Pemisahan arteri karotid dan vertebral sebagai penyebab gangguan serebrovaskular

Patologi seperti membedah aneurisma aorta amat diketahui oleh semua pakar neurologi. Dengan bantuan kajian klinikal dan radiologi dekad baru-baru ini, telah ditubuhkan bahawa proses sedemikian dalam kapal tambahan dan intrakranial tidaklah biasa.

Delapan (dissection) arteri serviks dan cerebral pertama kali dijelaskan pada pertengahan abad yang lalu. Ia dipercayai bahawa ia hanya mempunyai genetik trauma dan disertai oleh gejala neurologi yang teruk. Sejak akhir 70-an abad kedua puluh. terima kasih kepada penggunaan angiografi, laporan pembedahan spontan arteri karotid dan vertebral, yang membawa kepada perkembangan strok, mula muncul.

Sehingga kini, sejumlah besar maklumat klinikal telah terkumpul dalam neurologi asing, dan prospektif pemerhatian pesakit yang menjalani pembedahan arteri dijalankan. Istilah "pembedahan arteri serviks / serebral" paling sering digunakan dalam kesusasteraan asing, dalam bahasa Rusia - "pendarahan intramural spontan" dan "pendarahan intramural spontan dalam arteri intrakranial".

Pembedahan spontan arteri serviks (CETS) dikesan, menurut penyelidik asing, dalam 10-20% kes strok pada pesakit muda. Kekerapan pengesanan CIDA bergantung kepada keupayaan diagnostik klinik, kesedaran dan kecekapan pakar neurologi, tetapi dalam banyak kes patologi ini masih tidak diketahui, bahkan dengan adanya gejala iskemik serebral pada pesakit muda.

Dalam kajian penduduk yang besar ia ditunjukkan:
• Pembedahan arteri karotid didiagnosis dalam 1.7-2.6 kes setiap 100 ribu penduduk setahun
• pembedahan vertebrata - dalam 1-1.5 kes setiap 100 ribu penduduk setahun

Risiko pembedahan berulang dari arteri karotid, yang disahkan oleh angiografi, adalah:
• kira-kira 2% pada bulan pertama
• semasa tahun berlaku pada 1% lagi pesakit

Pembedahan arteri adalah akibat longsoran merobek tembok vaskular dengan pembentukan hematoma intramural di zon intima-media.

Menurut data sastera, pembedahan lebih sering diperhatikan:
• dalam kapal ekstremranial - 88% (karotid - 58%, vertebra -30%).
• dalam kapal intrakranial ia berlaku pada 12% pesakit, dan pada pesakit ini terdapat 19% kes terdapat pembedahan arteri.

Umur pesakit dengan pembedahan arteri karotid dalaman dan vertebrata bervariasi dari 16 hingga 82 tahun, purata 46.7 tahun, menurut beberapa penulis, mengikut data lain - 50.5 tahun. Walau bagaimanapun, terdapat penerangan tentang CIDA dengan hasil dalam infark serebrum yang teruk pada kanak-kanak.

Banyak kes CIDA tidak dikaitkan dengan kecederaan leher atau kepala yang jelas.

• Sesetengah pesakit melaporkan beban kecil di rantau serviks, seperti menonton bola tenis, menghidupkan kepala ketika melintasi jalan, melewati bola berat basah dengan kepala dalam pertandingan sepak bola semasa hujan, bermain bola basket.

• Merujuk kes pembunuhan carotid dalaman dan arteri serebral tengah dengan perkembangan gejala neurologi dan kehilangan kesedaran dalam pesakit 18 jam selepas kemalangan kereta tanpa kecederaan langsung ke kepala dan leher.

• Traumatisasi arteri karotid dalaman adalah mungkin apabila ia diregangkan pada proses melintang C2 - C3 semasa lanjutan maksimum dan penarikan kepala atau pemampatan kapal dengan struktur tulang yang ditunjukkan dan sudut mandible apabila leher bengkok.

• Sambungan yang lebih jelas mengenai pembedahan arteri spontan boleh dikesan dengan terapi manual di peringkat serviks, terutamanya apabila pembentukan arteri vertebra dua hala berlaku. Selang masa antara manipulasi atau kesan faktor-faktor "memprovokasi" ini dan permulaan penyakit boleh berkisar antara minit hingga beberapa hari.

• Etiologi pembedahan spontan sering dikaitkan dengan patologi sistemik asymptomatic sebelumnya dinding vaskular. Hipotesis maju berdasarkan fakta bahawa fungsi endothelial dan nisbah intima-media terganggu. Ini disertai oleh pelanggaran vasodilation. Faktor ramalan boleh dilakukan:
1. displasia fibromuskular
2. Kerosakan keturunan pada tisu penghubung (Ehlers - Danlos dan Marfan syndrom)
3.arteritis
4. angiolipomatosis
5. Penyakit tulang di tulang belakang serviks (Klippel - Feil syndrome)

• Telah terbukti bahawa pesakit dengan pembedahan arteri spontan 3 kali lebih kerap daripada kawalan, jangkitan akut dikesan dalam masa 1 bulan sebelum penyakit vaskular; hubungan ini lebih dekat dengan pesakit dengan pelbagai pembedahan, yang nisbah risikonya ialah 6.4. Oleh itu, jangkitan yang dipindahkan sejurus sebelum penyakit vaskular, adalah faktor risiko dan boleh menjadi pencetus CIDA.

• Kajian genetik sedang dijalankan pada pesakit dengan CIDA untuk mengenal pasti mutasi gen yang "bertanggungjawab" untuk patologi tisu penghubung.

Manifestasi klinikal pembedahan arteri serviks dan cerebral sangat berubah-ubah.

Bentuk nosologi utama CEDA adalah:
• serangan iskemia sementara (dalam 15-20.6% pesakit dengan CIDA pada kekerapan hampir sama dalam baskom karotid dan vertebrobasilar)
• Infark serebral (62.3-84% daripada pesakit, neuropati iskemik kurang saraf optik (4%), kebutaan monokular sementara (3%), infark retina (1%))
• pendarahan subarachnoid

Mekanisme yang paling penting untuk perkembangan infark serebral dalam pembedahan arteri extracranial adalah embolisme arteri dari zon kerosakan pada kapal, dan hanya sebilangan kecil pesakit yang didiagnosis dengan varian hemodinamik infark serebral.

Ciri-ciri pembedahan intracerebral adalah penambahan komponen hemorrhagic dan lebih kerap (sehingga 23%) perkembangan pendarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma.

Manifestasi tipikal pembedahan arteri:
• kesakitan di permukaan leher, muka, kepala di bahagian muka atau di bahagian belakang (di 64-74% pesakit)
• Sindrom Horner yang tidak lengkap (dalam 28-41% pesakit)
• menghidu tinnitus
• paresis saraf tengkorak - pasangan IX - XII paling kerap dipengaruhi, bagaimanapun, paresis oculomotor dan saraf muka digambarkan.
• gejala neurologi tempatan yang lain

Secara umumnya, gejala iskemia serebrum dikesan dalam 83.6% kes.

Sindrom Horner yang penuh atau separa untuk masa yang lama mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari permulaan CIDA. Kes pembedahan arteri karotid dalaman dengan oklusi, yang ditunjukkan oleh retroorbital yang teruk dan di leher, miosis pada bahagian yang terjejas diterangkan. Sindrom Pain boleh debut pada masa yang sama dengan gejala neurologi, namun, terdapat kes-kes sakit kepala beberapa hari atau bahkan beberapa minggu sebelum permulaan simptom focal.

