Utama

Diabetes

Apa itu Sindrom ERW dan apa yang kelihatan seperti penyakit pada ECG?

Sindrom ERW, menurut statistik, 1-3 orang daripada 10,000 sakit, dan dalam kes ini, bagi lelaki, sindrom ERW lebih biasa daripada wanita. Kebarangkalian membina penyakit ini adalah dalam semua peringkat umur, tetapi dalam kebanyakan kes ia berlaku di antara umur 10 hingga 20 tahun. Sebelum kita bercakap mengenai sindrom WPW berbahaya untuk kehidupan manusia, anda perlu memahami apa itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung kongenital, di mana terdapat penyelesaian tambahan untuk melakukan dorongan jantung dalam organ ini.

Kerja jantung yang sihat terjadi di bawah pengaruh impuls yang dihasilkan oleh nod sinus, dan oleh pengecutan alternatif atria dan ventrikel, tubuh diberikan peredaran darah. Dengan sindrom WPW, terdapat satu lagi penyelesaian tambahan di jantung yang dipanggil beam Kent. Ia membolehkan impuls mencapai ventrikel, dengan itu mengelakkan nod atriumoventricular dan menggantikan dorongan yang bergerak dengan cara biasa.

Perwujudan utama sindrom adalah arrhythmia, tetapi, sebagai statistik menunjukkan, pada kebanyakan pesakit ia berjalan tanpa menunjukkan sebarang gejala klinikal. Terdapat kes-kes apabila sindrom WPW digabungkan dengan penyakit jantung kongenital.

Biasanya penyakit itu hilang dengan jelas, iaitu, gejala-gejalanya adalah tetap atau muncul secara berkala. Sindrom WPW juga boleh berlaku dalam bentuk laten. Ia boleh didiagnosis hanya dengan penyelidikan elektrofisiologi. Semasa fungsi jantung normal pada ECG, tanda-tanda pengujaan ventrikular pramatang tidak ketara.

Terdapat dua konsep pada masa yang sama: sindrom jantung WPW dan fenomena WPW. Di dalam bekas, seperti yang ada, ada cara tambahan untuk melakukan dorongan jantung, tetapi konsep fenomena WPW dan sindrom ERW tidak sama.

Fenomena ERW adalah gambaran jelas mengenai ECG, yang mencerminkan kehadiran cara tambahan untuk menjalankan dorongan jantung, tetapi pesakit tidak mempunyai aduan tentang manifestasi klinikal WPW. Tetapi dengan serangan tachycardia dan tachyarrhythmias, kita sudah boleh bercakap mengenai sindrom WPW.

Lokasi rasuk Kent memainkan peranan penting. Bergantung pada lokasinya, ahli aritmologi kardiologi menentukan pendekatan pembedahan dalam kes pembedahan. Rasuk Kent mungkin mempunyai ciri-ciri berikut:

  1. 1. Boleh terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Susunan ini dipanggil kanan.
  2. 2. Boleh terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ini adalah lokasi sebelah kiri.
  3. 3. Dengan lokasi parasetal, penyetempatan adalah dekat dengan septum jantung.

Di bawah manifestasi manifestasi sindrom WPW merujuk kepada perubahan khas pada ECG pada rehat, ditandakan oleh aduan pesakit berdebar-debar. Jika WPW pada ECG dikesan oleh serangan terhadap takikardia tertentu, diagnosis Sindrom WPW laten dibuat dengan selamat. Sekiranya pesakit berdenyut takikardia, dan pada ECG, impuls jantung normal bergantian dengan perubahan tertentu yang jarang, maka ini adalah sindrom WPW sementara.

Penyebab takikardia yang paling biasa pada kanak-kanak termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White. Dengan pemerhatian klinikal dan elektrofisiologi yang berpanjangan dari sekumpulan kanak-kanak dengan fenomena ERW, prevalen tertinggi diperhatikan dalam individu yang berkaitan dengan tambahan sebatian atrioventricular (DAVS). Fenomena WPW pada kanak-kanak paling kerap diperhatikan pada usia 15-16 tahun. Penyakit ini pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa, kebanyakannya berlaku pada separuh lelaki (65%).

Sekiranya WPW adalah kongenital secara genetik, maka pada bayi ia diwujudkan dari hari-hari pertama kehidupan mereka dalam bentuk tachycardia paroxysmal. Di kalangan remaja dan remaja, keadaannya sama, tetapi kurang kritikal.

Walaupun usia kanak-kanak, gejala sindrom WPW adalah seperti berikut:

  • serangan sawan takikardia secara tiba-tiba, kadang-kadang disertai dengan rasa sakit di dalam hati dan pengsan;
  • penurunan tekanan;
  • kerja yang tidak teratur dan tidak stabil semasa latihan dan dalam keadaan tenang;
  • kembung, muntah, cirit-birit;
  • sesak nafas, berasa nafas pendek;
  • kulit pucat dan peluh sejuk;
  • sianosis dari kaki dan berhampiran bibir.

Serangan takikardia yang lebih kerap pada usia yang lebih muda, lebih mudah bagi doktor untuk membetulkan kegagalan jantung.

Kompleks kajian klinikal dan makmal harus ditujukan untuk mengecualikan atau mengesahkan patologi struktur jantung. Untuk mengesan sebarang keabnormalan patologi setiap pesakit ditetapkan ujian diagnostik berikut:

  1. 1. Menganalisis apabila pesakit mengalami penderitaan jantung, sesak nafas, pening dan hilang kesedaran berlaku dan apa gejala-gejala ini mungkin dikaitkan dengannya.
  2. 2. Pesakit diperiksa, rupa dan keadaannya ditentukan.
  3. 3. Pesakit diberikan ujian darah biokimia, yang menentukan tahap kolesterol dan gula dalam tubuh. Pesakit juga menjalani ujian darah dan air kencing umum.
  4. 4. Pastikan untuk mengambil analisis untuk menentukan tahap hormon tiroid, kerana sesetengah penyakitnya boleh mencetuskan fibrilasi atrium, yang menyulitkan perjalanan sindrom WPW.
  5. 5. Electrocardiography dan echocardiography dilakukan. Menggunakan ECG, perubahan yang mencirikan kehadiran pancaran Kent dikesan, dan EchoCG menunjukkan kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam struktur jantung.
  6. 6. Pemantauan harian Holter terhadap elektrokardiogram dilakukan, yang membolehkan untuk menentukan kehadiran takikardia tertentu, tempoh dan syarat untuk penamatannya.
  7. 7. Kajian elektrofisiologi transesophageal dijalankan, dengan bantuan yang mana diagnosis tepat dan ditentukan. Menurut kaedah piawai, elektroda probe nipis yang menggunakan pacemaker sejagat yang menghasilkan pulsa dengan amplitud 20-40 V diperkenalkan ke pesakit melalui hidung atau mulut ke paras jantung. Kemasukan nadi elektrik kecil dengan tempoh 2 hingga 16 milisaat membolehkan anda memulakan aktiviti jantung yang singkat apabila parameter tachycardia dikesan dengan baik.

Gejala pesakit dengan sindrom WPW adalah seperti berikut: serangan tachycardia, paling sering dengan pening, berpeluh, pingsan, sakit dada yang teruk. Kemunculan serangan sama sekali tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal, dan mereka boleh dihentikan dengan mengambil nafas dan menahan nafas selama mungkin.

Dengan perkembangan tachycardia atau serangan yang kerap, pesakit itu dirawat rawatan dan pemulihan irama sinus dengan ubat-ubatan antiarrhythmic. Pada kanak-kanak dengan penyakit jantung yang teruk dan kanak-kanak kecil, pentadbiran ubat-ubatan perlu dijalankan dengan teliti supaya beberapa komplikasi tidak berlaku kemudian. Rawatan sindrom WPW berlaku oleh kemusnahan catheter, yang mempunyai kesan buruk pada cara tambahan merangsang ventrikel. Kaedah rawatan ini adalah 95% berkesan dan khusus ditunjukkan untuk orang yang tidak bertoleransi terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic.

Penggunaan dadah yang menjejaskan sel-sel jantung dan saluran darah, glikosida jantung merujuk kepada rawatan konservatif. Untuk bentuk kompleks, pesakit dirawat sebagai rawatan pembedahan. Petunjuk untuk pembedahan adalah faktor-faktor berikut:

  • kekerapan takikardia tinggi, disertai dengan kehilangan kesedaran;
  • ketidakcekapan dadah.

Sindrom WPW, seperti semua penyakit jantung, mengancam kehidupan normal pesakit, dan jika tidak ditangani, arrhythmia akan memberi komplikasi sebelum fibrillation atrium.

Untuk profilaksis, pengawasan yang rapat perlu diwujudkan untuk semua ahli keluarga, terutamanya kanak-kanak. Perhatian khusus harus dibayar kepada orang yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White untuk mengelakkan serangan aritmia. Selama bertahun-tahun, serangan takikardia menjadi berlarutan, yang menjejaskan kualiti kehidupan pesakit.

Negara-negara maju dari segi ekonomi telah mendapat kenyataan bahawa mereka telah menerima kemungkinan penghapusan lengkap sindrom WPW pada orang dewasa. Bagi negara kita, rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White adalah tugas tahun-tahun akan datang.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, bagaimana merawat

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) merujuk kepada patologi di mana terdapat serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya laluan pengujaan tambahan dalam otot jantung. Terima kasih kepada saintis Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini diterangkan. Terdapat juga bentuk familial penyakit ini, di mana mutasi dikesan dalam satu daripada gen. Sindrom WPW sering menjejaskan lelaki (70% daripada kes).

Apakah punca sindrom WPW?

Biasanya, sistem pengalihan jantung diatur sedemikian rupa sehingga pengujaan disampaikan secara beransur-ansur dari atas ke bahagian bawah sepanjang "laluan" tertentu:

kerja sistem pengalihan jantung

  • Irama dihasilkan dalam sel-sel sinus nod, yang terletak di atrium kanan;
  • Kemudian keghairahan saraf merebak melalui atria dan mencapai nod atrioventricular;
  • Dorongan itu ditransmisikan ke dalam ikatan-Nya, dari mana kedua-dua belah kaki itu bertambah ke ventrikel kiri dan kanan;
  • Gelombang pengujaan ditransmisikan dari kaki ikatan-Nya dalam serat Purkinje, yang mencapai setiap sel otot dari kedua-dua ventrikel jantung.

Disebabkan laluan "laluan" seperti dorongan saraf, koordinasi dan penyegerakan perlu dilakukan untuk pengecutan jantung.

Dengan sindrom ERW, pengujaan ditularkan terus dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melepasi simpul atrioventricular. Hal ini disebabkan adanya ikatan Kent patologi yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang pengujaan dihantar ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat daripada biasa. Atas sebab ini, sindrom ERW mempunyai sinonim: rangsangan ventrikular pramatang. Penyisihan kerja jantung seperti itu adalah punca berlakunya pelbagai irama dalam patologi ini.

Apakah perbezaan antara WPW dan WPW?

