerotik, aterosklerosis diasingkan:

  • Aorta. Ia menyebabkan hipertensi, dalam sesetengah kes ia boleh mencetuskan kecacatan jantung, kekurangan injap aorta, stenosis.
  • Kapal jantung. Boleh menyebabkan infarksi miokardium, kegagalan irama jantung, penyakit jantung atau kegagalan.
  • Kapal cerebral. Ini merosot aktiviti badan. Tumpahan vaskular mungkin terjadi, menyebabkan iskemia dan stroke.
  • Arteri renal. Ia menunjukkan dirinya dalam hipertensi.
  • Arteri usus. Selalunya menyebabkan infarkus usus.
  • Kapal kaki yang lebih rendah. Boleh menyebabkan claudication atau ulser sekejap.

Bagaimana untuk mencegah penyakit

Pencegahan dislipidemia adalah:

  • Normalisasi berat badan.
  • Mengekalkan gaya hidup yang aktif.
  • Pengecualian situasi tekanan.
  • Menjalankan peperiksaan pencegahan.
  • Pemakanan yang betul.
  • Pencapaian pampasan bagi patologi kronik seperti diabetes. Mereka perlu dirawat dengan segera, mengelakkan komplikasi.

Gangguan metabolisme lipid boleh berlaku pada usia apa-apa, jika anda tidak memantau badan anda. Tidak tahu apa itu - dyslipidemia, sangat penting untuk makan dengan betul dan melepaskan tabiat buruk.

Komplikasi yang paling berbahaya yang mungkin dihadapi oleh pesakit adalah perkembangan aterosklerosis, serangan jantung, strok, kegagalan jantung.

Rawatan terutamanya terdiri daripada pembetulan metabolisme lemak, menetapkan statin, fibril, asid nikotinik, inhibitor penyerapan kolesterol, resin untuk mengikat asid hempedu, asid lemak tak tepu.

Klasifikasi dyslipidemia

Pada peringkat ini untuk mencirikan gangguan lipid darah menggunakan istilah berikut: dyslipidemia, hiperlipidemia dan hyperlipoproteinemia.

Istilah dyslipidemia adalah yang paling luas, kerana ia termasuk peningkatan tahap lipid dan lipoprotein di atas nilai optimum dan / atau penurunan kemungkinan indeks sebahagian dari spektrum lipid, iaitu, HDL atau alfalipoprotein.

Istilah hyperlipoproteinemia bermakna peningkatan dalam lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas paras optimum.

Istilah hiperlipidemia - paling mudah, kerana ia hanya perlu menggunakan peningkatan definisi lipid darah (kolesterol dan trigliserida) di atas tahap yang optimum.

Untuk mencirikan hyperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Jadual 2.1).

Saya fenotip dicirikan oleh peningkatan yang terisolasi dalam tahap HM. Kolesterol dan TG boleh ditingkatkan dengan sederhana. Fenotip hyperlipoproteinemia ini jarang diperhatikan dan biasanya tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, sisa yang terbentuk semasa proses hidrolisis HM boleh menjadi aterogenik.

Bagi fenotip IIa, peningkatan kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, tahap TG berada dalam julat normal. Fenotip ini agak biasa dalam populasi dan berkait rapat dengan perkembangan aterosklerosis pada saluran koronari. Dalam gangguan keturunan metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pesakit dengan hypercholesterolemia familial and polygenic.

Dalam fenotip IIb, kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL dinaikkan. Dalam individu yang mempunyai fenotip IIb, gabungan hyperlipoproteinemia diperhatikan, kerana kepekatan kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah jenis biasa dan aterogenik. Dalam kes hiperlipoproteinemia utama IIb, fenotip ini lebih sering dicatatkan pada pesakit dengan hyperlipoproteinemia gabungan keluarga. Selalunya hyperlipoproteinemia digabungkan adalah manifestasi gangguan sekunder metabolisme lipid.

Fenotip III ditunjukkan oleh peningkatan tahap Lpp dan, sebagai akibatnya, kolesterol dan TG. Ini adalah sejenis gangguan metabolisme lipid yang jarang berlaku, sering dikaitkan dengan E2 / 2 phenotype E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotip apo-E yang lain, mengikat LLP. Fenotip III biasanya dikesan dalam gangguan metabolik, khususnya pada pesakit dengan sindrom metabolik dan diabetes. Apabila disyaki fenotip III, peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarose. Satu kumpulan beta yang luas muncul pada electrophoregram, mencerminkan paras darah tinggi LFP. Dalam pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotip IV, peningkatan kepekatan VLDL dan hipertriglyceridemia adalah ciri. Ini adalah sejenis dislipidemia yang biasa, ia dikesan dalam 40% pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV mungkin merupakan manifestasi hipertriglyceridemia keluarga, serta manifestasi kerap metabolisme lipid sekunder. Dalam kombinasi dengan kepekatan rendah HDL kolesterol, fenotip ini dicirikan oleh atherogenicity tinggi.

