Utama

Atherosclerosis

Fibrilasi ventrikular ECG

• Fibrillation gemetar dan ventrikular telah mengancam aritmia jantung yang mengakibatkan kematian dan oleh itu memerlukan penjagaan resuskitatif segera.

• Pada ECG semasa pengurutan ventrikel, pesat mengikuti setiap kompleks QRS yang luas dan cacat dipantau. Di samping itu, ST kemurungan dan gelombang T negatif dicatatkan.

• Fibrillation ventrikular dicirikan oleh rupa bentuk kompleks QRS kecil yang tidak berubah.

Bengkel ventrikular adalah gangguan rentak jantung yang jarang berlaku, tetapi teruk dan mengancam nyawa. Kemunculan ventrikel ventrikel menunjukkan kematian dekat, oleh itu, memerlukan penyediaan rawatan resusitasi segera. Dipercayai bahawa dalam patogenesis gangguan irama ini, pembentukan beberapa pusingan kemasukan semula gelombang pengujaan atau, lebih jarang, peningkatan automatisasi ventrikel memainkan peranan.

Pada ECG, terdapat sisihan yang ketara dari gambar biasa, iaitu, penggantian yang sangat pesat satu sama lain secara meluas dan secara mendadak diubah bentuk kompleks QRS. Amplitud kompleks QRS masih besar, tetapi tidak ada sempadan yang jelas antara kompleks QRS dan selang ST. Di samping itu, terdapat penurunan nilai repolarization dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang negatif T yang mendalam. Kekerapan kontraksi ventrikel adalah kira-kira 200-300 seminit dan, dengan itu, melebihi kekerapan kontraksi ventrikel semasa takikardia ventrikel.

Gegaran ventrikel:
dan menggegarkan ventrikel. Kelajuan tali pinggang adalah 50 mm / s.
b Ventricular flutter. Kelajuan tali pinggang adalah 25 mm / s.
Selepas terapi elektroconvulsive, flutter ventrikel digantikan dengan sinus takikardia (kadar jantung 175 per minit). Kelajuan tali pinggang adalah 25 mm / s.

Gegaran ventrikel tanpa rawatan segera sentiasa membawa kepada fibrillasi ventrikel, iaitu. untuk menangkap jantung berfungsi.

Dengan fibrilasi ventrikular pada ECG, anda hanya boleh melihat kompleks yang tidak berubah dan tidak teratur. Pada masa yang sama, kompleks QRS bukan sahaja amplitud rendah, tetapi juga sempit. Batasan antara kompleks QRS dan selang ST tidak lagi kelihatan.

Kelipan ventrikel. Kompleks QRS kecil yang tidak berubah. Tidak mustahil untuk membezakan antara kompleks QRS dan selang ST-T.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel hanya muncul dengan penyakit jantung yang teruk, biasanya dengan MI atau IHD yang teruk, serta dengan dilatasi dan cardiomyopathy hypertrophic, displasia pankreatik dan sindrom interval QT yang panjang.

Rawatan: fibrillation ventrikel dan ventrikular memerlukan defibrillasi segera. Masukkan ubat kalium dan magnesium.

Diagnosis bawaan tachyarrhythias ventrikel, yang mempunyai kepentingan klinikal yang penting, ditunjukkan dalam gambar di bawah.

Gegaran ventrikel:
dan menggegarkan ventrikel. Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 230 per minit. Kompleks QRS diperluas dan cacat.
b Takikardia ventrikular, yang muncul selepas terapi elektroconvulsif. Kemudian, irama sinus stabil muncul.

Ciri-ciri ECG semasa fibrillasi gemetar dan ventrikel:
• Menggegar dan fibrilasi ventrikular adalah aritmia jantung terminal
• Pengangkut ventrikel: yang berikut cepat antara satu sama lain, diperluas, kompleks QRS yang cacat
• fibrillasi ventrikel: kompleks QRS sempit yang tidak berubah dan tidak teratur
• Rawatan: dalam kedua-dua kes, resusitasi segera dengan defibrilasi jantung adalah perlu

Fibrilasi ventrikular: penjagaan kecemasan dan rawatan, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrillation ventrikular adalah sejenis arrhythmia jantung di mana serat otot dari myocardium ventrikel kontrak secara rawak, secara berkesan, dengan frekuensi yang besar (sehingga 300 per minit atau lebih). Keadaan ini memerlukan resusitasi segera, jika tidak, pesakit akan mati.

Fibrillation ventrikular adalah salah satu bentuk aritmia jantung paling parah, kerana ia menyebabkan pemberhentian aliran darah dalam organ, peningkatan dalam gangguan metabolik, asidosis dan kerosakan otak dalam beberapa minit. Antara pesakit yang meninggal dunia dengan diagnosis kematian jantung secara tiba-tiba, sehingga 80% mempunyai fibrilasi ventrikular sebagai punca akarnya.

Pada masa fibrilasi dalam miokardium, kekejangan, tidak selaras, dan kontraksi tidak berkesan dalam sel-selnya berlaku, yang tidak membenarkan badan untuk mengepam walaupun jumlah terkecil darah, oleh itu, diikuti dengan paroxysm fibrillation, terdapat penurunan aliran darah yang akut, secara klinikal bersamaan dengan penahanan jantung penuh.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel berlaku lebih kerap pada lelaki, dan umur purata adalah 45 hingga 75 tahun. Majoriti pesakit mempunyai beberapa bentuk patologi jantung, dan menyebabkan tidak dikaitkan dengan jantung menyebabkan jenis arrhythmia ini agak jarang.

Fibrillation ventrikel jantung sebenarnya bermaksud menghentikannya; pemulihan bebas dari pengecutan berirama miokardium adalah mustahil, maka hasilnya ditentukan terlebih dahulu tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat pada masanya dan kompeten. Jika aritmia menangkap pesakit di luar hospital, maka kebarangkalian survival bergantung pada siapa yang akan datang dan apakah tindakan yang akan diambil.

Jelas bahawa pekerja kesihatan tidak selalunya dijangkau, dan arrhythmia maut boleh berlaku di mana-mana - di tempat awam, taman, hutan, pengangkutan, dan lain-lain, oleh itu hanya saksi kepada insiden yang sekurang-kurangnya boleh cuba memberi penjagaan resusitasi utama, prinsip-prinsip yang masih dalam sekolah.

Dibuktikan bahawa urut jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan ketepuan darah dengan oksigen sehingga 90% dalam masa 3-4 minit dari penahannya walaupun tanpa pernafasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan walaupun tidak ada keyakinan pada saluran pernafasan atau keupayaan untuk membentuk respirasi buatan. Sekiranya organ-organ penting dapat dikekalkan sebelum ketibaan bantuan yang berkelayakan, defibrilasi seterusnya dan terapi ubat dapat meningkatkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Punca fibrillasi ventrikel

Antara punca fibrilasi ventrikel jantung, peranan utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan injap, otot, dan tahap pengoksigenan darah. Perubahan ekstrasardi menyebabkan arrhythmia di mana kurang kerap.

Penyebab fibrillasi jantung ventrikel termasuk:

  • penyakit iskemia - infarksi miokardium, terutamanya fokus besar; risiko terbesar fibrillation atrium terdapat dalam 12 jam pertama selepas nekrosis otot jantung;
  • serangan jantung yang lalu;
  • cardiomyopathy hypertrophic dan dilatasi;
  • pelbagai bentuk gangguan dalam sistem pengalihan jantung;
  • kecacatan valvular.

