Utama

Hipertensi

Jabatan Endokrinologi Institut Amalan Am - Perubatan Keluarga (Kiev)

Dyslipidemia (hyperlipidemia, hyperlipoproteinemia) adalah lipid tinggi (lipoprotein) dan / atau pelanggaran nisbah mereka. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein adalah perkara biasa dalam populasi umum. Hyperlipidemia adalah faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit kardiovaskular terutamanya disebabkan oleh kesan penting kolesterol terhadap perkembangan aterosklerosis.

Kajian UKPDS mendedahkan bahawa dislipidemia diabetik mempunyai 4 ciri utama: 1) hipertriglyceridemia, 2) tahap LDL yang tinggi, 3) kepekatan HDL yang rendah, 4) lipemia selepas makan.

LDL adalah lipoprotein yang paling proksiogenik, kerana mereka adalah yang paling teroksidasi dan, yang diserap oleh makrofag, menjadi asas pembentukan sel buih.

Semua perubahan larian ini mengiringi kencing manis mengikuti ketahanan insulin, yang membawa kepada pengurangan aktiviti enzim lipase lipoprotein, lipolisis yang berlebihan dan peningkatan kandungan darah asid lemak bebas. Serentak dengan proses-proses ini di hati, terhadap latar belakang rintangan insulin hepatosit, pemusnahan apolipoprotein-B (apoB) berkurang, yang menghasilkan peningkatan jumlah trigliserida-VLDL.

Jadual - Jenis hiperklipoproteinemia (Klasifikasi WHO)

Kesimpulan utama yang dibuat kebanyakan penyelidik ialah pentadbiran statin pada sebarang dos (rendah atau tinggi) mempunyai kesan positif terhadap penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, dan diabetes mellitus.

Hyper - lipoprotein - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Satu sistem hiperlipidemia fenotip. Edaran 1965; 31: 321-7.

Jenis hyperlipoproteinemia I

Jenis hiperlipidemia yang jarang berlaku yang berlaku dengan kekurangan LPL atau kecacatan protein activator LPL - apoC2. Diwujudkan dalam peningkatan chylomicron, kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Kekerapan kejadian dalam populasi umum ialah 0.1%.

Hyperlipoproteinemia jenis II

Hiperklipemia paling kerap. Disifatkan oleh peningkatan kolesterol LDL. Dibahagikan kepada jenis IIa dan IIb, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran trigliserida yang tinggi.

Hiperlipidemia ini boleh menjadi sporadis (akibat daripada kekurangan zat makanan), poligenik atau keturunan. Jenis hyperlipoproteinemia keturunan IIa berkembang sebagai hasil mutasi gen penerima reseptor LDL (0.2% daripada populasi) atau gen apoB (0.2% daripada populasi). Bentuk familial atau keturunan ditunjukkan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Hiperlipidemia subtipe ini disertai oleh peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tahap VLDL yang tinggi timbul disebabkan peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang berlaku terhadap pelanggaran ini mungkin pelepasan lambat (LDL). Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Herediter gabungan hyperlipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga tergolong dalam subtipe ini.

Rawatan hiperklipemia ini termasuk perubahan nutrisi sebagai komponen terapi utama. Ramai pesakit memerlukan statin untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kes kenaikan trigliserida yang kuat, fibril sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibril sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan, seperti risiko myopathy, dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor. Ubat lain (asid nikotinik, dsb.) Dan lemak sayuran (ω3 asid lemak) juga digunakan. [2]

Jenis hyperlipoproteinemia III

Bentuk hyperlipidemia ini ditunjukkan oleh peningkatan chylomicron dan LPPP; oleh itu, ia juga dipanggil dis-beta-lipoproteinin. Penyebab yang paling biasa adalah homozygosity dalam salah satu isoforms apoE - E2 / E2, yang dicirikan oleh pelanggaran mengikat kepada reseptor LDL. Kejadian dalam populasi umum ialah 0.02%.

Jenis hyperlipoproteinemia IV

Hiperlipidemia subtipe ini dicirikan oleh kepekatan trigliserida yang tinggi, oleh itu ia juga dikenali sebagai hypertriglyceridemia. Kekerapan kejadian dalam populasi umum adalah 1%.

Jenis hyperlipoproteinemia V

Jenis hiperkalemia ini dalam banyak cara sama dengan jenis I, tetapi ia tidak hanya ditunjukkan oleh chylomicrons yang tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Lain-lain bentuk dislipidemia yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

Apakah bahaya dislipidemia dan bagaimana untuk mengatasinya

Dyslipidemia bukanlah diagnosis atau penyakit, tetapi keadaan ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Malangnya, ia berlaku agak kerap. Dyslipidemia difahami sebagai pelanggaran metabolisme lemak, di mana pecahan berbahaya terkumpul dalam darah, yang membawa kepada aterosklerosis (aterogenik).

Fraksi lipid dan dislipidemia

Seseorang belajar tentang dislipidemia dengan menerima keputusan ujian darah. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak mengesyaki apa itu, kerana keadaan patologi tidak nyata.

Tubuh manusia memerlukan lemak dan bahan seperti lemak untuk berfungsi normal. Salah satunya adalah kolesterol. Bahagian utama sebatian ini terbentuk di hati dan hanya satu perlima datang dari makanan. Kolesterol diperlukan untuk semua sel. Dia terlibat dalam pembinaan membran, tetapi dengan aliran darah untuk masuk ke dalam tisu tidak boleh, kerana tidak larut dalam plasma. Untuk menyampaikan kolesterol ke sel, protein pembawa diperlukan. Digabungkan dengan lipid, mereka membentuk kompleks lipoprotein jenis ini:

  • VLDL (kepadatan yang sangat rendah);
  • LDL (ketumpatan rendah);
  • LPPP (kepadatan pertengahan);
  • HDL (ketumpatan tinggi).

Semakin rendah kepadatan lipoprotein, semakin mudah ia pecah, melepaskan kolesterol. VLDL dan LDL menyampaikan lipid dari hati ke sel-sel, dan semakin besar kepekatan pecahan ini, semakin tinggi kebarangkalian kehilangan kolesterol "dalam perjalanan". Dia, pada gilirannya, menetap di dinding saluran darah, mengehadkan aliran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Lebih stabil HDL. Mereka menyediakan pengangkutan kolesterol terbalik ke hati, di mana hempedu dibentuk daripadanya. Semua kelebihan lipid ini biasanya akan dikeluarkan, tetapi ini tidak selalu berlaku. Apabila lipoprotein berketumpatan rendah meningkat dalam darah dan kepekatan HDL menurun, ini adalah salah satu tanda dislipidemia.