Fenotip V jarang diperhatikan. Dicirikan oleh peningkatan serentak dalam kepekatan CM dan VLDL, serta hypertriglyceridemia dan peningkatan sederhana dalam kandungan kolesterol. Biasanya tidak terdapat pautan jelas antara phenotype V dan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ciri hipertrigliseridemia yang teruk pada fenotip ini adalah berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Pengkelasan mengabaikan phenotype yang dicirikan oleh pengurangan terpilih kolesterol HDL (gipoalfa-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering dicatatkan pada lelaki, disertai dengan luka-luka dari koronari dan saluran cerebral. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pengelasan ini tidak membenarkan diagnosis penyakit ini, yang menyebabkan dyslipidemia, tetapi menjadikan ia mungkin untuk mewujudkan tahap atherogenic itu.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan perubatan, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang dicadangkan dalam Laporan Ketiga mengenai Dislipidemia Dewasa dalam Panel Rawatan Dewasa (ATP-III) Program Pendidikan Kolesterol Kebangsaan AS (Jadual 2.2) sering digunakan untuk menilai tahap lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutai Ukraine Society of Cardiology dicadangkan klasifikasi baru klinikal dyslipidemias, dibuat atas dasar cadangan Singapura kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipid» (2001) dan ditambah dengan penjelmaan keenam dyslipidemia utama - penurunan terpencil kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia), yang jarang didiagnosis.

Klasifikasi klinikal dislipidemia utama Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (Lutay M. I, 2003)

Dalam pengkelasan klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2003), diberikan dalam Jadual. 2.3, paras lipid darah disyorkan untuk dianggap sebagai patologi jika jumlah kolesterol ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia tidak bebas, tetapi mesti dimasukkan dalam diagnosis klinikal utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan secara meluas dalam diagnosis klinikal pada tahun 2007. mencadangkan untuk menggunakan versi mudah klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2007)

1. Hypercholesterolemia (sesuai dengan jenis IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dyslipidemia gabungan (sepadan dengan jenis IIb dan jenis III mengikut D. anak lelaki Fred Fred).

3. Hypertriglyceridemia (sepadan dengan jenis IV oleh D. Fredrickson).

Perlu diperhatikan bahawa baru-baru ini nilai normatif ciri-ciri utama profil lipid telah mengalami perubahan. Selaras dengan semakan ketiga Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), ciri-ciri lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimum (Jadual 2.4).

Apabila melaksanakan langkah-langkah pencegahan komplikasi kardiovaskular primer dan sekunder mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2007), doktor harus menumpukan pada tahap sasaran kolesterol dan kolesterol LDL berikut:

• untuk populasi umum, tahap kolesterol sasaran dalam plasma mestilah

• paras sasaran untuk pesakit dengan IHD, manifestasi klinikal CVD dan pesakit diabetes mellitus: untuk jumlah kolesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia: diagnosis, pencegahan, rawatan"

Dyslipidemia

Dyslipidemia adalah pelanggaran metabolisme lipid, yang terdiri daripada perubahan kepekatan lipid dalam darah (penurunan atau peningkatan) dan merupakan faktor risiko untuk perkembangan proses patologi yang banyak di dalam tubuh.

Kolesterol adalah sebatian organik yang, antara lain, adalah sebahagian daripada membran sel. Bahan ini tidak larut dalam air, tetapi larut dalam lemak dan pelarut organik. Kira-kira 80% kolesterol dihasilkan oleh badan itu sendiri (hati, usus, kelenjar adrenal, buah pinggang, kelenjar seks terlibat dalam pengeluarannya), baki 20% ditelan makanan. Mikroflora usus aktif terlibat dalam metabolisme kolesterol.

Fungsi kolesterol termasuk memastikan kestabilan membran sel dalam julat suhu yang luas, penyertaan dalam sintesis vitamin D, hormon adrenal (termasuk estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), serta asid hempedu.

Dalam ketiadaan rawatan, aterosklerosis vaskular berkembang pada latar belakang dislipidemia.

Bentuk lipid dalam badan, serta elemen struktur membran sel adalah lipoprotein, yang merupakan kompleks yang terdiri daripada lipid (lipo) dan protein (protein). Lipoprotein dibahagikan kepada bebas (lipoprotein plasma darah, larut dalam air) dan struktur (lipoprotein membran sel, sarung myelin gentian saraf, tidak larut dalam air).

Lipoprotein bebas yang paling banyak dikaji ialah lipoprotein plasma, yang dikelaskan mengikut ketumpatan mereka (kandungan lipid yang lebih tinggi, semakin rendah ketumpatannya):

  • lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah;
  • lipoprotein ketumpatan rendah;
  • lipoprotein ketumpatan tinggi;
  • chylomicrons.

Kolesterol diangkut ke tisu periferal oleh chylomicrons, lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dan rendah, dan lipoprotein ketumpatan tinggi diangkut ke hati. Degradasi lipolitik lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, yang berlaku di bawah tindakan enzim lipoprotein lipase, menghasilkan lipoprotein ketumpatan perantaraan. Biasanya, lipoprotein ketumpatan perantaraan dicirikan oleh seumur hidup yang pendek dalam darah, tetapi mereka dapat berkumpul dengan beberapa gangguan metabolisme lipid.