Tidak semestinya orang yang tidak teratur dalam sistem pengalihan jantung mempunyai aduan atau manifestasi klinikal. Atas sebab ini, ia telah memutuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang dirakam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan. Dalam banyak kajian, telah didedahkan bahawa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan semasa pemeriksaan saringan dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi anda tidak boleh merawat fenomena WPW dengan ringan, kerana dalam beberapa keadaan, manifestasi patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba, contohnya, tekanan emosi, penggunaan alkohol, tenaga fizikal boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Di samping itu, pada 0.3% fenomena WPW mungkin menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling biasa ialah:

  1. Palpitasi, kanak-kanak boleh mencirikan keadaan ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar-debar."
  2. Pening.
  3. Pengsan, lebih biasa pada kanak-kanak.
  4. Sakit di hati (menekan, menikam).
  5. Rasa kekurangan udara.
  6. Pada bayi semasa serangan takikardia, anda boleh menolak untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, air mata, kelemahan, dan kadar jantung boleh mencapai 250-300 denyutan. dalam beberapa minit

Pilihan patologi

  • Asimptomatik (dalam 30-40% pesakit).
  • Aliran mudah. Serangan takikardia pendek adalah ciri, yang berlangsung 15-20 minit dan pergi sendiri.
  • Tahap sederhana sindrom ERW disifatkan oleh peningkatan dalam tempoh serangan sehingga 3 jam. Tachycardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan ubat anti-arrhythmic.
  • Aliran yang teruk disifatkan oleh kejang berpanjangan (lebih daripada 3 jam) dengan kemunculan gangguan irama yang teruk (mengejut, atau pengecutan atrial tanpa had, extrasystole, dan lain-lain). Kejang ini tidak dihentikan oleh dadah. Oleh kerana gangguan irama serius itu berbahaya dengan peratusan kematian yang tinggi (kira-kira 1.5-2%), rawatan pembedahan disyorkan untuk sindrom WPW yang teruk.

Tanda-tanda diagnostik

Apabila memeriksa pesakit boleh dikenalpasti:

  • Gangguan di kawasan jantung ketika mendengar (bunyi jantung tidak berirama).
  • Dalam kajian denyut nadi boleh menentukan ketidakteraturan gelombang denyut.
  • Tanda-tanda berikut dipaparkan di ECG:
    1. pemendekan selang PQ (yang bermaksud pemindahan pengujaan terus dari atria ke ventrikel);
    2. kemunculan gelombang delta yang dipanggil, yang muncul dengan pengujaan pramatang ventrikel. Kardiologi tahu bahawa terdapat sambungan langsung antara keparahan gelombang delta dan kelajuan pengujaan melalui pancaran Kent. Semakin tinggi kelajuan impuls sepanjang laluan patologi, semakin besar bahagian tisu otot jantung mempunyai masa yang akan teruja, oleh itu, semakin besar gelombang delta pada ECG. Sebaliknya, jika kelajuan pengujaan di rasuk Kent kira-kira sama dengan persimpangan atrioventricular, maka gelombang delta hampir tidak dapat dilihat. Ini adalah salah satu daripada kesukaran dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang menjalankan ujian provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada ECG;
    3. pengembangan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan masa pembiaran gelombang pengujaan dalam tisu otot ventrikel jantung;
    4. pengurangan (kemurungan) segmen ST;
    5. gelombang T negatif;
    6. pelbagai gangguan irama (peningkatan kadar denyutan jantung, tachycardias paroxysmal, extrasystol, dan lain-lain).

Kadang-kadang kompleks biasa dalam kombinasi dengan patologi yang direkodkan pada ECG, dalam keadaan seperti itu biasa digunakan untuk membicarakan "sindrom ERW sementara."

Adakah Sindrom WPW Berbahaya?

Walaupun walaupun tidak ada manifestasi klinikal patologi ini (tanpa gejala), ia harus diperlakukan dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahawa ada faktor yang boleh mencetuskan serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan yang jelas.

Ibu bapa perlu sedar bahawa kanak-kanak yang telah menemui sindrom ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan berat apabila badan itu berada di bawah beban berat (hoki, bola sepak, skating angka, dan lain-lain). Sikap remeh terhadap penyakit ini boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Sehingga hari ini, orang dengan patologi ini terus mati akibat kematian jantung yang tiba-tiba semasa pelbagai pertandingan, pertandingan, dsb. Oleh itu, jika doktor menegaskan melepaskan sukan, cadangan ini tidak boleh diabaikan.

Adakah mereka mengambil tentera dengan sindrom WPW?

Untuk mengesahkan sindrom WPW, perlu menjalani semua pemeriksaan yang perlu: elektrokardiografi, penyelidikan elektrofisiologi, rakaman ECG 24 jam, dan, jika perlu, ujian dengan beban. Orang yang mengesahkan kehadiran sindrom WPW dikecualikan daripada perkhidmatan ketenteraan dan ketenteraan.

Bagaimana untuk menghentikan sindrom ini?

Selain ubat-ubatan, terdapat juga kaedah yang patut diberi perhatian khusus.

Pengaktifan refleks vagal

Pemuliharaan jantung agak sukar. Adalah diketahui bahawa jantung adalah organ yang unik di mana dorongan saraf muncul tanpa mengira pengaruh sistem saraf. Secara ringkas, jantung boleh bekerja secara autonomi dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak bermakna bahawa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis gentian saraf sesuai untuk sel-sel otot: bersimpati dan parasympatetik. Kumpulan pertama gentian mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - melambatkan irama jantung. Gentian parasympatetik adalah sebahagian daripada saraf vagus (vagus nervus), oleh itu nama refleks - vagal. Daripada yang di atas, menjadi jelas bahawa untuk menghapuskan serangan takikardia, perlu mengaktifkan sistem saraf parasympatetik, iaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik seperti berikut:

  1. Refleks Ashner. Dibuktikan bahawa dengan tekanan sederhana pada bola mata, degupan jantung melambatkan, dan serangan takikardia mungkin berhenti. Tekanan perlu digunakan selama 20-30 saat.
  2. Pengekalan nafas dan penguncupan otot abdomen juga membawa kepada pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, yoga dan pernafasan yang betul boleh menghalang serangan serangan takikardia, dan menghentikannya sekiranya berlaku.

Rawatan ubat

Kumpulan ubat berikut adalah berkesan untuk serangan takikardia, gangguan irama:

  • Penyekat adrenergik. Kumpulan ubat ini menjejaskan reseptor dalam otot jantung, dengan itu mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam rawatan serangan takikardia sering digunakan dadah "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Walau bagaimanapun, kecekapannya hanya mencapai 55-60%. Ia juga penting untuk diingat bahawa ubat ini adalah kontraindikasi untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
  • Procainamide sangat berkesan dalam sindrom WPW. Ubat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam coretan, tetapi sangat perlahan, setelah membubarkan ubat dengan 10 ml garam. Jumlah keseluruhan bahan disuntik hendaklah 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Ia perlu masuk dalam masa 8-10 minit, mengawal tekanan darah, kadar denyutan jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pesakit mestilah berada dalam kedudukan mendatar, kerana Procainamide mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tekanan. Sebagai peraturan, dalam 80% kes, selepas pengenalan ubat ini, kadar denyut jantung pesakit dipulihkan.
  • "Propafenon" ("Propanorm") adalah ubat anti radikal yang sangat berkesan dalam melepaskan serangan takikardia yang dikaitkan dengan sindrom ERW. Ubat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah. Kontraindikasi adalah: kegagalan jantung, infarksi miokardium, umur sehingga 18 tahun, pengurangan ketara dalam tekanan dan sekatan dalam sistem pengalihan jantung.

Ia penting! Berhati-hati mengambil dadah "Amiodarone." Walaupun sindrom WPW ditunjukkan dalam anotasi dalam tanda-tanda untuk ubat ini, dalam ujian klinikal ia telah mendedahkan bahawa mengambil Amiodarone dalam kes-kes yang jarang boleh menimbulkan fibrillation (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Pengambilan sepenuhnya kontraindikasi dengan sindrom ERW kumpulan ubat berikut:

  1. Penyekat saluran kalsium, sebagai contoh, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kumpulan ubat ini dapat memperbaiki kekonduksian impuls saraf, termasuk dalam kumpulan Kent tambahan, kerana penampilan fibrillasi ventrikel dan peredaran atrium boleh dilakukan. Keadaan ini sangat berbahaya.
  2. Ubat ATP, seperti "Adenosine." Dibuktikan bahawa dalam 12% kes di pesakit dengan sindrom ERW, ubat ini menyebabkan fibrilasi atrium.

Kaedah elektrofisiologi pemulihan irama

  • Pace transesophageal adalah kaedah pemulihan irama jantung menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam kerongkong, yang berada dalam jarak anatomi dengan atrium kanan. Elektroda boleh dimasukkan melalui hidung, yang lebih berjaya, kerana refleks lelucon adalah minimal dalam kes ini. Di samping itu, rawatan nasopharynx dengan penyelesaian antiseptik tidak diperlukan. Terima kasih kepada arus yang dibekalkan melalui elektrod ini, laluan patologi pengalihan impuls ditindas dan irama jantung yang diperlukan dikenakan. Dengan kaedah ini, anda boleh berjaya menghentikan serangan takikardia, gangguan irama teruk dengan kecekapan sebanyak 95%. Tetapi kaedah ini mempunyai kelemahan yang serius: ia agak berbahaya, dalam kes yang jarang berlaku adalah mungkin untuk mencetuskan fibrilasi atrial dan ventrikel. Atas sebab ini, apabila melakukan teknik ini, perlu ada defibrillator berdekatan.
  • Kardioversi elektrik, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pesakit: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" bermaksud penguncupan sembilan serabut otot jantung, akibatnya jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - untuk mengepam darah. Defibrillation dalam keadaan sedemikian membantu untuk menindas semua ubat patologi patologi dalam tisu jantung, selepas itu irama jantung biasa dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi ini adalah kaedah radikal untuk merawat patologi ini, keberkesanannya mencapai 95% dan membantu pesakit untuk menyingkirkan serangan takikardia selama-lamanya. Inti rawatan pembedahan adalah pemusnahan (pemusnahan) serabut saraf patologis dari kincir Kent, di mana pengujaan dari atria ke ventrikel melewati fisiologi melalui persimpangan atrioventrikular.

Petunjuk untuk pembedahan:

  1. Pesakit dengan serangan tachycardia yang kerap.
  2. Kejang berpanjangan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan.
  3. Pesakit yang saudara mara mati akibat kematian jantung tiba-tiba, dengan bentuk sindrom WPW keluarga.
  4. Operasi ini juga disyorkan untuk orang yang mempunyai profesion yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi, di mana kehidupan orang lain bergantung.

Bagaimanakah operasi?

Sebelum pembedahan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan untuk menentukan kedudukan sebenar patologi dalam sistem konduksi jantung.

Teknik pengendalian:

  • Di bawah anestesia tempatan, kateter dimasukkan melalui arteri femoral.
  • Di bawah kawalan alat x-ray, doktor memasuki kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai tapak yang diperlukan di mana berkas patologi gentian saraf melaluinya.
  • Tenaga radiasi disalurkan melalui elektrod, yang disebabkan oleh pencabulan (ablasi) kawasan patologi.
  • Dalam sesetengah kes, menggunakan krioterapi (dengan bantuan sejuk), sementara terdapat "beku" dari pancaran Kent.
  • Selepas operasi ini, kateter dikeluarkan melalui arteri femoral.
  • Dalam kebanyakan kes, irama jantung dipulihkan, hanya dalam 5% kes jangkitan yang mungkin. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh pemusnahan rasuk Kent yang tidak mencukupi, atau kehadiran serat tambahan yang tidak rosak semasa operasi.