Kadang-kadang, DCA boleh memakai kursus progresif dengan perkembangan pembedahan dua hala atau berbilang (terbukti dengan kaedah neuroimaging).

Kepentingan khusus dalam laporan ini adalah penerangan tentang perjalanan penyakit serebrovaskular dan dinamik status neurologi pesakit, ditambah dengan MRI / MR-AG berulang dan angiography serebral.

Kes klinikal:
• T. Funaki et al. menggambarkan seorang pesakit berusia 42 tahun yang mengalami sakit kepala di leher dan stenosis arteri vertebra kanan sebelum MRI dan MR-AG. Selepas 8 hari, pesakit dimasukkan ke hospital dengan pening dan tinnitus yang teruk; semasa hypertension catheterization, pembedahan dua hala arteri vertebral dengan infark serebral dan hypothalamus dikesan. Penulis percaya bahawa dalam kes ini, pembedahan unilateral arteri vertebral merebak ke arteri vertebra yang bertentangan melalui fistula vertebrobasilar.
• Seorang pesakit berusia 24 tahun dengan pembedahan dua hala arteri vertebra dan penyimpangan arteri utama diperhatikan di Institut Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia. Seorang wanita muda yang sihat, yang menjalani gaya hidup aktif, 10 hari sebelum kemunculan gejala serebrum, sakit di leher. Pada hari manifestasi penyakit, selepas latihan fizikal yang mudah dengan melengkapkan leher (bolak-balik flip-flops), sakit kepala yang teruk timbul dan dalam beberapa jam klinik strok batang berkembang.

Kehadiran semasa pembentukan arteri pembentukan usus pembentukan trombus intravaskular di zon pecutan intim dan tapak peleburan dengan pembentukan pseudoaneurisma dengan dinding yang diubah secara patologi memungkinkan pesakit untuk membangunkan klinik infarksi serebrum dan pendarahan intrakerebral dalam urutan apa pun.

Ahli neurologi Jepun menggambarkan beberapa kes pembedahan arteri vertebra, yang rumit oleh strok iskemia dan pendarahan subarachnoid.

Manifestasi neurologi yang jarang berlaku dalam pembedahan arteri serviks termasuk:
• kerosakan kepada sistem saraf periferi di peringkat serviks (radiculopathy)
• neuralgia trigemina
• Kejang seperti migrain

Kursus asimtomatik CIDA (dalam ketidakhadiran atau simptom serebral yang kecil) menyebabkan kesukaran dalam diagnosis disebabkan oleh ketidakpastian manifestasi klinikal, tafsiran yang tidak tepat terhadap gejala dan kewaspadaan yang lemah terhadap doktor dari segi mengenalpasti patologi ini.

• Angiografi serebrum standard adalah kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis CIDA.

• Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, MR-AG dan KT-AG telah tersebar luas.

Ciri langsung CIDA adalah pengesanan hematoma intramural di dinding kapal semasa stenosis / occlusion arteri yang dibedah.

Perubahan angiografi kapal semasa pembedahan dibentangkan:
1) ketidaksamaan lumennya (dalam 38% kes)
2) stenosis jenis ekor tikus (28%)
3) oklusi lengkap kapal (28%)
4) pembentukan pseudoaneurysms atau membedah aneurisme (5%)
5) bekas lumen palsu ("dua") di kawasan stenosis adalah tipikal

Perhatian ditarik kepada keperluan untuk MR-AG yang berulang, yang memungkinkan untuk mengenal pasti tempoh ciri-ciri penyeimbangan semula pembahagian itu.

• Pemeriksaan ultrabunyi mengesan pelanggaran dinding dan aliran darah yang tidak spesifik, yang memerlukan pengesahan selanjutnya.

Dalam 12.8% kes, sonografi ultrasound memberikan hasil negatif palsu semasa pembedahan, seperti yang ditubuhkan dengan AH atau MR-AH.

Kaedah ultrasonik sangat sesuai untuk memantau perkembangan penyakit ini.

Sebagai peraturan, antikoagulan langsung dan tidak langsung, serta agen antiplatelet (aspirin) ditetapkan. Sebilangan besar kajian dikhaskan untuk teknik bedah angioplasti rekonstruktif kecemasan, kaedah endovasal rawatan membedah aneurisma melalui stenting, petunjuk untuk penyusutan kapal yang rosak, keadaan untuk trombolisis endovaskular dibincangkan. Memandangkan teori "vaskular" yang paling biasa dalam pembangunan CIDA, ada cadangan dalam kesusasteraan untuk mengecualikan faktor-faktor yang menyumbang kepada pembasmian vaskular (alkohol, pengurangan tekanan darah yang berlebihan).
Kekerapan penyembuhan spontan semasa pembedahan arteri cukup tinggi: tahap reanalisasi boleh mencapai 85-92% dalam tempoh 3 bulan. Laporan kajian multisenter menyatakan bahwa 28,5% pasien dengan pembedahan arteri karotid dan arteri vertebral internal menunjukkan pemulihan lengkap, dan 26,5% lagi memiliki hasil fungsional yang baik. Dalam jangkitan serebrum, hasil penyakit lebih bergantung pada penyetempatan pusat infarksi dan kehadiran peredaran cagaran yang baik daripada jenis lesi arteri, walaupun sesetengah penulis menekankan peranan penyumbatan arteri serviks semasa pembedahannya sebagai faktor bebas yang berkaitan dengan hasil fungsi yang lemah.

Penyakit arteri vertebra: penyebab, gejala, rawatan

Galina, rantau Moscow

Apakah pembedahan arteri?

Pembedahan arteri adalah akibat air mata memanjang dan pemisahan dinding arteri dengan pendarahan dan pembentukan hematoma di tapak pecah. Bergantung pada jumlah darah yang telah dicurahkan, hematomas boleh berukuran yang berbeza. Sekiranya hematoma sangat besar, maka ia boleh menyekat lumen dari kapal dan mengganggu aliran darah.

Dengan kerosakan yang mendalam pada dinding vaskular di bawah tekanan dari darah, tujahannya mungkin berlaku, iaitu, pengembangan arteri tempatan muncul - aneurisme. Selepas itu, aneurisme seperti itu boleh pecah.

Selalunya, kapal besar, leher dan kepala kepala terdedah kepada patologi ini, sebagai contoh, diagnosis seperti itu boleh dipenuhi sebagai: pembedahan aorta, pembedahan arteri femoral, pembengkakan arteri vertebra atau pembedahan arteri karotid.

Kenapa ini berlaku?

Selalunya, pembedahan arteri vertebral atau karotid hasil daripada kecederaan pada leher atau kepala. Dalam kira-kira satu pertiga daripada kes, tidak ada sebab yang jelas untuk pemisahan dinding arteri, dan kemudian mereka bercakap mengenai pembedahan spontan.

Sebab patologi boleh menjadi beban sedikit pada tulang belakang serviks, contohnya, pergantian kepala yang tajam dengan bunyi, menonton permainan tenis, menerima bola dengan kepala ketika bermain bola sepak, tidur di posisi yang tidak nyaman di dalam kendaraan. Pengambilan alkohol boleh mencetuskan pembedahan arteri.

Seringkali, terapi manual atau urut di kawasan leher menjadi penyebab pembedahan arteri vertebra, dan antara gejala pertama dan prosedur boleh diambil dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Sekiranya pembedahan arteri spontan dikesan, maka sangat kerap terdapat hubungan dengan patologi dinding vaskular, yang asimtomatik.

Bagaimanakah ia nyata?

Gejala pembedahan arteri boleh sangat berbeza. Ia semua bergantung kepada di mana arteri dibedah dan saiz hematoma.

Apabila mengatasi arteri extracranial, komplikasi yang paling berbahaya adalah pemisahan bekuan darah yang membentuk di kawasan hematoma dan penyumbatan (embolisme) di dalamnya arteri yang lebih kecil yang terletak di hulu darah, iaitu arteri otak. Embolisme arteri-arteri menunjukkan dirinya dalam bentuk strok iskemia, gangguan peredaran serebral sementara (serangan iskemia sementara), gangguan penglihatan, pendarahan subarachnoid.

Manifestasi arteri karotid lebih jarang berlaku:

• kesakitan terisolasi di leher dan / atau kepala di bahagian dissection;
• kekalahan unilateral saraf kranial;
• sindrom horner terpencil.

Kesakitan arteri vertebrata paling sering ditunjukkan;

• gangguan peredaran otak iskemia;
• Kesakitan terpencil di kepala atau leher - biasanya diletakkan di bahagian belakang kepala dan belakang leher, mungkin satu-satunya manifestasi atau muncul beberapa minggu sebelum gejala neurologi focal;
• gangguan pendengaran;
• gangguan peredaran darah di kord rahim serviks;
• gejala neurologi fizikal: gangguan koordinasi motor (ataxia), gangguan vestibular, paresis, sensitiviti yang merosot, ucapan (dysarthria), menelan (dysphagia), suara (dysphonia).

Bagaimana untuk mendiagnosis?

Kaedah untuk diagnosis pesat pembedahan arteri adalah:

• ultrasound arteri brachiocephalic;
• pencitraan resonans magnetik;
• pengiraan tomografi;
• angiografi serebrum standard.

Bagaimana untuk merawat?

Dalam tempoh 3-6 bulan pertama, ubat-ubatan yang membubarkan bekuan darah ditetapkan - antikoagulan (heparin, dsb.), Atau ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah - agen antiplatelet (aspirin).

Sejak pembedahan berlaku terhadap latar belakang dinding arteri yang lemah, ia ditetapkan ubat-ubatan yang menguatkannya, seperti Actovegin.

Selain mengambil ubat dalam tempoh yang teruk, anda harus mengelakkan kecederaan leher, gerakan kepala secara tiba-tiba, usaha fizikal yang cukup, menegangkan, iaitu segala-galanya yang dapat meningkatkan luas pembedahan.

Apakah ramalan itu?

Dalam kebanyakan kes, prognosis adalah baik. Stenosis arteri yang disebabkan oleh pembedahan, selepas 2-3 bulan mula hilang. Kira-kira 50% daripada lumen arteri dipulihkan sepenuhnya. Fungsi terjejas secara praktikal dapat dipulihkan dengan masa.

Kira-kira sepersepuluh pesakit mempunyai pembengkakan arteri vertebra dalam satu tahun, jadi anda harus melindungi diri anda.

Pembedahan arteri dari ciuman - kes klinikal

Pada tahun 2011, seorang wanita berusia 44 tahun dari New Zealand selepas ciuman yang ghairah pada leher telah mengembangkan kelumpuhan sementara tangan kirinya.

Seperti yang dikatakan mangsa, sambil menonton TV, tiba-tiba dia menyedari bahawa dia tidak dapat bergerak tangan kiri. Doktor-doktor dari Middlemore Hospital di Auckland, di mana dia bertukar, membuat tinjauan dan mendapati tanda-tanda strok mikro, tetapi pada mulanya mereka tidak menemui sebarang sebab yang jelas untuk perkembangan peredaran otak.

Pada pemeriksaan lebih dekat, hematoma kecil di leher seorang wanita menarik perhatian doktor. Pesakit mengatakan bahawa lebam telah muncul sehari sebelum pasangan itu telah berlaku selepas mencium.

Dokter wanita yang menghadiri itu menjelaskan bahawa akibat tekanan negatif yang dicetuskan semasa mencium pam ghairah, dinding arteri karotid berstrata dan hematoma kecil muncul. Kemudian, hematoma berubah menjadi trombus, yang pecah dan dengan aliran darah jatuh ke dalam saluran otak, yang membawa kepada strok.

Tidak lama selepas rawatan dengan koagulan, wanita itu pulih sepenuhnya.

Penerangan kes telah diterbitkan di New Zealand Medical Journal.

Penyelewengan arteri vertebra dalam amalan jabatan neurologi vaskular

Artikel ini membentangkan dua kes diagnosis dan rawatan yang berkesan untuk pembedahan arteri vertebra, yang rumit oleh strok iskemia di lembah vertebrobasilar.

Salah satu punca strok iskemia pada usia muda, bersama-sama dengan trombophilia, penggunaan dadah, anomali perkembangan kapal serebrum, dalam 25% kes pembedahan arteri membekalkan otak (1). Untuk pertama kalinya, patologi ini digambarkan pada pertengahan abad ke-20, dan kejadiannya hampir selalu dianggap akibat dari trauma yang dialami (6). Kajian yang lebih terperinci tentang pembedahan arteri tambahan dan intrakranial bermula pada pertengahan 70-an abad ke-20 berkaitan dengan penggunaan angiografi serebral (3).

Sebagai peraturan, patologi ini berkembang disebabkan oleh longsoran merobek tembok vaskular dengan pembentukan hematoma intramural di zon intima-media. Menurut kesusasteraan, pembedahan lebih sering diperhatikan dalam kapal ekstremranial - 88% (karotid - 58%, vertebral - 30%), dan hanya dalam 12% ia berlaku dalam lembangan intrakranial (5). Seringkali, apabila membedah arteri extracranial, tanda-tanda trauma sebelum perkembangan gambaran klinikal strok didapati. Pemisahan traumatik dinding arteri terjadi setelah kecederaan leher tumpul, tertutup atau menembus, gegaran umum (misalnya, semasa musim gugur) dan paling sering disetempat secara extracranially (4).

Kadang-kadang pembedahan adalah iatrogenik. Oleh itu, dalam beberapa pemerhatian klinikal, terdapat tanda-tanda sambungan yang jelas antara pembedahan dua hala arteri vertebra dan terapi manual pada tulang belakang serviks (8). Pembedahan spontan, sebagai peraturan, didahului dengan pergerakan tajam kepala (giliran, selekoh, lanjutan), di mana pemampatan atau peregangan tajam dinding vaskular oleh abah tulang bersebelahan boleh berlaku (4).

Berlakunya pembedahan spontan kadang-kadang didahului patologi sistemik asimptomatik dinding vaskular yang disebabkan oleh fibromuscular displasia, keturunan gangguan tisu perantara (Ehlers-Danlos dan Marfan) arteritis, angiolipomatozom, patologi tulang di tulang belakang serviks (2) (Klippel-Feil syndrome), (3 ). Sambungan pembedahan berbilang spontan dengan jangkitan akut baru-baru ini (9) juga telah terbukti. Sebagai peraturan, manifestasi klinikal pembedahan serviks terdiri daripada serangan ischemic sementara berulang, infark otak, pendarahan subarachnoid. Yang paling biasa (dalam 62-84%) dengan pembedahan didiagnosis infark otak (7), sebabnya adalah embolisme arteri dari kawasan kerosakan pada kapal. Lebih kurang kerap terdapat varian hemodinamik strok iskemia.
Pada 2015, dua pesakit diperhatikan dalam jabatan neurologi vaskular GKBSP yang dinamakan sempena Karpovich of Krasnoyarsk A.S..

Contoh klinikal # 1: Patient L., berusia 21 tahun, dimasukkan ke jabatan resusitasi neuro dengan keluhan kelemahan pada kaki kanan, mati rasa di bahagian kanan tubuh, pening, sakit di leher di sebelah kiri. Dalam tinjauan terperinci, ternyata bahawa 19 hari yang lalu, semasa cuti Tahun Baru, pesakit, yang melancarkan slaid ais, menerima kecederaan yang "tidak penting", menurut beliau. Dia menggambarkan kejatuhan itu, disertai dengan melonggarkan kepala "belakang." Kemerosotan berlaku tanpa sebab yang jelas, dan oleh itu diagnosis diagnosis sukar di peringkat pra-hospital.
Pada pemeriksaan neurologi: minda adalah jelas, kritikal, dan melaksanakan arahan. Terdapat rasa sakit yang tajam di bahagian belakang leher ke kiri. Kelancaran lekukan nasolabial kanan, hemiparesis sebelah kanan tengah dengan penurunan kekuatan otot hingga 3 mata, hemihypesthesia sebelah kanan di sepanjang jenis konduktor, tanda-tanda ataxia cerebellar dinamik (niat pada jari-jari dan sampel lutut tumit) di kedua-dua sisi dinyatakan. Hemianopsia homonim kanan.

Rajah.1. Pesakit L. MRI otak.

Pada MRI otak: jabatan di mediobasal occipital lobe kiri (di kawasan lidah penyebaran gyrus dalam hippocampus) zon monomorphic ditakrifkan sitotoksik edema tidak teratur setempat terutamanya dalam perkara kelabu otak, dengan dimensi cm 2,3h7,6h2,3 kesan Mass adalah tidak penting. dalam bentuk penyempitan sulcar subarachnoid pada tahap perubahan yang dikenalpasti. Dalam bidang thalamus, fokus geganti MR yang diubah dari kedua-dua pihak. Dengan peningkatan intravena, pengumpulan seragam yang jelas sebaliknya ditentukan (Rajah 1).
Penyempitan lumen yang ketara dan pengurangan aliran darah (pengurangan intensitas isyarat MR) dari segmen V4 arteri vertebra kanan di sepanjang tahap ketara dilihat pada MRA otak. Persimpangan arteri vertebrata tidak bersatu (arteri vertebra kanan tidak menyambung dengan segmen yang sama di sebelah kiri, terus ke arteri cerebellar rendah posterior; di sebelah kiri, ia terus ke arteri utama yang sama dengan garis pusat.

Rajah 2. Patient L. MRA arteri leher.

Dalam MRA arteri leher: ditentukan dilafazkan Meluaskan meninggalkan arteri vertebra pada tahap kelebihan atas badan V2 C3 vertebra kepada 0.7 cm dan kurang penyempitan berikutnya 0,1-0,2 cm panjang badan tahap vertebra C2 0.7cm Selepas merapatkan dikekalkan. pengembangan arteri vertebral kiri ke segmen V3 dan pada tahap segmen (gambar stenosis diucapkan arteri vertebral kiri, dinyatakan dilatasi prestenosis dalam segmen V2 arteri vertebra kiri (Rajah 2).

neuroimaging ini dibenarkan untuk menubuhkan diagnosis: strok iskemia, jenis thromboembolism arteri dalam kolam posterior meninggalkan sindrom arteri serebrum hemiparesis kanan pusat, gemigipestezii, bukan berat sebelah hemianopsia homonim pada latar belakang pembedahan trauma arteri vertebra kiri dengan pembentukan stenosis kritikal arteri. Varian pembangunan kapal Circle of Illizieva (hypoplasia segmen V3 dan tidak menyertai arteri vertebra kanan)

Penting dalam perkembangan strok di pesakit ini dimainkan oleh ketidaknormalan perkembangan kapal lingkaran Willis. Oleh itu, arteri "cedera" adalah praktikal satu-satunya kapal yang mana seluruh lembah vertebrobasilar terbentuk. Selepas berunding dengan pakar bedah vaskular, angiografi serebrum dicadangkan, diikuti dengan keputusan mengenai rawatan endovaskular stenosis arteri vertebra kiri.
Kajian kontras endovaskular dilakukan mengesahkan stenosis segmen V2 arteri vertebra kiri hingga 70% dengan pengembangan postaneurysmal (dissection) dan stenosis kritikal postaneurysmal pada segmen V3 (Rajah 3). Tanda-tanda angiografi pembedahan arteri vertebra kiri dalam pesakit ini adalah: ketidakteraturan lumen kapal, stenosis jenis "tikus ekor".

Rajah 3. Pasien L. Angiografi arteri vertebra kiri (permulaan).

Intervensi operasi dilakukan: Endoprosthesis arteri vertebra kiri: XRD (dilatasi endovaskular) di zon stenosis dengan kateter belon dengan diameter 2.0 mm, 2 stent dipasang (BioMime 4.5x16mm), lumen arteri telah dipulihkan. Sebaliknya dengan X-ray: Visipack 320-160ml.

Rajah 4. Pesakit L. Angiografi arteri vertebra kiri (selepas pembedahan).

Gambar menunjukkan bahawa stenosis dalam segmen V2 dan V3 tidak dikesan, aliran darah di arteri vertebra kiri dipulihkan (Rajah 4).
Selepas rawatan: keadaan pesakit adalah memuaskan, kekuatan otot telah pulih ke 5 mata di kaki kanan dan 4 mata di sebelah kanan, di mana terdapat juga rasa "kebas." Hemianopsia homonik regressed. Dengan cadangan untuk tidak mengganggu pengambilan agen antiplatelet (Plavix, aspirin), serta meneruskan neuroprotective, terapi vaskular, pesakit telah dilepaskan di bawah pengawasan pakar neurologi di tempat kediaman.

Contoh klinikal nombor 2:
Pesakit T., berusia 31 tahun, dimasukkan ke hospital dengan aduan kebas dan kegagahan di kaki kiri, gangguan visual, dan pening. Status neurologi diakui: paris pusat VII, XII di sebelah kiri, hemiparesis kiri bahagian tengah dengan penurunan kekuatan otot hingga 3b di lengan dan 4b di kaki, hemianopsia homeless sebelah kiri, hemihypesthesia sebelah kiri.

Berdasarkan pemeriksaan lanjut data telah meletakkan disahkan menghidap strok iskemia berulang, jenis thromboembolism arteri di kolam renang yang betul posterior sindrom arteri serebrum dengan kiri hemiparesis pusat, gemigipestezii, kiri berat sebelah hemianopsia homonim, terhadap latar belakang pembedahan arteri vertebra yang betul dengan pembentukan aneurisme di tahap CI-CII itu.

Dari anamnesis diketahui bahawa buat kali pertama pasukan ambulans menghantarnya ke jabatan neurologi GKBSM tiga bulan lalu dengan keluhan kelemahan akut di kaki kiri, gangguan penglihatan. Selepas pemeriksaan lanjut, diagnosis dibuat: strok iskemia di lembah vertebrobasilar dengan sindrom hemianopsia homeless sebelah kiri, hemiparesis tengah kiri sebelah kiri. Aneurisme saccular yang dikenalpasti di MSCTA pada tahap C1-2 arteri vertebra kanan tidak dianggap sebagai punca kemungkinan strok iskemia.

Pesakit telah dilepaskan dari hospital dengan peningkatan yang ketara. Pukulan berulang di kolam arteri serebral posterior yang betul berkembang dalam tiga bulan. Pengumpulan anamnesis yang mendalam memungkinkan untuk memastikan bahawa pada tahun 2013 pesakit mengalami kecederaan tulang belakang dengan patah kompresi L2-3 vertebra. Terdapat paraparesis yang lebih rendah, yang gejala-gejala regressed semasa rawatan. Pada tahun 2014, episod berulang jatuh dari ketinggian, selepas mana sakit muncul pada tulang belakang serviks.

Rajah.5. Pesakit T. MRT otak.

Pada MRI otak: supratentorially, pada permukaan medial lobus oksipital kanan luas luas transformasi cystic-liquor dengan dimensi 56x20x18 mm. Dalam thalamus di kanan - "tua" stroke iskemia 14x8 mm dengan transformasi cystic-liquor (Rajah 5).
Pada gambar MRA otak hipoplasia segmen intrakranial arteri vertebral di sebelah kanan.

Rajah.6. Pesakit T. Angiografi arteri vertebra kanan (permulaan).

Pada MSCTA dan angiografi serebrum: di sebelah kanan, pada tahap CI-CII dalam arteri vertebra menegaskan aneurisma saccular (Gamb.6) dengan pangkalan luas, mengukur 3x1.5 mm di bahagian ekstrakranial arteri vertebra kanan.
Campur tangan endovaskular dilakukan pada saluran leher, yang memungkinkan untuk mengenali stenosis arteri vertebra di V3-V4, dengan aneurisme kantong 2.4 oleh 1.9 mm; leher aneurisme - 3,4 mm. Aneurysm REO dilakukan (Spiral CompassComplex 2,5x3,5cm) dengan stent-assisted (LVIS 5x23mm). Lumen arteri dipulihkan. Beg pneumatik tidak membezakan (Rajah 7). Sebaliknya dengan X-ray: Visipack 320-160ml.

Rajah.7. Pesakit T. Angiografi arteri vertebra kanan (selepas pembedahan).

Pesakit dilepaskan dari hospital dalam keadaan yang memuaskan dengan cadangan untuk mengambil Plavix 75 mg selama 2 bulan, aspirin cardio 100 mg untuk kehidupan.

Oleh itu, jelas bahawa strok yang berkembang pada usia muda memerlukan perhatian yang mendalam terhadap doktor. Untuk memperjelaskan penyebab bencana vaskular, sebagai tambahan kepada kaedah rutin, perlu dilakukan kajian tersendiri arteri brachiocephalic (MRA kapal leher, MSCTA dari leher dan, jika perlu, kajian saiografi oleh Seldinger).

Pemerhatian klinikal yang dikemukakan dalam artikel ini menunjukkan bahawa memperbaiki peralatan pusat vaskular, menarik teknologi pembedahan endovascular, menyumbang kepada peningkatan yang signifikan dalam kualiti diagnosis dan rawatan penyakit ini.

Penyelewengan arteri karotid dan vertebral dalaman: klinik, diagnosis, rawatan

Penyelewengan ICA dan PA adalah penyebab umum AI pada usia muda, kurang kerap menjadi punca serviks / sakit kepala yang terpencil. Pembedahan ialah penembusan darah melalui pecah intima lumen arteri di dinding itu untuk membentuk hematoma antara dinding (IMG) yang stenosing / atau occludes lumen arteri adalah sumber embolisme arterio-arteri, yang seterusnya membawa kepada strok iskemia.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat dalam membuang arteri membekalkan otak telah semakin meningkat di dunia - masalah penyakit serebrovaskular yang agak baru dan tidak mencukupi. Manifestasi klinikal utamanya adalah stroke iskemia (AI), yang paling kerap berkembang pada usia muda. Kajian dan diagnosis vivo pembedahan arteri serebral menjadi mungkin kerana pengenalan pengimejan resonans magnetik (MRI) yang meluas ke klinik. MRI membolehkan pemeriksaan angiografi berulang dengan selamat untuk pesakit, yang penting untuk diagnosis pembedahan, kerana ia adalah patologi yang dinamik, dan menggunakan mod T1 dengan penekanan isyarat dari tisu adiposa (T1 fs), adalah mungkin untuk menggambarkan hematoma intramural (intrastate) (IMG) tanda langsung pembedahan. Penggunaan MRI menunjukkan bahawa pembedahan adalah patologi yang sangat biasa, dan tidak biasa, seperti yang difikirkan sebelumnya. Di samping itu, ia menjadi jelas bahawa pembedahan arteri serebral hanya dalam beberapa kes yang membawa kepada kematian, sedangkan pada mulanya ia dianggap sebagai penyakit maut.

Di Rusia, satu kajian yang bertujuan untuk pembedahan arteri serebral bermula di Pusat Saintifik Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia (sehingga tahun 2007, Institut Penyelidikan Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia) bermula dari penghujung tahun 1990-an hampir serentak dengan penyelidikan yang dijalankan di luar negara. Tetapi gambaran morfologi pertama mengenai kes-kes individu pembedahan serebrum, secara klinikal, bagaimanapun, tidak dikenali, telah dibuat pada tahun 80-an abad XX. di negara kita, D. E. Matsko, A. A. Nikonov, dan L. V. Shishkina et al. Pada masa ini, kajian masalah ini adalah di Pusat Saintifik Neurologi, yang diperiksa lebih daripada 200 pesakit disahkan dalam pembedahan vivo arteri serebrum, di mana lebih daripada separuh - pesakit dengan pembedahan daripada karotid dalaman (ICA) dan vertebra (PA) arteri.

Pengasingan arteri serebral adalah penembusan darah dari lumen arteri ke dinding melalui jurang intimal. IMG terbentuk pada masa yang sama, memisahkan lapisan dinding arteri, memanjang sepanjang arteri pada jarak yang berbeza, paling kerap ke arah intima, yang membawa kepada penyempitan atau penyumbatan lumen arteri, yang menyebabkan iskemia serebral. Stenosis kecil yang disebabkan oleh IMG, secara klinikal mungkin tanpa gejala. Penyebaran HBI ke arah sarung luar (adventitia) membawa kepada perkembangan pseudo-aneurysm, yang boleh menyebabkan sakit kepala leher terpencil, atau ke aneurisma yang membedah sebenar. Gumpalan darah yang terbentuk dalam aneurisma membelah adalah sumber embolisme arteri-arteri dan AI. Perpaduan berkembang di kedua-dua arteri utama kepala (ICA dan PA), dan di cawangan mereka (tengah, posterior, arteri serebral anterior, arteri utama). Walau bagaimanapun, kebanyakan penyelidik percaya bahawa pembedahan berlaku lebih kerap di ICA dan PA daripada di cawangan mereka. Pada masa yang sama, ia tidak boleh dikecualikan bahawa pembedahan di cawangan-cawangan ICA dan PA sering dikurangkan kerana kesukaran untuk menggambarkan IMG di dalamnya dan tersilap dianggap sebagai trombosis. Penyelewengan boleh berkembang di mana-mana umur - dari bayi hingga tua, tetapi dalam kebanyakan kes (menurut Pusat Penyelidikan untuk Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia - 75%), diperhatikan pada orang muda (di bawah 45). Dikatakan bahawa dengan lesi intrakranial, usia pesakit adalah, sebagai peraturan, kurang daripada dengan ekstrakranial, dan dengan penglibatan PA, ia kurang daripada dengan lesi arteri karotid. Pengagihan pesakit mengikut jantina juga bergantung kepada lokasi pembedahan: ICA lebih kerap dipengaruhi oleh lelaki dan PA pada wanita. Penyakit biasanya timbul pada individu yang menganggap diri mereka sihat, tidak mengalami aterosklerosis, trombophilia, diabetes mellitus dan jarang mempunyai hipertensi arteri yang sederhana.

Penyelewengan arteri karotid dalaman.

Faktor pencetus utama untuk pembedahan ICA adalah kecederaan kepala atau leher, biasanya ringan; latihan fizikal dengan ketegangan otot di pinggang dan leher bahu; mencondongkan, menjatuhkan, memutar kepala; pengambilan alkohol; jangkitan semasa atau sebelumnya; mengambil kontraseptif atau tempoh selepas bersalin pada wanita. Di bawah keadaan kelemahan dinding arteri sebelum ini, faktor-faktor ini dan negara-negara memainkan perangsang, dan bukannya peranan, sebab, menyebabkan pecah intim dan perkembangan pembedahan, yang dalam kes ini dianggap sebagai spontan.

Secara klinikal, pembedahan ICA paling sering ditunjukkan oleh AI, kurang biasa, gangguan peredaran otak sementara (MND). Lebih jarang (kurang daripada 5%) daripada manifestasinya termasuk serviks / sakit kepala yang terpencil, disetempat dalam kebanyakan kes di sisi pembedahan; luka unilateral terpencil dari saraf tengkorak akibat iskemia mereka, apabila arteri membekalkan saraf meninggalkan ICA berstrata; sindrom Horner yang terpencil, akibat kesan IMH pada plexus simpatik periensial, apabila hematoma sebahagian besarnya meluas ke adventitia dan tidak memperlihatkan lumen ICA. IMG kecil mungkin tanpa gejala dan secara rawak dikesan oleh MRI. Ciri ciri NMC dalam pembedahan ICA adalah sakit kepala / sakit leher. Kesakitan, biasanya membosankan, menekan, kurang berdenyut, menembak, muncul beberapa jam atau hari sebelum AI di bahagian dissection. Sebabnya adalah kerengsaan reseptor sensitif dinding vaskular oleh hematoma yang berkembang di dalamnya. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan AI didahului oleh NMC sementara dalam cerebral pool ICA atau arteri orbital dalam bentuk pengurangan jangka pendek dalam penglihatan pada bahagian dissection. NMC, sebagai peraturan, berkembang di dalam lembangan arteri serebral pertengahan (SMA) dan ditunjukkan oleh gangguan motor, sensitif dan aphasic, yang separuh daripada kes dikesan pada waktu pagi apabila terbangun, dalam setengah kes lain - semasa terjaga aktif.

Prognosis untuk kehidupan dalam kebanyakan kes adalah baik, kematian diperhatikan di sekitar 5% daripada kes. Ia biasanya berlaku dengan jangkitan serebrum yang banyak disebabkan oleh pembedahan jabatan intrakranial ICA dengan peralihan kepada MCA dan arteri serebral anterior. Dalam majoriti pesakit, terutamanya dengan kekalahan jabatan extracranial ICA, prognosis untuk kehidupan adalah baik dan ada pemulihan yang baik fungsi-fungsi yang terjejas. Dengan penglibatan jabatan intrakranial ICA dan penyebaran pembedahan ke MCA atau dengan embolus yang terakhir, pemulihan fungsi terjejas lebih teruk.

Kambuhan pembedahan berlaku jarang dan biasanya diperhatikan pada bulan pertama selepas kemunculan penyakit ini. Mereka boleh muncul dalam arteri utuh dan dalam arteri yang sudah dibedah.

Mekanisme utama perkembangan AI adalah hemodinamik dalam keadaan proses pengentasan yang semakin meningkat di ICA, disebabkan oleh IMG. Kurang biasa, NMC berkembang mengikut mekanisme embolisme arteri arteri. Sumbernya adalah gumpalan darah yang terbentuk dalam aneurisma yang membelah, serpihan IMG trombosis yang memasuki aliran darah semasa penembusan intimal sekunder, atau stratifikasi trombosis di tapak pecah intimal.

Kesakitan arteri vertebra.

Pembedahan PA, menurut kebanyakan pengarang, diperhatikan agak kurang kerap daripada pembedahan ICA. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dikesampingkan bahawa PA terlibat lebih kerap daripada yang ditunjukkan dalam kesusasteraan, kerana banyak kes pembedahan PA, yang menunjukkan dirinya sebagai terpencil serviks-cephalgia, tidak diiktiraf secara klinikal dan tidak diambil kira secara statistik.

Tanda-tanda klinikal utama pembedahan PA adalah iskemia NMC dan serviks / sakit kepala yang terisolasi. Kesakitan ini berlaku pada kira-kira satu pertiga daripada kes-kes. Manifestasi langka termasuk gangguan peredaran darah di kord rahim serviks, radiculopathy terpencil, dan kehilangan pendengaran. Lebih daripada satu per tiga pesakit mempunyai pembedahan di kedua-dua PA, dan pembedahan satu PA boleh menjadi punca NMC, dan PA kedua boleh menyebabkan serviks / sakit kepala yang terisolasi, atau secara tidak sengaja secara klinikal dan hanya dapat dikesan oleh neuroimaging. Ciri khas NMC dengan pembedahan PA, seperti pembedahan ICA, adalah persatuan dengan serviks / sakit kepala di sisi PA yang terkelupas. Biasanya, sakit diselaraskan di bahagian belakang leher dan di belakang kepala, muncul beberapa hari atau 2-3 minggu sebelum gejala neurologi focal. Kesakitan sering berlaku selepas selekoh berulang, kepalan kepala, peninggalan panjang kepala dalam kedudukan yang tidak selesa, kurang kerap - selepas kecederaan kepala / leher, sebagai peraturan, ringan. Ketegangan yang diperhatikan oleh PA dengan kelemahan dinding vaskular menyebabkan pecah intima dan memulakan pembedahan. Penyebab serviks / sakit kepala semasa pembedahan PA adalah kerengsaan reseptor kesakitan dinding arteri oleh hematoma yang terbentuk di dalamnya, serta iskemia otot leher, dalam pembekalan darah yang mana cabang PA terlibat. Satu lagi ciri NMC adalah bahawa seringkali (kira-kira 80%) ia berkembang pada masa berpaling atau menyengetkan kepala. Simptom neurologi focal - ataxia, gangguan vestibular, kurang kerap - gangguan kepekaan, penyakit jantung, dysphagia, dysphonia, paresis.

Mekanisme yang paling biasa untuk pembangunan NMC dalam pembedahan PA ialah embolisme arteri-arteri. Ini ditunjukkan oleh manifestasi klinikal (perkembangan gejala iskemia serebral akut, selalunya semasa kebangkitan aktif, selalunya apabila kepala disenget / miring) dan keputusan angiografi (kehadiran stenosis hemodynamically tidak penting di kebanyakan pesakit, yang tidak mengganggu hemodinamik serebral dan memberikan distoli emboli). Sumber embolisme, banyak penyelidik percaya serpihan IMG, memasuki aliran darah semasa penembusan intimal sekunder. Menurut penyelidik lain, ini adalah trombi parietal intravaskular yang terbentuk di tapak pecah intimal. Kepentingan penting dalam mengesahkan pembedahan ICA dan PA mempunyai kajian neuroimaging, terutama MRI dalam mod angiography (MRA) dan MRI dalam mod T1 f-s, yang membolehkan pengenalan IMG. Tanda-tanda angiografi yang paling kerap bagi pembedahan ICA / PA adalah tidak sekata, kurang kerap - walaupun stenosis yang berpanjangan ("gejala rosari" atau "rentetan manik", "gejala rentetan"), penyempitan konkrit precocclusal lumen ICA ("gejala api lilin"). Tanda-tanda pembedaan angiografi seperti ciri-ciri aneurisma membelah dan lumen berganda adalah kurang biasa. Penyelewengan adalah patologi yang dinamik: stenoses dari ICA / PA disebabkan oleh IMG, dalam semua kes, sepenuhnya atau sebahagiannya diselesaikan dalam 2-3 bulan. Recanalisasi oklusi awal yang disebabkan oleh pembedahan diperhatikan hanya separuh daripada kes. Tanda-tanda MRI ciri pembedahan adalah IMG, yang digambarkan dalam mod T1 f-s selama ≥2 bulan, dan peningkatan diameter arteri luar. Perlu diingat bahawa pada minggu pertama penyakit IMH dengan MRI dalam mod T1, f-s tidak dikesan, oleh itu dikira tomografi (CT) dan MRI dalam mod T2 f-s adalah penting dalam diagnostik.

Dalam kebanyakan kes, dari masa ke masa, pemulihan fungsi terjejas yang baik atau lengkap berlaku. Pembedahan PA mungkin berulang. Selepas 4-15 bulan, kambuh semula diperhatikan dalam 10% pesakit.

Pemeriksaan morfologi arteri otak semasa pembedahan memainkan peranan penting dalam mengenal pasti punca-punca kelemahan dinding arteri, yang membawa kepada pembedahan. Ia membolehkan anda untuk mengenal pasti stratifikasi, penipisan, dan kadang-kadang ketiadaan membran elastik dalaman, kawasan fibrosis dalam intima, orientasi salah dari myocytes dalam media. Dianggap bahawa perubahan dalam dinding vaskular adalah disebabkan oleh kelemahan ditentukan oleh tisu penghubung secara genetik, terutamanya patologi kolagen. Walau bagaimanapun, mutasi dalam gen kolagen tidak dikesan. Buat pertama kalinya di dunia, pekerja Pusat Sains Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia mencadangkan bahawa penyebab kelemahan dinding arteri adalah sitopati mitokondria. Ini disahkan oleh kajian biopsi otot dan kulit. Pemeriksaan histologi dan histokimia terhadap otot mengungkap serat yang koyak merah, perubahan tindak balas untuk mencukupi dehidrogenase dan cytochrome oxidase, sejenis sub-caparcolimmal pewarnaan dalam serat dengan tindak balas yang dipelihara. Pemeriksaan mikroskopik elektron pada arteri kulit mendedahkan perubahan dalam mitokondria, pengosongan, pemendapan lemak, lipofuscin dan glikogen dalam sel dengan mitokondria yang diubah, pemendapan kalsium dalam matriks ekstraselular. Kompleks perubahan yang dikenal pasti ciri-ciri sitopati mitokondria membolehkan para penyelidik Rusia mencadangkan istilah "arteriopati mitokondria" untuk merujuk kepada patologi arteri yang predisposisi kepada pembedahan.

Rawatan AI yang disebabkan oleh pembedahan tidak ditentukan secara pasti, kerana tidak ada kajian rawak yang terkawal, dengan kemasukan sejumlah besar pesakit. Dalam hal ini, tiada kaedah rawatan yang jelas dalam tempoh stroke akut. Ia sering disyorkan untuk menguruskan antikoagulan langsung dan diikuti dengan menukar kepada antikoagulan yang tidak langsung, yang digunakan selama 3-6 bulan. Tujuan pelantikan mereka adalah untuk menghalang embolisme arteri-arteri dan mengekalkan IMG dalam keadaan cair, yang menyumbang kepada resolusinya. Perlu diingat bahawa pelantikan dosis besar antikoagulan boleh menyebabkan peningkatan IMG dan kemerosotan bekalan darah ke otak. Sebagai alternatif kepada ubat-ubatan ini dalam tempoh stroke akut, penggunaan agen antiplatelet adalah disyorkan, sementara tidak terdapat perbezaan dalam hasil strok, menurut data awal. Untuk menilai keselamatan rawatan dengan berat molekul rendah heparin dan aspirin dalam tempoh pembedahan akut, penyelidik Perancis telah melakukan pengukuran volum dan takat IMG semasa minggu pertama rawatan. Peningkatan sedikit dalam parameter ini diperhatikan pada satu pertiga daripada pesakit, bagaimanapun, tidak ada kenaikan tahap stenosis atau perkembangan pembedahan semula. Penggunaan antikoagulan dan agen antiplatelet adalah terhad kepada 2-3 bulan, di mana perkembangan IMG berlaku. Pentadbiran prophylactic lebih lanjut ubat-ubatan ini adalah tidak semestinya, kerana punca IS semasa pembedahan tidak hypercoagulation, tetapi kelemahan dinding arteri. Oleh kerana sebab utama yang predisposisi kepada perkembangan pembedahan - kelemahan dinding arteri, langkah-langkah terapeutik dalam kedua-dua akut dan dalam tempoh jangka panjang stroke harus ditujukan untuk mengukuhkannya. Memandangkan data mengenai sitopati mitokondria, yang membawa kepada kekurangan tenaga sel-sel dinding arteri dan displasianya, menyumbang kepada berlakunya pembedahan, penggunaan persediaan dengan kesan "tropis" dan tenaga tropik boleh dianggap munasabah. Salah satu ubat ini adalah Aktovegin, yang digunakan dalam stroke akut dan jangka panjang, disebabkan oleh pembedahan. Ia adalah bahan biologikal yang berasal dari asal semula jadi - terbitan derivatif darah anak lembu. Tindakan utama actovegin adalah untuk meningkatkan metabolisme sel dengan memudahkan kemasukan oksigen dan glukosa ke dalam sel, yang memberikan kemasukan tambahan tenaga substrat dan meningkat sebanyak 18 kali pengeluaran ATP, penderma universal tenaga yang diperlukan untuk aktiviti sel dan berfungsi. Ubat lain dengan tindakan neurometabolic digunakan untuk memulihkan fungsi yang diganggu oleh strok: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

Dalam tempoh pembedahan akut, sebagai tambahan kepada rawatan perubatan, pematuhan dengan peraturan berikut adalah sangat penting: adalah perlu untuk mengelakkan pergerakan kepala secara tiba-tiba, kecederaan, penuaan fizikal, penangkapan, yang boleh menyebabkan peningkatan pembedahan.

Penyelewengan ICA dan PA adalah penyebab umum AI pada usia muda, kurang kerap menjadi punca serviks / sakit kepala yang terpencil.

Pengetahuan ciri-ciri klinikal dan angiografi jenis patologi vaskular otak ini membolehkan rawatan yang betul dan profilaksis sekunder.

Kaedah diagnostik bagi pembedahan arteri brachiocephalic

Penyebab pembedahan

Brachiocephalic dipanggil arteri kepala dan leher, yang termasuk arteri karotid dalaman dan vertebrata di kedua-dua sisi, membekalkan otak. Pembedahan arteri adalah hasil dari intima pecah tembok vaskular, mengakibatkan pembentukan hematoma intramural, yang boleh mengakibatkan halangan akut pada suatu vesel dengan risiko tinggi untuk membina iskemik serebral. Dengan kata lain, pembedahan adalah pemisahan dinding arteri.

Insiden sebenar pembedahan arteri brachiocephalic (BCA) tidak diketahui. Terdapat pilihan untuk perkembangan pembedahan, satu-satunya gejala klinikal penyakit ini ialah serviks / sakit kepala yang terpencil, yang mana banyak pesakit tanpa defisit neurologi tidak diperiksa oleh kaedah pengimejan.

Penyelewengan arteri karotid dalaman seringkali dilampirkan secara langsung di belakang mentol dan melibatkan arteri distal, tetapi juga didapati secara berasingan di bahagian ketiga, sebelum memasuki tengkorak. Pemisahan arteri vertebra sering disetempat di peringkat C1 - C2 vertebra, dan pada jarak dekat ke pintu masuk ke saluran tulang belakang.

Patogenesis pembedahan sering tidak diketahui. Displasia fibromuskular berlaku dalam peratusan kecil pesakit dengan pembedahan BCA. Tiba-tiba kepala, aktiviti sukan, terapi manual, dan lain-lain boleh menjadi faktor yang memprovokasi untuk diseksi.

Diagnosis pembedahan menggunakan kaedah radiasi

Sehingga pertengahan tahun 1980-an, diagnosis pembedahan dibuat menggunakan angiografi kontras sinar-X, ciri ciri yang mana: 1) "tanda rentetan" dalam stenosis arteri segmental yang berpanjangan; 2) gejala "api lilin" dengan penyumbatan distal kepada pembengkakan arteri karotid biasa; 3) visualisasi intima terapung terlepas atau lumen berganda arteri bertumpu. Kaedah utama untuk mewujudkan diagnosis klinikal pembedahan BCA kini bukan teknik invasif, seperti pengimejan resonans magnetik, tomografi yang dikira dan pengimbasan dupleks (ultrasound).

Tanda ultrasound pembedahan arteri

Pemeriksaan ultrasound pada arteri brachiocephalic biasanya dilakukan pada peringkat diagnostik pertama sebagai kaedah pemeriksaan. Angka di bawah menunjukkan sonogram longitudinal normal arteri vertebra - kedua-dua dinding jelas kelihatan tanpa tanda-tanda penyimpangan, pengumpulan darah.

Hematoma intramural adalah pengumpulan darah yang terbentuk akibat daripada pemisahan (kerosakan) dinding vaskular.

Tanda-tanda Pathognomonic pembedahan arteri di peringkat akut dan subakut penyakit termasuk: pengembangan diameter kapal, hematoma intramural, penyempitan eksentrik lumen kapal, intima terpisah, lumen ganda. Tanda-tanda pembedahan yang paling berterusan adalah dua yang pertama.

Tanda MRI pembedahan arteri

MRI mengesahkan pembedahan apabila mengesan hematoma semilunar di dinding vaskular dalam seksyen paksi kira-kira 3 hari selepas pembangunan, kemudian selama kira-kira 2-3 bulan, dengan MRI yang paling sensitif dalam mod FATSAT (penindasan lemak, "penindasan lemak").

Rawatan Diseksi

Terapi untuk pembedahan BCA didasarkan pada postulat bahawa kebanyakan peristiwa neurologi dikaitkan dengan pembentukan bekuan darah di lumen, yang dicegah oleh ubat antikoagulan dan antiplatelet. Prosedur pembedahan untuk pembedahan MAG dilakukan dalam keadaan jarang, terutama pada pasien dengan defisit neurologis progresif, sekunder untuk hypoperfusion atau embolisme, dan dengan lokalisasi anatomi yang tersedia di kawasan yang terkena kapal tersebut.

Diseksi rawatan arteri vertebra

Pengarang: ahli neurologi-doktor, diagnostik ultrasound A. Busygina, doktor-ahli neurologi, doktor sains perubatan E. Lebedeva

Pemisahan arteri boleh menjadi punca stroke, walaupun diagnosis ini jarang dibuat, kerana tidak mudah mengenal pasti pembedahan. Masalah ini dikaji secara meluas di berbagai negara, kaedah diagnostik, rawatan, pencegahan patologi ini sedang dikembangkan. Menurut para penyelidik asing, 10 hingga 20% arteri brachiocephalic (karotid dan vertebral) menyebabkan stroke pada orang muda. Kekerapan pengesanan pembubaran bergantung kepada keupayaan diagnostik klinik, kesedaran dan kecekapan pakar neurologi, tetapi dalam banyak kes patologi ini masih tidak diketahui, walaupun dengan adanya gejala iskemik serebral pada pesakit muda. Patologi ini lebih biasa di arteri karotid (58%) dan vertebra (30%), kurang kerap di arteri serebral (12%). Umur pesakit bervariasi dari 16 hingga 82 tahun, tetapi lebih kerap patologi berlaku pada pesakit yang lebih muda dari 45 tahun.

Pembedahan arteri adalah air mata longitudinal dinding kapal dengan pembentukan bekuan darah di antara membran dalaman dan otot arteri. Tambahan pula, hematoma yang terbentuk di dalam dinding kapal menyebabkan penyempitan atau penumpukan lengkap kapal lumen, yang membawa kepada peredaran serebral yang merosot, darjah yang melampau adalah strok.

Kecederaan, mengangkat objek berat, menegangkan dan jenis tekanan lain, bertukar kepala tajam, terapi manual di kawasan serviks boleh mencetuskan perkembangan proses pembedahan. Faktor penyumbang biasanya displasia tisu penghubung - struktur khusus tisu penghubung apabila menjadi rapuh dan "lentur" kepada pengembangan patologi, pembedahan dan proses patologi yang lain.

Walaupun diagnosis pembedahan dibuat hanya berdasarkan kaedah penyelidikan khas, terdapat manifestasi klinikal tertentu. Manifestasi klinikal utama pembedahan adalah gangguan iskemia peredaran serebral (pukulan, gangguan sementara peredaran otak). Sebagai peraturan, mereka berkembang dalam individu yang menganggap diri mereka sihat sihat, sesetengah pesakit mungkin mempunyai migrain selama bertahun-tahun sebelum perkembangan pembedahan. Ciri ciri pembedahan adalah kombinasi gejala iskemia serebral dengan sakit kepala atau sakit leher. Selalunya, pembedahan ditunjukkan oleh rasa sakit yang terisolasi di bahagian depan atau belakang leher, sakit di muka, kepala di bahagian yang terjejas, di kawasan mata, di belakang mata, mungkin ada ptosis kelopak mata, penyempitan murid, berdenyut tinitus, gangguan pertuturan, menelan. Malangnya, diagnosis pembedahan sering disembunyikan di bawah nama pelbagai penyakit seperti sindrom arteri vertebra, osteochondrosis serviks, dan lain-lain.

Kaedah diagnostik utama adalah angiography MR, angiography CT, serta angiografi serebrum. Nilai diagnostik yang sangat baik adalah pengimejan resonans magnet pada leher dalam mod T1 dengan penindasan isyarat dari tisu adiposa (T1 fs), yang membolehkan untuk mengesan hematoma intramural.

Ultrasound Doppler dari kapal besar kepala adalah penting sekunder. Dalam proses mengatur dinding vaskular di tapak pembedahan, fenomena yang dicatatkan oleh pemeriksaan dupleks ultrasound pada arteri utama kepala kekal. Pengimbasan boleh mendedahkan penebalan dinding vaskular tempatan, sebagai peraturan, satu sisi, sementara tiada perubahan aterosklerotik atau hipertensi. Tanda-tanda ini adalah petunjuk untuk pemeriksaan dan preskripsi ubat yang lebih terperinci yang menguatkan dinding vaskular dan mencegah strok.