Dyslipidemia adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis, yang pada gilirannya bertanggungjawab terhadap kebanyakan patologi sistem kardiovaskular yang berlaku pada usia tua. Gangguan metabolisme lipid Atherogenic termasuk:

  • meningkatkan kepekatan jumlah kolesterol darah;
  • peningkatan tahap trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah;
  • penurunan tahap lipoprotein berketumpatan tinggi.

Sebabnya

Penyebab dislipidemia boleh menjadi kongenital (mutasi tunggal atau berbilang yang menyebabkan hiperproduksi atau melepaskan kecacatan ketumpatan rendah trigliserida dan lipoprotein, atau hipoproducts atau penghapusan berlebihan lipoprotein berkepekatan tinggi) atau diperolehi. Dyslipidemia paling sering disebabkan oleh gabungan beberapa faktor.

Rawatan ubat dislipidemia pada kanak-kanak dijalankan hanya selepas 10 tahun.

Penyakit utama yang menyumbang kepada perkembangan proses patologi ini ialah penyakit hati yang meresap, kegagalan buah pinggang kronik, hipotiroidisme. Dyslipidemia sering berlaku pada pesakit diabetes. Alasannya adalah kecenderungan pesakit seperti ini untuk atherogenesis dalam kombinasi dengan peningkatan kepekatan dalam darah trigliserida dan lipoprotein berkepadatan rendah dan pengurangan serentak pada tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 berisiko tinggi mengalami dislipidemia, terutama dengan kombinasi kawalan diabetes rendah dan obesiti yang ditandakan.

Faktor risiko lain termasuk:

  • kehadiran dislipidemia dalam sejarah keluarga, iaitu kecenderungan keturunan;
  • tekanan darah tinggi;
  • pemakanan yang lemah (terutamanya makan berlebihan, penggunaan makanan berlemak yang berlebihan);
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • berat badan berlebihan (terutama obesiti abdomen);
  • tabiat buruk;
  • tekanan psiko-emosi;
  • mengambil ubat tertentu (diuretik, imunosupresan, dan lain-lain);
  • berumur lebih dari 45 tahun.

Jenis dislipidemia

Dyslipidemia dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh, serta terpencil dan digabungkan. Dislipidemia keturunan adalah monogenik, homozygous dan heterozigot. Dibeli boleh menjadi primer, sekunder atau makanan.

Dyslipidemia pada dasarnya merupakan penunjuk makmal yang hanya dapat ditentukan dari hasil ujian darah biokimia.

Menurut klasifikasi dislipidemia Frederickson (hyperlipidemia), yang diterima oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa bagi gangguan metabolisme lipid, proses patologis dibahagikan kepada lima jenis:

  • Jenis 1 dislipidemia (hyperchylomicronemia keturunan, hiperlipoproteinemia primer) - dicirikan oleh peningkatan paras chylomicrons; tidak termasuk penyebab utama lesi aterosklerosis; kekerapan kejadian dalam populasi umum - 0.1%;
  • jenis 2a dislipidemia (hypercholesterolemia polygenic, hypercholesterolemia keturunan) -membembut kadar lipoprotein berkepadatan rendah; kekerapan kejadian - 0.4%;
  • jenis 2b dyslipidemia (gabungan hyperlipidemia) - peningkatan paras lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah dan trigliserida; didiagnosis kira-kira 10%;
  • Jenis 3 dislipidemia (keturunan disbeta-lipoproteinemia) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan pertengahan; kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan lesi aterosklerotik saluran darah; kekerapan kejadian - 0.02%;
  • Jenis 4 dislipidemia (hiperlipemia endogen) - peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah; berlaku dalam 1%;
  • Tipe 5 dislipidemia (keturunan hipertriglyceridemia) - peningkatan dalam jumlah chylomicrons dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Dyslipidemia

Dyslipidemia adalah ketidakseimbangan dalam rentang pelbagai pecahan kolesterol, yang tidak ditunjukkan oleh gejala klinikal tertentu, tetapi merupakan provokator perkembangan pelbagai keadaan patologi dalam tubuh manusia. Oleh itu, sebagai penyakit bebas, dislipidemia tidak dipertimbangkan oleh doktor, namun keadaan patologi ini adalah provokatif sehubungan dengan perkembangan patologi kronik seperti lesi vaskular atherosclerosis. Gangguan dyslipidemic tidak dapat dielakkan membawa pembentukan lapisan lemak pada dinding dalaman salur darah, yang menyebabkan sukarnya aliran darah yang mencukupi melalui mereka dan menimbulkan kerosakan hemodinamik kepada organ dan tisu.

Punca Dyslipidemia

Kemunculan dislipidemia boleh diperhatikan di bawah pelbagai keadaan, contohnya, dalam keadaan patologi, disertai dengan pengaktifan proses sintesis lemak, serta pengambilan makanan berlebihan mereka dengan makanan. Di samping itu, ketidakseimbangan dalam nisbah zarah lemak dalam badan boleh dicetuskan oleh pelanggaran pecahan dan penghapusan dari badan, yang boleh berlaku walaupun mereka sedikit disuntik ke dalam tubuh dengan makanan.