Sindrom WPW berpangkalan di kalangan penyebab patologi tachycardias dan gangguan irama pada kanak-kanak. Di samping itu, walaupun dengan kursus asymptomatic, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, kerana aktiviti fizikal yang berlebihan terhadap latar belakang "khayalan" kesejahteraan dan kekurangan aduan boleh mencetuskan serangan arrhythmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung tiba-tiba. Menjadi jelas bahawa sindrom WPW adalah "platform", atau asas, untuk merealisasikan pecahan dalam irama jantung. Oleh sebab itu, perlu membuat diagnosis secepat mungkin dan juga untuk menetapkan terapi yang berkesan. Keputusan yang baik telah ditunjukkan oleh kaedah pengendalian sindrom WPW, yang dalam 95% kes membenarkan pesakit untuk menyingkirkan serangan selama-lamanya, yang mana dapat meningkatkan kualiti hidup.

Sindrom ERD pada kanak-kanak

Soalan yang berkaitan dan disyorkan

15 jawapan

Tapak carian

Bagaimana jika saya mempunyai soalan yang serupa tetapi berbeza?

Jika anda tidak menemui maklumat yang diperlukan di antara jawapan kepada soalan ini, atau masalah anda sedikit berbeza dari yang dibentangkan, cuba tanyakan kepada doktor pertanyaan lanjut mengenai halaman ini jika soalan utama. Anda juga boleh bertanya soalan baru, dan selepas itu doktor akan menjawabnya. Ia percuma. Anda juga boleh mencari maklumat yang diperlukan dalam soalan yang sama di halaman ini atau melalui halaman carian tapak. Kami akan sangat berterima kasih jika anda mengesyorkan kami kepada rakan anda di rangkaian sosial.

Medportal 03online.com menjalankan perundingan perubatan dalam cara korespondensi dengan doktor di laman web ini. Di sini anda mendapat jawapan daripada pengamal sebenar di bidang anda. Pada masa ini, laman web ini boleh menerima perundingan mengenai 45 perkara: allergist, venereology, gastroenterologi, hematologi dan genetik, pakar sakit puan, homeopati, pakar sakit puan doktor kulit kanak-kanak, pakar neurologi kanak-kanak, pembedahan pediatrik, endocrinologist pediatrik, pakar pemakanan, imunologi, penyakit berjangkit, kardiologi, kosmetologi, ahli terapi pertuturan, Laura, ahli mammologi, peguam perubatan, ahli narkologi, ahli neuropatologi, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli onkologi, ahli onkologi, pakar bedah ortopedik, pakar mata, pakar pediatrik, pakar bedah plastik, ahli prokologi, Psikiatri, ahli psikologi, ahli pulmonologi, ahli rheumatologi, ahli-ahli teori seksologi, pakar pergigian, ahli urologi, ahli farmasi, phytotherapeutist, phlebologist, pakar bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95.24% soalan.

Doktor kanak-kanak

Tapak perubatan untuk pelajar, pelatih dan pengamal kanak-kanak dari Rusia, Ukraine! Katil, artikel, kuliah mengenai pediatrik, nota, buku mengenai ubat!

Sindrom Wolff-Parkinson-White

    Adakah anda seorang pelajar perubatan? Intern? Doktor kanak-kanak? Tambah laman kami ke rangkaian sosial!

Manifestasi klinikal pertama dan kelainan elektrokardiografi dicatat oleh Wilson pada tahun 1916, oleh Bane dan Hamilton pada tahun 1926. dan Hamburg pada tahun 1929. Walau bagaimanapun, penerangan penuh kepunyaan Wolf dalam hubungannya dengan Parkinson dan White pada tahun 1930. Sindrom ini diketahui sejak sekarang di bawah nama: Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW) dan merupakan kelainan elektrokardiografi yang berlaku pada kanak-kanak atau remaja dengan atau tanpa penyakit jantung (kongenital atau diperolehi), disertai oleh kebanyakan kes oleh serangan topikal tachycardia.

Etiopathogenesis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Kejadian sindrom WPW. untuk orang dewasa, 5%, untuk kanak-kanak (menurut Landtman) - dari 0.04% hingga 0.08%, berhubung dengan keseluruhan penduduk kanak-kanak; 0.27% (menurut Donnelot) kepada 0.86% (mengikut Hecht) berhubung dengan jumlah kanak-kanak yang cacat jantung kongenital; 5% (mengikut Hunter) berhubung dengan kumpulan kanak-kanak yang menderita tachycardia paroxysmal sahaja.

Dalam 2/3 kes, sindrom ini digabungkan dengan gangguan irama lain, selalunya dengan tachycardia paroxysmal, atrium atau extrasystoles ventrikel, jarang dengan mengalir atau dengan fibrilasi aurikular. Dalam kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa, sindrom itu jelas mendominasi dalam seks lelaki (63-68%).

Dalam banyak kes (terutama pada bayi), sindrom Wolff-Parkinson-White muncul dari hari-hari pertama kehidupan, sehingga membuktikan bahawa anomali dalam kes ini kongenital. Dengan beberapa pemerhatian (Oehnell-Laham), sifat keturunan sindrom keturunan dan keluarga telah terbukti (banyak kes dilaporkan dalam keluarga yang sama). Menurut beberapa pengarang, penghantaran berlaku dengan cara reses autosomal.

Tafsiran patogenetik sindrom itu lebih sukar. Namun, kesimpulannya bahawa sindrom WPW. adalah akibat daripada aktiviti ventrikel yang tidak normal dan pramatang.

Walaupun dalam majoriti bahan yang disiarkan sindrom dinamakan selepas penulis, ia juga dijumpai di bawah sinonim lain:

  • Sindrom Kent;
  • sindrom arousal;
  • sindrom presystolic;
  • sindrom pre-excitation ventrikular;
  • sindrom konduksi yang dipercepatkan;
  • Sindrom beam Paladin-Kent.

Kejadian sindrom meningkat pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa muda. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jumlah kes yang didiagnosis pada bayi yang baru lahir dan bayi telah meningkat.

Symptomatology sindrom Wolf - Parkinson - White.

Tiada simptomologi ciri sindrom; Adalah dipercayai bahawa majoriti tachycardias paroki pada anak-anak dan remaja (lebih kurang 70%) didasarkan pada sindrom Wolff-Parkinson-White.

Dalam bayi, permulaannya sentiasa tiba-tiba dan dijadikan sebagai serangan takikardia paradoxismal, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Di kalangan remaja, onset juga tiba-tiba, tetapi kurang dramatik.

Terlepas dari usia, kanak-kanak memberikan klinik berikut:

  • takikardia (denyutan jantung melebihi 200 / min); kejang bermula dan berhenti secara tiba-tiba dan kadang-kadang disertai oleh sakit jantung dan kecenderungan untuk pengsan;
  • degupan jantung yang tidak teratur semasa bersenam dan berehat;
  • pucat, peluh sejuk;
  • sianosis kaki (jarang) dan berhampiran bibir;
  • penurunan tekanan darah (maksimum mencapai 60/70 mm Hg. Art., dan minimum tidak boleh didaftarkan;
  • dyspnea;
  • muntah, cirit-birit, kembung.

Semakin kecil kanak-kanak dan serangan yang lebih kerap terhadap tachycardia paroxysmal, lebih mudah untuk membetulkan kegagalan jantung dengan hepatomegali (stagnasi hati).

Perubahan elektrokardiografi (ECG) dalam sindrom Wolf-Parkinson-White.

Kemunculan tachycardia paroxysmal dan kajian elektrokardiografi serangan itu, dalam kebanyakan kes, mengesan sindrom WPW.

ECG membuat diagnosis yang tepat dan menunjukkan irama dan jenis tachycardia paroxysmal. Jadi:

  • Kadar denyutan jantung sering melebihi 200-220 denyutan seminit. (mencapai beberapa kes pada had yang melampau - 360 / min. Titikardia berhenti mendadak menunjukkan intipati paroxysmal anomali;
  • pemendekan selang P - R adalah di bawah 0.1 saat;
  • pengembangan kompleks QRS (pada orang dewasa, biasanya lebih dari 0.10-0.12 saat).
  • penampilan gelombang Delta, tempohnya ialah 0.04-0.05 saat pada awal penguncupan ventrikel; Gelombang muncul disebabkan oleh aktiviti awal jalur miokardium ventrikel yang tidak normal (gelombang delta mewakili, tegasnya, ubah bentuk segmen menaik gelombang R).
  • Kadar pengecutan ventrikel berpecah dari kekerapan atrium (yang tidak berkontrak dengan cepat); Atas sebab ini, gelombang muncul dengan irama yang normal atau sedikit dipercepat, bersama dengan kompleks ventrikel yang cepat dan anarkis.

Dalam bayi yang baru lahir dan bayi, ECG dengan sindrom WPW membentangkan beberapa ciri:

  • tempoh kompleks QRS, melebihi 0.08-0.09 saat (norma dalam bayi yang baru lahir: 0.04-0.05 saat);
  • kehadiran gelombang delta, dengan tempoh 0.03-0.04 saat pada awal pengecutan ventrikel /

Jika bayi pernah didapati mempunyai aspek elektrograph dari sindrom WPW dan, walaupun secara klinikalnya sihat, ia boleh dianggap sebagai dia boleh mengembangkan takikardia paroxysmal pada masa akan datang.

Kursus dan prognosis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Dalam bentuk kongenital, prognosis dan kursus adalah baik, menyumbang kepada aktiviti fizikal dan mental yang normal.

Dalam kes lain, kehadiran anomali kardiovaskular, kongenital atau diperolehi boleh merumitkan prognosis. Kombinasi tachycardia paroxysmal dengan fibrillation berkebalikan dan atrium boleh menyebabkan, khususnya, pada bayi, kegagalan jantung atau kematian yang teruk, disebabkan oleh fibrillasi ventrikel. Seorang kanak-kanak yang berumur lebih dari 3-4 tahun mempunyai prognosis yang baik. Kanak-kanak boleh menjalani kehidupan yang normal, tetapi memerlukan rawatan khas kerana kemungkinan munculnya serangan baru tachycardia paroxysmal.

Rawatan Sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bentuk tulen sindrom tanpa tachycardia paroxysmal, tanpa mengira usia pesakit pada masa diagnosis, tidak memerlukan rawatan.

Dalam kes sindrom yang muncul dalam rangka jangkitan reumatik utama, rawatan klasik dirawat terhadap penyakit sendi.

Apabila ia digabungkan dengan tachycardia paroxysmal, kerana ia berlaku dalam kebanyakan kes, rawatan itu bertujuan untuk menghapuskan gangguan irama yang sedia ada. Rawatan ubat merujuk kepada laluan penghantaran impuls saraf intracardiac biasa (preskripsi digital) dan laluan patologi (preskripsi ubat quinidine dan procainamide). Dari jumlah aritmia, serangan tachycardia paroxysmal supraventrikular boleh dirawat dengan gabungan digitalis dan quinidine.

Pengenalan ubat-ubatan perlu dilakukan dengan berhati-hati, kerana jika tidak ia boleh menyebabkan beberapa komplikasi (gangguan visual, purpura, hipotensi), khususnya, pada kanak-kanak dengan penyakit jantung yang teruk.

Apabila sindrom ini digabungkan dengan pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, yang tidak sesuai dengan rawatan ubat, defibrilasi elektrik luaran boleh diambil sehingga irama sinus dapat dicapai, dan selepas itu prosedur terapeutik ditamatkan dan quinidine atau procainamide ditetapkan.

Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada bayi dan kanak-kanak kecil, menekan pada bola mata atau arteri karotid tidak digalakkan, kerana tidak dapat menganggarkan tekanan intensiti dengan betul, tetapi untuk kanak-kanak yang besar prosedur ini sering ternyata bermanfaat.

Untuk tujuan pencegahan, penyeliaan perubatan perlu diwujudkan untuk semua kanak-kanak yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White elektrokardiografi untuk mengelakkan serangan penyakit parokimia atau lain-lain aritmia.

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

  • kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
  • kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
  • kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
  • tabiat buruk ibu masa depan;
  • wanita berusia lebih 38 tahun;
  • keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

  • sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
  • sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
  • parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

  • varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
  • sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
  • sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

  • Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
  • Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
  • WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

  • perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
  • sakit dalam miokardium;
  • penampilan sesak nafas;
  • sensasi kelemahan dan pening;
  • kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

  • elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
  • Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
  • echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
  • kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
  • kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

  • beta blockers;
  • glikosida jantung;
  • penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

  • kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
  • kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
  • episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
  • serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.

Fenomena ERW dalam anak berusia 5 tahun

Jika tiada serangan takikardia dalam hidup, maka tidak ada sebab untuk keseronokan. Ini adalah catatan tambahan di hati yang tidak mengganggu apa-apa, seperti warna mata atau bentuk telinga.
Buat Halter - lay out.
Dan ultrasound yang paling segar di hati.

Anda perlu menenangkan entah bagaimana, kerana Semua yang diterangkan tidak memerlukan sebarang tindakan dari anda. Dengan fenomena WPW hidup bahagia pernah sama persis sama dengan normal dan sihat.

Di mana betul dan apa sebenarnya yang anda baca tentang "kematian mendadak"?

Aritmologi anda mungkin berminat dengan kuota untuk menerima wang dari negeri ini untuk operasi. Walaupun mereka mungkin kurang mengetahui kepimpinan asing dalam hal ini.

Garis panduan untuk tachycardias supraventricular (AS, dalam bahasa Inggeris):
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Pada kanak-kanak, untuk EFI dan RFA, terutama tanpa gejala, mereka dijangka mencapai saiz badan dewasa.
Jika Holter atau ECG di bawah beban (treadmill atau veloergometer) akan menunjukkan bahagian ECG tanpa WPW, maka risiko aritmia adalah rendah dan tiada tindakan selanjutnya diperlukan.
Sekiranya anda perlu menentukan risiko aritmia, tunggu pencapaian saiz badan dewasa dan lakukan EFI. Tiba-tiba dia mahu anda menjadi juruterbang atau penyelam atau penyelam skuba?

Dalam kes lain, tonton saja. Sekiranya arrhythmia tiba-tiba muncul (yang tidak selalu berlaku semasa fenomena), anda akan segera membuat RFA. Dan pertama sekali, untuk menghapus serangan arrhythmia (yang tidak begitu menyenangkan dan sangat mengganggu). Pada tahun 80-an, pesakit pergi ke penghapusan WPW oleh pembedahan jantung terbuka! [Pembedahan jantung terbuka kemudian dengan risiko kematian 5% dari operasi itu sendiri, iaitu. orang-orang sanggup membahayakan nyawa mereka untuk menghapuskan sawan.]
Tanpa serangan aritmia dan tanpa tanda-tanda (iaitu, kehadiran risiko aritmia), tidak perlu dilakukan RFA. RFA - ini bukan permulaan dengan pelincir antiseptik, ia juga membawa beberapa risiko.

Risiko kematian dari WPW sendiri, walaupun dengan WPW gejala (iaitu, bukan fenomena, tetapi sindrom WPW), tidak mempunyai kejelasan yang jelas (walaupun RFA ditinggalkan). Nampaknya ia mungkin sedikit meningkat di bawah keadaan tertentu.

Sebelum ini (sehingga 90-an abad yang lalu), orang dengan sindrom (dan bukan fenomena!) WPW hidup dengan baik tanpa RFA: seseorang menghentikan serangan langka dengan ujian vagal, dan seseorang mengambil ubat daripada serangan yang kerap. Fenomena WPW telah dipertimbangkan dan kini dianggap sebagai ciri pembangunan seseorang yang HELEM. Saya ulangi, ia seperti warna mata atau bentuk telinga di dalam hati.

Kontraindikasi untuk sindrom wpw

07/15/2018

Sindrom WPW adalah kecacatan kongenital (patologi), yang dicirikan oleh pembentukan "otot tambahan", di mana impuls saraf merebak di sepanjang laluan biasa. Pada masa yang sama, gangguan irama yang stabil (serangan denyutan jantung yang cepat, takikardia) direkodkan pada ECG, tetapi sehingga pesakit tertentu tidak sering membuat aduan kesihatan yang baik, menganggap diri mereka "sihat".

Patologi ini paling sering direkodkan pada umur yang agak muda. Ini adalah masalah utama ERW: apabila rawatan boleh berkesan, pesakit (atau lebih tepat, ibu bapa mereka) tidak pergi ke doktor, dan masalah itu dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin.

Tetapi tidak menganggap sindrom semata-mata patologi remaja. Dalam erti kata, jenaka lama bahawa orang yang sihat tidak wujud, tetapi hanya orang-orang yang kurang diperiksa, ternyata menjadi nubuatan. Lagipun, masalah itu mungkin tidak nyata selama bertahun-tahun, terutama jika seseorang tidak membakar dengan semangat yang lembut untuk poliklinik tempatan. Pada ECG, patologi akan segera dikesan, tetapi hanya seorang optimis besar yang boleh bercakap mengenai ketepatan peperiksaan medikal di sekolah.

Sindrom Wolff-Parkinson-White, atau sindrom WPW (dalam perubatan domestik - ERW) disebabkan oleh punca-punca yang jarang berlaku: kaedah untuk terapi yang berkesan belum dikembangkan, diagnosisnya sukar dan tidak jelas, dan prognosis bervariasi dari neutral hingga tidak menguntungkan.

Ahli teori doktor selama hampir 100 tahun cuba memahami patogenesisnya dan mengetahui sama ada rawatan berkesan mungkin (memandangkan tidak ada yang membatalkan kontraindikasi yang mungkin untuk terapi dadah). Dan rakan-rakan pengamal mereka menasihati pesakit untuk lebih aktif dalam sukan, lebih kerap untuk menghadiri prosedur profilaksis dan secara teratur menjalani ECG. Ternyata sindrom Wolff-Parkinson-White adalah hukuman, dan pesakit harus pergi secepat mungkin untuk mencari notari untuk wasiat? Tiada apa-apa! Sindrom ini adalah patologi kronik, dan bukannya keadaan akut. Dan jika rawatan dijalankan dalam jumlah yang betul, pesakit boleh bergantung kepada kehidupan yang hampir biasa. Tidak percaya? Mari kita tentukan bersama!

Sindrom WPW walaupun pengamal umum sering dikelirukan dengan hipertensi arteri, miokarditis atau penyakit jantung koronari, yang pada asasnya boleh difahami. Tidak ada manifestasi tertentu, pesakit berasa normal, gangguan rawak denyut jantung dapat dijelaskan dengan mudah oleh kerja keras atau tekanan saraf, dan penyebab penyakit tidak dapat ditentukan. Oleh itu, klasifikasi sindrom itu boleh berdasarkan kedua-dua penyetempatan rasuk Kent (yang disebut "penyelesaian", yang menyebarkan impuls saraf), dan sifat manifestasi klinikal. Kedua-dua kriteria diiktiraf hanya di hospital, yang mana pesakit masih perlu mendapatkan, kerana kebarangkalian diagnosis yang betul di klinik daerah agak kecil.

1. Mengikut lokasi rasuk Kent:

  • bentuk sebelah kanan: dari atrium kanan ke ventrikel kanan;
  • sebelah kiri: dari atrium kiri ke ventrikel kiri;
  • bentuk paru-paru: di rantau septum jantung.

    Kriteria ini memainkan peranan praktikal yang sangat penting, sejak asasnya semasa pembedahan jenis akses ke kawasan masalah ditentukan: melalui arteri vena atau femoral.

    2. Dengan sifat manifestasi klinikal:

  • tersembunyi: pilihan paling sukar untuk diagnosis, kerana mungkin tidak hanya simptom subjektif, tetapi juga perubahan dalam "gambar" ECG;
  • Menerapkan: serangan takikardia disertai dengan perubahan pada elektrokardioma, bahkan pada rehat;
  • sementara: kadar denyut jantung tidak berkorelasi dengan data ECG, kerana yang kedua mungkin normal dan khusus.

    Keadaan ini, kita ulangi, membuat diagnosis dan rawatan sindrom tugas yang sangat sukar, kerana ketiadaan perubahan pada ECG sama sekali tidak bermakna apa-apa.

    Dengan mereka semua juga tidak mudah. Senarai ini ternyata lebih sederhana, dan, terutama sekali, kita perhatikan bahawa tidak ada manifestasi tertentu di dalamnya:

  • perubahan kadar denyutan jantung (serangan jantung cepat atau tidak teratur);
  • sensasi getaran kuat di dada;
  • pening, kelemahan dan kadang-kadang - kehilangan kesedaran;
  • serangan asma.

    Dengan gejala yang luas, hanya yang paling sedar akan pergi ke ahli kardiologi. Kerana WPW-sindrom paling sering diperhatikan apabila pesakit hanya boleh dibantu dalam bilik operasi. Sekali lagi, kami tidak akan memanggil pembaca untuk bertanggungjawab dan berjaga-jaga, tetapi kami menganggapnya perlu untuk mengingatkan sekali lagi: kecerobohan sering membawa kepada akibat yang sangat serius, jadi lebih baik untuk melibatkan diri dalam kesihatan sendiri sebelum ia terancam.

    Anda boleh hidup selama bertahun-tahun dengan sindrom WPW, dari semasa ke semasa mengadu rasa pening atau kelemahan, dan hanya selepas ECG secara tidak sengaja, anda boleh mengetahui bahawa ia tidak sihat seperti yang dijangkakan. Bagaimanakah seseorang boleh menentukan kehadiran ERW?

  • Perbualan meluas dengan pesakit.
  • Analisis aduan subjektif dan pengenalpastian ciri-ciri individu organisma.
  • Kumpulkan sejarah kehidupan yang terperinci. Kriteria yang paling penting: kehadiran masalah yang sama dengan keluarga terdekat, suasana tercemar di tempat kediaman, sukan profesional, dan lain-lain.
  • Pemeriksaan fizikal awal. Dalam prosesnya, doktor akan memeriksa warna kulit, serta keadaan kuku dan rambut. Kadar jantung (kadar denyutan jantung), murmur jantung dan berdeham dalam paru-paru akan ditentukan.

    Ujian makmal

    1. darah dan air kencing umum.

    2. Ujian darah biokimia:

    3. Profil hormon (nisbah hormon tiroid).

    Kajian instrumental

    1. Elektrokardiografi akan mendedahkan perubahan dalam irama jantung yang diprovokasi oleh rasuk Kent.
    2. Pemantauan holter akan mengesahkan kehadiran takikardia tertentu (HMECG).
    3. EchoCG menggambarkan perubahan struktur di dalam hati.
    4. Kajian elektrofisiologi (EFI, pengenalan probe tipis ke jantung melalui arteri femoral) adalah kaedah diagnostik yang paling bermaklumat, kerana ia membolehkan untuk mengesan pelanggaran kadar jantung yang kecil.
    5. Kajian elektrofisiologi makanan tambahan (PE EFI, pengenalan pemeriksaan khas melalui mulut atau hidung) dengan "melancarkan" pertengkaran takikardia pendek yang terkawal akan membantu menentukan diagnosis akhir dan menetapkan rawatan yang mencukupi.

    Sindrom WPW, walaupun jelas "tidak berbahaya", bukanlah salah satu patologi yang memaafkan sikap yang merendahkan diri. Oleh itu, untuk merawatnya bukan sahaja mungkin, tetapi perlu. Selain itu, campur tangan pembedahan yang praktikal dalam kes penyakit kardiologi yang lain sering berjaya digantikan dengan kaedah kurang radikal.

    1. Terapi ubat konservatif. Ubat antirastik direka untuk melawan gangguan irama jantung dan mencegah serangan baru. Tetapi terdapat satu kehalusan: beberapa kategori ubat (penyekat saluran kalsium, beta-blocker dan glikosida jantung) mempunyai kontra yang ketara dan praktikalnya tidak digunakan untuk sindrom yang dijelaskan.

    2. Intervensi pembedahan (ablasi catheter). Intinya terletak pada fakta bahawa melalui konduktor logam nipis diperkenalkan melalui arteri femoral, impuls elektrik yang merosakkan dimasukkan ke dalam pancaran Kent. Operasi ini sedikit invasif dan sangat berkesan (statistik diberikan pada akhir artikel). Petunjuk utama untuk digunakan adalah seperti berikut:

  • biasa (sekurang-kurangnya sekali setiap 5-7 hari) fibrillation atrium;
  • serangan takikardia menyebabkan gangguan yang ketara terhadap sistem kardiovaskular (kelemahan, penurunan tekanan yang stabil, kehilangan kesedaran);
  • pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic tidak memberi kesan terapeutik yang diharapkan;
  • faktor umur (pembedahan jantung pada pesakit muda dijalankan hanya dalam kes-kes yang luar biasa).

    Komplikasi yang mungkin

    Tidak ada kaedah yang berkesan untuk mencegah sindrom WPW, oleh itu, cadangan-cadangan yang diberikan di sini membimbangkan, sebaliknya, peningkatan dalam budaya perubatan umum:

  • pemeriksaan biasa (sekurang-kurangnya 1 kali setahun) oleh pakar kardiologi (dengan ECG wajib);
  • dengan kehadiran apa-apa kerosakan jantung - set mandatori pengajaran instrumental (lihat di atas);
  • gaya hidup sihat (bermain sukan, memberi tabiat buruk).

    Sindrom WPW, seperti yang telah kita ketahui, secara umumnya tidak diklasifikasikan sebagai keadaan yang berbahaya, dan kebarangkalian hasil maut secara tiba-tiba adalah dari 0.15% hingga 0.4% (tempoh pemerhatian dinamik adalah 3 hingga 10 tahun). Tetapi dalam senario kes terburuk, fibrillation atrium boleh mencetuskan fibrilasi ventrikel, yang kira-kira separuh daripada kes membawa kepada kematian secara tiba-tiba. Oleh itu, dengan sedikit keluhan mengenai kerja jantung atau penampilan gejala yang tidak penting, seseorang harus berjumpa dengan doktor dan tidak mencari alasan mengapa ini tidak mungkin.

    Gejala dan rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (singkatan - WPW) adalah salah satu punca utama gangguan irama jantung. Hari ini, lebih daripada separuh daripada semua prosedur kateter adalah operasi untuk menghancurkan sambungan atrioventricular tambahan. Sindrom ini biasa berlaku di kalangan semua peringkat umur, termasuk kanak-kanak. Sehingga 70% daripada mereka yang menderita sindrom adalah orang yang sihat, kerana perubahan yang berlaku semasa WPW tidak mempengaruhi hemodinamik.

    Apakah sindrom itu?

    Pada terasnya, sindrom WPW adalah rangsangan ventrikular pramatang, selalunya dengan kecenderungan untuk tachycardia supraventrikular, peredaran atrium, fibrillation atrial, dan fibrillation atrium. Kehadiran sindrom ini disebabkan oleh pengaliran pengujaan di sepanjang rasuk tambahan (rasuk Kent), yang bertindak sebagai penyambung antara atria dan ventrikel.

    Klasifikasi penyakit

    Menurut cadangan WHO, sindrom WPW dan fenomena dibezakan. Yang terakhir dibezakan dengan pra-pengujaan ventrikel dan pengalihan dorongan di sepanjang sambungan tambahan. Pada masa yang sama, tidak terdapat manifestasi klinikal tachycardia reciprocal AV. Dalam kes sindrom WPW, terdapat kedua-dua takikardia simptomatik dan pra-keseronokan ventrikel.

    Terdapat dua varian anatomi sindrom:

  • dengan gentian AV tambahan;
  • dengan gentian AV khusus.

    Klasifikasi jenis klinikal sindrom WPW:

  • memanifestasikan ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan irama sinus selalu hadir;
  • sekejap, ia juga sementara;
  • tersembunyi, dicirikan oleh konduksi retrograde sebatian tambahan.

    Tiada manifestasi sindrom yang terdapat di kebanyakan pesakit. Ini menjadikannya sukar untuk didiagnosis, yang membawa kepada pelanggaran berat: extrasystole, flutter dan fibrillation atrium.

    Pada pesakit yang mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas, manifestasi utama penyakit ini (50% daripada kes yang dikaji) adalah tachyarrhythmia paroxysmal. Yang terakhir ditunjukkan dalam fibrilasi atrial (dalam 10-40% pesakit), tachyarrhythmia timbal balik supraventricular (dalam 60-80% pesakit), dan peredaran atrium (5% daripada kes).

    Dalam sesetengah kes, tanda-tanda rangsangan ventrikel pramatang adalah transient (transient atau transient WPW syndrome). Ia berlaku bahawa kecenderungan ventrikel hanya dapat dilihat sebagai akibat dari kesan yang disasarkan - rangsangan atrium yang transesophageal, atau selepas pentadbiran finoptin atau ATP (WPW latent syndrome). Dalam keadaan di mana rasuk dapat menjadi konduktor denyutan hanya pada arah retrograde, mereka bercakap mengenai sindrom WPW yang tersembunyi.

    Punca

    Seperti yang disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom dikaitkan dengan kelainan dalam pembangunan sistem konduksi jantung - kehadiran pancaran Kent tambahan. Sering kali, sindrom ini muncul dalam kes-kes gangguan sistem kardiovaskular: kardiomiopati hipertrofi, prolaps injap mitral, anomali Ebstein, DMPP.

    Sindrom WPW sering dilihat dalam bentuk tersembunyi. Penyelidikan elektrofisiologi digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk laten memanifestasikan dirinya dalam bentuk tachyarrhythmias, diagnosisnya berlaku akibat rangsangan elektrik ventrikel.

    Sindrom WPW yang eksplisit diberikan dengan tanda-tanda ECG standard:

  • selang kecil (kurang daripada 0.12 s.) P - R (P - Q);
  • kehadiran gelombang ?, yang disebabkan oleh pengecutan jenis pengaliran ventrikel;
  • pengembangan (terima kasih kepada gelombang?) kompleks QRS kepada 0,1 dengan. dan banyak lagi;
  • kehadiran tachyarrhythmias (tachycardias supraventricular: antidromik atau ortodromik; perut atrium dan fibrillation atrium).

    Penyelidikan elektrofisiologi adalah satu prosedur yang merupakan kajian tentang potensi biologi, yang mengakibatkan permukaan dalaman jantung. Pada masa yang sama, elektrod-kateter khas dan peralatan pendaftaran digunakan. Nombor dan lokasi elektrod bergantung kepada keparahan aritmia dan tugas-tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektrod multipolar endokardial diletakkan di rongga jantung di kawasan berikut: Kawasannya, ventrikel kanan, sinus koronari, atrium kanan.

    Kaedah mengendalikan EFI

    Pesakit disediakan berdasarkan peraturan umum yang berlaku untuk pelaksanaan prosedur catheterization pada kapal besar. Anestesia umum tidak digunakan, seperti sedatif lain (tanpa keperluan yang melampau), kerana kesan simpatik dan vagal mereka di hati. Mana-mana ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic pada jantung juga tertakluk kepada pembatalan.

    Selalunya, kateter dimasukkan melalui jantung yang betul, yang memerlukan akses melalui sistem vena (jugular dan subclavian, anterior-cubital, femoral veins). Tusukan dilakukan di bawah larutan anestetik novocaine atau ubat anestetik yang lain.

    Pemasangan elektrod dilakukan dalam kombinasi dengan kawalan fluoroskopik. Lokasi elektrod bergantung kepada tugas-tugas kajian elektrofisiologi. Pilihan pemasangan yang paling biasa adalah seperti berikut: 2-4 elektrod tiang di atrium kanan, 4-6 tiang - ke sinus koronari, 4-6 tiang - di bahagian bundle-Nya, elektrod 2-tiang - hujung ventrikel kanan.

    Dalam rawatan sindrom, kedua-dua teknik terapeutik dan pembedahan digunakan.

    Rawatan terapeutik

    Peruntukan utama terapeutik rawatan sindrom WPW adalah:

  • Dalam ketiadaan gejala, prosedur tidak dilakukan.
  • Dalam kes pengsan, EFI dengan pemusnahan catheter laluan tambahan pengaliran atrioventricular dilakukan (memberi kesan pada 95% kes).
  • Untuk atmosfera paroki, tachycardia atrioventricular timbal balik, adenosina, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide digunakan.
  • Dalam kes fibrillasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta penyekat B dan diltiazem adalah kontraindikasi.
  • Fibrilasi atrium adalah petunjuk untuk pelantikan Novocinamide. Dos: 10 mg / kg IV. Kadar pentadbiran adalah terhad kepada 100 mg / min. Bagi pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, serta dalam kes kegagalan buah pinggang atau jantung yang teruk, dos procainamide dikurangkan sebanyak separuh. Terapi elektro-impuls juga ditetapkan.
  • Fibrillation of ventrikel melibatkan keseluruhan senarai tindakan resuscitative. Di masa depan, perlu dilakukan pemusnahan laluan konduktif tambahan.

    Untuk pencegahan serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, serta sotalol. Perlu diingatkan bahawa beberapa ubat anti radikal dapat meningkatkan fasa refraktori dari suatu senyawa AV dan meningkatkan kekonduksian impuls melalui jalan konduktif. Ini termasuk glikosida jantung, penyekat saluran kalsium perlahan,? -Blockers. Dalam hal ini, penggunaannya dalam sindrom WPW tidak dibenarkan. Dalam kes takikardia supraventricular paradoxysmal, adenosina fosfat ditadbir secara intravena.

    Rawatan pembedahan

    Keperluan untuk merawat sindrom Wolf-Parkinson-White boleh terjadi dalam kes berikut:

    • serangan serentak fibrilasi atrium;
    • episod tachyarrhythmic dengan gangguan hemodinamik;
    • kehadiran tachyarrhythias selepas terapi anti rhythmic;
    • kemustahilan atau ketidakupayaan terapi ubat yang berpanjangan (pesakit muda, hamil).

    Antara kaedah radikal rawatan sindrom, ablasi radikal intrakardiak diiktiraf sebagai yang paling berkesan. Pada intinya, ablation radiofrequency adalah cara yang paling radikal untuk membetulkan gangguan irama jantung. Hasil daripada penggunaan ablation, dalam 80-90% daripada kes-kes kanser yang diselidiki, tachyarrhythmias dapat dielakkan. Kelebihan kaedah ini juga termasuk pencerobohan yang rendah - tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung terbuka, kerana interaksi dengan kawasan masalah laluan dilakukan dengan menggunakan kateter.

    Ablasi kekerapan radiasi melibatkan beberapa jenis yang berbeza dalam prinsip menggunakan kateter. Secara teknologi, operasi ini terdiri daripada dua peringkat:

  • masukan melalui pembuluh darah kateter yang fleksibel dan nipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
  • penghantaran denyutan frekuensi radio untuk memusnahkan bahagian patologi tisu otot jantung.

    Operasi dilakukan di bawah anestesia secara eksklusif dalam keadaan pegun. Kerana operasi itu sedikit invasif, ia ditunjukkan walaupun untuk orang tua. Hasil daripada penggunaan ablation radiofrequency, pesakit sering pulih sepenuhnya.

    Pesakit yang menderita WPW perlu dipantau secara berkala oleh pakar bedah jantung atau pakar aritmologi. Pencegahan penyakit dalam bentuk terapi antiarrhythmic, walaupun penting, adalah sekunder.

    Menyusun artikel itu, perlu diperhatikan bahawa laluan tambahan berkaitan dengan anomali kongenital. Mengenal pasti laluan tambahan adalah kurang biasa daripada kewujudan mereka. Dan jika pada masa mudanya masalah itu tidak dapat dilihat sendiri, maka dengan usia, keadaan mungkin timbul yang akan membawa kepada perkembangan sindrom WPW.

    Kontraindikasi untuk sindrom wpw

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

    Dalam sindrom WPW, substrat untuk arrhythmia adalah persimpangan atrium-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah jalur otot yang tidak normal yang cepat menyambungkan miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di rantau sulcus atrioventricular, yang melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal.

    Dorongan menyebarkan lebih cepat melalui JPS daripada melalui sistem konduktif jantung yang normal, yang membawa kepada pra-pengujaan (pre-excitation) dari ventrikel. Dengan permulaan podvoskhozhdeniya ECG ventrikel direkodkan? -Wave (gelombang delta).

    Mengikut pelbagai penulis, kelaziman sindrom WPW dalam populasi umum adalah antara 0.15 hingga 0.25%. Nisbah lelaki dan wanita adalah 3: 2.

    Sindrom WPW berlaku dalam semua peringkat umur. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua.

    Sindrom WPW tidak dikaitkan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum atrial dan interventricular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

    Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah.

    Fibrilasi atrium adalah mengancam nyawa pesakit dengan sindrom WPW. Dalam kes ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam nisbah 1: 1 dengan frekuensi tinggi (sehingga 340 seminit), yang boleh menyebabkan pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Kejadian kematian secara tiba-tiba di kalangan pesakit dengan sindrom WPW berbeza dari 0.15 hingga 0.39% semasa tempoh susulan dari 3 hingga 10 tahun.

    Di tengah-tengah sindrom preexposure adalah penglibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut tachycardia atrooventrikular makro-sentris. Dalam sindrom WPW, substrat patologi adalah tambahan atrial-cholero-daughter compound (PLHA), yang biasanya merupakan jalur otot miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di kawasan sulcus atrioventricular.

    Sambungan atrioventricular tambahan (JVD) boleh diklasifikasikan oleh:

    1. Lokasi relatif kepada cincin berserabut injap mitral atau tricuspid.

    Klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular (JPS) dalam sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Bahagian kanan gambar menunjukkan susunan skematik injap tricuspid dan mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungan mereka dengan kawasan penyetempatan HPV.

    Singkatan: injap TC - tricuspid, MK - injap mitral.

    2. Jenis kekonduksian:

    - pengurangan - peningkatan perlambatan jalan tambahan sebagai tindak balas kepada peningkatan frekuensi rangsangan,

    3. Keupayaan untuk antegrade, tingkah laku semula, atau gabungannya. HPP yang berupaya hanya mengangkut pengubah retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi dengan antiradang - "memanifestasikan", dengan berlakunya pre-excitation ventrikel pada ECG dalam petunjuk standard, gelombang dicatatkan. CID "Menerapkan" CID biasanya boleh melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde hanya jarang, dan dengan laluan retrograde - sebaliknya, sering.

    Tachycardia timbal balik atrioventricular (AVRT) dengan sindrom WPW

    Tachycardia atrioventrikular dalam sindrom WPW, mengikut mekanisme kemasukan semula, dibahagikan kepada ortodromik dan antidromik.

    Semasa AVRT ortodromik, impuls dijalankan anterograde melalui nod AV dan sistem pengendalian khusus dari atrium ke ventrikel, dan turun naik dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

    Semasa AVRT antidromik, impuls pergi ke arah yang bertentangan, dengan pengaliran anterograde dari atria ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui nod AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya berlaku pada 5-10% pesakit dengan sindrom WPW.

    Diagram mekanisme pembentukan tachycardia atrioventrikular antidromik dan ortodromik dalam sindrom WPW.

    A - mekanisme pembentukan tachycardia atrioventricular ortodromik dengan sekatan antiradang extrasystole atrium (ES) di persimpangan ventrikular atrium tambahan yang betul. Antegrade keghairahan merebak melalui nod atrioventricular (PZHU) dan secara retrograd mengaktifkan atria melalui laluan anomali tambahan (PHC);

    B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik semasa blokade extrasystoles atrial dalam PZHU dan denyutan antiradang di sepanjang laluan anomalous tambahan sebelah kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atria melalui PSU;

    B - takikardia atrioventricular antidromik dengan penyertaan dua laluan anomali kontralateral tambahan (sebelah kanan - DPZhS1, left-sided-DPZhS2). Berikut adalah gambarajah elektrogram kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) atria dan ECG dalam plumbum standard II semasa takikardia.

    Klasifikasi sindrom WPW

    Sindrom WPW yang diwujudkan didirikan pada pesakit dengan kombinasi sindrom preexposure ventrikel (gelombang delta pada ECG) dan tachyarrhythmias. Antara pesakit dengan sindrom WPW, arrhythmia yang paling biasa ialah takikardia saling atrioventricular (AVRT). Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula" - mekanik takikardia ini.

    Sindrom WPW tersembunyi ditubuhkan jika, berbanding latar belakang irama sinus, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda pre-excitement ventrikel (selang PQ mempunyai normal

    maknanya, tidak ada tanda-tanda?), namun terdapat takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde mengikut HPRS).

    Sindrom Pelbagai WPW ditubuhkan jika 2 atau lebih HPCI disahkan yang terlibat dalam mengekalkan kemasukan semula dengan AVRT.

    Sindrom WPW sekejap disifatkan oleh tanda-tanda sementara podvoskhozhdeniya ventrikel di latar belakang irama sinus dan AVRT yang disahkan.

    Fenomena WPW. Walaupun kehadiran gelombang delta pada ECG, sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aritmia. Dalam kes ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

    Hanya satu pertiga daripada pesakit asimtomatik yang berusia lebih muda dari 40 tahun yang mempunyai sindrom prediskus ventrikular (gelombang delta) pada ECG, akhirnya mempunyai gejala arrhythmia. Pada masa yang sama, tiada satu pun pesakit yang mengalami sindrom prediskus ventrikel, didiagnosis pertama selepas usia 40 tahun, tidak mengalami arrhythmia.

    Pesakit yang paling asymptomatic mempunyai prognosis yang baik; Penangkapan jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Keperluan untuk endo-EFI dan RFA dalam kumpulan pesakit ini kontroversial.

    Manifestasi klinikal Sindrom WPW

    Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan jantung yang berulang dan berirama, yang bermula dan berhenti tiba-tiba. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan kekerapan kejadian mereka dari serangan harian arrhythmia hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan penderitaan, pening, pengsan, pengsan.

    Sebagai peraturan, di luar serangan, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung atau gejala penyakit lain.

    Diagnosis sindrom WPW

    Elektrokardiografi (ECG) dalam 12 petunjuk membolehkan anda mendiagnosis sindrom WPW.

    Manifestasi ECG di luar serangan tachyarrhythmi bergantung kepada sifat pengaliran antiradang DHS.

    Dengan sindrom WPW semasa irama sinus, ECG boleh mendaftar:

    1. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - adakah ia berlaku? gelombang yang memendekkan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS. Varian ECG ini sepadan dengan bentuk manifestasi sindrom WPW, fungsi DGSs antiradang dan dicirikan oleh kehadiran berterusan? -Wave terhadap latar belakang irama sinus.

    ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui laluan konduktif tambahan (LPG) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - adakah ia berlaku? gelombang yang memendekkan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

    2. Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus (Gelombang, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS) boleh menjadi sementara. ECG bergantian dengan? gelombang dan ECG tanpa apa-apa perubahan sepadan dengan bentuk sindrom WPW sekejap-sekejap.

    3. Dengan irama sinus biasa, tiada perubahan dikesan pada ECG. Kertas tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrad, walaupun rangsangan dilakukan berdekatan dengan tapak penembusan atrium. Diagnosis adalah berdasarkan pengesahan episod tachycardia AVRT.

    Elektrokardiogram semasa takikardia dalam sindrom WPW

    Tekakardia ortikromik biasanya mempunyai frekuensi dalam julat 140-240 denyutan / min. Kompleks QRS biasanya sempit, di mana gigi P dapat dilihat selepas kompleks ventrikel dengan ciri R-P selesai.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, bagaimana merawat

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) merujuk kepada patologi di mana terdapat serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya laluan pengujaan tambahan dalam otot jantung. Terima kasih kepada saintis Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini diterangkan. Terdapat juga bentuk familial penyakit ini, di mana mutasi dikesan dalam satu daripada gen. Sindrom WPW sering menjejaskan lelaki (70% daripada kes).

    Apakah punca sindrom WPW?

    Biasanya, sistem pengalihan jantung diatur sedemikian rupa sehingga pengujaan disampaikan secara beransur-ansur dari atas ke bahagian bawah sepanjang "laluan" tertentu:

    kerja sistem pengalihan jantung

  • Irama dihasilkan dalam sel-sel sinus nod, yang terletak di atrium kanan;
  • Kemudian keghairahan saraf merebak melalui atria dan mencapai nod atrioventricular;
  • Dorongan itu ditransmisikan ke dalam ikatan-Nya, dari mana kedua-dua belah kaki itu bertambah ke ventrikel kiri dan kanan;
  • Gelombang pengujaan ditransmisikan dari kaki ikatan-Nya dalam serat Purkinje, yang mencapai setiap sel otot dari kedua-dua ventrikel jantung.

    Disebabkan laluan "laluan" seperti dorongan saraf, koordinasi dan penyegerakan perlu dilakukan untuk pengecutan jantung.

    Dengan sindrom ERW, pengujaan ditularkan terus dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melepasi simpul atrioventricular. Hal ini disebabkan adanya ikatan Kent patologi yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang pengujaan dihantar ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat daripada biasa. Atas sebab ini, sindrom ERW mempunyai sinonim: rangsangan ventrikular pramatang. Penyisihan kerja jantung seperti itu adalah punca berlakunya pelbagai irama dalam patologi ini.

    Apakah perbezaan antara WPW dan WPW?

    Tidak semestinya orang yang tidak teratur dalam sistem pengalihan jantung mempunyai aduan atau manifestasi klinikal. Atas sebab ini, ia telah memutuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang dirakam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan. Dalam banyak kajian, telah didedahkan bahawa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan semasa pemeriksaan saringan dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi anda tidak boleh merawat fenomena WPW dengan ringan, kerana dalam beberapa keadaan, manifestasi patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba, contohnya, tekanan emosi, penggunaan alkohol, tenaga fizikal boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Di samping itu, pada 0.3% fenomena WPW mungkin menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

    Gejala dan diagnosis sindrom WPW

    Gejala yang paling biasa ialah:

  • Palpitasi, kanak-kanak boleh mencirikan keadaan ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar-debar."
  • Pening.
  • Pengsan, lebih biasa pada kanak-kanak.
  • Sakit di hati (menekan, menikam).
  • Rasa kekurangan udara.
  • Pada bayi semasa serangan takikardia, anda boleh menolak untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, air mata, kelemahan, dan kadar jantung boleh mencapai 250-300 denyutan. dalam beberapa minit

    Pilihan patologi

    Tanda-tanda diagnostik

    Apabila memeriksa pesakit boleh dikenalpasti:

  • Gangguan di kawasan jantung ketika mendengar (bunyi jantung tidak berirama).
  • Dalam kajian denyut nadi boleh menentukan ketidakteraturan gelombang denyut.
  • Tanda-tanda berikut dipaparkan di ECG:
    1. pemendekan selang PQ (yang bermaksud pemindahan pengujaan terus dari atria ke ventrikel);
    2. kemunculan gelombang delta yang dipanggil, yang muncul dengan pengujaan pramatang ventrikel. Kardiologi tahu bahawa terdapat sambungan langsung antara keparahan gelombang delta dan kelajuan pengujaan melalui pancaran Kent. Semakin tinggi kelajuan impuls sepanjang laluan patologi, semakin besar bahagian tisu otot jantung mempunyai masa yang akan teruja, oleh itu, semakin besar gelombang delta pada ECG. Sebaliknya, jika kelajuan pengujaan di rasuk Kent kira-kira sama dengan persimpangan atrioventricular, maka gelombang delta hampir tidak dapat dilihat. Ini adalah salah satu daripada kesukaran dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang menjalankan ujian provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada ECG;
    3. pengembangan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan masa pembiaran gelombang pengujaan dalam tisu otot ventrikel jantung;
    4. pengurangan (kemurungan) segmen ST;
    5. gelombang T negatif;
    6. pelbagai gangguan irama (peningkatan kadar denyutan jantung, tachycardias paroxysmal, extrasystol, dan lain-lain).

    Kadang-kadang kompleks biasa dalam kombinasi dengan patologi yang direkodkan pada ECG, dalam keadaan seperti itu biasa digunakan untuk membicarakan "sindrom ERW sementara."

    Adakah Sindrom WPW Berbahaya?

    Walaupun walaupun tidak ada manifestasi klinikal patologi ini (tanpa gejala), ia harus diperlakukan dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahawa ada faktor yang boleh mencetuskan serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan yang jelas.

    Ibu bapa perlu sedar bahawa kanak-kanak yang telah menemui sindrom ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan berat apabila badan itu berada di bawah beban berat (hoki, bola sepak, skating angka, dan lain-lain). Sikap remeh terhadap penyakit ini boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Sehingga hari ini, orang dengan patologi ini terus mati akibat kematian jantung yang tiba-tiba semasa pelbagai pertandingan, pertandingan, dsb. Oleh itu, jika doktor menegaskan melepaskan sukan, cadangan ini tidak boleh diabaikan.

    Adakah mereka mengambil tentera dengan sindrom WPW?

    Untuk mengesahkan sindrom WPW, perlu menjalani semua pemeriksaan yang perlu: elektrokardiografi, penyelidikan elektrofisiologi, rakaman ECG 24 jam, dan, jika perlu, ujian dengan beban. Orang yang mengesahkan kehadiran sindrom WPW dikecualikan daripada perkhidmatan ketenteraan dan ketenteraan.

    Bagaimana untuk menghentikan sindrom ini?

    Selain ubat-ubatan, terdapat juga kaedah yang patut diberi perhatian khusus.

    Pengaktifan refleks vagal

    Pemuliharaan jantung agak sukar. Adalah diketahui bahawa jantung adalah organ yang unik di mana dorongan saraf muncul tanpa mengira pengaruh sistem saraf. Secara ringkas, jantung boleh bekerja secara autonomi dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak bermakna bahawa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis gentian saraf sesuai untuk sel-sel otot: bersimpati dan parasympatetik. Kumpulan pertama gentian mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - melambatkan irama jantung. Gentian parasympatetik adalah sebahagian daripada saraf vagus (vagus nervus), oleh itu nama refleks - vagal. Daripada yang di atas, menjadi jelas bahawa untuk menghapuskan serangan takikardia, perlu mengaktifkan sistem saraf parasympatetik, iaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik seperti berikut:

    1. Refleks Ashner. Dibuktikan bahawa dengan tekanan sederhana pada bola mata, degupan jantung melambatkan, dan serangan takikardia mungkin berhenti. Tekanan perlu digunakan selama 20-30 saat.
    2. Pengekalan nafas dan penguncupan otot abdomen juga membawa kepada pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, yoga dan pernafasan yang betul boleh menghalang serangan serangan takikardia, dan menghentikannya sekiranya berlaku.

    Rawatan ubat

    Kumpulan ubat berikut adalah berkesan untuk serangan takikardia, gangguan irama:

  • Penyekat adrenergik. Kumpulan ubat ini menjejaskan reseptor dalam otot jantung, dengan itu mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam rawatan serangan takikardia sering digunakan dadah "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Walau bagaimanapun, kecekapannya hanya mencapai 55-60%. Ia juga penting untuk diingat bahawa ubat ini adalah kontraindikasi untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
  • Procainamide sangat berkesan dalam sindrom WPW. Ubat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam coretan, tetapi sangat perlahan, setelah membubarkan ubat dengan 10 ml garam. Jumlah keseluruhan bahan disuntik hendaklah 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Ia perlu masuk dalam masa 8-10 minit, mengawal tekanan darah, kadar denyutan jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pesakit mestilah berada dalam kedudukan mendatar, kerana Procainamide mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tekanan. Sebagai peraturan, dalam 80% kes, selepas pengenalan ubat ini, kadar denyut jantung pesakit dipulihkan.
  • "Propafenon" ("Propanorm") adalah ubat anti radikal yang sangat berkesan dalam melepaskan serangan takikardia yang dikaitkan dengan sindrom ERW. Ubat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah. Kontraindikasi adalah: kegagalan jantung, infarksi miokardium, umur sehingga 18 tahun, pengurangan ketara dalam tekanan dan sekatan dalam sistem pengalihan jantung.

    Ia penting! Berhati-hati mengambil dadah "Amiodarone." Walaupun sindrom WPW ditunjukkan dalam anotasi dalam tanda-tanda untuk ubat ini, dalam ujian klinikal ia telah mendedahkan bahawa mengambil Amiodarone dalam kes-kes yang jarang boleh menimbulkan fibrillation (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

    Pengambilan sepenuhnya kontraindikasi dengan sindrom ERW kumpulan ubat berikut:

  • Penyekat saluran kalsium, sebagai contoh, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kumpulan ubat ini dapat memperbaiki kekonduksian impuls saraf, termasuk dalam kumpulan Kent tambahan, kerana penampilan fibrillasi ventrikel dan peredaran atrium boleh dilakukan. Keadaan ini sangat berbahaya.
  • Ubat ATP, seperti "Adenosine." Dibuktikan bahawa dalam 12% kes di pesakit dengan sindrom ERW, ubat ini menyebabkan fibrilasi atrium.

    Kaedah elektrofisiologi pemulihan irama

    Pembedahan untuk sindrom WPW

    Operasi ini adalah kaedah radikal untuk merawat patologi ini, keberkesanannya mencapai 95% dan membantu pesakit untuk menyingkirkan serangan takikardia selama-lamanya. Inti rawatan pembedahan adalah pemusnahan (pemusnahan) serabut saraf patologis dari kincir Kent, di mana pengujaan dari atria ke ventrikel melewati fisiologi melalui persimpangan atrioventrikular.

    Petunjuk untuk pembedahan:

  • Pesakit dengan serangan tachycardia yang kerap.
  • Kejang berpanjangan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan.
  • Pesakit yang saudara mara mati akibat kematian jantung tiba-tiba, dengan bentuk sindrom WPW keluarga.
  • Operasi ini juga disyorkan untuk orang yang mempunyai profesion yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi, di mana kehidupan orang lain bergantung.

    Bagaimanakah operasi?

    Sebelum pembedahan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan untuk menentukan kedudukan sebenar patologi dalam sistem konduksi jantung.

  • Di bawah anestesia tempatan, kateter dimasukkan melalui arteri femoral.
  • Di bawah kawalan alat x-ray, doktor memasuki kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai tapak yang diperlukan di mana berkas patologi gentian saraf melaluinya.
  • Tenaga radiasi disalurkan melalui elektrod, yang disebabkan oleh pencabulan (ablasi) kawasan patologi.
  • Dalam sesetengah kes, menggunakan krioterapi (dengan bantuan sejuk), sementara terdapat "beku" dari pancaran Kent.
  • Selepas operasi ini, kateter dikeluarkan melalui arteri femoral.
  • Dalam kebanyakan kes, irama jantung dipulihkan, hanya dalam 5% kes jangkitan yang mungkin. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh pemusnahan rasuk Kent yang tidak mencukupi, atau kehadiran serat tambahan yang tidak rosak semasa operasi.

    Sindrom WPW berpangkalan di kalangan penyebab patologi tachycardias dan gangguan irama pada kanak-kanak. Di samping itu, walaupun dengan kursus asymptomatic, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, kerana aktiviti fizikal yang berlebihan terhadap latar belakang "khayalan" kesejahteraan dan kekurangan aduan boleh mencetuskan serangan arrhythmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung tiba-tiba. Menjadi jelas bahawa sindrom WPW adalah "platform", atau asas, untuk merealisasikan pecahan dalam irama jantung. Oleh sebab itu, perlu membuat diagnosis secepat mungkin dan juga untuk menetapkan terapi yang berkesan. Keputusan yang baik telah ditunjukkan oleh kaedah pengendalian sindrom WPW, yang dalam 95% kes membenarkan pesakit untuk menyingkirkan serangan selama-lamanya, yang mana dapat meningkatkan kualiti hidup.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam nyawa dan cara berurusan dengannya

    Biasanya, impuls elektrik terbentuk di nod sinus jantung, melewati laluan atrial ke persimpangan atrioventricular, dan dari sana pergi ke ventrikel. Skim ini membolehkan dewan jantung mengikat secara berurutan, memastikan fungsi pam itu.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White dicirikan oleh hakikat bahawa dalam penyakit ini, memintas nod AV, terdapat laluan tambahan yang menghubungkan secara langsung atria dan ventrikel. Selalunya dia tidak menimbulkan sebarang aduan. Tetapi keadaan ini boleh menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - takikardia paroxysmal.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan penyebab kedua terbesar serangan tachycardia supraventricular. Ia digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan ECG pada pesakit-pesakit yang sihat muda, disertai dengan episod denyutan jantung yang dipercepat.

    Penyakit ini berlaku dalam 1 - 3 orang daripada 10 ribu. Dengan penyakit jantung kongenital, kelazimannya adalah 5 kes setiap 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir mempunyai laluan tambahan, tetapi apabila mereka berkembang, mereka hilang sendiri. Jika ini tidak berlaku, fenomena WPW berlaku. Warisan penyakit ini tidak terbukti, walaupun terdapat bukti sifat genetiknya.

    Mana-mana penyakit jantung pada pesakit dengan WPW biasanya tidak hadir. Kadangkala penyakit ini berlaku terhadap latar belakang sindrom Marfan atau prolaps injap mitral, tetrad Fallot, kecacatan septum interventricular atau interatrial.

    Sindrom Wolf-Parkinson-White pada kanak-kanak disebabkan oleh adanya "jambatan otot". Mereka menyambungkan miokardium atrium dan ventrikel, memintas nod AV. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Secara luar, mereka tidak berbeza dari miokardium biasa.

    Laluan tambahan boleh terletak di bahagian antara atria (septal), di sebelah kanan atau kiri dinding jantung. Sebelum ini, mereka dipanggil oleh nama saintis yang menggambarkan mereka - gentian Mahaim, tandan Kent, laluan Brechenmacher dan James. Sekarang dalam amalan perubatan klasifikasi anatomi yang tepat berlaku.

    Eksitasi dari laluan atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan rangsangan pramatang. Dalam sesetengah kes, impuls elektrik ditutup dalam gelang yang dibentuk oleh balok biasa dan tambahan. Dia mula cepat beredar di jalan tertutup, menyebabkan serangan degupan jantung tiba-tiba - takikardia atrioventricular.

    Bergantung pada arah pergerakan nadi, terdapat tachycardias AB ortodromik dan antidromik dalam sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang direkodkan pada 90% pesakit, pengujaan pertama melewati laluan normal melalui nod AB, dan kemudian kembali ke atria melalui tambahan bundle. Tachycardia antidromik disebabkan oleh masuknya isyarat ke dalam miokardium melalui laluan tambahan dan kembali ke arah yang bertentangan melalui sambungan AB. Gejala-gejala jenis aritmia ini adalah sama.

    Tachycardia antidromik dengan sindrom WPW

    Penyakit ini mungkin disertai dengan perkembangan serakan atrium atau fibrillasi atrium. Aritmia ini rumit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba berbanding dengan orang yang sihat.

    Doktor membezakan fenomena WPW (dalam corak bahasa Inggeris - corak). Ini adalah keadaan di mana hanya tanda-tanda patologi ECG yang dikesan, dan serangan jantung tidak berlaku.

    Sindrom WPW mempunyai bentuk berikut:

  • Menerapkan: ada tanda-tanda permanen sindrom WPW pada ECG;
  • sekejap-sekejap: Tanda ECG berselang-seli, penyakit ini dikesan dengan perkembangan takikardia;
  • laten: berlaku hanya apabila rangsangan atria semasa kajian elektrofisiologi (EFI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan urut sinus koronari pada leher;
  • tersembunyi: tidak terdapat tanda-tanda WPW pada ECG, pesakit bimbang tentang serangan tachyarrhythmia.

    ECG dalam sindrom normal dan WPW

    Manifestasi klinikal

    Dengan penyakit seperti WPW, gejala pertama kali muncul pada zaman kanak-kanak atau remaja. Sangat jarang, dia menunjukkan kepada orang dewasa. Kanak-kanak lelaki adalah lebih kurang 1.5 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan.

    Dalam kes irama sinus biasa, pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan. Serangan arrhythmia kadang-kadang berlaku selepas melakukan emosi dan fizikal. Pada orang dewasa, mereka boleh mencetuskan penggunaan alkohol. Dalam kebanyakan pesakit, episod tachyarrhythmia berlaku secara tiba-tiba.

    Aduan utama semasa serangan arrhythmia:

  • denyutan jantung yang cepat dipercepatkan;
  • "Memudar" hati;
  • sakit dada;
  • berasa nafas pendek;
  • pening, terkadang pengsan.

    Asas diagnosis - resting ECG.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White Gejala-gejala ECG mempunyai berikut:

  • dipendekkan oleh kurang daripada 0.12 saat selang P-Q, mencerminkan ketiadaan kelewatan normal dalam menjalankan nod AB;
  • Gelombang delta yang timbul daripada laluan denyut di sepanjang laluan tambahan, memintas nod AB;
  • pengembangan dan perubahan dalam bentuk kompleks QRS ventrikel, yang berkaitan dengan pembahagian pengujaan yang tidak betul dalam miokardium;
  • anjakan segmen ST dan gelombang T adalah tidak bertentangan, iaitu, dalam arah yang bertentangan dari isoline, berbanding dengan kompleks QRS.

    Bergantung kepada arah gelombang delta, terdapat tiga jenis sindrom WPW:

  • Tipe A: gelombang delta adalah positif pada petunjuk torak kanan (V1 - V2); Laluan tambahan terletak pada bahagian kiri septum, isyarat terdahulu datang di ventrikel kiri.
  • Jenis B: Di dada kanan membawa, gelombang delta adalah negatif, ventrikel kanan teruja lebih awal.
  • Jenis C: gelombang delta adalah positif dalam mengarahkan V1 - V4 dan negatif dalam V5 - V6, jalan tambahan terletak pada dinding sisi ventrikel kiri.

    Apabila menganalisis kekutuban gelombang delta dalam semua 12 petunjuk, anda boleh menentukan kedudukan rasuk tambahan secara tepat.

    Untuk maklumat tentang bagaimana sindrom WPW muncul dan bagaimana ia kelihatan pada ECG, lihat video ini:

    Pemetaan ECG permukaan menyerupai ECG biasa, dengan perbezaan bahawa sejumlah besar petunjuk direkodkan. Ini membolehkan lebih tepat menentukan lokasi laluan pengujaan tambahan. Kaedah ini digunakan di pusat perubatan arrhythmic yang besar.

    Kaedah diagnosis sindrom WPW, yang dijalankan di institusi serantau, adalah kajian electrophysiological transesophageal (CPEFI). Berdasarkan hasilnya, diagnosis disahkan, ciri-ciri serangan takikardia sedang dikaji, bentuk laten dan laten penyakit dikenalpasti.

    Kajian ini didasarkan pada rangsangan kontraksi jantung dengan elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus. Ia mungkin disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi pesakit dalam kebanyakan kes dengan mudah boleh bertolak ansur dengannya. Untuk mengenal pasti perubahan struktur di dalam hati (prolaps, kecacatan septum), ekokardiografi atau ultrasound jantung dilakukan.

    Penyelidikan elektrofisiologi endokardial dijalankan di jabatan dan klinik arrhythmology khusus. Ia dilantik dalam kes sedemikian:

  • sebelum operasi untuk memusnahkan laluan tambahan;
  • mengalami episod kematian yang lemah atau mendadak dalam pesakit dengan sindrom WPW;
  • kesukaran dalam memilih terapi dadah untuk tachycardia nodal AV yang disebabkan oleh penyakit ini.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai diagnosis dan rawatan aritmia sinus pada kanak-kanak.

    Dengan patologi seperti sindrom WPW, rawatan mungkin ubat atau pembedahan.

    Apabila serangan takikardia berlaku, disertai dengan pengsan, sakit dada, pengurangan tekanan, atau kegagalan jantung akut, kardioversi elektrik luaran segera ditunjukkan. Anda juga boleh menggunakan pacing jantung transesophageal.

    Jika paroxysm tachycardia ortodromik dipindahkan kepada pesakit dengan agak baik, kaedah tersebut digunakan untuk melepaskannya:

  • Manikver Valsalva (menegangkan selepas nafas dalam) atau menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas;
  • Pentadbiran intravena ATP, verapamil atau beta-blockers.

    Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung adalah dilarang. Secara intravena diberikan salah satu ubat berikut:

    Sekiranya takikardia berlaku hanya 1 hingga 2 kali setahun, strategi "pil dalam poket" adalah disyorkan - penyitaan dihentikan oleh pesakit sendiri selepas mengambil propafenone atau profesional perubatan.

    Rawatan pembedahan sindrom WPW dilakukan dengan ablasi radiofrequency. Laluan konduktif tambahan adalah "dibakar" oleh elektrod khas. Keberkesanan intervensi mencapai 95%.

    Serangan AB terhadap tachycardia nodular yang tahan terhadap ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk mengambil ubat secara kekal;

      serangan fibrilasi atrial atau tachycardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakupayaan ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk meneruskan terapi dadah.

    Operasi ini boleh disyorkan dalam keadaan sedemikian:

  • penampilan tachycardia nodal AB atau fibrilasi atrium yang didiagnosis semasa CPEFI;
  • Kurangnya episod denyutan jantung pada orang dengan WPW yang mempunyai profesi sosial yang penting (juruterbang, ahli mesin, pemandu);
  • gabungan tanda-tanda WPW pada ECG dan tanda-tanda paroxysm fibrilasi sebelumnya atau episod kematian jantung tiba-tiba.

    Penyakit ini berlaku pada orang muda, sering mengurangkan keupayaan mereka untuk bekerja. Di samping itu, orang yang mempunyai WPW mempunyai peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

    Tachycardia AV jarang menyebabkan penangkapan jantung, bagaimanapun, ia biasanya tidak dapat diterima oleh pesakit dan merupakan penyebab kerap ambulans. Dari masa ke masa, sawan menjadi berlarutan dan sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan. Ini mengurangkan kualiti hidup pesakit tersebut.

    Oleh itu, operasi RFA yang selamat dan berkesan di seluruh dunia adalah "standard emas" untuk merawat penyakit ini, yang membolehkannya dihapuskan sepenuhnya.

    Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak bersifat asymptomatic atau disertai dengan palpitasi jantung yang boleh mengancam nyawa. Oleh itu, ablation radiofrequency disyorkan untuk majoriti pesakit - prosedur pembedahan yang praktikal yang selamat yang menghasilkan penyembuhan.

    Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

    Mengesan sindrom CLC boleh semasa mengandung dan dewasa. Sering dikesan secara kebetulan pada ECG. Sebab-sebab perkembangan kanak-kanak - dalam laluan konduksi tambahan. Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis sedemikian?

    Untuk extrasystoles, fibrillation atrial, dan takikardia, ubat-ubatan digunakan, kedua-dua baru dan moden, serta juga generasi lama. Pengelasan sebenar ubat-ubatan antiarrhythmic membolehkan anda dengan cepat memilih dari kumpulan, berdasarkan petunjuk dan kontraindikasi

    Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap sebagai ancaman yang paling serius kepada kesihatan anak. Sebabnya terletak pada perkembangan janin tertentu. Rawatan ini agak sukar, sesetengah kanak-kanak tidak hidup untuk melihat setahun. Pada orang dewasa, kehidupan juga sangat terhad.

    Masalah yang cukup serius boleh menyebabkan seseorang laluan tambahan. Kelainan seperti ini di dalam hati boleh mengakibatkan sesak nafas, pengsan dan masalah lain. Rawatan dijalankan oleh beberapa kaedah, termasuk Kemusnahan endovaskular dilakukan.

    Penyakit jantung yang teruk mengakibatkan Sindrom Frederick. Patologi mempunyai klinik tertentu. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda pada ECG. Rawatan adalah rumit.

    Salah satu penyakit yang paling mengancam nyawa boleh menjadi sindrom Brugada, yang menyebabkannya menjadi keturunan. Hanya rawatan dan pencegahan dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Dan untuk menentukan jenis, doktor menganalisis tanda-tanda ECG dan kriteria diagnostik pesakit.

    Diagnosis aritmia sinus pada kanak-kanak boleh dibuat setahun atau remaja. Ia juga terdapat pada orang dewasa. Apakah sebab-sebab penampilannya? Adakah mereka mengambil aritmia yang ketara dalam tentera, Kementerian Dalam Negeri?

    Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fontoon kebanyakannya turun-temurun. Apakah tanda-tanda, diagnosis dan rawatan displasia aritmogenik ventrikel kanan?