Faktor ekstrakardiak yang boleh mencetuskan fibrilasi ventrikular adalah kejutan elektrik, perubahan elektrolit, ketidakseimbangan berasaskan asid, dan kesan ubat-ubatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestetik, ubat anti-arrhythmic.

Mekanisme pembangunan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktiviti elektrik miokardium, apabila seratnya yang berbeza kontrak dengan kelajuan yang tidak sama rata, sementara pada masa yang sama berada dalam fasa-fasa kontraksi yang berlainan. Kekerapan pengurangan kumpulan individu gentian mencapai 400-500 per minit.

Sememangnya, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang mencukupi, dan peredaran darah hanya berhenti. Organ dalaman dan, di atas semua, korteks serebrum mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan tak dapat dipulihkan berlaku selepas 5 minit atau lebih dari saat permulaan serangan.

Salah satu varian tachycardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dengan cepat boleh berubah menjadi fibrilasi. Perbezaan utama antara fibrillation flutter dan atrial adalah pemeliharaan irama yang betul penguncupan kardiomiosit dan kekerapan kontraksi yang lebih rendah (maksima 300) semasa berkeringat, manakala fibrilasi menghapuskan irama teratur dan disertai dengan ketidakteraturan dalam penguncupan kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikular dan pergeseran atrium adalah antara jenis aritmia yang paling berbahaya, kerana kedua-dua varian boleh membawa kepada akibat-akibat maut yang sangat cepat dan memerlukan penyelamatan mangsa segera.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel jantung berlaku dalam beberapa peringkat:

  1. Tahap tachysystolic sebenarnya adalah satu flutter yang hanya berlangsung beberapa saat;
  2. Tahap convulsive berlangsung seminit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, peningkatan frekuensi mereka;
  3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung sehingga tiga minit, banyak kontraksi tidak teratur yang berlainan yang dicatatkan pada ECG;
  4. Tahap atonik - datang ke minit kelima, apabila gelombang besar fibrillation atrial digantikan oleh kecil, rendah amplitud yang disebabkan oleh keletihan otot jantung.

Rajah - fibrilasi ventrikel pada ECG, bergantung kepada masa yang berlalu sejak permulaan serangan:

Bentuk fibrilasi paroxysmal dicirikan oleh serangan jangka pendek ketidakstabilan aktiviti elektrik miokardium, yang secara klinikal dapat memperlihatkan peredaran kehilangan kesedaran.

Bentuk yang berterusan seperti gangguan irama adalah yang paling berbahaya dan menunjukkan dirinya sebagai gambaran tipikal kematian mendadak.

Gejala dan kaedah diagnosis

Seperti yang dinyatakan di atas, fibrilasi ventrikel adalah sama dengan penangkapan jantung lengkap, jadi gejala akan sama dengan yang di asystole:

  • Pada minit pertama terdapat kehilangan kesedaran;
  • Pernafasan bebas dan berdebar-debar tidak ditentukan, adalah mustahil untuk menguji nadi, hipotensi teruk;
  • Warna kulit sianotik biasa;
  • Pelajar yang dilated dan kehilangan reaksi mereka kepada rangsangan cahaya;
  • Hipoksia yang teruk boleh menyebabkan sawan, pengosongan spontan pundi kencing dan rektum.

Fibrillation ventrikel mengambil pesakit dengan kejutan, adalah mustahil untuk meramalkan masa kejadiannya walaupun di hadapan faktor-faktor predisposisi yang jelas hati. Oleh sebab pemberhentian sepenuhnya aliran darah, selepas satu perempat jam, mangsa kehilangan kesedaran, pada akhir minit pertama dari awal paroxysm fibrillation, kejang tonik berlaku, murid mula berkembang. Dengan pernafasan bebas minit kedua, denyut nadi dan degupan jantung hilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna biru, bengkak pada leher urin, wajah bengkak adalah ketara.

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam organ-organ itu boleh diterbalikkan, dan masih mungkin untuk menghidupkan semula pesakit.

Menjelang akhir lima minit aritmia pertama, proses tidak dapat dipulihkan bermula pada sistem saraf pusat, yang akhirnya menentukan hasil yang tidak baik: kematian klinikal menjadi biologi tanpa ketahanan resusitasi.

Tanda-tanda klinikal penangkapan jantung dan kematian mendadak secara tidak langsung menunjukkan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi keadaan ini dapat disahkan hanya dengan bantuan kaedah diagnostik tambahan, yang utama adalah elektrokardiografi. Kelebihan ECG adalah kelajuan mendapatkan keputusan dan kemungkinan pelaksanaannya di luar institusi perubatan, oleh itu cardiograph adalah sifat yang diperlukan bukan sahaja dari resusitasi, tetapi juga briged ambulans linear.

Fibrilasi ventrikular pada ECG biasanya mudah diiktiraf oleh doktor mana-mana pakar dan paramedik bilik kecemasan berdasarkan ciri-ciri ciri:

  1. Kekurangan kompleks ventrikel dan sebarang gigi, selang-seling, dan sebagainya;
  2. Pendaftaran gelombang fibrillasi yang dipanggil dengan intensiti 300-400 per minit, tidak teratur, berbeza dalam tempoh dan amplitud;
  3. Tiada kontur.

fibrillasi ventrikel pada ECG

fibrilasi ventrikel dan perbezaannya dari takikardia ventrikel pada ECG

Bergantung pada saiz gelombang pengecutan yang tidak disengajakan, fibrilasi ventrikular gelombang besar dibezakan apabila daya pengecutan melebihi 0.5 cm semasa rakaman ECG (ketinggian gelombang lebih daripada satu sel). Jenis ini menandakan permulaan aritmia dan minit pertama kursusnya.

Ketika cardiomyocytes menjadi habis, peningkatan asidosis dan gangguan metabolik, arrhythmia gelombang besar berubah menjadi fibrillasi ventrikular gelombang kecil, yang masing-masing memperlihatkan prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asystole dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel boleh segera memulakan rawatan untuk jenis arrhythmia tertentu - defibrillation, pengenalan antiarrhythmics selari dengan resusitasi.

Komplikasi fibrilasi ventrikel secara langsung boleh dianggap asystole, iaitu, penangkapan jantung lengkap, dan kematian akibat ketidakhadiran atau resusitasi yang tidak mencukupi, dan dengan ketidakmampuannya pada pesakit dalam keadaan serius.