Bergantung pada mekanisme patogenetik ketidakseimbangan dislipidemik, terdapat beberapa bentuk etiopatogenetik dislipidemia. Semua bentuk keturunan dislipidemia adalah primer dan dibahagikan kepada monogenik (dislipidemia berkembang akibat pemindahan gen yang cacat kepada seorang kanak-kanak dari satu atau kedua ibu bapa yang menderita patologi ini) dan polygenic (perkembangan dislipidemia disebabkan bukan sahaja oleh pemindahan gen yang cacat, tetapi juga oleh pengaruh alam sekitar yang negatif).

Bentuk dislipidemia sekunder adalah yang paling sukar untuk didiagnosis, kerana kejadiannya adalah disebabkan oleh sebarang patologi kronik yang ada di dalam pesakit. Penyakit latar belakang yang boleh mencetuskan perkembangan sejenis patogenetik dislipidemia adalah: hipotiroidisme, diabetes mellitus dan pelbagai penyakit penyebaran parenchyma hepatik.

Diagnosis dyslipidemia alergi dibuat berdasarkan fakta bahawa terdapat bekalan kolesterol yang berlebihan ke dalam tubuh manusia melalui makanan. Varian dyslipidemia ini boleh berlaku dalam jenis sementara, di mana peningkatan kolesterol mengambil masa yang singkat dan disebabkan oleh pengambilan makanan berlemak yang banyak, atau dalam bentuk dyslipidemia kekal.

Penyakit "dislipidemia", sebagai peraturan, ditubuhkan hanya dengan peningkatan yang berterusan dalam penunjuk pecahan kolesterol dalam darah, walaupun pada hakikatnya sebahagian besar penduduk di seluruh dunia menderita dari patologi ini.

Gejala dislipidemia

Disebabkan fakta bahawa dislipidemia adalah semata-mata "diagnosis makmal," iaitu, diagnosisnya hanya mungkin berdasarkan petunjuk penyelidikan makmal, gejala klinikal tidak menduduki kedudukan utama dari segi kriteria diagnostik. Walau bagaimanapun, pakar yang berpengalaman, walaupun memeriksa secara visual pesakit yang menderita dislipidemia dalam masa yang lama, mungkin mengesyaki penyakit ini. Salah satu penanda klinikal khusus adalah xanthomas, yang merupakan segel kecil di permukaan kulit, penyetempatan kegemarannya adalah permukaan plantar kaki, kulit belakang, sendi tangan dan lutut.

Pengumpulan kolesterol yang berlebihan dalam bentuk pelbagai pecahan disertai dengan pembentukan xanthelasma, yang merupakan tumor pada kelopak mata dari pelbagai saiz, warna kuning, struktur padat, kandungan dalamannya adalah kolesterol.

Bentuk dyslipidemia keturunan dicirikan oleh pembentukan lengkok lipoid kornea, yang merupakan rim putih yang terletak di sepanjang kontur luar kornea mata.

Walaupun kekurangan gambaran klinikal, diagnosis dyslipidemia tidaklah sukar walaupun dalam keadaan pesakit luar dan termasuk kajian makmal kompleks pelbagai orientasi. Analisis makmal keutamaan yang paling tinggi, mengenai data yang mana doktor bergantung kepada diagnosis "dislipidemia", adalah apa yang dipanggil "profil lipid pesakit". Lipidogram bererti penentuan kepekatan pelbagai pecahan kolesterol dan penentuan pekali aterogenik menunjukkan peningkatan risiko membina penyakit aterosklerotik dalam pesakit. Disebabkan fakta bahawa majoriti bentuk klinikal dislipidemia adalah patologi keturunan, kini pemeriksaan genetik pesakit dengan definisi gen yang cacat adalah ujian standard.

Jenis dislipidemia

Klasifikasi antarabangsa dislipidemia telah dibangunkan berdasarkan data di mana pecahan lemak dinaikkan dalam darah pesakit. Oleh itu, semua dislipidemia dibahagikan kepada yang terpencil, di mana terdapat lipoprotein yang tinggi, yang merupakan pecahan kolesterol, dan yang digabungkan, di mana tidak hanya peningkatan kolesterol, tetapi juga trigliserida diperhatikan.

Versi lebih lanjut pemisahan dyslipidemia adalah klasifikasi Fredrickson, menurut lima jenis patologi ini dibedakan.

Hyperchilomycronemia primer keturunan, atau jenis 1 dislipidemia, disertai secara eksklusif oleh peningkatan paras chylomicrons, iaitu 90% trigliserida dan hanya 10% mengandungi kolesterol. Faktor yang menguntungkan adalah bahawa varian ini dyslipidemia dalam keadaan tidak boleh menjadi latar belakang untuk perkembangan lesi aterosklerotik pada saluran darah dan jantung.

