Kitaran jantung

Hati manusia berfungsi seperti pam. Oleh kerana sifat-sifat miokardium (kegembiraan, keupayaan untuk kontrak, pengaliran, automatism), ia dapat memaksa darah masuk ke arteri, yang memasukinya dari urat. Ia bergerak tanpa henti disebabkan oleh hakikat bahawa di hujung sistem vaskular (arteri dan vena) perbezaan tekanan terbentuk (0 mm Hg di urat utama dan 140 mm di aorta).

Kerja jantung terdiri daripada kitaran kardiak - secara berterusan berselang-seli tempoh penguncupan dan kelonggaran, yang dipanggil systole dan diastole, masing-masing.

Tempoh

Seperti yang ditunjukkan oleh jadual, kitaran jantung berlangsung kira-kira 0, 8 saat, jika kita menganggap bahawa frekuensi purata kontraksi adalah dari 60 hingga 80 beats per minit. Systole atrium mengambil 0.1 s, systole ventrikel - 0.3 s, jumlah diastole jantung - seluruh masa yang tinggal, bersamaan dengan 0.4 s.

Struktur fasa

Kitaran bermula dengan systole atrium, yang mengambil masa 0.1 saat. Diastole mereka berlangsung 0.7 saat. Penguncupan ventrikel berlangsung 0.3 saat, kelonggarannya adalah 0.5 saat. Kelonggaran umum ruang jantung dipanggil jeda umum, dan dalam kes ini, ia mengambil masa 0.4 saat. Oleh itu, terdapat tiga fasa kitaran jantung:

• atrium systole - 0.1 saat;
• systole ventrikel - 0.3 saat;
• diastole jantung (jeda total) - 0.4 saat.

Jeda umum sebelum permulaan kitaran baru adalah sangat penting untuk mengisi jantung dengan darah.

Sebelum permulaan systole, miokardium berada dalam keadaan santai, dan bilik-bilik jantung dipenuhi dengan darah yang datang dari urat.

Tekanan di semua bilik adalah sama, kerana injap atrioventrikular terbuka. Pengujaan terjadi pada nodus sinoatrial, yang menyebabkan pengurangan atria, disebabkan oleh perbezaan tekanan pada masa systole, jumlah ventrikel meningkat sebanyak 15%. Apabila systole atrium berakhir, tekanan di dalamnya berkurang.

Atrium syal (kontraksi)

Sebelum mula systole, darah bergerak ke atria dan mereka berturut-turut dipenuhi dengannya. Sebahagian daripadanya kekal di dalam bilik ini, selebihnya pergi ke ventrikel dan memasuki mereka melalui lubang-lubang atrioventricular yang tidak ditutup oleh injap.

Pada masa ini, systole atrium bermula. Dinding bilik tegang, nada mereka bertambah, tekanan di dalamnya meningkat 5-8 mm Hg. tiang. Lendir urat yang membawa darah disekat oleh ikatan miokardial anulus. Dinding ventrikel yang santai pada masa ini, rongga mereka dilebar, dan darah dari atria cepat bergegas ke sana tanpa kesulitan melalui lubang-lubang atrioventricular. Tempoh fasa - 0.1 saat. Systole berlapis pada akhir fasa diastole ventrikel. Lapisan otot atria agak nipis, kerana mereka tidak memerlukan banyak daya untuk mengisi darah bilik jiran.

Systole (kontraksi) ventrikel

Ini adalah fasa kedua seterusnya kitaran jantung dan ia bermula dengan ketegangan otot jantung. Fasa fasa bertahan 0.08 saat dan seterusnya terbahagi kepada dua fasa:

• Voltan tak segerak - tempoh 0.05 saat. Gangguan dinding ventrikel bermula, nada mereka bertambah.
• Penguncupan isometrik - tempoh 0.03 saat. Tekanan dalam sel meningkat dan mencapai nilai yang signifikan.

Injap bebas dari injap atrioventrikular yang terapung di ventrikel mula ditekan ke atria, tetapi mereka tidak dapat ke sana kerana ketegangan otot papillari yang mengetatkan benang tendon yang memegang injap dan menghalang mereka daripada memasuki atria. Pada masa ini apabila injap menutup dan komunikasi di antara bilik jantung berhenti, fasa voltan berakhir.