Dengan kembali ke kehidupan yang berjaya, sesetengah pesakit mungkin menghadapi akibat terapi intensif - pneumonia, patah tulang rusuk, terbakar dari tindakan arus elektrik. Komplikasi yang kerap adalah kerosakan tisu otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di dalam hati, kerosakan juga mungkin berlaku pada masa pemulihan aliran darah selepas tempoh iskemia, yang ditunjukkan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip penjagaan kecemasan dan rawatan fibrilasi ventrikel

Rawatan fibrilasi ventrikel melibatkan penyediaan rawatan kecemasan dalam masa yang sesingkat mungkin, kerana kerja jantung yang tidak mencukupi dalam beberapa minit boleh mengakibatkan kematian, dan pemulihan bebas irama adalah mustahil. Defibrilasi kecemasan ditunjukkan kepada pesakit, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, pakar ini memakai pukulan yang pendek dan sengit ke permukaan dada terdahulu ke kawasan jantung yang boleh menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berterusan, teruskan ke urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Resusitasi yang tidak khusus dalam ketiadaan defibrillator termasuk:

  • Penilaian keadaan umum dan tahap kesedaran;
  • Meletakkan pesakit di punggungnya dengan kepalanya dibuang belakang, mengeluarkan rahang bawah anteriorly, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
  • Jika pernafasan tidak ditentukan - pernafasan buatan dengan kekerapan sehingga 12 infus setiap minit;
  • Penilaian kerja jantung, permulaan urutan tidak langsung jantung dengan intensiti seratus klik pada sternum setiap minit;
  • Sekiranya resuskitator bertindak sendirian, maka resusitasi kardiopulmonari terdiri daripada 2 suntikan udara berselang dengan 15 menekan pada dinding dada, jika terdapat dua pakar, maka nisbah suntikan kepada tekanan ialah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmonari khusus terdiri daripada menggunakan peranti defibrillator dan ubat-ubatan yang mentadbir. Adalah dianggap wajar untuk membuang ECG untuk mengesahkan bahawa keadaan serius atau kematian klinikal disebabkan oleh jenis arrhythmia ini, kerana dalam kes lain, defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrillation dilakukan menggunakan arus elektrik 200 Joule. Dalam kes-kes di mana gejala-gejala itu membolehkan kebarangkalian yang tinggi untuk bercakap mengenai permulaan fibrillasi, kardiologi atau resuscitator ventrikel boleh segera memulakan defibrillation tanpa membuang masa pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" sedemikian menjimatkan masa dan memulihkan irama dalam masa yang sesingkat mungkin, yang dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi teruk semasa hipoksia yang berpanjangan, dan dengan itu diasaskan dengan baik.

Memandangkan fibrilasi ventilular ventrikel adalah mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrillation dengan elektrik, pasukan pertolongan cemas dan institusi perubatan harus dilengkapi dengan peralatan yang sesuai, dan mana-mana pekerja kesihatan sepatutnya dapat menggunakannya.

Irama jantung boleh dinormalisasi sudah selepas pelepasan pertama semasa atau selepas tempoh masa yang singkat. Jika ini tidak berlaku, maka pelepasan kedua berikut, tetapi dengan lebih banyak tenaga - 300 J. Jika ketidakcekapan digunakan, pelepasan maksimum ketiga ialah 360 J. Selepas tiga kejutan elektrik, irama akan sembuh atau garis lurus akan ditetapkan pada ECG (isoline ). Kes kedua masih tidak membicarakan kematian tidak dapat dipulihkan, oleh itu percubaan untuk menghidupkan semula pesakit terus untuk satu minit lagi, setelah itu kerja jantung sekali lagi dinilai.

Tindakan resuskitatif selanjutnya ditunjukkan apabila defibrillasi tidak berkesan. Mereka terdiri daripada intubasi tracheal untuk pengudaraan organ-organ pernafasan dan akses ke urat besar di mana adrenalin disuntik. Adrenalin menghalang arteri karotid daripada jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ penting kerana kekejangan perut dan buah pinggang. Dalam kes-kes yang teruk, pengenalan adrenalin diulang setiap 3-5 minit hingga 1 mg.

Rawatan ubat dilakukan secara intravena dan cepat. Sekiranya akses ke urat tidak dapat diperolehi, adrenalin, atropin, lidocaine dapat diperkenalkan ke dalam trakea, dan dosnya dua kali ganda dan dicairkan dalam 10 ml garam. Laluan intrakardiak bagi pentadbiran ubat boleh digunakan dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku apabila tiada kaedah lain yang mungkin.

Dalam kes ketidakberkesanan kedua-dua pelepasan defibrillator dan pemeliharaan arrhythmia, terapi ubat dalam bentuk lidocaine ditunjukkan pada kadar 1.5 mg / kg berat pesakit, selepas itu percubaan ketiga dibuat dalam minit 360 defibrilasi dengan tenaga 360 J. Jika ini tidak membantu, maka pengenalan lidocaine pelepasan maksimum diulang lagi. Selain lidocaine, antiarrhythmia lain juga boleh ditadbir - ornid, novocainamide, amiodarone bersama-sama dengan magnesia.

Dengan gangguan elektrolit yang teruk dengan peningkatan tahap kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasidan persekitaran dalaman badan), dengan mabuk barbiturate atau overdosis antidepresan trisiklik, pentadbiran natrium bikarbonat ditunjukkan. Dos yang dikira berdasarkan berat pesakit, separuh diberikan secara intravena dalam aliran, selebihnya adalah titisan sambil mengekalkan pH darah dalam lingkungan 7.3-7.5. Sekiranya percubaan rawatan berjaya, irama telah dipulihkan dan pesakit dibawa kembali ke kehidupan, kemudian dipindahkan ke unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif untuk pemerhatian lanjut. Dalam kes-kes di mana tiada kesan dari pemulihan (murid tidak bertindak balas kepada cahaya, tidak ada pernafasan dan tiada detak jantung, tidak ada kesedaran), manipulasi terapeutik dihentikan selepas 30 minit telah berlalu sejak mereka mula.

Video: resusitasi fibrillasi ventrikel

Pemerhatian selanjutnya terhadap pesakit yang masih hidup dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif diperlukan. Keperluan untuk itu dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, kesan kerosakan otak hipoksik pada masa fibrilasi ventrikel atau asystole, pertukaran gas terjejas.

Hasil aritmia, yang dihentikan oleh resusitasi, sangat sering menjadi ensefalopati postoksik yang disebut. Dalam keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi dan peredaran darah terjejas, otak menderita di tempat pertama. Komplikasi saraf fatal berlaku pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang menjalani resusitasi akibat aritmia. Satu pertiga daripada mangsa yang terselamat mempunyai gangguan berterusan dalam bidang motor dan kepekaan.

Semasa pertama kali selepas pemulihan rentak jantung, risiko pengulangan fibrilasi atrial tinggi, dan episod kedua arrhythmia boleh menjadi maut, dan oleh itu pencegahan gangguan irama berulang adalah kepentingan utama. Ia termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel sentiasa serius dan bergantung kepada seberapa pantas tindakan peresapan bermula, bagaimana profesional dan efisien pakar bekerja, berapa banyak masa pesakit perlu dibelanjakan secara praktikal tanpa pengecutan jantung:

  • Sekiranya peredaran darah dihentikan selama lebih dari 4 minit, maka kemungkinan keselamatan adalah minimum disebabkan oleh perubahan yang tidak dapat diubah dalam otak.
  • Relatif yang menguntungkan mungkin adalah prognosis pada permulaan resusitasi pada tiga minit pertama dan defibrilasi tidak lebih daripada 6 minit dari saat permulaan serangan arrhythmia. Dalam kes ini, kadar survival mencapai 70%, tetapi kekerapan komplikasi masih tinggi.
  • Jika rawatan pernafasan ditangguhkan, dan 10-12 minit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm fibrillasi ventrikel, maka hanya seperlima pesakit mempunyai peluang untuk terus hidup walaupun defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan itu adalah akibat daripada kerosakan pesat pada korteks serebrum di bawah keadaan hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel adalah relevan kepada pesakit yang menghidap patologi miokardium, injap dan sistem pengalihan jantung, yang perlu menilai dengan teliti semua risiko, menetapkan rawatan patologi kausal, ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan kebarangkalian fibrilasi ventrikular yang tinggi, para doktor dapat mencadangkan segera implan jantung perencar jantung supaya jika terjadi arrhythmia yang maut, alat tersebut dapat membantu mengembalikan irama jantung dan peredaran darah.