Dengan jenis 2a dislipidemia, terdapat peningkatan dalam indikator eksklusif lipoprotein berkepadatan rendah, yang merupakan pecahan kolesterol dengan tahap atherogenisiti yang tinggi. Varian dyslipidemia ini adalah polygenic, iaitu, untuk perkembangan ketidakseimbangan dislipidemik, gabungan warisan gen yang cacat dan pengaruh negatif faktor persekitaran diperlukan.

Perbezaan antara jenis 2b dan dislipidemia adalah bahawa pesakit tidak hanya meningkatkan tahap lipoprotein berketumpatan rendah, tetapi juga trigliserida.

Jenis 3 dislipidemia dicirikan oleh penampilan dalam pesakit tingkat tinggi lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, yang disertai dengan peningkatan risiko mengembangkan lesi vaskular aterosklerosis.

Dengan jenis 4 dislipidemia, terdapat peningkatan dalam lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, tetapi perkembangan keadaan ini tidak disebabkan oleh faktor keturunan, tetapi kepada sebab endogen.

Untuk jenis 5 dislipidemia dicirikan oleh peningkatan kandungan chylomicrons dalam darah, digabungkan dengan peningkatan prestasi lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Oleh kerana pelbagai jenis makmal dislipidemik, ada beberapa jenis patologi ini dalam klasifikasi antarabangsa, namun dislipidemia dalam mikrobiologi 10 mempunyai satu kod E78.

Rawatan dislipidemia

Langkah-langkah terapeutik yang bertujuan menghilangkan manifestasi dislipidemia adalah sangat pelbagai dan termasuk bukan sahaja pembetulan perubatan, tetapi juga pematuhan kepada cadangan pemakanan, pengubahsuaian gaya hidup. Pematuhan terhadap cadangan profil bukan ubat harus berlaku dalam bentuk turun naik dislipidemia (untuk mencegah perkembangan penyakit) dan dalam varian sekunder. Rawatan dislipidemia sekunder hendaklah bermula dengan penghapusan sebab-sebab utama kejadiannya, iaitu pampasan patologi kronik.

Kumpulan utama ubat, yang tindakannya bertujuan untuk mengurangkan jumlah kolesterol dan pelbagai kolesterol, adalah statin dan sequestrants asid hempedu. Fibrat dan asid nikotinik adalah ubat pilihan untuk membetulkan trigliserida tinggi dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Persediaan kumpulan statin adalah antibiotik monocalin, tindakan yang bertujuan untuk secara khusus menekan aktiviti enzim yang meningkatkan pengeluaran kolesterol kolesterol oleh hati. Statin seperti Lovastatin, Atorvastatin, Pravastatin boleh dibangunkan oleh kaedah mikrobiologi dan sintetik. Rawatan dislipidemia dengan penggunaan statin disertai dengan pengurangan jangka panjang yang stabil bukan sahaja dalam jumlah kolesterol, tetapi juga dalam kolesterol berketumpatan rendah, yang penting dari segi pencegahan penyakit aterosklerosis. Keutamaan dalam penggunaan statin juga disebabkan oleh kumpulan ubat ini bukan sahaja kesan menurunkan lipid, tetapi juga kesan pleurotropik lain dalam bentuk fungsi endothelial yang lebih baik, menekan tindak balas keradangan di dalam kapal.

Kesan hipokolesterolemik diperhatikan tidak lewat daripada tiga hari dari permulaan penggunaan statin, bagaimanapun, kesan terapeutik maksimum dicapai hanya selepas 6 minggu penggunaan ubat. Mungkin satu-satunya kesan negatif terhadap penggunaan statin adalah bahawa selepas pemansuhan lengkap dadah, pesakit paling sering mempunyai peningkatan paras kolesterol yang terbalik, jadi ubat-ubatan kumpulan farmakologi ini mesti diambil secara berterusan. Statin tidak mempunyai reaksi buruk, namun beberapa pesakit dengan penggunaan yang berpanjangan mereka memperlihatkan kemunculan gangguan dyspeptik yang disebabkan oleh perkembangan kerosakan dadah pada hati.

Petunjuk bagi pemberhentian sementara rawatan penurun kolesterol dengan statin adalah lesi berjangkit akut badan, campur tangan pembedahan, kecederaan, gangguan metabolik yang teruk. Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan ubat-ubatan kumpulan statin meresap atau luka fokus pada parenchyma hepatik dan kehamilan. Dos terapeutik awal statin adalah 20 mg, yang perlu diambil sekali pada sebelah petang. Dos maksimum ubat ini tidak melebihi 80 mg. Sokongan terapi kolesterol menurun sepanjang hayat, dan oleh itu adalah dinasihatkan untuk memantau parameter transaminase dalam darah sekali setiap 3 bulan.

Dalam keadaan ketika monoterapi dengan statin tidak membawa kesan yang diingini, rawatan kombinasi menggunakan pengangkut asid hempedu disyorkan, wakilnya adalah Colestipol, Cholesteramine pada dos 4 g sehari secara lisan. Kumpulan ubat ini mempunyai kesan tidak langsung terhadap sintesis kolesterol, dengan meningkatkan perkumuhan asid hempedu dari tubuh, yang mendorong pembentukan asid hempedu daripada pecahan kolesterol. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan sequestrants asid empedu adalah kolitis kronik dan hypertriglyceridemia yang signifikan.