Sebaik sahaja voltan mencapai maksimum, tempoh penguncupan ventrikel bermula, berkekalan 0.25 saat. Systole bilik ini berlaku pada masa ini sahaja. Sekitar 0.13 saat. Fasa pengusiran yang cepat berlangsung - pembebasan darah ke dalam lumen aorta dan batang pulmonari, di mana injap bersebelahan dengan dinding. Ini mungkin kerana peningkatan tekanan (sehingga 200 mm Hg di sebelah kiri dan sehingga 60 di sebelah kanan). Selebihnya jatuh pada fasa pengusiran yang perlahan: darah dilepaskan di bawah tekanan yang lebih rendah dan pada kadar yang lebih perlahan, atria yang santai, dan darah mula mengalir dari urat. Systole ventrikular ditumpangkan pada diastole atrium.

Jumlah masa jeda

Diastole ventrikel bermula, dan dinding mereka mula berehat. Ia berlangsung selama 0.45 saat. Tempoh kelonggaran bilik-bilik ini ditumpangkan pada diastole atrium yang masih berterusan, jadi fasa-fasa ini digabungkan dan dipanggil jeda umum. Apa yang berlaku pada masa ini? Ventrikel, yang mengecut, mengeluarkan darah dari rongga dan melegakan. Ia membentuk ruang jarang dengan tekanan dekat dengan sifar. Darah cenderung untuk kembali, tetapi injap semilunar arteri pulmonari dan aorta, menutup, tidak membenarkannya berbuat demikian. Kemudian dia mengetuai kapal. Fasa, yang bermula dengan relaksasi ventrikel dan berakhir dengan tumpang tindih lumen kapal oleh injap semilunar, dipanggil protodiastolik dan tahan 0.04 saat.

Selepas ini, tahap kelonggaran isometrik dengan tempoh 0.08 s bermula. Tricuspid dan injap mitral ditutup dan tidak membenarkan darah mengalir ke dalam ventrikel. Tetapi apabila tekanan di dalamnya menjadi lebih rendah daripada di atria, injap atrioventrikular terbuka. Pada masa ini, darah mengisi atrium dan kini bebas jatuh ke dalam sel-sel lain. Ini adalah fasa pengisian pantas dengan tempoh 0, 08 saat. Dalam masa 0.17 saat fasa pengisian yang perlahan berterusan, di mana darah terus mengalir ke atria, dan sebahagian kecil mengalir melalui lubang-lubang atrioventrikular ke dalam ventrikel. Semasa diastole terakhir, mereka menerima darah dari atria semasa systole mereka. Ini adalah fasa presystolic diastole, yang berlangsung 0.1 saat. Ini menamatkan kitaran dan bermula semula.

Bunyi jantung

Hati membuat bunyi ciri seperti ketukan. Setiap lagu mengandungi dua nada utama. Yang pertama adalah hasil penguncupan ventrikel, atau lebih tepatnya, pembekuan injap, yang, pada ketegangan miokardium, menghalang orifovialricular atrioventricular supaya darah tidak dapat kembali ke atria. Bunyi ciri diambil apabila tepi percuma ditutup. Selain injap, miokardium, dinding batang paru-paru dan aorta, filamen tendon terlibat dalam penciptaan strok.

Nada kedua terbentuk semasa diastole ventrikel. Inilah hasil kerja injap semilunar, yang tidak membenarkan darah untuk kembali, menghalang jalannya. Satu ketukan didengar apabila mereka bersatu dalam lumen kapal dengan tepi mereka.

Sebagai tambahan kepada nada asas, terdapat dua lagi - ketiga dan keempat. Dua yang pertama boleh didengar dengan phonendoscope, dan dua yang lain hanya boleh didaftarkan oleh peranti khas.

Kesimpulannya

Dengan merumuskan analisis fasa aktiviti jantung, kita boleh mengatakan bahawa kerja sistolik mengambil masa yang sama (0.43 s) sebagai diastolik (0.47 s), iaitu, jantung berfungsi separuh daripada nyawa, separuh terletak, dan jumlah masa kitaran adalah 0.9 saat.

Apabila mengira jumlah masa kitaran, mesti diingati bahawa fasa-fasa tersebut bertindih antara satu sama lain, jadi kali ini tidak diambilkira, dan hasilnya ialah kitaran jantung tidak bertahan 0.9 saat, tetapi 0.8.

Mekanisme hati

Hati manusia adalah organ otot berongga berbentuk kerucut, yang menerima darah dari batang venous yang mengalir ke dalamnya dan mengepamnya ke arteri yang bersebelahan dengan jantung. Rongga hati dibahagikan kepada dua atria dan dua ventrikel. Atrium kiri dan ventrikel kiri bersama membentuk "jantung arteri", yang dinamakan selepas darah mengalir melaluinya, ventrikel kanan dan atrium kanan digabungkan menjadi "jantung vena", yang dinamakan mengikut prinsip yang sama. Penguncupan hati dipanggil systole, dan kelonggaran dipanggil diastole [B: 1].

Bentuk jantung tidak sama untuk orang yang berbeza. Ia ditentukan oleh umur, jantina, badan, kesihatan dan faktor-faktor lain. Dalam model yang dipermudahkan, ia digambarkan oleh sfera, ellipsoid, dan persilangan angka dari paraboloid eliptik dan ellipsoid triaxial. Ukuran bentuk pemanjangan (faktor) adalah nisbah dimensi linear membujur dan transversal terbesar. Dengan jenis badan hipersenen, nisbahnya adalah dekat dengan perpaduan dan asma - kira-kira 1.5. Panjang jantung dewasa bervariasi dari 10 hingga 15 cm (biasanya 12-13 cm), lebar pada pangkal ialah 8-11 cm (lebih sering 9-10 cm) dan saiz anteroposterior adalah 6-8.5 cm (biasanya 6.5-7 cm). Jisim jantung purata ialah 332 g untuk lelaki (dari 274 hingga 385 g), untuk wanita - 253 g (dari 203 hingga 302 g)

Bekalan darah

Setiap sel tisu jantung harus mempunyai bekalan oksigen dan nutrien yang berterusan. Proses ini disediakan oleh peredaran darah sendiri melalui sistem saluran koronari; ia biasanya dirujuk sebagai "peredaran koronari". Nama itu berasal dari 2 arteri, yang, seperti mahkota, mengetuk hati. Arteri koronari secara langsung memanjang dari aorta. Sehingga 20% daripada darah yang ditolak oleh jantung melalui sistem koronari. Hanya sebilangan darah yang diperkayakan oksigen yang kuat yang memastikan operasi berterusan pam memberi nyawa tubuh manusia.

Innervation

Hati menerima pemuliharaan sensitif, simpatik dan parasympatetik. Serat simpatik dari batang simpatis kanan dan kiri, menyampaikan komposisi saraf jantung, menghantar impuls yang mempercepatkan rentak jantung, mengembangkan lumen arteri koronari, dan gentian parasympathetic melakukan impuls yang melambatkan irama jantung dan mempersendakan lumen arteri koronari. Serat sensor dari reseptor dinding jantung dan veselnya masuk ke dalam komposisi saraf ke pusat-pusat saraf tunjang dan otak.

Fasa-titik hati

Terdapat beberapa fasa pengecutan otot jantung:

1. Pada mulanya terdapat penguncupan atria. Kemudian, dengan beberapa kelembapan, penguncupan ventrikel bermula. Semasa proses ini, darah secara semulajadi cenderung mengisi ruang dengan tekanan yang berkurang. Kenapa selepas ini tidak mengubah aliran keluarnya ke atria? Fakta adalah bahawa darah menghalang cara mangkuk lambung. Oleh itu, dia hanya boleh bergerak ke arah aorta, serta kapal-kapal trunk paru-paru.
2. Fasa kedua adalah kelonggaran ventrikel dan atria. Proses ini dicirikan oleh penurunan jangka pendek dalam nada struktur otot di mana bilik-bilik ini terbentuk. Proses ini menyebabkan penurunan tekanan dalam ventrikel. Oleh itu, darah mula bergerak ke arah yang bertentangan. Walau bagaimanapun, ini menghalang penutupan injap pulmonari dan arteri. Semasa relaksasi, ventrikel dipenuhi dengan darah yang berasal dari atria. Sebaliknya, atria dipenuhi dengan cairan tubuh dari bulatan darah besar dan kecil.

Struktur jantung

Untuk permulaan, ia patut dikatakan bahawa hati manusia berada di sebelah kiri dada. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa di dunia terdapat sekumpulan orang yang unik yang jantungnya tidak berada di sebelah kiri, seperti biasa, tetapi di sebelah kanan, orang tersebut, sebagai peraturan, memiliki struktur cermin organisme, akibatnya jantung terletak di arah yang bertentangan dari yang biasa ke tepi.

Hati terdiri daripada empat ruang berasingan (rongga):

• Atrium kiri;
• Atrium kanan;
• Ventrikel kiri;
• Ventrikel kanan.

Kamera-kamera ini dibahagikan dengan sekatan.

Untuk aliran darah sepadan dengan injap yang ada di dalam hati. Di atrium kiri termasuk urat pulmonari di atrium kanan - berongga (superior vena cava dan vena cava inferior). Dari ventrikel kiri dan kanan batang paru-paru dan aorta menaik.

Ventrikel kiri dengan atrium kiri memisahkan injap mitral (injap bicuspid). Ventrikel kanan dan atrium kanan membahagikan injap tricuspid. Juga di dalam hati adalah injap pulmonari dan aorta, yang bertanggungjawab untuk aliran darah dari ventrikel kiri dan kanan.

Kalangan peredaran darah jantung

Seperti yang diketahui, jantung menghasilkan 2 jenis bulatan peredaran darah - ini pula adalah bulatan peredaran besar dan yang kecil. Peredaran sistemik bermula dari ventrikel kiri dan berakhir di atrium kanan.

Tugas bulatan besar peredaran darah adalah membekalkan darah kepada semua organ tubuh, serta langsung ke paru-paru itu sendiri.

Peredaran pulmonari berasal dari ventrikel kanan dan berakhir di atrium kiri.

Bagi bulatan kecil peredaran darah, dia bertanggungjawab untuk pertukaran gas di alveoli pulmonari.

Ini sebenarnya adalah ringkas, berkenaan dengan lingkaran peredaran darah.

Penyakit jantung

Sekarang penyakit kardiovaskular menyerang orang dengan kadar yang aktif, terutama untuk orang tua. Jutaan kematian setiap tahun - ini adalah hasil daripada penyakit jantung. Ini bermakna: tiga pesakit daripada lima mati secara langsung dari serangan jantung. Statistik mencatatkan dua fakta yang membimbangkan: trend pertumbuhan penyakit dan peremajaan mereka.

Penyakit jantung termasuk 3 kumpulan penyakit yang mempengaruhi:

1. Injap jantung (cacat jantung kongenital atau diperolehi);
2. Kapal jantung;
3. Cengkerang tisu jantung.

Atherosclerosis. Ini adalah penyakit yang menjejaskan kapal. Di atherosclerosis, terdapat tumpang tindih pembuluh darah yang lengkap atau sebahagian, yang juga mempengaruhi kerja jantung. Penyakit ini adalah penyakit jantung yang paling kerap. Dinding dalaman salur darah jantung mempunyai permukaan yang ditutup dengan deposit limau, menyegel dan menyempitkan lumen saluran pembawaan hidup (dalam bahasa Latin, "infarksi" bermaksud "terkunci"). Bagi miokardium, keanjalan kapal adalah sangat penting, kerana seseorang itu hidup dalam pelbagai jenis mod motor. Sebagai contoh, anda berjalan-jalan santai, melihat tingkap-tingkap kedai, dan tiba-tiba anda ingat bahawa anda perlu berada di rumah awal, bas yang anda perlukan memandu sehingga berhenti, dan anda beranjak ke hadapan untuk menangkapnya.

Akibatnya, hati mula "berlari" bersama dengan anda, secara dramatik mengubah kadar kerja. Kapal makan miokardium berkembang dalam kes ini - kuasa mesti sesuai dengan peningkatan penggunaan tenaga. Tetapi dalam pesakit dengan aterosklerosis, limau yang melapisi saluran darah menjadikan jantung menjadi batu - ia tidak bertindak balas terhadap keinginannya, kerana dia tidak dapat melangkaui banyak darah kerja yang diperlukan untuk menjalankan miokardium untuk menyuburkan miokardium. Ini berlaku dengan sebuah kereta yang kelajuannya tidak dapat ditingkatkan jika saluran paip tersumbat tidak memberi suapan "petrol" yang mencukupi ke dalam ruang pembakaran.

Kegagalan jantung. Oleh istilah ini adalah penyakit di mana gangguan kompleks berlaku akibat penurunan kontraksi miokardium, yang merupakan akibat daripada perkembangan proses yang tidak stabil. Di dalam kegagalan jantung, stagnasi darah berlaku di kedua-dua peredaran kecil dan besar.

Kecacatan jantung. Sekiranya kecacatan jantung, kecacatan mungkin berlaku dalam operasi alat injap, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung. Kecacatan jantung adalah kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Arrhythmia jantung. Patologi jantung ini disebabkan oleh pelanggaran irama, kekerapan, dan urutan degupan jantung. Arrhythmia boleh menyebabkan beberapa keabnormalan jantung.

Angina pectoris Dengan angina, kebuluran oksigen otot jantung berlaku.

Infark miokardium. Ini adalah salah satu jenis penyakit jantung koronari, di mana terdapat kekurangan bekalan darah yang mutlak atau relatif kepada rantau miokardium.

Fakta menarik mengenai hati manusia: apakah organ yang mampu?

Fakta berikut mengenai hati akan memungkinkan untuk memahami betapa kuatnya organ ini dan apa yang dapat dilakukannya:

1. Hati seorang dewasa dewasa menjadikan 72 denyutan per minit, 100,000 denyutan per hari, 3,600,000 denyutan per tahun dan 2.5 juta denyutan seumur hidup.
2. Walaupun berat badannya rendah (purata, kira-kira 300 g), jantung yang sihat memancarkan kira-kira 7,500 liter darah setiap hari melalui saluran darah kira-kira 100,000 km panjang.
3. Jumlah darah yang dipam oleh jantung sepanjang hayat (secara purata) sama dengan jumlah air yang mengalir keluar dari paip, dibuka sepenuhnya selama 45 tahun.
4. Jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit berbeza dari 5 hingga 30 liter.
5. Setiap hari, jantung menghasilkan tenaga yang cukup untuk menampung jarak lebih dari 30 km dengan trak. Dan tenaga yang dihasilkan oleh tubuh ini sepanjang hayatnya cukup untuk sampai ke bulan dan belakang.
6. Hati boleh ditewaskan selepas dikeluarkan dari tubuh manusia dengan oksigen yang mencukupi.
7. Kadar denyutan janin dalam rahim adalah dua kali lebih tinggi daripada orang dewasa, dan adalah 150 denyutan seminit. Pada usia 12 minggu, jantung janin memancarkan kira-kira 28 liter darah setiap hari.
8. Jantung membekalkan darah ke hampir setiap sel 75 trilion badan orang dewasa, selain kornea.
9. Lebih dari seumur hidup, jantung mengepam kira-kira 224 juta liter - cukup untuk mengisi 200 kereta kebal kereta api.
10. 5% darah memakan jantung, 15-20% darah dihantar ke otak dan sistem saraf pusat, dan 22% kepada buah pinggang.
11. Suatu bunyi mengetuk, yang kami panggil degupan jantung, dibuat semasa penutupan injap jantung.
12. Jantung melakukan kerja fizikal yang paling sukar dari semua otot di dalam tubuh kita.

Fasa kitaran jantung

Kitaran jantung adalah proses yang kompleks dan sangat penting. Ia termasuk pengambilan dan rileksisan berkala, yang dalam bahasa perubatan dipanggil "systole" dan "diastole". Organ yang paling penting dari seseorang (jantung), yang berada di tempat kedua selepas otak, dalam karyanya menyerupai pam.

Kerana keseronokan, penguncupan, pengaliran, serta automatisme, ia membekalkan darah ke arteri, dari mana ia bergerak melalui urat. Kerana tekanan yang berbeza dalam sistem vaskular, pam ini berfungsi tanpa gangguan, sehingga darah bergerak tanpa henti.

Apa itu

Perubatan moden memberitahu dengan terperinci apa kitaran hati. Semuanya bermula dengan kerja sistolik atrium, yang mengambil masa 0.1 saat. Darah mengalir ke ventrikel semasa berada dalam fasa relaksasi. Bagi injap penutup, mereka membuka, dan injap semilunar, sebaliknya, rapat.

Keadaan ini berubah apabila atria berehat. Ventrikel mula berkontrak, ia mengambil masa 0.3 saat.

Apabila proses ini bermula, semua injap jantung kekal dalam kedudukan tertutup. Fisiologi hati adalah sedemikian rupa sehingga selama otot ventrikel kontrak, tekanan diciptakan yang bertambah secara beransur-ansur. Penunjuk ini meningkat di mana atria terletak.

Jika kita ingat undang-undang fizik, ia menjadi jelas mengapa darah cenderung bergerak dari rongga di mana terdapat tekanan tinggi ke tempat di mana ia kurang.

Dalam perjalanan ada katup yang tidak membenarkan darah mengalir ke atrium, jadi ia mengisi rongga aorta dan arteri. Ventrikel berhenti berkontrak, tiba momen relaksasi selama 0.4 s. Buat masa ini darah tanpa masalah datang ke ventrikel.

Tugas kitaran jantung adalah untuk menyokong kerja organ utama seseorang sepanjang hidupnya.

Urutan ketat fasa kitaran jantung jatuh dalam lingkungan 0.8 s. Jeda jantung mengambil 0.4 s. Untuk memulihkan kerja jantung sepenuhnya, selang ini cukup.

Tempoh kerja mesra

Menurut data perubatan, kadar denyutan jantung adalah antara 60 dan 80 dalam 1 minit jika orang sedang berehat - baik secara fizikal dan emosi. Selepas aktiviti seseorang, jantung berdegup meningkat, bergantung kepada keamatan beban. Dengan tahap nadi arteri, adalah mungkin untuk menentukan berapa banyak pengecutan jantung berlaku dalam 1 minit.

Dinding arteri berfluktuasi, kerana ia dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi di dalam kapal-kapal dengan latar belakang kerja sistolik jantung. Seperti yang dinyatakan di atas, tempoh kitaran jantung tidak melebihi 0.8 s. Proses pengecutan di kawasan atrium bertahan 0.1 s, di mana ventrikel - 0.3 s, masa yang tinggal (0.4 s) dibelanjakan untuk melegakan hati.

Jadual menunjukkan data kitaran denyutan jantung yang tepat.

Dari mana dan di mana darah bergerak

Tempoh fasa dalam masa

Prestasi Systolic Atrium

Kerja diastolik atrium dan ventrikel

Vienna - Atria dan ventrikel

Perubatan menggambarkan 3 fasa utama yang kitarannya terdiri:

1. Pada mulanya, kontrak atria.
2. Systolia ventrikular.
3. Relaksasi (jeda) dari atria dan ventrikel.

Untuk setiap fasa, masa yang sesuai diperuntukkan. Yang pertama mengambil 0.1 s, yang kedua 0.3 s, fasa terakhir ialah 0.4 s.

Pada setiap peringkat, tindakan tertentu berlaku yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik hati:

• Fasa pertama melibatkan kelonggaran lengkap ventrikel. Bagi injap penutup, mereka membuka. Tutup tutup Semilunar ditutup.
• Fasa kedua bermula dengan atria santai. Injap Semilunar terbuka, daun ditutup.
• Apabila terdapat jeda, injap semilunar, sebaliknya, terbuka, dan injap sayap berada di kedudukan terbuka. Sesetengah darah vena memisahkan atria, dan yang lain dikumpulkan dalam ventrikel.

Paling penting ialah jeda umum sebelum kitaran baru aktiviti jantung bermula, terutama apabila jantung dipenuhi dengan darah dari pembuluh darah. Pada ketika ini, tekanan di semua dewan hampir sama kerana fakta bahawa injap atrioventricular berada di dalam keadaan terbuka.

Eksitasi diperhatikan di kawasan nodus sinoatrial, mengakibatkan penguncupan atrium. Apabila penguncupan berlaku, jumlah ventrikel meningkat sebanyak 15%. Selepas tamat systole, tekanan jatuh.

Heartbeat

Bagi orang dewasa, kadar denyutan jantung tidak melebihi 90 denyutan seminit. Pada kanak-kanak, degupan jantung lebih kerap. Jantung bayi menghasilkan 120 denyut per menit; pada anak-anak di bawah umur 13 tahun, angka ini adalah 100. Ini adalah parameter umum. Semua nilai sedikit berbeza - kurang atau lebih, mereka dipengaruhi oleh faktor luaran.

Hati digerakkan dengan filamen saraf yang mengawal kitaran jantung dan fasanya. Dorongan dari otak meningkat dalam otot akibat keadaan tekanan yang serius atau selepas latihan fizikal. Ia boleh menjadi apa-apa perubahan lain dalam keadaan normal seseorang di bawah pengaruh faktor luaran.

Peranan yang paling penting dalam kerja jantung ialah fisiologinya, dan lebih tepat lagi, perubahan yang berkaitan dengannya. Jika, sebagai contoh, komposisi perubahan darah, jumlah perubahan karbon dioksida, dan tahap oksigen berkurang, ini membawa kepada pukulan jantung yang kuat. Proses rangsangannya semakin meningkat. Sekiranya perubahan fisiologi telah menjejaskan kapal, maka kadar denyutan jantung, sebaliknya, menurun.

Aktiviti otot jantung ditentukan oleh pelbagai faktor. Begitu juga dengan fasa aktiviti jantung. Antara faktor tersebut ialah sistem saraf pusat.

Sebagai contoh, peningkatan indeks suhu badan menyumbang kepada irama jantung yang dipercepat, sementara rendah, sebaliknya, memperlahankan sistem. Hormon juga menjejaskan denyutan jantung. Bersama-sama dengan darah mereka datang ke jantung, sehingga meningkatkan kekerapan denyutan.

Dalam perubatan, kitaran jantung dianggap sebagai proses yang agak rumit. Ia dipengaruhi oleh banyak faktor, beberapa secara langsung, yang lain tidak langsung. Tetapi bersama-sama, semua faktor ini membantu jantung berfungsi dengan baik.

Struktur penguncupan jantung tidak kurang penting bagi tubuh manusia. Dia menyokong mata pencahariannya. Organ seperti hati adalah rumit. Ia mempunyai penjana impuls elektrik, fisiologi tertentu, mengawal kekerapan impak. Itulah sebabnya ia berfungsi sepanjang hayat organisma.

Hanya 3 faktor utama yang boleh mempengaruhinya:

• aktiviti manusia;
• kecenderungan genetik;
• keadaan alam sekitar ekologi.

Di bawah kawalan jantung adalah banyak proses tubuh, terutamanya pertukaran. Dalam masa beberapa saat, dia dapat menunjukkan pelanggaran, tidak konsisten dengan norma yang ditetapkan. Itulah sebabnya orang harus tahu apa kitaran jantung, fasa apa yang terdiri daripada, berapa lama mereka, dan juga fisiologi.

Pelanggaran yang mungkin dapat dikenal pasti dengan menilai kerja jantung. Dan pada tanda kegagalan pertama, hubungi seorang pakar.

Fasa degupan jantung

Seperti yang telah disebutkan, tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s. Tempoh tekanan menyediakan 2 fasa utama kitaran jantung:

1. Apabila singkatan tak segerak berlaku. Tempoh degupan jantung, yang disertai oleh kerja ventrikel dan sistolik diastolik. Bagi tekanan dalam ventrikel, ia tetap hampir sama.
2. Singkatan isometrik (isovolum) adalah fasa kedua, yang bermula beberapa kali selepas singkatan asynchronous. Pada peringkat ini, tekanan dalam ventrikel mencapai parameter di mana penutupan injap atrioventricular berlaku. Tetapi ini tidak mencukupi untuk membuka pintu semilunar.

Petunjuk tekanan semakin meningkat, jadi penutup bulan sabit dibuka. Ini membantu darah mengalir keluar dari hati. Seluruh proses mengambil 0.25 saat. Dan ia mempunyai struktur fasa yang terdiri daripada kitaran.

• Pengasingan cepat. Pada peringkat ini, tekanan meningkat dan mencapai nilai maksimum.
• Pengasingan yang perlahan. Tempoh ketika parameter tekanan turun. Selepas pemotongan berakhir, tekanan akan cepat mereda.

Selepas aktiviti sistolik ventrikel berakhir, tempoh kerja diastolik bermula. Kelonggaran isometrik. Ia berlangsung sehingga tekanan meningkat kepada parameter optimum di atrium.

Pada masa yang sama injap atrioventrikular terbuka. Ventrikles dipenuhi dengan darah. Terdapat peralihan kepada fasa pengisian cepat. Peredaran darah disebabkan oleh fakta bahawa di atrium dan ventrikel terdapat parameter tekanan yang berbeza.

Di dalam bilik jantung yang lain, tekanan terus menurun. Selepas diastole fasa pengisian perlahan bermula, tempohnya adalah 0.2 s. Semasa proses ini, atrium dan ventrikel terus dipenuhi dengan darah. Dalam analisis aktiviti jantung, anda boleh menentukan berapa lama kitaran berlangsung.

Pada kerja diastolik dan sistolik mengambil masa hampir sama. Oleh itu, hati manusia bekerja separuh dari kehidupannya, dan separuh lagi berehat. Tempoh masa keseluruhan adalah 0.9 s, tetapi disebabkan oleh fakta bahawa proses itu bertindih antara satu sama lain, kali ini ialah 0.8 s.

Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

Kitaran jantung dan analisisnya

Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala berulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8- 0.86 s.

Fungsi atrium adalah kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria mengalir ke fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

Tempoh fasa kitaran jantung berbeza bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

Fasa kitaran jantung

Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar jantung 75 denyut / min ialah 0.8 s.

Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. Art. Systole atrium digantikan dengan systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

• fasa kontraksi asynchronous dari myocardium ventrikel berlangsung 0,05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan berikut menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, pengecutan merangkumi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan pesat.
• fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. Art. di sebelah kanan.

Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir boleh dikatakan tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke kiri garis tengah klasikal pada masa ini, dorongan apikal ditentukan.

Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal ini.

Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni, dan hak untuk 25 mm Hg. Art. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas ke rongga ventrikel dan "anjing laut" injap semilunar, dan nada jantung yang diastolik, atau II, atau diastolik timbul.

Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas membanting injap semilunar, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini, injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhir tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada atria, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) mengisi.

Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

Dengan pendengaran hati yang normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Apabila melakukan kerja fizikal atau beban olahraga, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Tempoh satu kardiakan jantung ialah 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil tachycardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Mengurangkan bilangan denyutan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

Struktur kitaran jantung

Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kardiak tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

Systole adalah fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Rajah. 2. Diagram struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

Systole ventrikular 0.33 s

Tempoh voltan - 0.08 s

Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

Fasa pengurangan isometrik - 0.03 s

Tempoh pengasingan 0.25 s

Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

Ventrikel Diastole 0.47 dengan

Tempoh relaksasi - 0.12 s

Selang protodiastolik - 0.04 s

Fasa kelonggaran isometrik - 0.08 s

Tempoh pengisian - 0.25 s

Fasa pengisian pantas - 0.08 s

Fasa Pengisian Lambat - 0.17 s

Fasa pengecutan tak segerak adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan serentak dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Art.

Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri.

Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lesi sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Seni, di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Art.

Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. Art. Kerana tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. Art.

Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

Fasa pengisian perlahan adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventricular terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel adalah 75% diisi dengan darah.

Tempoh presystolic - peringkat diastole, bersamaan dengan systole atrium.

Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. Art. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap satu) pergi ke setiap ventrikel.

Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

Penguncupan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaan mereka, dan sejak alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian kiri atria. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan biasa, kitaran jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Liputan tidak serentak pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis miokardium atrial dengan darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan pengeluaran peptida natriuretic atrial.

Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa senaman boleh meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat sehingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, pengurangan rizab fungsian berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

Pada masa systole atrium, gelombang a direkodkan pada lengkung nadi vena, bagi sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan semasa merakam fonokardiogram.

Jumlah darah yang selepas sista atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza-beza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Art.

Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, sepadan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokardial untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan berehat, ia adalah kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek pengecutan asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku pada peringkat awal otot papillari, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

Puncak jantung menjejali sebelum asasnya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurangan: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. Art. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. Art. Pada akhir fasa kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. Art. Darah, yang berada di bawah tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, mengambil kepak injap AV, mereka rapat bersama, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, disebabkan oleh saiz filamen tendon, dapat menyebabkan penyusupan cusps ke dalam atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asinkron berakhir, dan tahap kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

Dari masa ini, injap AV ditutup, di bawah keadaan normal, rongga ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada jangka masa yang tetap atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikular tetap malar dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokardium dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang semakin meningkat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung denyut vena. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. Art. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Art.

Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh mengusir darah. Sebab pembukaan injap semilunar pembuluh darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur mereka. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan pengusiran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai oleh peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah di antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah strok darah yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah pesat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. Art. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. Art. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku semasa masa akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum permulaan gelombang T (lihat Rajah 3).

Dengan pengusiran yang cepat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir daripadanya ke arteri. Adalah jelas bahawa untuk menampung masa yang singkat jumlah darah yang lebih besar yang mengalir berbanding dengan yang mengalir, adalah perlu untuk meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk menghulurkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

Pada permulaan fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak darah dilepaskan, penentangan terhadap peningkatan ketegangan. Had regangan gentian elastik habis dan gentian kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan pengecutannya berkurangan.

Kelajuan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran myocyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T dicatatkan pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

Di systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah darah akhir diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah strok darah.Jumlah darah kejutan boleh meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, berkurangan dengan kontraksi yang tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut fungsi mengepam kontraksi jantung dan miokardium).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dengan rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

Diastole miokardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar pada rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. Art. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atrium secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang telah timbul semasa mampatan myocardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian pantas, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan di antara atrium dan ventrikel berkurangan dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian pesat memberi laluan kepada fasa pengisian yang perlahan dari ventrikel dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dilakukan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik sisa dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah minit darah (IOC):

IOC = HR • PF,

di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Kesan pada kadar denyut jantung boleh dikenakan melalui perubahan sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.