Fibrillation ventrikel jantung: persembahan klinikal, petunjuk ECG dan penjagaan kecemasan

Fibrillation ventrikel jantung adalah bentuk paling sukar untuk memecahkan iramanya. Ia membawa kepada penangkapan jantung dan perkembangan kematian klinikal dalam masa beberapa minit. Ini adalah keadaan sempadan yang memerlukan resusitasi segera. Oleh itu, kehidupan seseorang selepas serangan bergantung pada ketepatan masa dan literasi tindakan orang-orang yang berdekatan.

Menurut statistik, penyakit ini memberi kesan kepada lelaki berusia lebih 45 tahun yang mempunyai pelbagai bentuk penyakit jantung. Ia adalah penyakit organ ini yang merupakan punca utama fibrillasi ventrikel.

Fibrillation ventrikular, atau kelipan mereka, adalah keadaan kecemasan yang ditandakan dengan pengecutan ventrikel yang tidak teratur hati. Selalunya frekuensi mereka melebihi 300 denyutan seminit. Dalam tempoh ini, fungsi badan ini untuk mengepam darah dilanggar, dan selepas beberapa saat ia berhenti sama sekali.

Suatu keadaan yang dinamakan "flutter ventrikel", denyutan jantung arrhythmic yang tidak stabil dengan kekerapan 220 hingga 300 per minit, yang cepat menjadi fibrillation, mendahului serangan.

Di tengah-tengah penyakit ini adalah pelanggaran aktiviti elektrik miokardium dan pemberhentian kontraksi jantung sepenuhnya, yang membawa kepada penangkapan peredaran darah.

Lelaki adalah tiga kali lebih besar daripada wanita mengalami fibrilasi ventrikel. Ia menyumbang kira-kira 80% daripada kes-kes serangan jantung.

Inti dari mekanisme pembangunan fibrillasi ventrikel terletak pada aktiviti elektrik yang tidak rata dari otot jantung - miokardium. Ini membawa kepada pengurangan serat otot individu dengan kelajuan yang tidak sama rata, akibatnya, bahagian-bahagian lain dari miokardium berada dalam fasa pengecutan yang berlainan. Kekerapan kontraksi beberapa gentian mencapai 500 per minit. Keseluruhan proses ini disertai dengan kerja huru-hara otot jantung, yang tidak dapat memberikan peredaran darah yang normal. Selepas beberapa ketika, hati manusia berhenti dan kematian klinikal berlaku. Sekiranya anda tidak memulakan resusitasi kardiopulmonari, maka selepas 5-6 minit perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tubuh dan kematian otak akan berlaku.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia yang paling berbahaya. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa yang pertama mengekalkan irama betul kontraksi sel miokardium - kardiomiosit, dan kekerapannya tidak melebihi 300 per minit. Fibrillation adalah penguncupan kardiomiosit yang teratur dan irama tidak teratur.

Fibrillation gemetar dan ventrikel

Berkibar atrium adalah peringkat pertama fibrilasi.

Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi kekonduksian miokardium dan keupayaannya untuk mengurangkan. Daripada jumlah ini, 90% adalah disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Penyebab utama fibrillasi ventrikel:

  • takikardia paroxysmal ventrikel - serangan mendadak palpitasi yang timbul di bawah pengaruh impuls yang menggantikan irama sinus jantung yang normal;
  • rentak pramatang ventrikular - arrhythmia jantung, di mana terdapat pengecutan luar biasa ventrikel;
  • Infark miokardium - kematian sel massa tisu otot jantung akibat bekalan darah yang tidak mencukupi;
  • kekurangan koronari akut - peredaran darah terjejas di hati;
  • kardiomegali, atau "jantung menaik," adalah peningkatan yang tidak normal dalam saiz atau jisim organ;
  • Sindrom Brugada - gangguan jantung yang ditentukan secara genetik;
  • sekatan atrioventrikular - pengaliran elektrik terjejas antara ventrikel dan atria, yang membawa kepada aritmia;
  • kecacatan hati dan injapnya;
  • Cardiomyopathy adalah patologi miokardium yang tidak jelas, dicirikan oleh peningkatan saiz jantung dan biliknya, gangguan irama, kegagalan jantung;
  • kardiosklerosis - penggantian miokardium secara beransur-ansur dengan tisu penghubung;
  • myocarditis - keradangan otot jantung
  • pengambilan kalium yang tidak mencukupi di dalam badan, menyebabkan ketidakstabilan elektrik miokardium;
  • pengumpulan kalsium yang berlebihan di dalam sel
  • kejutan elektrik;
  • kecederaan jantung yang kusam;
  • kecederaan dada menembusi
  • angiografi koronari - pengenalan agen kontras ke dalam sistem peredaran kardiovaskular, diikuti dengan radiografi;
  • kardioversi - rawatan gangguan irama jantung dengan cara impuls elektrik
  • peningkatan suhu;
  • demam dengan perubahan suhu mendadak
  • kecederaan tengkorak;
  • tersedak
  • asidosis - menurunkan pH badan, iaitu, peralihan keseimbangan asid-asas ke arah peningkatan keasidan;
  • dehidrasi yang dikaitkan dengan kehilangan darah yang berbeza;
  • kejutan hipovolemik - keadaan kritikal yang disebabkan oleh kehilangan darah yang beredar dalam badan

Infark miokardium sebagai penyebab fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko termasuk:

  • jantina lelaki;
  • berumur lebih dari 45 tahun.

Fibrillation ventrikel berlaku secara tiba-tiba. Fungsi mereka sangat merosot, yang membawa kepada pemberhentian peredaran darah. Proses ini melibatkan perkembangan iskemia akut (kelaparan oksigen) organ-organ dalaman dan otak. Pesakit berhenti bergerak dan kehilangan kesedaran.

Gejala utama penyakit ini:

  • kegagalan jantung
  • sakit tajam di kepala;
  • pening;
  • pemadaman secara tiba-tiba;
  • penangkapan jantung;
  • pernafasan seketika atau kekurangannya;
  • pucat kulit;
  • acrocyanosis (sianosis kulit), terutamanya di kawasan segitiga nasolabial, hidung dan hujung telinga;
  • ketidakupayaan untuk menyiasat nadi dalam arteri karotid dan femoral;
  • murid dilebar dan kurang respons kepada cahaya;
  • hipotensi (kemerahan) otot atau kekejangan;
  • kadang-kadang buang air besar dan buang air kecil.

Semua tanda-tanda muncul hampir serentak, dengan kematian yang berlaku dalam masa satu jam dari gejala pertama muncul dalam 98% kes.

Selepas penangkapan jantung yang lengkap, seseorang boleh dibangkitkan semula dalam masa tujuh minit. Pada masa ini, perubahan dalam badan dianggap boleh diterbalikkan. Kemudian proses yang tidak dapat dipulihkan pembusukan selular dan kematian otak biologi bermula.

Serangan fibrilasi atrium ditunjukkan dengan gejala kematian klinikal. Keadaan ini boleh diiktiraf menggunakan elektrokardiografi (ECG), kaedah diagnostik yang paling bermaklumat.

  • keputusan cepat;
  • kemungkinan prosedur di luar klinik atau hospital.

Ciri ciri fibrillasi ventrikel pada ECG:

  1. 1. Tiada pendaftaran pengujaan ventrikel jantung pada ECG, iaitu komplek ventrikel atau kompleks QRS.
  2. 2. Penentuan gelombang fibrillasi yang tidak teratur bagi tempoh dan amplitud yang berlainan, keamatan yang mencapai 400 per minit.
  3. 3. Kekurangan kontur.

Berdasarkan saiz gelombang, fibrilasi ventrikel terdiri daripada dua jenis:

  1. 1. Krupnovolnovaya - melebihi daya kontraksi di atas satu sel (0.5 cm) ketika merakam electrocardiography. Takrif jenis kelipan ini dinyatakan pada minit pertama serangan dan bermaksud permulaan arrhythmia.
  2. 2. Gelombang kecil - ditunjukkan ketika cardiomyocytes berkurangan, tanda-tanda peningkatan asidosis dan terdapat gangguan metabolik dalam tubuh, yang disifatkan oleh risiko kematian yang lebih besar.

Urutan peringkat aritmia, ditentukan oleh ECG:

  1. 1. Tachysystolic - flutter yang berlangsung selama dua saat.
  2. 2. Konvulsi - kehilangan kekerapan kontraksi otot jantung dan peningkatan kekerapannya. Tempoh pentas tidak lebih dari satu minit.
  3. 3. Atrium - penguncupan kerap berlainan yang tidak teratur yang berlainan, tidak mempunyai gigi dan selang. Tempoh pentas adalah 2-5 minit.
  4. 4. Atonic - perubahan gelombang fibrilasi besar kepada yang kecil akibat daripada kekurangan miokardium. Masa peringkat - sehingga 10 minit.
  5. 5. Akhir - pemberhentian lengkap aktiviti jantung.

Fibrilasi ventrikular pada ECG

Bergantung kepada tempoh serangan, fibrilasi ventrikel dibahagikan kepada dua bentuk:

  1. 1. Paroxysmal - episod jangka pendek mengenai perkembangan patologi.
  2. 2. Kekal - gangguan irama yang dicirikan oleh klinik kematian mendadak.

ECG diperlukan dalam diagnosis fibrillasi ventrikel, tetapi pemulihan harus bermula dengan segera, tanpa menunggu hasilnya. Jika tidak, seseorang boleh mati.

Prinsip utama untuk menyediakan rawatan kecemasan adalah permulaannya secepat mungkin, kerana kematian pesakit boleh terjadi dalam beberapa minit. Sekiranya tidak mungkin untuk melakukan defibrilasi kecemasan, pesakit ditunjukkan urut jantung tidak langsung dan pengudaraan buatan paru-paru. Urut jantung yang betul selama 4 minit memastikan bahawa darah tepu dengan oksigen sehingga 90% walaupun tanpa pernafasan tiruan. Oleh itu, penyelenggaraan organ-organ penting sehingga ketibaan penjagaan khusus meningkatkan peluang hidup seseorang.

Cadangan untuk langkah-langkah resusitasi yang tidak khusus:

  • penilaian terhadap keadaan pesakit;
  • penentuan pernafasan dan nadi;
  • menyediakan pesakit dengan kedudukan mendatar berbaring di punggungnya dengan kepalanya dibuang belakang dan rahang bawah ditarik ke hadapan;
  • pemeriksaan mulut pesakit untuk kehadiran badan asing;
  • jika tiada pernafasan dan denyutan - pernafasan segera. Sekiranya reanimasi, maka nisbah udara bertiup dan tekanan dada adalah 2:30. Sekiranya reanimated oleh dua orang, maka ia adalah 1: 5.

Resusitasi bukan khusus

Penjagaan khusus termasuk penggunaan defibrillator dan terapi ubat. Sebelum itu, ECG dilakukan (selari dengan resusitasi kardiopulmonari) untuk mengesahkan fibrillasi ventrikel, seperti dalam kes lain defibrillator mungkin tidak mempunyai kesan yang diingini.

Penjagaan kecemasan khusus dilakukan dalam beberapa peringkat, yang mana setiap seterusnya bermula apabila sebelumnya gagal:

  1. 1. Menentukan kehadiran kesedaran dalam pesakit.
  2. 2. Memastikan pembukaan saluran udara.
  3. 3. Selepas mengawal denyut dan pernafasan, pernafasan kardiopulmonari (CPR). Kekerapan klik pada dada - 100 per minit. Pada masa yang sama, pengudaraan buatan paru-paru (ALV) "mulut ke mulut" dilakukan. Sekiranya beg Ambu digunakan, nisbah pengudaraan mekanikal dan urutan jantung tidak langsung (NMS) adalah 2:30.
  4. 4. Selari dengan bacaan CPR - ECG
  1. 1. Menjalankan analisis ECG untuk menentukan sama ada defibrilasi diperlukan.
  2. 2. Apabila meneutralkan fibrilasi ventrikel oleh ECG - 360 J defibrilasi + 2 kali lebih tanpa keputusan.
  3. 3. Pada masa yang sama - penyediaan instrumen untuk intubasi trakea (aspirator, laryngoscope, saluran udara, dan lain-lain) dan penyelesaian untuk pentadbiran endotrakeal (Adrenalin 3 mg dan natrium klorida 0.9% 7 ml)
  1. 1. Menjalankan CPR seminit.
  2. 2. Intubasi trakea selama setengah minit.
  3. 3. Secara selari - NMS.
  4. 4. Pengenalan kateter ke dalam urat utama.
  5. 5. Penyerapan jet intravena 1 ml adrenalin atau pentadbiran endotrakeal penyelesaiannya.
  6. 6. Ventilator + NMS
  1. 1. Defibrillation 360 J.
  2. 2. Pentadbiran Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg atau 1 mg lidocaine setiap satu kilogram berat intravena.
  3. 3. NMS + ALV.
  4. 1. Defibrillation 360 J.
  5. 5. Sekiranya tidak cekap, pentadbiran cordarone dan NMS + ALV berulang dalam 3-5 minit.
  6. 6. Dengan tidak berkesan - 10 ml Novocainamide intravena 10% dan resusitasi kardiopulmonari berulang.
  7. 1. Defibrillation 360 J.
  8. 8. Dalam kes ketidakcekapan - pengenalan Ornid intravena pada kadar: 5 mg setiap satu kilogram berat setiap 5-10 minit sehingga dos adalah 20 mg per kg berat badan. Selepas setiap pengenalan Ornid, 360 J defibrilasi

Tempatkan pemasangan elektrod yang betul.

Sekiranya langkah-langkah yang diambil tidak berkesan, maka persoalan pelaksanaan tindakan perekrutan selanjutnya akan diselesaikan.

Menurut statistik, menggunakan defibrilator, jantung dipulihkan dalam 95% kes jika tidak ada kerosakan organik yang serius kepada otot jantung. Jika tidak, kesan positif tidak melebihi 30%.

Selepas seseorang kembali ke kehidupan, prasyarat adalah pemindahannya ke unit penjagaan rapi, dan kemudian ke unit penjagaan rapi. Ini disebabkan ketidakstabilan peredaran darah dan kesan kebuluran oksigen otak dan organ lain.

Akibat daripada arrhythmia:

  1. 1. Poskanoksicheskoe encephalopathy - kekalahan neuron otak akibat kebuluran oksigen yang berpanjangan. Keadaan ini ditunjukkan oleh pelbagai jenis neurologi dan psiko-emosi. Satu pertiga daripada pesakit yang menjalani kematian klinikal mengembangkan komplikasi neurologi yang tidak sesuai dengan kehidupan. Pihak ketiga mempunyai pelanggaran terhadap aktiviti motor dan sensitiviti.
  2. 2. Pengurangan tekanan darah secara berterusan - hipotensi di latar belakang infarksi miokardium.
  3. 3. Asystole - menangkap jantung lengkap. Ia adalah komplikasi serangan fibrillasi ventrikel itu sendiri.
  4. 4. Keretakan tulang rusuk dan kerosakan dada yang lain akibat daripada urutan jantung tidak langsung yang intensif.
  5. 5. Hemothorax - pengumpulan darah dalam rongga pleura.
  6. 6. Pneumothorax - rupa gas atau udara dalam rongga pleura.
  7. 7. Disfungsi miokardium - pelanggaran otot jantung.
  8. 8. Pneumonia aspirasi - keradangan paru-paru akibat pengambilan muntah atau bahan lain dari mulut dan hidung.
  9. 9. Aritmia jenis lain (gangguan irama jantung).
  10. 10. Tromboembolisme - gumpalan darah yang memasuki arteri pulmonari dan penyumbatannya.

Embolisme pulmonari sebagai komplikasi resusitasi

Apabila kerja jantung dipulihkan selepas 10-12 minit kematian klinikal, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mengembangkan koma, kecacatan fizikal dan mental. Ini disebabkan oleh hipoksia otak yang berpanjangan dan berlakunya proses tidak dapat dipulihkan di dalamnya. Ketidakhadiran gangguan aktiviti otak diperhatikan hanya 5% orang yang telah menjalani serangan jantung.

Pencegahan fibrillasi ventrikel boleh memanjangkan hayat seseorang. Ini adalah benar kedua-duanya dengan kemungkinan patologi berkembang, dan selepas serangan itu. Dalam kes yang terakhir, risiko kambuh meningkat beberapa kali.

Langkah-langkah pencegahan terhadap fibrillasi ventrikel:

  1. 1. Rawatan patologi kardiovaskular yang tepat pada masanya dan berkualiti.
  2. 2. Penggunaan ubat secara rutin dengan kesan antiarrhythmic.
  3. 3. Pasang defibrillator cardioverter atau alat pacu jantung.

Kematian dari fibrilasi ventrikel pada orang berumur 45 tahun lebih daripada 70% setahun. Prognosis tidak selalu baik dan bergantung kepada keberkesanan dan profesionalisme resusitasi, serta pada masa pesakit berada dalam keadaan kematian klinikal.

Kematian dalam fibrillasi ventrikel berlaku dalam 80% kes. Penyebab 90% serangan adalah penyakit sistem kardiovaskular (cacat jantung, kardiomiopati, kardiosklerosis, infark miokard). Penyakit jantung koronari menyebabkan kematian secara tiba-tiba pada wanita dalam 34% kes, lelaki - 46%.

Mengurangkan fibrilasi ventrikel tidak mungkin. Langkah-langkah menyelamat kecemasan memanjangkan hayat hanya pada 20% pesakit. Hasil positif adalah 90% apabila membantu dalam minit pertama serangan jantung. Resusitasi pada minit keempat mengurangkan angka ini sebanyak tiga kali dan tidak melebihi 30%.

Fibrillation, atau fibrilasi ventrikel, adalah gangguan yang hebat dengan risiko kematian yang tinggi. Prognosis yang menggalakkan bergantung pada bantuan pertama yang berkualiti dan tepat pada masanya. Khususnya pencegahan, bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi.

Punca perkembangan dan gambaran klinikal fibrilasi ventrikel

Fibrillation of ventrikel jantung adalah penguncupan miokardium yang tidak teratur, yang ditunjukkan oleh penguncupan yang tidak terkoordinasi setiap bahagian otot jantung. Kekerapan mampatan mencapai 300 dan lebih. Ini adalah keadaan yang sangat berbahaya, yang menyebabkan kematian seseorang jika rawatan kecemasan tidak diberikan. Fibrillasi ventrikular pada ecg dicerminkan oleh gelombang tidak teratur ciri-ciri frekuensi amplitud dan getaran yang berbeza sehingga 500-600 seminit. Kod penyakit untuk ICD 149.0.

Sebabnya

Fibrillation (flicker) dari ventrikel jantung sering menyebabkan kematian pesakit. Irama jantung yang tidak teratur mengganggu peredaran darah, sehingga berhenti sepenuhnya. Pada masa yang sama, kontrak ventrikel tidak berhasil dan tidak mengepam darah. Perencatan fungsi pernafasan berlaku, tekanan darah berkurang secara drastik. Ini membawa kepada hipoksia otak dan kematiannya. Oleh itu, dengan penampilan flutter miokardium, langkah-langkah perubatan segera perlu diambil untuk mencegah penindasan fungsi penting.

Untuk memahami mengapa patologi muncul, anda perlu mengingati anatomi jantung. Ia terdiri daripada 4 bilik - 2 atria dan 2 ventrikel. Terima kasih kepada impuls dari otak, mekanisme jantung berfungsi dengan rhythmically, memastikan peredaran darah normal. Pelanggaran bekalan impuls atau cara mereka dirasakan oleh otot jantung menyebabkan kontraksi asynchronous miokardium, kerosakan hati.

Perubahan irama berkembang menerusi mekanisme masuk semula atau masuk semula. Dorongan melakukan gerakan bulat, menyebabkan kontraksi miokard tidak teratur tanpa fasa diastole (jantung tidak rileks). Dengan fibrilasi, banyak gelung masuk semula berlaku, yang membawa kepada gangguan lengkap dalam kerja jantung.

Penyebab utama disfungsi adalah terjejas laluan impuls melalui nod atrioventricular. Fibrillation dan penguncian ventrikel timbul disebabkan oleh impuls atau parut tidak konduktif pada otot jantung selepas serangan jantung. Perubahan diperhatikan pada jam pertama penampilan patologi.

Hampir separuh daripada pesakit yang meninggal akibat fibrillasi ventrikel yang maju, didapati pembekuan darah di dalam kapal koronari, yang membawa maut.

Gegaran ventrikel mengekalkan kemunculan kontraksi beriris dari ventrikel, dan pada fibrilasi irama tidak tetap. Tetapi dengan kedua-dua disfungsi, kerja jantung tidak berkesan. Patologi sering berkembang pada pesakit yang mempunyai infark miokard akut, yang elektrokardiogram Q-gelombang dicatatkan. Ini adalah tanda bahawa perubahan morfologi telah berlaku dalam sistem kardiovaskular, yang membawa kepada aritmia ventrikel yang membawa maut.

Juga penyebab fibrilasi adalah perubahan utama dalam fungsi elektrofisiologi otot jantung. Pada masa yang sama, penyakit jantung struktur tidak dipatuhi. Selang Q-T yang berpanjangan dan takikardia supraventricular diperhatikan pada kardiogram.

Vibrillation didahului oleh takikardia ventrikel, yang berlaku akibat penguncupan cepat ventrikel disebabkan oleh impuls yang tidak stabil. Negeri ini berlangsung sehingga setengah minit, disertai dengan degupan jantung. Sekiranya proses itu ditangguhkan, fibrillasi berkembang, orang yang lemah, peredaran darah berhenti, organ-organ dan sistem-organ vital yang menderita. Ia perlu segera menjalankan prosedur resusitasi untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Berisiko mengembangkan patologi adalah individu:

  • mengalami serangan jantung;
  • mempunyai sejarah fibrilasi;
  • dengan penyakit jantung kongenital;
  • dengan iskemia hati;
  • dengan kardiomiopati;
  • dengan kerosakan miokard (akibat kecederaan);
  • pengguna dadah;
  • dengan perubahan metabolisme air dan elektrolit.

Kardiomiopati hipertropik paling sering menyebabkan fibrilasi atrium. Ia membawa kepada kematian jantung secara tiba-tiba di kalangan orang muda semasa kerja fizikal berat. Kardiomiopati khusus yang disebabkan oleh onkologi (sarcoidosis) juga merupakan penyebab vaksin ventrikel. Di samping itu, patologi muncul untuk sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan (bentuk idiopatik), tetapi doktor cenderung untuk membantah bahawa penampilannya dikaitkan dengan gangguan sistem saraf autonomi.

Gambar klinikal dan diagnosis

Tanda pertama perkembangan fibrillation atrial adalah sinoptik sementara etiologi yang tidak jelas. Mereka disebabkan oleh ketukan atau takikardia ventrikel. Ini adalah fasa utama penyakit ini, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah.

Paroxysm fibrillation ventrikel membawa kepada kehilangan kesedaran, sawan. Ini berlaku kerana mekanisme pemompalan jantung tidak berfungsi. Terdapat pemberhentian peredaran darah dan kematian klinikal. Ini adalah fasa kedua, yang dianggap sangat sukar. Klinik berubah mengikut gejala berikut:

  • kekenyangan kesedaran;
  • kekurangan nadi dan pernafasan;
  • kencing spontan dan pergerakan usus;
  • kekurangan tindak balas murid ke cahaya;
  • murid dilebar;
  • sianosis kulit.

Kriteria utama untuk kecemasan pesakit adalah kurangnya fungsi pernafasan dan pulsasi pada saluran darah besar (arteri serviks dan femoral). Sekiranya anda tidak melakukan pemulihan selama 5 minit, maka gangguan patologi yang tidak dapat dipulihkan berlaku di tisu otak, sistem saraf, dan organ dalaman lain. Diagnosis klinikal didirikan berdasarkan kardiogram jantung. Selepas mengeluarkan pesakit dari keadaan kritikal, pemeriksaan yang terdiri daripada pelbagai diagnostik ditetapkan untuk menubuhkan penyebab sebenar perkembangan patologi.

  1. Penggunaan pemantauan jantung membantu menentukan fungsi elektrik jantung.
  2. ECG memungkinkan untuk mengesan pengecutan ritma miokardium, anomali dalam kerja organ dalaman.
  3. Dalam kajian makmal pemeriksaan darah magnesium, natrium, hormon yang mempengaruhi kerja miokardium.
  4. X-ray dada dilakukan untuk mengetahui sempadan jantung dan saiz kapal besar.
  5. Echocardiogram membantu untuk mengesan keretakan miokardium, kawasan dengan kontraksi yang berkurang, patologi sistem valvular.
  6. Angiografi kapal koronari dilakukan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan yang sempit atau tidak boleh dilalui.

Dalam kes yang jarang berlaku, CT atau MRI dilakukan.

Fibrilasi ventrikular ECG

Perkembangan fibrillasi berlaku dalam empat fasa, yang dicirikan oleh perubahan tertentu pada ecg.

Fasa 1 - tachysystole. Tempoh 2 saat, disertai dengan pengecutan ritmik miokardium, yang terdiri daripada 4-6 kompleks ventrikel. Pada ek, ini dinyatakan dalam bentuk ayunan amplitud tinggi.

Fasa 2 - kejang (20-50 saat.), Di mana terdapat pemampatan bukan rhythmic yang seram terhadap serat otot jantung. Gelombang voltan tinggi dengan nilai amplitud yang berbeza dapat dilihat pada kardiogram.

3 fasa - berkelip (sehingga 3 min) - pelbagai kontraksi huru-hara zon individu otot jantung frekuensi yang berbeza.

Fasa 4 - kesakitan. Ia diperhatikan dalam 3-5 minit selepas fasa 3. Ditentukan dengan menghalang aktiviti jantung, yang dipaparkan pada kardiogram sebagai gelombang yang tidak tetap, meningkatkan kawasan kawasan yang tidak dikurangkan. ECG merekod penurunan secara beransur-ansur dalam amplitud ayunan.

Pada ECG, garis besar kompleks ventrikel tidak mempunyai sempadan yang jelas, mereka berbeza dalam amplitud yang berlainan, gigi berbeza dengan tinggi dan lebar, dan boleh tajam dan bulat. Selalunya adalah mustahil untuk menentukannya. Selang antara gelombang dipadamkan dan lengkung patologi terbentuk.

Pertolongan cemas

Sekiranya seseorang mengalami gejala takikardia (pening, sesak nafas, sakit jantung, mual), anda perlu segera menghubungi ambulans. Jika tiada kesedaran dalam seseorang, denyutannya mesti diperiksa. Sekiranya degupan jantung tidak diserang, segera mulailah urutan jantung tidak langsung. Untuk melakukan ini, tekan secara rhythm pada dada (sehingga 100 klik per minit). Semasa manipulasi antara pemampatan, dada harus dibenarkan lurus. Sekiranya saluran udara pesakit itu bersih (tiada aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru), maka tepu oksigen normal darah dikekalkan selama sekurang-kurangnya 5 minit. Ini membantu membeli masa untuk mendapatkan bantuan yang lebih layak.

Pesakit dengan sejarah penyakit jantung yang teruk, disertai dengan aritmia, doktor dinasihatkan untuk membeli defibrilator mudah alih. Dengan mengikuti cadangan arahan dan setelah menerima latihan yang sesuai, saudara-mara akan dapat memberikan bantuan kecemasan yang diperlukan kepada pesakit semasa serangan fibrilasi ventrikel, sehingga memperpanjang hidupnya sampai ketibaan pasukan kardio.

Langkah-langkah terapeutik

Penjagaan kecemasan untuk fibrillasi ventrikel dijalankan mengikut protokol, di mana algoritma aktiviti yang dilakukan ditunjukkan. Yang pertama adalah untuk memeriksa denyutan pada arteri besar, dan jika tidak, kemudian lanjutkan ke CPR (resusitasi kardiopulmonari). Mula-mula anda perlu memastikan bahawa saluran udara bersih, dan apabila ia disekat, keluarkan badan asing. Untuk orang ini menghidupkan sisinya dan menghasilkan 3-4 pukulan tajam telapak tangan antara bilah bahu. Selepas itu, mereka cuba mengeluarkan objek asing dari faring dengan jari.

Kemudian stroke precordial dipraktikkan, yang digunakan untuk ketiga peringkat sternum yang lebih rendah. Dalam beberapa kes, manipulasi ini membawa kepada pemulihan mekanisme jantung. Jika ini tidak berlaku, lakukan urutan urut tidak langsung dan pengudaraan buatan paru-paru. Jika demikian, tidak mungkin untuk meneruskan irama jantung, kemudian meneruskan langkah-langkah khusus.

Pembaharuan aktiviti fungsi sistem jantung dijalankan di wad penjagaan intensif dengan defibrilator, yang menyebabkan pulsa elektrik melepaskan ke kawasan jantung. Pelepasan elektrik meningkat tenaga dihasilkan (dari 200 hingga 400 J). Jika fibrilasi muncul semula atau berterusan, maka pentadbiran "Adrenalin" setiap 3 minit, berselang-seli dengan rentak dengan defibrillator, diamalkan. Manipulasi dilakukan di bawah kawalan ECG, di mana kadar denyutan jantung dipaparkan. Apabila mendaftarkan takikardia ventrikel, daya pelepasan adalah separuh. Pada masa yang sama menjalankan pengalihudaraan mekanikal.

Rawatan fibrillasi ventrikel selepas menghentikan serangan dan untuk mencegah kambuhan mereka boleh dilakukan secara konservatif serta penggunaan pembedahan. Pesakit sering diberikan perentak jantung, yang mengekalkan irama jantung biasa dengan kecenderungan pesakit terhadap rupa aritmia yang serius yang menyebabkan fibrilasi. Kerja-kerja beliau adalah berdasarkan pemakaian beberapa denyutan untuk memulihkan irama sinus. Di samping itu, kaedah rawatan pembedahan ditunjukkan untuk menghapuskan disfungsi mekanisme injap.

Ubat-ubatan

Bersama tingkah laku defibrillation elektronik, pesakit disuntik dengan ubat. Pengenalan ini dilakukan dengan perlahan dan dengan ketidakcekapan, dosisnya meningkat.

  1. "Adrenalin hidroklorida" ditadbir setiap 5 minit hingga 1 mg, membawa dos kepada 5 mg.
  2. "Lidocaine" dalam dos 1-1.5 mg / kg setiap 3-5 minit. Kesan terapeutik ubat membuatnya mungkin untuk mencegah pengulangan fibrilasi atrial berikut. Untuk ini, disarankan untuk menyuntikkan 0.5 mg / kg kepada jumlah dos.
  3. "Natrium bikarbonat" digunakan untuk menormalkan keseimbangan elektrolit air, jika semasa kegagalan peredaran CPR berlangsung lebih dari 4 minit. Pengenalan ini dilakukan pada 10 minit pemulihan.
  4. "Magnesium sulfate" ditunjukkan dalam dos 2g. dengan fibrillasi ventrikel berulang atau berterusan.
  5. "Kalium hydrochloride" setiap setengah jam dengan defisit ketara kalium.
  6. "Ornid" sebagai agen antiarrhythmic (5 mg / kg, dan selepas 5 minit masih banyak). Meningkatkan dos separuh dan tusukan 2 kali lebih banyak. Ubat ini membantu meningkatkan kekonduksian otot jantung, menstabilkan kekerapan kontraksi.
  7. "Atropine sulfat" dua kali dalam 1 mg. untuk meningkatkan kadar jantung jika fibrilasi ventrikel disertai oleh bradikardia.
  8. Beta-adenoblockers ("Anaprilin") ditadbir dengan adanya penderitaan jantung.

Sekiranya langkah-langkah resusitasi dijalankan tidak membawa kepada kemunculan degupan jantung dan pernafasan dalam masa setengah jam, maka ia akan dihentikan. Dengan hasil positif, pesakit dipindahkan ke wad IT.

Rawatan rakyat

Fibrilasi ventrikular adalah patologi mematikan yang tidak dirawat oleh mana-mana kaedah popular. Untuk menyelamatkan nyawa pesakit hanya boleh menyeludup kecemasan, yang dilakukan oleh pakar yang berkelayakan. Selepas menghentikan serangan, pesakit menjalani rawatan jangka panjang pesakit, yang bertujuan untuk menghapuskan punca-punca fibrillasi ventrikel.

Selepas terapi ubat atau pembedahan, doktor mungkin mengesyorkan bahawa pesakit minum infusi ubat-ubatan herba yang memperbaiki fungsi jantung, serta teh yang menenangkan. Di samping itu, mereka dinasihatkan untuk mematuhi tegas diet yang menyekat penggunaan makanan garam, lemak dan tinggi kalori. Pengambilan sebahagian besarnya terdiri daripada hidangan yang mengandungi sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan komponen mineral (kalium, magnesium) dan vitamin. Makanan sedemikian mengurangkan beban pada miokardium, menyediakannya dengan bahan-bahan yang bermanfaat.

Prinsip pemakanan yang baik mengatakan pemakanan. Dia juga membangunkan diet mengikut kes klinikal tertentu.

Pencegahan dan prognosis


Selepas keluar pesakit, cadangan utama diberikan oleh doktor kepada saudara-mara pesakit - adalah mustahil untuk menangguhkan penyediaan rawatan kecemasan apabila gejala fibrilasi muncul. Kita perlu segera menghubungi ambulans, kerana dengan penilaian yang salah terhadap keadaan pesakit, anda boleh kehilangannya. Di samping itu, pakar kardiologi amat menyarankan untuk menghilangkan kebiasaan buruk pesakit, serta:

  • rawatan penyakit jantung yang tepat pada masanya;
  • berpegang kepada diet;
  • menyerah alkohol;
  • mengurangkan beban fizikal;
  • elakkan tekanan.

Pesakit sedemikian perlu mengehadkan tenaga fizikal, tetapi ini tidak bermakna anda harus menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Hasil yang baik dicapai oleh kelas biasa dalam kumpulan kesihatan, terutama jika mereka diadakan di luar rumah. Kesan positif pada badan berjalan sebelum tidur. Mereka menenangkan dan menenun badan dengan oksigen. Sekiranya boleh, daftar untuk kolam. Kelas di bawah pengawasan seorang pengajar juga membantu memperkuat sistem kardiovaskular.

Hasil positif dari penyakit ini bergantung pada permulaan resusitasi. Sekiranya mereka mula dijalankan pada minit pertama penangkapan peredaran darah, 70% pesakit masih hidup. Dengan penyediaan rawatan perubatan yang seterusnya, apabila pergerakan darah telah berhenti selama lebih dari 5 minit, ramalan itu tidak menghibur. Walaupun pesakit masih hidup, perubahan dalam sistem saraf dan otak yang telah berlaku tidak dapat dipulihkan. Pelanggaran seperti itu tidak membenarkan seseorang menjalani kehidupan yang penuh dan sering kali mereka mati akibat ensefalopati hipoksik.