Dengan hypertriglyceridemia yang terpencil, fibril adalah ubat pilihan (Cyprofibrate dalam dos harian 100 mg). Oleh sebab ubat-ubatan kumpulan farmakologi ini boleh mencetuskan perkembangan batu kolesterol dalam rongga pundi hempedu, semua pesakit yang mengambil fibril untuk masa yang lama harus menjalani peperiksaan ultrasound secara teratur. Di samping itu, dislipidemia jenis 5, digabungkan dengan pankreatitis, secara meluas digunakan asid nikotinik dalam dos harian 2 g. Satu-satunya faktor yang membatasi yang tidak membenarkan penggunaan asid nicotinik secara meluas dalam rawatan dislipidemia adalah tindak balas yang merugikan dalam bentuk kemerahan diucapkan kulit bahagian atas badan dan kepala.

Sebagai tambahan kepada pembetulan perubatan klasik dengan gangguan dyslipidemic yang jelas, hemosorpsi dan penapisan plasma cascade digunakan secara meluas, yang tergolong dalam kategori terapi extracorporeal untuk dislipidemia. Kaedah ini membolehkan anda menukar komposisi kualitatif darah dan boleh digunakan untuk pesakit kategori usia yang berbeza, serta wanita hamil.

Walaupun teori terbukti asal-usul keturunan kebanyakan bentuk dislipidemia, kejuruteraan genetik masih tidak menawarkan kaedah yang berkesan untuk merawat dislipidemia primer, oleh itu, teknik-teknik ini hanya pada peringkat pembangunan.

Prognosis untuk pemulihan pesakit yang menderita dislipidemia bergantung secara langsung kepada keparahan gangguan dyslipidemic, kadar lesi vaskular atherosclerosis dan penyetempatan plak aterosklerosis.

Dyslipidemia Diet

Pengubahsuaian tingkah laku pesakit yang menderita dislipidemia bertujuan untuk menghapuskan risiko perkembangan dan perkembangan patologi jantung dan vaskular, meningkatkan profil lipid, menormalkan kadar gula dalam darah, dan mencegah trombosis.

Kelompok risiko utama untuk perkembangan dislipidemia terdiri oleh individu peningkatan nutrisi, oleh karena itu, langkah terapeutik utama harus menjadi normalisasi tingkah laku makan pasien. Peraturan pemakanan menyatakan bahawa diet tetap pesakit dislipidemik perlu membataskan jumlah lemak haiwan secara drastik. Penerimaan makanan daging dibenarkan tidak lebih daripada sekali seminggu, dan untuk memperkayakan badan dengan protein perlu dimakan dalam jumlah ikan laut yang mencukupi.

Menu utama pesakit dengan gangguan dislipidemik harus kaya dengan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi serat dan nutrien penting.

Terdapat pendapat yang kontroversial bahawa penggunaan alkohol memberi kesan positif terhadap pencegahan penyakit pembuluh darah aterosklerosis. Malah, minuman beralkohol mengandungi kepekatan trigliserida yang sangat besar, jadi penggunaannya pada pesakit dengan dislipidemia adalah dilarang sama sekali.

Pencegahan untuk dislipidemia mungkin menjadi asas apabila langkah pencegahan dilakukan oleh seseorang sebelum permulaan gangguan metabolik, dan menengah, langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang mungkin seperti penyakit jantung aterosklerosis.

Dyslipidemia - yang doktor akan membantu? Di hadapan atau disyaki dislipidemia, anda harus segera mendapatkan nasihat doktor tersebut sebagai ahli kardiologi dan ahli gastroenterologi.

Apakah dyslipidemia dan apa yang perlu dilakukan jika penyakit dikesan?

Dyslipidemia adalah patologi metabolisme lipid dalam tubuh, yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis sistemik.

Membran arteri menjadi lebih padat, mereka kehilangan keanjalan, aliran darah dalam lumen terganggu, kerana penyempitan membran.

Terdapat perkembangan patologi organ-organ dalaman, yang membawa kepada komplikasi seperti:

  • Iskemia pada organ jantung;
  • Serangan sementara iskemia ke otak;
  • Hipertensi;
  • Stroke serebral;
  • Infark miokardium.

Indeks kolesterol plasma yang tinggi mempunyai patrologi nama sendiri - hyperlipidemia, atau hyperlipoproteinemia.

Patologi ini adalah akibat daripada gaya hidup pesakit:

  • Ghairah untuk merokok dan alkohol;
  • Makanan dengan mengamalkan makanan berlemak dan goreng pada menu;
  • Gaya hidup yang tidak aktif.
Tabiat buruk

Gangguan metabolisme lipid - dislipidemia

Dyslipidemia adalah penanda makmal yang menunjukkan ketidakseimbangan dalam metabolisme lemak.

Ini adalah ketidakseimbangan senyawa lipid berkepekatan rendah yang disintesis dalam sel hati, dan pengangkut molekul kolesterol di seluruh tubuh, dan kompleks dalam struktur kompleks protein yang berkaitan dengan lipid.