Doktor beroperasi dengan penunjuk seperti sebagai pekali atherogenik. Ini adalah nisbah jumlah kolesterol kepada kandungan HDL, dikurangkan oleh satu. Jika nilai indeks atherogenik lebih besar daripada 3, maka mereka bercakap tentang dislipidemia.

Di samping itu, keadaan patologi ini disertai oleh kepekatan plasma yang berlebihan triglycerides dan chylomicrons. Bekas adalah ester gliserol dan asid lemak. Pemisahan, mereka memberikan tenaga sel - ini adalah salah satu fungsi mereka yang paling penting. Peningkatan plasma trigliserida (TG) adalah satu lagi tanda dislipidemia. Seperti kolesterol, sebatian ini "mengembara" di sekeliling badan dengan kombinasi dengan protein. Tetapi lebihan TG bebas adalah berisiko tinggi dengan aterosklerosis.

Bagaimanapun, kepekatan yang tinggi dalam bentuk pengangkutan lain - chylomicrons - juga diperhatikan dalam beberapa bentuk dislipidemia.

Gejala

Peningkatan kepekatan "berbahaya" kolesterol (LDL dan VLDL) diancam dengan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, penyakit ini tidak nyata atau memberikan tanda-tanda yang telah dihapuskan sehingga penyumbatan lengkap mana-mana bekas besar dan kerosakan tisu iskemia yang berkaitan (nekrosis, serangan jantung, strok) berlaku.

Walau bagaimanapun, dislipidemia dalam beberapa kes boleh dilihat. Tanda-tanda terangnya adalah deposit kolesterol yang khas: xanthomas dan xanthellazma, arnab lipoid kornea.

Xanthomas biasanya terbentuk di atas tendon. Ini adalah nodul padat, dan kawasan pertumbuhan kegemaran mereka: kawasan kaki, telapak tangan, tangan, kurang kerap belakang.

Xanthellazma mudah dilihat di muka. Ini adalah formasi kekuningan yang penuh dengan kolesterol. Mereka terletak pada kelopak mata dan kecacatan kosmetik. Ia tidak masuk akal untuk merawatnya sehingga keseimbangan lipid dalam darah normal.

Pada pesakit yang berumur lebih daripada 50 tahun, kadang-kadang mungkin untuk melihat lengkungan lipoid di sekitar kornea. Ia mempunyai warna kelabu atau putih. Arka lipoid tidak lebih daripada kolesterol yang berlebihan.

Punca dan bentuk

Sebab-sebab pelanggaran profil lipid banyak, dan menurut mereka ada klasifikasi dislipidemia:

Bentuk utama adalah patologi bebas. Ia tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit atau faktor lain. Dislipidemia primer ditentukan oleh mutasi dalam satu atau lebih gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan kolesterol:

  • bentuk heterozig (hanya 1 ibu bapa meluluskan gen yang cacat);
  • bentuk homozygous (kedua-dua ibu bapa melepasi satu gen dengan mutasi kepada keturunan).

Dislipidemia famili homozygous berlaku 2 kali kurang kerap daripada heterozigot: purata 1 dalam sejuta orang. Tetapi negeri ini lebih sukar.

Walau bagaimanapun, seringkali kecacatan bahan genetik disempitkan pada faktor persekitaran yang menimbulkan gangguan metabolik. Dalam kes ini, bercakap tentang dislipidemia polygenic. Ini adalah bentuk yang paling biasa dalam keadaan patologi. Jika gangguan metabolisme lipid hanya disebabkan mutasi gen, dislipidemia dianggap monogenik.

Berbeza dengan primer, bentuk menengah berkembang terhadap latar belakang penyakit:

  • diabetes;
  • hipotiroidisme;
  • penyakit hati;
  • kekurangan estrogen (wanita);
  • gout;
  • obesiti;
  • batu karang.

Sesetengah ubat juga boleh menimbulkan dislipidemia sekunder:

  • agen hormon (kontraseptif);
  • ubat untuk tekanan.

Bentuk dislipidemia sekunder fisiologi dibenarkan semasa mengandung. Selepas penyerahan, metabolisme lemak kembali normal.

Tidak mungkin sepenuhnya mengalahkan bentuk utama patologi, kerana bahan genetik yang cacat tidak dapat diubah oleh ubat-ubatan moden. Ia mungkin untuk menyingkirkan dislipidemia sekunder hanya dengan mengawal penyakit yang mendasari. Tetapi bentuk alergi adalah yang paling mudah untuk dirawat. Pelanggaran tersebut disebabkan oleh kolesterol berlebihan dalam badan dengan makanan. Jika anda menyesuaikan diet, profil lipid dinormalkan, dan rawatan ubat tidak diperlukan.

Klasifikasi Fredrickson

Dalam amalan perubatan, jenis dislipidemia dibezakan bergantung kepada pecahan lipid yang berlaku di dalam darah. Mengikut prinsip ini, klasifikasi mengikut Fredrikson dibuat. Selaras dengan itu, terdapat 5 kumpulan utama.

Jenis 1 dislipidemia mempunyai sifat keturunan. Mereka dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan chylomicrons dalam darah, tetapi tidak dianggap sebagai aterogenik.

Dyslipidemia 2a, tidak seperti yang pertama, lebih berbahaya dan polygenik. Pada masa yang sama, LDL banyak terkandung dalam plasma darah. Jika, sebagai tambahan, kandungan VLDL dan / atau trigliserida dinaikkan, mereka mengatakan jenis 2b.

Risiko aterosklerosis lebih besar dengan dislipidemia 3. Dalam kes ini, kepekatan VLDL meningkat. Fraksi yang sama terkumpul dalam jenis 4 dislipidemia, tetapi tidak seperti yang ketiga, ia tidak turun-temurun, tetapi diprovokasi oleh sebab dalaman. Kelainan jenis kelima ditentukan secara genetik dan ditunjukkan oleh pengumpulan berlebihan VLDL, trigliserida, dan chylomicrons.

Dyslipidemia jenis 2a dan semua yang seterusnya membawa kepada aterosklerosis. Negeri-negeri ini tidak boleh diabaikan!

Pembangunan dislipidemia atherogenik

Dislipidemia atherogenik didaftarkan jika keseimbangan antara LDL dan HDL terganggu, iaitu kepekatan kolesterol "buruk" meningkat dan "baik" berkurangan. Secara kuantitatif, ini dinyatakan oleh kenaikan indeks atherogenik sehingga 3 unit atau lebih.

Faktor risiko tambahan adalah ciri-ciri gaya hidup:

  • hypodynamia;
  • pengambilan alkohol biasa;
  • merokok;
  • tekanan;
  • suka makanan segera.

Kesemua perkara ini boleh mencetuskan perubahan patologi yang dikodkan secara genetik, atau memburukkan lagi keadaan negara yang sudah maju. Menghadapi latar belakang faktor-faktor ini, sindrom asthenic-vegetative terbentuk. Ia menampakkan diri dalam gangguan sistem saraf autonomi yang boleh menjejaskan mana-mana organ.

Selalunya, gangguan asthensensative berkembang dengan hipertensi, kencing manis, dan aterosklerosis. Dan dalam kes sedemikian, sangat sukar untuk mengetahui apa sebenarnya pencetusnya.

Dyslipidemia pada kanak-kanak

Gangguan metabolisme lipid dicatatkan bukan sahaja pada orang dewasa. Mereka tertakluk kepada kanak-kanak dan remaja. Mereka yang paling sering dislipidemia adalah primer, iaitu keturunan. Dalam 42% kes, Borang 2b didiagnosis. Dalam kes ini, kanak-kanak yang sudah berusia lima tahun muncul xanthomas, tanda-tanda kerosakan jantung dan gangguan asthenik autonomi.

Dislipidemia sekunder di kalangan kanak-kanak paling kerap diperhatikan di dalam saluran saluran gastrousus. Penyakit duodenum dan perut, penyakit hati dan pankreas boleh mengganggu keseimbangan lipid dalam badan kanak-kanak. Penurunan pembentukan asid hempedu secara semulajadi disertai oleh penambahan kepekatan LDL.

Di samping itu, dislipidemia selalu ditandai dengan obesiti, diabetes. Terdapat bentuk berkaitan karbohidrat. Diet yang tidak betul dengan mengamalkan pemakanan makanan segera, gula-gula, penaik, makanan berlemak dan goreng, terutamanya jika kanak-kanak tidak terlibat dalam sukan, suka duduk di hadapan TV atau menghabiskan banyak masa di komputer - cara langsung untuk berlebihan berat badan.

Rawatan

Jika dislipidemia didiagnosis pada orang dewasa atau kanak-kanak, rawatan tidak semestinya perubatan. Taktik terapi ditentukan oleh pengabaian proses, kehadiran dan tahap perubahan aterosklerotik, dan patologi bersamaan. Pendekatan untuk mengurangkan kolesterol "berbahaya" dalam darah mungkin seperti berikut:

  • perubahan gaya hidup;
  • diet;
  • rawatan dadah;
  • terapi extracorporeal.

Pendekatan bebas dadah

Perubahan kecil dalam profil lipid, sebagai peraturan, tidak memerlukan terapi dadah. Pelarasan diet dan gaya hidup membantu menampung mereka. Dengan kolesterol tinggi perlu meninggalkan produk ini:

  • makanan segera;
  • sosej, pate, produk separuh siap;
  • daging berlemak;
  • mentega dan produk tenusu dengan kandungan lemak tinggi;
  • karbohidrat cepat (menyimpan pastri);
  • alkohol

Semua makanan yang mengandungi lemak haiwan diharamkan, tetapi minyak sayuran dan makanan laut dibenarkan, kecuali udang. Makanan laut kaya dengan asid omega-lemak tak tepu yang dapat mengurangkan tahap "berbahaya" kolesterol. Harta yang sama mempunyai lemak sayuran yang terkandung dalam kacang, biji rami. Makanan ini boleh dimakan tanpa rasa takut - mereka tidak akan meningkatkan kolesterol.

Di samping itu, apabila dislipidemia adalah penting untuk dimasukkan ke dalam diet sayur-sayuran rebus segar atau rebus. Berkesan mengikat serat kolesterol, terkandung dalam dedak. Sumber protein yang baik akan menjadi ikan dan daging tanpa lemak:

Walau bagaimanapun, diet tidak sepatutnya terhad. Adalah penting untuk menimbang semula gaya hidup, melepaskan nikotin (merokok), alkohol, snek. Jika anda berlebihan berat badan, anda perlu melawannya. Dengan dislipidemia keturunan dan sekunder, beban sederhana diperlukan, adalah penting untuk bersenam secara tetap, tetapi tidak membuang badan. Kegagalan kerja dan regimen rehat, peningkatan ketegangan saraf, tekanan tetap boleh mencetuskan program genetik yang merosakkan. Adalah penting untuk memberi perhatian khusus kepada perkara ini.

Kaedah ubat tradisional

Apabila pendekatan bukan dadah tidak mencukupi, pesakit telah meningkatkan kolesterol "berbahaya", aterosklerosis berkembang, dan ada tanda-tanda hypercholesterolemia - tidak perlu ubat. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan biasanya ditetapkan untuk kumpulan-kumpulan tersebut:

  • statin;
  • fibril;
  • sequestriti asid empedu;
  • inhibitor penyerapan kolesterol;
  • omega-3 PUFA (asid lemak tak tepu);
  • asid nikotinik.

Yang paling sering dirumuskan ialah statin asid empedu dan sequestrants. Yang pertama menggiatkan pemusnahan lipid, menghalang sintesis mereka di dalam hati, dan di samping itu, memperbaiki keadaan lapisan dalam (intima) saluran darah dan memberi kesan anti-radang. Yang paling berkesan adalah Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Sekiranya ubat-ubatan kumpulan pertama tidak menyebabkan pengurangan kolesterol "berbahaya", pengawalan asid hempedu akan ditambah kepada mereka. Terapi ini sangat berkesan, tetapi ia mempunyai kesan sampingan yang serius. Sequestrants asid hempedu tidak mempunyai kesan langsung ke metabolisme lemak dan pembentukan kolesterol. Mereka mengikat asid hempedu dalam lumen usus dan memaksa mereka dengan kuat. Hati sebagai tindak balas kepada ini mula lebih aktif mensintesis hempedu baru, yang menggunakan kolesterol. Jadi tahap lipid ini turun. Sapukan sequestrants seperti asid hempedu:

Jika tahap darah adalah trigliserida tinggi, fibril ditetapkan. Ubat-ubatan ini meningkatkan tahap HDL, yang mempunyai kesan anti-aterogenik. Kumpulan ini termasuk Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Berkesan mengurangkan kolesterol "buruk" dan omega-3 PUFA, serta asid nicotinic (niacin) dan vitamin lain kumpulan B. Minyak ikan kaya dengan omega-asid tak tepu. Anda boleh mendapatkannya dalam kuantiti yang besar dengan makan ikan laut.

Ubat pilihan lain untuk dislipidemia adalah inhibitor penyerapan kolesterol. Mereka mempunyai kecekapan yang terhad, kerana mereka tidak menjejaskan sintesis kolesterol oleh tubuh, tetapi hanya mengikat dan mengeluarkan lemak dari makanan. Satu-satunya wakil yang diberi kuasa kumpulan itu adalah Ezithimbib.

Walau bagaimanapun, tidak semua membantu kumpulan ubat yang disenaraikan, dan sesetengah pesakit (kanak-kanak, mengandung), mereka sepenuhnya kontraindikasi. Terapi extracorporeal kemudiannya diperlukan untuk memerangi dislipidemia. Ia dilakukan dengan kaedah berikut:

  • Darah UBI;
  • hemosorption;
  • cryoprecipitation;
  • pertukaran plasma;
  • ultrafiltrasi.

Semua kaedah ini adalah perkakasan. Mereka menyiratkan "pemprosesan" darah di luar tubuh pesakit, yang bertujuan menapis, memusnahkan atau mengikat dan menghilangkan kolesterol dan pecahan lipid lain.

Walau apa pun jenis dislipidemia, selalu penting untuk diingat tentang pencegahan. Ia akan membantu mencegah atau menangguhkan dan mengatasi keadaan patologi ini. Adalah penting untuk membuat diet yang betul, mengelakkan tabiat buruk dan tekanan, jangan lupa tentang pendidikan jasmani.

Penyakit Jantung Iskemik - Terapi Dyslipidemia

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., kepala. Jabatan pertubuhan bekalan dadah dan farmakekonomi dan ketua. makmal farmacoekonomi kajian MGMU Pertama mereka. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, Penyelidik Utama, Makmal Penyelidikan Farmakonomi, Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow. I.M. Sechenov

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia. WHO menganggarkan bahawa pada tahun 2008, 17.3 juta orang mati akibat CVD, yang menyumbang 30% daripada semua kematian di dunia. Daripada jumlah ini, 7.3 juta orang mati akibat penyakit jantung koronari. Menurut ramalan WHO, menjelang 2030, kira-kira 23.3 juta orang akan mati akibat CVD setiap tahun.

Beberapa unit nosologi digabungkan dalam kumpulan penyakit kardiovaskular:

  • penyakit jantung koronari - penyakit saluran darah yang membekalkan otot jantung dengan darah;
  • penyakit saluran darah otak yang membekalkannya dengan darah;
  • penyakit arteri periferal yang membekalkan darah ke tangan dan kaki;
  • penyakit jantung rematik - kerosakan kepada otot jantung dan injap jantung akibat demam reumatik yang disebabkan oleh bakteria streptokokus;
  • penyakit jantung kongenital - ubah bentuk struktur jantung yang wujud sejak lahir;
  • trombosis urat mendalam dan embolisme pulmonari - pembentukan gumpalan darah di urat kaki, yang boleh beralih dan bergerak ke jantung dan paru-paru.

Salah satu patologi yang paling biasa dalam struktur CVD adalah penyakit jantung koronari (CHD), di mana kita akan menumpukan beberapa artikel. IHD, seperti yang ditakrifkan oleh WHO, adalah disfungsi akut jantung yang kronik atau kronik, yang disebabkan oleh penurunan mutlak atau relatif dalam pembekalan darah arteri miokardium.

Dalam lebih daripada 90% kes, asas anatomi untuk perkembangan penyakit arteri koronari adalah kerosakan pada arteri koronari jantung, yang mengakibatkan penurunan aliran darah koronari dan ketidakseimbangan antara keperluan otot jantung dan oksigen serta bekalan darah jantung. Selalunya kesan ini disebabkan oleh dislipidemia, yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis, oleh itu, dalam artikel pertama yang ditumpukan kepada masalah farmakoterapi CHD, kita akan fokus pada dislipidemia (hyperlipidemia).

Pada masa ini, bentuk CHD berikut dibezakan:

  • Penangkapan jantung tiba-tiba
  • Angina pectoris
  • Iskemia yang tidak menyakitkan hati
  • Sindrom X (angina microvascular)
  • Infark miokardium
  • Kardiosklerosis (aterosklerosis)
  • Kegagalan jantung
  • Gangguan irama jantung

Jenis dislipidemia

Apa itu dan bagaimana untuk merawat? Dyslipidemia (hyperlipidemia) adalah peningkatan lipid dan lipoprotein berbanding dengan nilai optimum dan / atau pengurangan kemungkinan lipoprotein berkepekatan tinggi atau tahap alpha-lipoprotein. Kumpulan dyslipidemia menumpukan pada hiperkolesterolemia, kerana paras kolesterol tinggi (lipoprotein kepadatan rendah) dikaitkan secara langsung dengan peningkatan risiko CHD.

Dalam plasma, dua pecahan lipid utama adalah kolesterol dan trigliserida. Kolesterol (kolesterol) adalah komponen terpenting membran sel, membentuk "rangka" hormon steroid (kortisol, aldosteron, estrogen dan androgen) dan asid hempedu. Sintesis dalam hati, kolesterol memasuki organ dan tisu dan digunakan oleh hati itu sendiri. Kebanyakan kolesterol dalam asid hempedu adalah dalam usus kecil, dari bahagian distal yang kira-kira 97% daripada asid diserap dan kemudian dikembalikan ke hati (apa yang dipanggil sirkulasi kolesterol enterohepatik). Trigliserida (TG) memainkan peranan penting dalam proses memindahkan tenaga nutrien ke sel. Kolesterol dan TG diangkut dalam plasma hanya dalam komposisi kompleks protein-lipid - lipoprotein (kompleks termasuk protein protein mudah).

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi dislipidemia. Salah satu daripada mereka membahagikan dyslipidemias kepada spesies mengikut faktor-faktor kejadian yang berlaku pada peringkat rendah dan menengah.

Dislipidemia utama - gangguan metabolisme lipid, yang paling sering dikaitkan dengan keabnormalan genetik. Ini termasuk: dislipidemia biasa (familiial), hiperkolesterolemia keluarga, hypertriglyceridemia keluarga familial, chylomicronemia familial, dislipidemia gabungan famili.

Lipoprotein berbeza dengan saiz, ketumpatan, jumlah kolesterol dan TG serta komposisi apoprotein (protein yang diletakkan di permukaan lipoprotein - ligan dari reseptor lipoprotein, kofaktor enzim):

  • chylomicrons (CM) - tepu dengan TG dan kolesterol yang lemah, terbentuk di dinding usus kecil dari lemak pencernaan;
  • Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL) disintesis dalam hati dari sumber endogen dan mengandungi banyak TG dan kolesterol yang sedikit. Peningkatan tahap VLDL dikaitkan dengan peningkatan risiko aterogenesis;
  • Lipoprotein kepadatan rendah (LDL) adalah kelas yang mengandungi kolesterol. Disintesis dalam hati, memindahkan kolesterol kepada "pengguna" - kelenjar adrenal, hati, dan lain-lain. Hari ini, LDL dianggap sebagai sebahagian daripada aterogenik utama lipoprotein dan "target" utama untuk ubat menurunkan lipid;
  • Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) adalah kelas anti-aterogenik lipoprotein yang menghilangkan kolesterol yang berlebihan dari dinding arteri dan tisu. HDL memberi kesan positif kepada keadaan endothelium dan menghalang pengoksidaan LDL.

Klasifikasi gangguan lipid primer telah dibangunkan pada tahun 1965 oleh penyelidik Amerika Donald Fredrickson. Ia telah diguna pakai oleh WHO sebagai tatanan standard antarabangsa untuk dislipidemia / hyperlipidemia dan kekal sebagai klasifikasi yang paling biasa (lihat jadual 1).

TTIP

Nama

Etiologi

Pelanggaran yang boleh dikesan

Kejadian dalam populasi umum,%

Taipkan saya

Hyperlipoproteinemia primer, hyperchylomicronemia keturunan

Rendah Lipoprotein Lipase (LPL) atau Gangguan Activator LPL - apoC2

Meningkatkan tahap XM

Jenis IIa

Hiperkolesterolemia polygenik, hiperkolesterolemia keturunan

Peningkatan LDL (TG biasa)

Jenis IIb

Penurunan reseptor LDL dan peningkatan ApoB

Meningkatkan LDL, VLDL dan TG

Jenis III

Kecacatan ApoE (apoE 2/2 homozygotes)

Peningkatan jangkitan seksual, meningkatkan tahap HM

Jenis IV

Peningkatan pembentukan VLDL dan kerosakan perlahan mereka

Taipkan V

Peningkatan VLDL dan lipase lipoprotein dikurangkan

Meningkatkan VLDL dan HM

Dislipidemia sekunder - gangguan metabolisme lipid yang berkembang di latar belakang penyakit berikut:

  • obesiti (peningkatan TG, penurunan HDL-C);
  • gaya hidup yang tidak aktif (pengurangan kolesterol-HDL);
  • diabetes mellitus (peningkatan tahap TG, jumlah kolesterol);
  • penggunaan alkohol (peningkatan tahap TG, HDL-C);
  • hipotiroidisme (peningkatan jumlah kolesterol);
  • hipertiroidisme (pengurangan jumlah kolesterol);
  • sindrom nefrotik (peningkatan jumlah kolesterol);
  • kegagalan buah pinggang kronik (peningkatan jumlah kolesterol, TG, penurunan HDL);
  • sirosis hati (pengurangan jumlah kolesterol);
  • penyakit hati obstruktif (peningkatan jumlah kolesterol);
  • neoplasma malignan (penurunan jumlah kolesterol);
  • Sindrom Cushing (peningkatan jumlah kolesterol);
  • Lesi Iatrogenik pada pesakit yang menerima: kontrasepsi oral (peningkatan TG, jumlah kolesterol), diuretik thiazide (peningkatan jumlah kolesterol, TG), penghalang b (peningkatan jumlah kolesterol, menurunkan HDL), kortikosteroid (peningkatan TG, peningkatan jumlah kolesterol ). Untuk tahap kolesterol, lihat jadual 2.

Jumlah kolesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

di bawah 5.2 (200 mg / dL)

di bawah 3.0 (115 mg / dL)

Hiperkolesterolemia sempadan (ringan)

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

di atas 6.2 (250 mg / dL)

Tahap sasaran untuk pesakit IHD dengan manifestasi klinikal pesakit CVD dan pesakit diabetes

kurang daripada 4.5 (175 mg / dL)

kurang daripada 2.5 (100 mg / dL)

Rawatan dislipidemia (hyperlipidemia)

Sekiranya pesakit menderita penyakit arteri koronari dan mempunyai dislipidemia, disyorkan: untuk mengecualikan merokok, memantau tekanan darah, mengambil aspirin dan, jika boleh, terapi penggantian hormon selepas menopaus. Keputusan mengenai keperluan terapi dadah dibuat berdasarkan tahap LDL-C dan penilaian faktor-faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit arteri koronari (termasuk nilai HDL). Farmakoterapi tidak ditunjukkan untuk orang yang mempunyai tahap HDL yang rendah tanpa meningkatkan kepekatan LDL.

Kunci pembetulan hipperlipoproteinemia sekunder adalah pengesanan dan rawatan penyakit mendasar. Sebagai contoh, terapi penggantian hormon rasional sering menormalkan tahap lipid pada pesakit diabetes dan hypothyroidism. Dengan hipertriglyceridemia yang disebabkan etanol, hasil yang sama dapat dicapai dengan mengelakkan alkohol.

Pada masa ini, beberapa kumpulan ubat digunakan untuk merawat gangguan lipid. Asas kesan hipolipidemik mereka adalah keupayaan untuk mengurangkan kandungan dalam plasma darah lipoprotein aterogenik (LP): VLDL, LDL dan lipid mereka - kolesterol dan TG. Kelas ubat menurunkan lipid dan petunjuk utama untuk tujuan mereka, lihat jadual 3.

Statin

Pada peringkat perkembangan perubatan sekarang, kelas utama ubat menurunkan lipid yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah statin, yang mempunyai asas bukti terbesar. Statin adalah inhibitor struktur enzim hydroxy-methylglutaryl-coenzyme -A-reductase (HMG-CoA) yang mengawal biosintesis kolesterol dalam hepatosit. Hasil daripada pengurangan dalam kandungan kolesterol intraselular, hepatosit meningkatkan bilangan reseptor membran untuk LDL pada permukaannya. Reseptor mengikat dan mengeluarkan zarah LDL aterogenik dari aliran darah dan, dengan itu, mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah.

Statin juga mempunyai kesan vaskular dan pleiotrop. Di peringkat dinding vaskular dengan mengurangkan pembentukan kolesterol dan LDL, mereka meningkatkan nisbah HDL / LDL, mengurangkan kemasukan kolesterol dalam subintima saluran darah, menyumbang kepada penstabilan plak aterosklerotik yang sedia ada dengan mengurangkan teras lipid, dan oleh itu mengurangkan risiko pecah plak dan pembentukan trombus.

Klasifikasi perencat HMG-CoA reductase adalah berdasarkan perbezaan statin dalam struktur kimia (ubat-ubatan yang diperolehi oleh penapaian kulat dan statin sintetik) dan pada masa penggunaan dalam amalan klinikal (statin I - IV generation). Statin pertama (simvastatin, pravastatin dan lovastatin) diasingkan daripada kultur penisilin dan aspergillus; fluvastatin (generasi II), atorvastatin (generasi ketiga) dan rosuvastatin (generasi IV) adalah ubat sintetik. Juga statin berbeza dalam sifat fizikokimia dan farmakologi mereka: simvastatin dan lovastatin lebih lipophilic; atorvastatin, rosuvastatin dan pravastatin lebih hidrofilik; fluvastatin adalah agak lipofilik. Ciri-ciri ini memberikan kebolehtelapan yang berbeza dari ubat-ubatan melalui sel membran, khususnya sel-sel hati. Separuh hayat statin tidak melebihi 2-3 jam, dengan pengecualian atorvastatin dan rosuvastatin, yang separuh hayat melebihi 12 jam, yang mungkin menjelaskan keberkesanannya yang lebih tinggi dalam mengurangkan kolesterol dan LDL-C.

Kesan sampingan: peningkatan tahap enzim hati, kurang kerap - hepatitis, myopathy dan myositis, sangat jarang - rhabdomyolysis. Bahan-bahan ini boleh menyebabkan sakit kepala, sakit perut, kembung perut, sembelit, cirit-birit, loya dan muntah-muntah. Kaedah untuk memantau keselamatan rawatan adalah untuk menilai aktiviti transaminase dan creatine phosphokinase, yang mesti dilakukan sebelum rawatan, berulang selepas 2-3 minggu, 2-3 bulan. dan kemudian setiap 6-12 bulan. atau lebih kerap. Statin dibatalkan dengan peningkatan berterusan dalam alanine aminotransferase dan / atau aspartate aminotransferase lebih daripada 3 kali, dengan aktiviti creatine phosphokinase lebih daripada 5 kali normal, atau dengan gejala parah kerosakan otot.

Fibrates

Fibrat adalah derivatif asid fibrik. Fibrasi adalah ubat hipolipidemik yang sangat mempengaruhi metabolisme zarah-zarah lipoprotein yang kaya dengan TG (CM, VLDL dan BOB). Mereka juga menyumbang kepada pengurangan kadar kolesterol-LDL yang sederhana dengan mengurangkan bilangan zarah tebal LDL yang kecil dan meningkatkan jumlah LDL yang besar, kurang padat, yang meningkatkan "pengiktirafan" mereka oleh reseptor hati dan meningkatkan katabolisme. Derivatif asid fibric dapat meningkatkan sintesis apoprotein "kolesterol baik" - apo AI, apo A II. Ubat-ubatan ini meningkatkan lipolysis daripada lipoprotein kaya TG dengan mengaktifkan lipoprotein dan lipase hepatik. Kesan pleiotropik dan hipolipidem fibrat direalisasikan melalui pengaktifan α-reseptor nuklear yang mengaktifkan peroxisome proliferation (PPARα). Penggunaan fibril menyebabkan penurunan tahap TG sebanyak 20-50% dari peringkat permulaan dan peningkatan kadar kolesterol HDL sebanyak 10-20%.

Kesan sampingan: gangguan pencernaan, sakit kepala, pening, ruam kulit, kadang-kadang fibrillation atrial, jarang - kemurungan hematopoietik, myositis, gangguan penglihatan.

NB! Pentadbiran gabungan statin dan fibril adalah sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan (contohnya, risiko myopathy) dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor.

Ezetimibe

Ezetimibe adalah perencat terpilih penyerapan kolesterol dalam usus kecil dengan menghalang aktiviti transporter NPC1L1 yang sepadan. Ia adalah prodrug. Selepas penyerapan, ia dimetabolisme untuk ezetimib-glucuronide aktif secara farmakologi. Dalam plasma, kebanyakan (90%) ubat dan metabolitnya mengikat protein. Ekskresi berlaku terutamanya melalui usus.

Kesan sampingan: tidak berjangkit, sakit kepala, kelemahan, myalgia, kemurungan. Kurang kerap - tindak balas hipersensitiviti, hepatitis toksik, pankreatitis toksik. Thrombocytopenia, myopathy dan rhabdomyolysis sangat jarang berlaku.

Sequestrants asid hempedu

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini (resin anion-pertukaran yang tidak larut air yang tidak diserap dalam usus) adalah mengikat asid hempedu dalam usus, yang menghalang peredaran enterohepatic mereka, akibatnya hati meningkatkan pengeluaran asid hempedu menggunakan kolesterol dari rizabnya sendiri. Aktiviti reseptor hepatik untuk peningkatan LDL, dan tahap kolesterol total dan LDL-C dalam plasma berkurang (masing-masing 6-9 dan 15-25%) dengan sedikit peningkatan tahap HDL. Sesetengah pesakit kadang-kadang meningkatkan kepekatan TG (sintesis pampasan VLDL), yang memerlukan berhati-hati dalam penggunaan dana ini dengan adanya hipertriglyceridemia awal. Apabila tahap TG adalah lebih tinggi daripada 400-500 mg / dL, pengasingan hendaklah dibuang.

Kesan sampingan: mereka boleh menyebabkan sembelit, kurang kerap cirit-birit, juga loya, muntah. Hypertriglyceridemia dan kekurangan vitamin A, D dan K kadang-kadang dicatatkan.

Asid nikotinik

Apabila digunakan dalam dos terapeutik penuh (3.5-4 g sehari), asid nikotinik mengurangkan pengeluaran VLDL dengan penurunan sekunder dalam tahap LDL (15-25%) dan peningkatan HDL (sebanyak 25-35%). Asid nikotin juga hampir mengurangkan tahap TG dan lipoprotein. Malangnya, 50-60% pesakit tidak boleh bertolak ansur dengan dos penuh. Hiperemia kulit yang diwarisi prostaglandin dijelaskan oleh pesakit sebagai rasa "air pasang", panas, sering dengan gatal-gatal kulit. Masalah ini sebahagiannya diselesaikan dengan menetapkan 81-325 g aspirin setiap hari (atau ubat antiprostaglandin lain) dan memulakan terapi dalam dos kecil (50-100 mg pada waktu makan malam), yang berganda setiap minggu hingga 1.5 g setiap hari. Selepas penilaian semula spektrum lipid, dos dibahagikan kepada bahagian dan diselaraskan kepada 3-4.5 g setiap hari.

Adalah disyorkan untuk menggunakan persediaan asid nicotinic bertindak pendek. Bentuk yang berpanjangan (enduracin) adalah mahal dan mengurangkan tahap LDL-C. Asid nikotinik boleh meningkatkan tindakan ubat antihipertensi dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah.

Kesan sampingan: selalunya - kemerahan muka, pening, transaminase meningkat, kulit kering, gatal, gangguan dyspeptik (kehilangan selera makan, cirit-birit, loya, muntah, sakit perut, kembung). Jarang - insomnia, takikardia, edema periferal, peningkatan paras asid urik dan perkembangan ketakutan gout, gynecomastia dan kerosakan hati yang teruk. Sangat jarang - masa prothrombin berpanjangan dan penurunan bilangan platelet.

Asid lemak omega-3-polyunsaturated

Kaitan dengan menggunakan asid lemak omega-3-polyunsaturated (omega-3-PUFA) dikaitkan dengan mengenal pasti hubungan antara tahap penyakit kardiovaskular yang sangat rendah (aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi) di Greenland dan pengambilan makanan laut yang besar dengan kandungan yang tinggi Omega-3-PUFA. Kepekatan tinggi eicosapentaenoic dan docosahexaenoic acid dengan kandungan linoleic dan arachidonic yang rendah dicatat dalam plasma darah penduduk Greenland. Efek penurun lipid minyak ikan adalah untuk menyekat sintesis VLDL dan LDL, untuk meningkatkan kelegaan dan meningkatkan pengeluaran hempedu.

Apabila menggunakan ubat-ubatan yang mengandungi asid eikosapentaenoik dan docosahexaenoic, kesan positif yang paling penting diperhatikan pada pesakit dengan dislipidemia IIb dan jenis V: kandungan TG, VLDL dan LDL berkurangan, tahap kolesterol HDL meningkat. Metabolit asid eicosapentaenoic juga mempunyai ciri-ciri menghalang agregasi antispasmodik dan platelet. Omega-3-PUFA mempunyai kesan profibrinolytic, mengurangkan aktiviti perencat pengaktif plasminogen tisu, serta mengurangkan kandungan fibrinogen.

Kesan sampingan: selalunya - gangguan penghadaman, kurang kerap - penuaan selera, pening, sakit kepala, kerosakan hati, tindak balas hipersensitiviti, hiperglikemia, sangat jarang - hipotensi arteri, leukositosis.

Kelas ubat menurunkan lipid

Petunjuk utama untuk pelantikan

Klasifikasi Fredrickson

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah tahap tinggi lipid dan / atau lipoprotein dalam darah manusia. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein adalah perkara biasa dalam populasi umum. Hyperlipidemia adalah faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit kardiovaskular terutamanya disebabkan oleh kesan penting kolesterol terhadap perkembangan aterosklerosis. Di samping itu, beberapa hiperklipidemia memberi kesan kepada perkembangan pankreatitis akut.

Kandungannya

Pengkelasan

Klasifikasi gangguan lipid berdasarkan perubahan dalam profil lipoprotein plasma semasa pemisahan elektroforetik atau ultracentrifugasi telah dibangunkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. Pengelasan Fredrickson telah diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanan standard antarabangsa hiperlipidemia. Walau bagaimanapun, ia tidak mengambil kira tahap HDL, yang merupakan faktor penting yang mengurangkan risiko aterosklerosis, serta peranan gen yang menyebabkan gangguan lipid. Atas alasan ini, kadang-kadang dianggap usang. Walau bagaimanapun, sistem ini tetap menjadi klasifikasi yang paling biasa.

Jenis hyperlipoproteinemia I

Jenis hiperlipidemia yang jarang berlaku yang berlaku dengan kekurangan LPL atau kecacatan protein activator LPL - apoC2. Diwujudkan dalam peningkatan chylomicron, kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Kekerapan kejadian dalam populasi umum ialah 0.1%.

Hyperlipoproteinemia jenis II

Hiperklipemia paling kerap. Disifatkan oleh peningkatan kolesterol LDL. Dibahagikan kepada jenis IIa dan IIb, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran trigliserida yang tinggi.

Jenis IIa

Hiperlipidemia ini boleh menjadi sporadis (akibat daripada kekurangan zat makanan), poligenik atau keturunan. Jenis hiperlipoproteinemia keturunan IIa berkembang akibat mutasi gen penerima reseptor LDL (0.2% daripada populasi) atau gen apoB (0.2% daripada populasi). Bentuk familial atau keturunan ditunjukkan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Jenis IIb

Hiperlipidemia subtipe ini disertai oleh peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tahap VLDL yang tinggi timbul disebabkan peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang berlaku terhadap pelanggaran ini mungkin pelepasan lambat (LDL). Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Herediter gabungan hyperlipoproteinemia dan hyperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga tergolong dalam subtipe ini.

Rawatan hiperklipemia ini termasuk perubahan nutrisi sebagai komponen terapi utama. Ramai pesakit memerlukan statin untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kes kenaikan trigliserida yang kuat, fibril sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibril sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan, seperti risiko myopathy, dan harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari seorang doktor. Ubat lain (asid nikotinik, dsb.) Dan lemak sayuran (ω3-asid lemak). [2]

Jenis hyperlipoproteinemia III

Bentuk hyperlipidemia ini ditunjukkan oleh peningkatan chylomicron dan LPPP; oleh itu, ia juga dipanggil dis-beta-lipoproteinin. Penyebab yang paling biasa adalah homozygosity dalam salah satu isoforms apoE - E2 / E2, yang dicirikan oleh pelanggaran mengikat kepada reseptor LDL. Kejadian dalam populasi umum ialah 0.02%.

Jenis hyperlipoproteinemia IV

Hiperlipidemia subtipe ini dicirikan oleh kepekatan trigliserida yang tinggi, oleh itu ia juga dikenali sebagai hypertriglyceridemia. Kekerapan kejadian dalam populasi umum adalah 1%.

Jenis hyperlipoproteinemia V

Jenis hiperkalemia ini dalam banyak cara sama dengan jenis I, tetapi ia tidak hanya ditunjukkan oleh chylomicrons yang tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk lain

Lain-lain bentuk dislipidemia yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

  • Lipoproteinemia hipo-alfa
  • Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1%)

Pautan

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Satu sistem hiperlipidemia fenotip. Edaran 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Pengurusan dyslipidaemia. Jantung 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Pautan luar

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat apa Klasifikasi Fredrickson dalam kamus lain:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotein ketumpatan rendah - (LDL, LDL, Bahasa Inggeris. Lipoprotein kepadatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik dari lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, Bahasa Inggeris lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, LDL, lipoprotein ketumpatan rendah, LDL) adalah kelas yang paling aterogenik lipoprotein darah. LDL terbentuk dari lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah semasa lipolisis. Kelas lipoprotein...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Senarai kelas Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Sesetengah penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Senarai Klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas Pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Senarai klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Tidak dapat dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton boleh terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Preon - Tidak boleh dikelirukan dengan zarah protein yang menyebabkan penyakit berjangkit, lihat "Prion". Preon adalah zarah-zarah asas hypothetical yang kuark dan lepton dapat terdiri. Walaupun pada masa ini tidak ada...... Wikipedia

Klasifikasi dyslipidemia

Pada peringkat ini untuk mencirikan gangguan lipid darah menggunakan istilah berikut: dyslipidemia, hiperlipidemia dan hyperlipoproteinemia.

Istilah dyslipidemia adalah yang paling luas, kerana ia termasuk peningkatan tahap lipid dan lipoprotein di atas nilai optimum dan / atau penurunan kemungkinan indeks sebahagian dari spektrum lipid, iaitu, HDL atau alfalipoprotein.

Istilah hyperlipoproteinemia bermakna peningkatan dalam lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas paras optimum.

Istilah hiperlipidemia - paling mudah, kerana ia hanya perlu menggunakan peningkatan definisi lipid darah (kolesterol dan trigliserida) di atas tahap yang optimum.

Untuk mencirikan hyperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Jadual 2.1).

Saya fenotip dicirikan oleh peningkatan yang terisolasi dalam tahap HM. Kolesterol dan TG boleh ditingkatkan dengan sederhana. Fenotip hyperlipoproteinemia ini jarang diperhatikan dan biasanya tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, sisa yang terbentuk semasa proses hidrolisis HM boleh menjadi aterogenik.

Bagi fenotip IIa, peningkatan kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, tahap TG berada dalam julat normal. Fenotip ini agak biasa dalam populasi dan berkait rapat dengan perkembangan aterosklerosis pada saluran koronari. Dalam gangguan keturunan metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pesakit dengan hypercholesterolemia familial and polygenic.

Dalam fenotip IIb, kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL dinaikkan. Dalam individu yang mempunyai fenotip IIb, gabungan hyperlipoproteinemia diperhatikan, kerana kepekatan kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah jenis biasa dan aterogenik. Dalam kes hiperlipoproteinemia utama IIb, fenotip ini lebih sering dicatatkan pada pesakit dengan hyperlipoproteinemia gabungan keluarga. Selalunya hyperlipoproteinemia digabungkan adalah manifestasi gangguan sekunder metabolisme lipid.

Fenotip III ditunjukkan oleh peningkatan tahap Lpp dan, sebagai akibatnya, kolesterol dan TG. Ini adalah sejenis gangguan metabolisme lipid yang jarang berlaku, sering dikaitkan dengan E2 / 2 phenotype E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotip apo-E yang lain, mengikat LLP. Fenotip III biasanya dikesan dalam gangguan metabolik, khususnya pada pesakit dengan sindrom metabolik dan diabetes. Apabila disyaki fenotip III, peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarose. Satu kumpulan beta yang luas muncul pada electrophoregram, mencerminkan paras darah tinggi LFP. Dalam pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotip IV, peningkatan kepekatan VLDL dan hipertriglyceridemia adalah ciri. Ini adalah sejenis dislipidemia yang biasa, ia dikesan dalam 40% pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV mungkin merupakan manifestasi hipertriglyceridemia keluarga, serta manifestasi kerap metabolisme lipid sekunder. Dalam kombinasi dengan kepekatan rendah HDL kolesterol, fenotip ini dicirikan oleh atherogenicity tinggi.

Fenotip V jarang diperhatikan. Dicirikan oleh peningkatan serentak dalam kepekatan CM dan VLDL, serta hypertriglyceridemia dan peningkatan sederhana dalam kandungan kolesterol. Biasanya tidak terdapat pautan jelas antara phenotype V dan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ciri hipertrigliseridemia yang teruk pada fenotip ini adalah berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Pengkelasan mengabaikan phenotype yang dicirikan oleh pengurangan terpilih kolesterol HDL (gipoalfa-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering dicatatkan pada lelaki, disertai dengan luka-luka dari koronari dan saluran cerebral. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pengelasan ini tidak membenarkan diagnosis penyakit ini, yang menyebabkan dyslipidemia, tetapi menjadikan ia mungkin untuk mewujudkan tahap atherogenic itu.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan perubatan, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang dicadangkan dalam Laporan Ketiga mengenai Dislipidemia Dewasa dalam Panel Rawatan Dewasa (ATP-III) Program Pendidikan Kolesterol Kebangsaan AS (Jadual 2.2) sering digunakan untuk menilai tahap lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutai Ukraine Society of Cardiology dicadangkan klasifikasi baru klinikal dyslipidemias, dibuat atas dasar cadangan Singapura kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipid» (2001) dan ditambah dengan penjelmaan keenam dyslipidemia utama - penurunan terpencil kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia), yang jarang didiagnosis.

Klasifikasi klinikal dislipidemia utama Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (Lutay M. I, 2003)

Dalam pengkelasan klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2003), diberikan dalam Jadual. 2.3, paras lipid darah disyorkan untuk dianggap sebagai patologi jika jumlah kolesterol ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hyperlipoproteinemia dan hyperlipidemia tidak bebas, tetapi mesti dimasukkan dalam diagnosis klinikal utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan secara meluas dalam diagnosis klinikal pada tahun 2007. mencadangkan untuk menggunakan versi mudah klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinikal dislipidemia Persatuan Sains Kardiologi Ukraine (2007)

1. Hypercholesterolemia (sesuai dengan jenis IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dyslipidemia gabungan (sepadan dengan jenis IIb dan jenis III mengikut D. anak lelaki Fred Fred).

3. Hypertriglyceridemia (sepadan dengan jenis IV oleh D. Fredrickson).

Perlu diperhatikan bahawa baru-baru ini nilai normatif ciri-ciri utama profil lipid telah mengalami perubahan. Selaras dengan semakan ketiga Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah mengenai Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), ciri-ciri lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimum (Jadual 2.4).

Apabila melaksanakan langkah-langkah pencegahan komplikasi kardiovaskular primer dan sekunder mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2007), doktor harus menumpukan pada tahap sasaran kolesterol dan kolesterol LDL berikut:

• untuk populasi umum, tahap kolesterol sasaran dalam plasma mestilah

• paras sasaran untuk pesakit dengan IHD, manifestasi klinikal CVD dan pesakit diabetes mellitus: untuk jumlah kolesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia: diagnosis, pencegahan, rawatan"