Terdapat 3 jenis molekul lipoprotein:

  • Molekul LDL dan VLDL adalah pembawa pengangkutan kolesterol di seluruh badan. Molekul-molekul lipoprotein ini mempunyai struktur ketumpatan rendah, serta saiz yang sangat besar. Molekul kolesterol jatuh daripada molekul LDL atau VLDL yang besar dan menetap pada choroid. Molekul kolesterol yang hilang memasuki endotelium daripada membran arteri, membentuk noda kolesterol, yang kemudiannya mula berlebihan dengan ion kalsium dan menebal, membentuk plak sclerosis. Plak dibentuk di dalam lumen, mengecutnya dan mengganggu kelajuan aliran darah. Atas sebab ini, patologi sistem aliran darah (aterosklerosis sistemik, trombosis, strok serebrum, kekurangan koronari) dan organ kardiak (arrhythmia, angina, iskemia jantung, infark miokard) membentuk;
  • Molekul HDL bukan lipid aterogenik. Mereka sangat larut dalam air dan mengeluarkan kolesterol berlebihan daripada sistem aliran darah. Dalam sel hati, bahagian HDL lipid berubah menjadi empedu, dan melalui usus dengan kotoran melampaui tubuh.

Ketidakseimbangan dalam komposisi pecahan lipid darah plasma membawa kepada dislipidemia, dan patologi hiperlipidemia, yang bukan penyakit berbahaya bebas, tetapi menyebabkan perkembangan patologi yang serius di dalam badan dan mempunyai akibat yang serius dari bentuk-bentuk patologi aliran darah dan organ jantung.

Ketidakseimbangan yang teruk adalah:

Mereka berkata tentang ketidakseimbangan ketika:

  • Indeks kolesterol keseluruhan adalah lebih tinggi daripada 6.30 mmol / liter;
  • CAT adalah di atas 3.0;
  • Indeks trigliserida lebih tinggi daripada 2.50 mmol / liter;
  • Indeks fraksi LDL lebih tinggi daripada 3.0 mmol / liter;
  • Fraksi HDL adalah lebih rendah daripada 1.20 mmol / liter.
kepada kandungan ↑

Klasifikasi patologi

Dyslipidemia adalah gangguan dalam proses metabolik lemak, di mana terdapat pengumpulan berlebihan molekul lemak oleh badan. Dislipidemia dikelaskan mengikut sistem Fredrickson.

Terdapat 6 jenis hyperlipidemia, dan lima daripada mereka agak cepat membawa kepada perkembangan aterosklerosis sistemik.

Jenis klasifikasi bergantung kepada indeks pecahan lipid tinggi:

  • Molekul Chylomicron;
  • Kolesterol;
  • Molekul trigliserida;
  • Pecahan LDL;
  • Pecahan VLDL.

Juga dislipidemia dibahagikan mengikut etiologi kejadian:

  • Eti utama adalah patologi genetik yang mempunyai akar keturunan;
  • Sekunder - ini adalah patologi yang merupakan akibat dari perkembangan penyakit atau dari gaya hidup pesakit yang salah.

Jenis alergi dislipidemia menimbulkan pengambilan makanan berlebihan yang berlebihan.

Jenis dislipidemia jenis dibahagikan kepada:

  • Dislipidemia sementara adalah patologi yang menunjukkan dirinya buat sementara waktu selepas pesta yang panjang pada hari cuti;
  • Dislipidemia jenis permanen adalah patologi yang berlaku di peringkat kronik dengan penggunaan makanan yang mengandungi kolesterol.
Terdapat 6 jenis hiperlipidemia, dan lima daripada mereka agak cepat membawa kepada pembangunan kandungan aterosklerosis sistemik ↑

Pemisahan Fredrickson Dyslipidemia

Jenis-jenis dislipidemia:

  • Hyperhylomycronemia genetik adalah peningkatan hanya dalam molekul chylomicron;
  • Hiperlipidemia jenis 2A adalah patologi genetik keturunan, yang timbul daripada pengaruh faktor buruk luaran;
  • Jenis dislipidemia 2B adalah peningkatan dalam molekul LDL, VLDL dan pecahan TG. Jenis genetik hypercholesterolemia dalam bentuk gabungan;
  • Jenis 3 ialah dysbetalipoproteinemia, etiologi keturunan;
  • 4 jenis lipidemia endogen, apabila indeks VLDL meningkat;
  • Jenis 5 adalah hypertriglyceridemia dengan indeks chylomicron tinggi dan pecahan VLDL.
kepada kandungan ↑

Punca Dyslipidemia

Penyebab dislipidemia boleh bebas daripada gaya hidup seseorang, dan juga bergantung kepada cara hidup dan patologinya, yang menjadi akibat dari gaya hidup ini.

Punca dislipidemia, yang tidak bergantung kepada gaya hidup pesakit:

  • Kecenderungan genetik kepada pengumpulan kolesterol ketumpatan rendah. Jika dalam saudara-mara darah keluarga mengalami aterosklerosis atau hypercholesterolemia, maka risiko mengembangkan patologi vaskular meningkat beberapa kali;
  • Umur pesakit. Risiko dislipidemia bergantung pada kategori usia. Selepas ulang tahun ke-40 dalam tubuh manusia, kelainan berlaku pada baki lipid akibat patologi dan gaya hidup yang bersesuaian. Penyakit pertama yang berlaku dengan peningkatan kolesterol adalah aterosklerosis sistemik;
  • Jantina - lelaki lebih mudah terdedah kepada pengumpulan kolesterol, 4 kali lebih kerap daripada wanita. Wanita sebelum menopaus dilindungi oleh pengeluaran hormon seks, dari pengumpulan lipoprotein dalam tubuh;
  • Perubahan hormon semasa kehamilan pada wanita.
Lelaki lebih berkemungkinan untuk mengumpul kolesterol

Punca sindrom dislipidemik:

  • Ketergantungan nikotin - membawa kepada pelanggaran keutuhan dan keanjalan membran vaskular, yang menjadi penyebab terkumpul dalam bidang kerosakan kepada molekul LDL dan VLDL;
  • Kebergantungan alkohol melanggar keanjalan membran saluran darah diameter yang berlainan, tetapi kapal-kapal pinggiran, saluran cerebral, dan arteri koronari menderita paling banyak daripada alkoholisme. Alkohol menyebabkan kekurangan koronari, serta infarksi serebrum dan jantung;
  • Diet yang tidak betul dalam diet - memakan sejumlah besar makanan yang mengandungi kolesterol menyebabkan ketidakseimbangan lipid - dislipidemia;
  • Situasi tekanan yang berterusan membawa kepada ketegangan berterusan gentian saraf, serta choroid, yang mengganggu aliran darah normal dalam sistem dan membawa kepada perkembangan patologi aterogenik lipidemia;
  • Gaya hidup sedentari.

Patologi yang menyebabkan dislipidemia:

  • Hipertensi;
  • Obesiti;
  • Dyslipidemia berkembang pada pesakit diabetes mellitus 5 kali lebih kerap daripada pesakit dengan indeks glukosa biasa;
  • Hipotiroidisme patologi;
  • Penyakit yang membawa kepada dislipidemia adalah kolesistitis;
  • Penyakit Gouty juga boleh menyebabkan perkembangan patologi ketidakseimbangan dalam lipid - dislipidemia;
  • Ubat hormonal, serta diuretik.
Pengambilan ubat hormonal

Gejala dislipidemia

Dyslipidemia untuk masa yang lama tidak muncul, dan pesakit tidak tahu tentang pelanggaran dalam metabolisme lemak.

Gejala mula muncul dalam tempoh apabila kolesterol meningkat oleh beberapa unit di atas petunjuk piawai dan mula menunjukkan dirinya pada tahap fizikal:

  • Terdapat bintik-bintik warna kekuningan pada kelopak mata organ mata - xanthelasma;
  • Warna kelabu atau kekuningan di seluruh kornea periferal adalah gerbang lipoid. Selalunya ditunjukkan pada pesakit lebih tua daripada 50 tahun;
  • Xanthomas pada sendi lutut, pada otot pergelangan kaki, pada sendi siku, pada jari, dan pada tendon;
  • Iskemia jantung berkembang dan angina diwujudkan.

Hanya satu kaedah diagnosis makmal yang dapat menentukan diagnosis dislipidemia.

Diagnostik

Diagnosis tepat dislipidemia hanya boleh dilakukan oleh doktor berdasarkan pemeriksaan pesakit dan pada hasil diagnostik makmal:

  • Pemeriksaan badan pesakit, untuk kehadiran xanthomas atau xanthelasma, jika terdapat simptom sedemikian, maka ini bermakna perkembangan dislipidemia;
  • Sejarah perubatan, yang merangkumi maklumat mengenai penyakit keturunan dalam keluarga, maklumat tentang patologi genetik kongenital;
  • Pengukuran indeks tekanan darah;
  • Analisis klinikal am darah;
  • Analisis biokimia dengan spektrum lipid (pengekodkan tahap pecahan kolesterol dalam darah dan pekali aterogenik), yang juga termasuk kreatinin dalam darah, serta indeks glukosa dan asid urik;
  • Ujian darah menggunakan ujian imunologi - indeks immunoglobulin M, serta G.
Pemeriksaan di kandungan doktor ↑

Bagaimana merawat dislipidemia?

Dyslipidemia bukanlah patologi bebas, tetapi akibat dari perkembangan ketidakseimbangan dalam keseimbangan lipid yang banyak faktor boleh memprovokasi, maka rawatan dislipidemia mesti bermula dengan penghapusan faktor-faktor provokatif.

Terdapat beberapa cara untuk menangani dislipidemia:

  • Diet;
  • Terapi bukan dadah;
  • Rawatan dengan ubat-ubatan.
kepada kandungan ↑

Dyslipidemia Diet

Pemakanan dislipidemia termasuk makanan yang dibenarkan dan dilarang.

Senarai produk yang diluluskan termasuk: