Kejutan kardiogenik

Salah satu keadaan yang paling serius yang dihadapi dalam amalan penjagaan perubatan kecemasan ialah kejutan kardiogenik, yang berkembang terutamanya sebagai komplikasi infark miokard akut.

Kejutan kardiogenik paling kerap berlaku semasa status angina (sakit) berpanjangan (beberapa jam). Walau bagaimanapun, kadang-kadang mungkin untuk berkembang dengan kesakitan yang sederhana dan walaupun dengan infark miokard senyap.

Di tengah-tengah perkembangan kejutan kardiogenik adalah penurunan dalam output jantung akibat penurunan tajam dalam fungsi kontraksi miokardium. Gangguan irama jantung, selalunya dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, juga membawa kepada pengurangan output jantung. Keterukan kejutan kardiogenik, prognosisnya ditentukan oleh saiz fokus nekrosis.

Patogenesis

Dalam kejutan kardiogenik, nada saluran periferal meningkat, peningkatan ketahanan periferal, dan kegagalan peredaran akut berkembang dengan penurunan ketara dalam tekanan darah (BP). Bahagian cecair darah melampaui batas-batas katil vaskular ke dalam saluran yang dilubangi secara patologi. Penyerapan darah yang disebut dengan hipovolemia dan penurunan tekanan vena pusat (CVP) sedang berkembang. Hipovolemia arteri (penurunan dalam jumlah darah yang beredar) dan hipotensi menyebabkan penurunan aliran darah dalam pelbagai organ dan tisu: buah pinggang, hati, jantung, otak. Asidosis metabolik (pengumpulan produk asid metabolisme) dan hipoksia tisu muncul, dan kebolehtelapan vaskular meningkat.

Pakar Kardiologi Soviet terkenal. B. I. Chazov membezakan 4 bentuk kejutan kardiogenik. Pengetahuan yang jelas tentang mereka, serta hubungan utama patogenesis kejutan kardiogenik, diperlukan untuk pekerja paramedis unit prahospital, kerana di bawah keadaan ini adalah mungkin untuk melakukan terapi komprehensif, rasional dan berkesan yang bertujuan menyelamatkan nyawa pesakit.

Kejutan refleks

Dalam bentuk ini, pengaruh refleks daripada tumpuan nekrosis, yang merupakan rangsangan yang menyakitkan, sangat penting. Secara klinikal, kejutan sedemikian berlaku dengan mudah, dengan rawatan yang betul dan tepat pada masanya, prognosis lebih baik.

Kejutan kardiogenik "Benar."

Dalam perkembangannya, peranan utama dimainkan oleh pencabulan fungsi kontraksi miokardium akibat gangguan metabolik yang mendalam. Kejutan jenis ini mempunyai gambaran klinikal yang jelas.

Kejutan Areox

Ini adalah bentuk kejutan yang paling teruk, yang diperhatikan dalam kes keletihan penuh keupayaan kompensasi organisma. Secara praktiknya tidak sepatutnya terapi.

Kejutan beraroma

Gambaran klinikal dikuasai oleh arrhythmia: kedua-dua peningkatan dalam penguncupan jantung (tachycardia) dan penurunan kadar mereka (bradikardia) sehingga blok atrioventrikular yang lengkap.

Dalam kedua-dua kes, patogenesis adalah berdasarkan pengurangan dalam jumlah minit jantung, tetapi dalam kes takikardia, ini berlaku disebabkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara, pengurangan masa pengisian jantung diastolik dan penyumbatan sistolik, dan bradikardia disebabkan oleh penurunan kadar jantung yang signifikan, yang juga membawa kepada pengurangan jumlah minit.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov dan A.S. Menurut keterukan penyapu, 3 darjah kejutan kardiogenik dibezakan:

1. agak mudah
2. agak teruk
3. sangat berat.

Gelombang kardiogenik I dalam tempoh biasanya tidak melebihi 3 - 5 jam. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan hipertensi baseline, tekanan darah mungkin berada dalam julat normal, memasangkan hipotensi hadir (berbanding dengan garis dasar). Dalam kebanyakan pesakit, 40-50 minit selepas melakukan langkah-langkah terapeutik yang rasional, peningkatan tekanan darah yang agak pesat dan mantap diperhatikan, tanda-tanda kejutan periferal hilang (pucat dan acrocyanosis berkurangan, paru-paru panas, denyutan menjadi kurang kerap, mengisi dan ketegangan meningkat).

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, terutamanya pada pesakit tua, trend positif selepas permulaan rawatan boleh diperlahankan, kadang-kadang dengan penurunan tekanan darah seterusnya dan penyambungan semula kejutan kardiogenik.

Tahap kejutan kardiogenik II lebih lama (sehingga 10 jam). HELL di bawah (dalam 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Tanda-tanda kejutan periferal lebih jelas, dan sering terdapat gejala kegagalan ventrikel kiri akut: dyspnea pada rehat, sianosis, akrokyanosis, mengembung mengembung di paru-paru, dan kadang-kadang edema mereka. Reaksi terhadap pengenalan dadah tidak stabil dan perlahan, pada hari pertama terdapat penurunan manifold tekanan darah dan pemulihan kejutan.

Gelaran Cardiogenic III yang dicirikan oleh kursus yang sangat teruk dan berpanjangan dengan penurunan tajam, tekanan darah (sehingga 60/40 mm Hg. Art dan bawah), penurunan tekanan denyutan (perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik kurang daripada 15 mm Hg.), Kemajuan gangguan peredaran periferal dan peningkatan fenomena kegagalan jantung akut. 70% pesakit mengalami edema pulmonari alveolar, dicirikan oleh kursus yang pantas. Penggunaan dadah yang meningkatkan tekanan darah dan komponen terapi kompleks lain biasanya tidak berkesan. Tempoh kejutan reaktif seperti itu adalah 24 - 72 jam, kadang kala ia memperoleh kursus berlarutan dan beralun dan biasanya berakhir dengan kematian.

Gejala klinikal utama kejutan kardiogenik adalah hipotensi, penurunan tekanan denyutan (menurunkannya kepada 20 mmHg dan kurang, sentiasa disertai dengan tanda-tanda kejutan periferal tanpa mengira tahap tekanan darah sebelum penyakit), pucat kulit, sering dengan abu belerang atau warna sianotik, sianosis dan kesakitan sejuk, peluh sejuk, kecil dan kerap, kadang-kadang denyut nadi yang terdahulu, pekak nada hati, gangguan dalam irama jantung pelbagai jenis. Dengan kejutan yang sangat teruk, corak kulit marmar ciri muncul, menunjukkan prognosis yang tidak baik. Sehubungan dengan kejatuhan tekanan darah, aliran darah buah pinggang berkurang, oliguria timbul hingga anuria. Tanda prognostik yang buruk adalah diuresis kurang daripada 20-30 ml / hari (kurang daripada 500 ml / hari).

Di samping gangguan peredaran darah, rangsangan psikomotor atau kelemahan, kadang-kadang kekeliruan atau kehilangan sementara, dan gangguan sensitiviti kulit diperhatikan dalam kejutan kardiogenik. Fenomena ini disebabkan oleh hipoksia otak dalam keadaan gangguan peredaran yang teruk. Dalam sesetengah kes, kejutan jantung mungkin disertai oleh muntah yang berterusan, kembung perut, paresis usus (sindrom gastralgik yang dipanggil), yang dikaitkan dengan disfungsi saluran gastrousus.

Penting dalam diagnosis penyelidikan elektrokardiografi, yang perlu dilakukan dalam fasa prehospital. Dalam infark transmural yang tipikal, tanda-tanda nekrosis (gelombang Q mendalam dan lebar), kerosakan (segmen arcuate S - elevated), ischemia (gelombang simetri akutetik yang boleh diterbalikkan) dilihat pada ECG. Mendiagnosis bentuk atipikal miokardium infarksi, serta menentukan penyetempatannya, selalunya sangat sukar dan berada dalam kecekapan doktor briged kardiologi khusus. Peranan penting dalam diagnosis kejutan kardiogenik ialah definisi CVP. Perubahan dalam dinamik membolehkan pembetulan terapi tepat pada masanya. Dalam CVP biasa adalah 60 hingga 120 mm Hg. Art. (0.59 - 0.18 kPa). CVP kurang daripada 40 mm air. Art. - tanda hipovolemia, terutamanya jika ia digabungkan dengan hipotensi. Dalam hipovolemia teruk, CVP sering menjadi negatif.

Diagnostik

Diagnosis pembezaan kejutan kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut, selalunya perlu dilakukan dengan keadaan lain yang mempunyai gambaran klinikal yang sama. Ia adalah komplikasi paru-paru secara besar-besaran, membedah aneurisme aortic, tamponade jantung akut, pendarahan dalaman yang teruk, strok iskemia akut, asidosis diabetes, dos berlebihan ubat antihipertensi, kekurangan adrenal akut (terutamanya disebabkan oleh pendarahan dalam korteks adrenal dalam pesakit yang menerima antikoagulan), pankreatitis akut. Memandangkan kerumitan diagnosis pembezaan syarat-syarat ini, walaupun dalam keadaan hospital khusus, seseorang tidak harus berusaha memastikan pelaksanaannya di peringkat prahospital.

Rawatan

Rawatan kejutan kardiogenik adalah salah satu masalah yang paling sukar dalam kardiologi moden. Keperluan utama untuknya adalah kerumitan dan keperluan permohonan. Terapi berikut digunakan dalam kejutan kardiogenik dan dalam keadaan yang meniru.

Terapi gabungan kejutan kardiogenik dilakukan di kawasan berikut.

Pelepasan status anginal

Narkotik narkotik dan bukan narkotik intravena, agen yang memotivasi tindakan mereka (antihistamin dan ubat antipsikotik). Kami menekankan: semua ubat-ubatan hanya boleh digunakan secara intravena, seperti suntikan subkutaneus dan intramuskular tidak berguna kerana gangguan peredaran yang wujud - ubat praktikal tidak diserap. Tetapi, dengan pemulihan tekanan darah yang mencukupi, penyerapan lewat, selalunya dalam dos yang besar (mengulangi pentadbiran yang tidak berjaya), menyebabkan kesan sampingan. Ubat berikut ditetapkan: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 2 ml), 0.5% seduxen (atau Relanium) (2-4 ml), 0.25% droperidol (1-3 ml), 20% natrium hidroksibutirat (10-20 ml). Apa yang dipanggil neuroleptanalgesia terapeutik sangat berkesan: pentadbiran fentanyl analgesik narkotik yang sangat aktif seperti morfin sintetik (0.005%, 1-3 ml) dicampur dengan droperidol neuroleptik (0.25%, 1-3 ml). Dalam kejutan kardiogenik, ini memberikan, bersama-sama dengan melegakan kesakitan dan rangsangan psychoemotional, normalisasi parameter sirkulasi hemodinamik umum dan koronari. Dos komponen-komponen neuroleptanalgesia berbeza-beza: dengan dominasi fentanyl, kesan analgesik terutamanya disediakan (ditunjukkan dengan status anginal dinamakan), dengan kelazatan droperidol, kesan neuroleptik (sedatif) lebih ketara.

Perlu diingatkan bahawa apabila menggunakan ubat-ubatan ini, keadaan yang tidak dapat diketepikan adalah kadar perlahan pentadbiran berdasarkan pengaruh hipotensi sederhana sebahagiannya (droperidol, morfin). Dalam hal ini, ubat ini digunakan bersama dengan vasopressor, kardiotonik dan cara lain.

Penghapusan hipovolemia oleh pentadbiran pengganti plasma

Biasanya, 400, 600 atau 800 ml (sehingga 1 l) polyglucine atau reopolyglucine ditadbir, (sebaik-baiknya) secara intravena pada kadar 30-50 ml / min (di bawah kawalan CVP). Gabungan polyglucin dengan reopolyglucin juga mungkin. Yang pertama mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan beredar dalam darah untuk waktu yang lama, membantu untuk mengekalkan cecair dalam aliran darah, dan yang kedua meningkatkan peredaran mikro dan menyebabkan cecair bergerak dari tisu ke aliran darah.

Pulihkan irama dan pengalihan jantung

Apabila diberikan aritmia tachysystolic, glikosida jantung, dan juga 10% procainamide (5 - 10 mL) dengan perlahan-lahan secara intravena (1 ml / min) di bawah kawalan kadar jantung (menggunakan stetoskop) atau elektrokardiografi. Apabila irama dinormalkan, pentadbiran perlu dihentikan segera untuk mengelakkan serangan jantung. Dengan tekanan darah rendah yang rendah, pentadbiran intravena yang sangat perlahan campuran ubat yang mengandungi 10% procainamide (5 ml), 0.05% strophanthin (0.5 ml) dan 1% mezaton (0.25-0.5 ml) atau 0 adalah dinasihatkan. 2% norepinephrine (D5 - 0.25 ml). 10 - 20 ml larutan isotonik natrium klorida digunakan sebagai pelarut. Untuk menormalkan irama, 1% lidocaine (10-20 ml) diberikan secara intravena secara perlahan atau dengan penurunan, panangin (10-20 ml) dengan penurunan intravena (kontraindikasi dalam blok atrioventricular). Jika rawatan dijalankan oleh pasukan khusus, maka penghalang β - adrenergik digunakan: 0.1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 hingga 5 ml secara intravena secara perlahan di bawah kawalan ECG, serta aymalin, etmozin, isoptin, dan sebagainya.

Untuk aritmia bradysystolic, 0.1% atropin (0.5-1 ml), 5% ephedrine (0.6-1 ml) diberikan. Walau bagaimanapun, perangsang β-adrenergik lebih berkesan: 0.05% novodrin, alupen, izuprel dalam 0.5 - 1 ml secara intravena, secara perlahan atau jatuh; Gabungan pentadbiran dengan kortikosteroid ditunjukkan. Dengan ketidakberkesanan aktiviti-aktiviti ini dalam jabatan kardiologi pasukan khusus atau cardioversion dilakukan: borang tachysystolic (paroxysms fibrilasi, tachycardia datang tiba-tiba) - defibrilasi di bradisistolicheskih - pacing menggunakan aparat khas. Oleh itu, rawatan yang paling berkesan dengan lengkap sawan blok AV Morgagni - Edemsa - Stokes, diiringi oleh pembangunan kejutan kardiogenik, aritmia, rangsangan elektrik dengan elektrod endocardial transvenous dimasukkan ke dalam ventrikel kanan (urat melalui anggota badan atas).

Fungsi kontraksi miokardium yang meningkat. dengan menggunakan glikosida jantung - 0.05% ouabain (0,5-0,75 mL) Korglikon atau 0.06% (1 ml) adalah perlahan-lahan secara intravena dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik atau lebih baik secara intravena dalam kombinasi dengan pengganti plasma. Penggunaan glikosida jantung lain :. Izolanida, digoxin, olitorizida, dan lain-lain Dalam konteks penjagaan jantung khusus intravena ditadbir glucagon yang mempunyai kesan positif ke atas miokardium, tetapi tanpa kesan arrhythmogenic, dan boleh digunakan dalam pembangunan kejutan kardiogenik pada latar belakang glikosida jantung berlebihan.

Normalisasi tekanan darah menggunakan simtomatik

Norepinephrine atau mezaton adalah berkesan untuk tujuan ini. Norepinephrine diberikan secara intravena dalam dos 4-8 mg (2-4 ml 0.2% penyelesaian) setiap 1 liter larutan isotonik natrium klorida, polyglucin atau 5% glukosa. Kadar pentadbiran (20 - 60 tetes per minit) dikawal oleh tekanan darah, yang perlu dipantau setiap 5 - 10 minit, dan kadangkala lebih kerap. Adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan sistolik pada kira-kira 100 mm Hg. Art. Mezaton digunakan dengan cara yang sama dalam 2-4 ml penyelesaian 1%. Sekiranya tidak boleh menenggelamkan pengenalan sympathomimetics, dalam kes-kes yang teruk, intravena, sangat perlahan (dalam masa 7-10 minit) pentadbiran 0.2-0.3 ml 0.2% norepinephrine atau 0.5-1 ml 1% penyelesaian mezaton dalam 20 ml isotonic dibenarkan natrium klorida atau 5% glukosa juga berada di bawah kawalan tekanan darah. Di bawah syarat-syarat pasukan kardiologi khas ambulans atau hospital, dopamin disuntik secara intravena, yang, sebagai tambahan kepada pencetus, mempunyai kesan pelebaran pada saluran buah pinggang dan mesenterik dan menyumbang kepada peningkatan dalam jumlah minit jantung dan kencing. Dopamine ditadbir secara intravena pada kadar 0.1 - 1.6 mg / min di bawah kawalan ECG. Hipertensi, yang mempunyai kesan pressor yang jelas, juga digunakan secara intravena dalam dos 2.5-5.0 mg setiap 250-500 ml glukosa 5% pada kadar 4-8 hingga 20-30 titisan seminit dengan pemantauan tekanan darah yang tetap. Untuk menormalkan tekanan darah, hormon korteks adrenal, kortikosteroid, juga ditunjukkan, terutamanya dengan kesan amina tekanan yang tidak mencukupi. Prednisolone diberikan secara intravena atau intravena pada dos 60-120 mg atau lebih (2-4 ml larutan), 0.4% dexazone (1-6 ml), hidrokortison pada dos 150-300 mg atau lebih (sehingga 1500 mg sehari).

Normalisasi sifat rheologi darah (kebiasaan normalnya) dilakukan dengan bantuan heparin, fibrinolisin, ubat-ubatan seperti hemodez, reopolyglukine. Mereka digunakan di peringkat penjagaan perubatan khusus. Sekiranya tidak ada contraindications terhadap penggunaan antikoagulan, mereka harus ditetapkan secepat mungkin. Selepas pentadbiran intravena 10,000-15,000 IU heparin (dalam glukosa isotonik atau natrium klorida) selama 6-10 jam akan datang (jika hospitalisasi ditangguhkan), 7500-10,000 IU heparin dalam 200 ml pelarut (lihat di atas) ditambah dengan 80 000 - 90 000 IU fibrinolisin atau 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). Pada masa akan datang, dalam keadaan pesakit dalam, terapi antikoagulan diteruskan di bawah kawalan masa pembekuan darah, yang tidak boleh kurang daripada 15-20 minit dalam rawatan 2 hari pertama mengikut kaedah Mas - Magro. Dengan terapi yang kompleks dengan heparin dan fibrinolysin (streptase), jangkitan infarksi miokardium yang lebih baik diperhatikan: kadar kematian hampir 2 kali lebih kurang, dan kekerapan komplikasi thromboembolic menurun dari 15-20 hingga 3-6%.

Kontra dengan penggunaan anticoagulants adalah diatesis berdarah dan lain-lain penyakit disertai dengan pembekuan nyahpecutan, akut dan subakut endokarditis bakteria, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, leukemia akut dan kronik, aneurisme jantung. Perhatian adalah perlu apabila menetapkan mereka kepada pesakit dengan penyakit ulser peptik, proses tumor, semasa hamil, dalam tempoh selepas bersalin dan selepas bersalin segera (3 hingga 8 hari pertama). Dalam kes-kes ini, penggunaan antikoagulan hanya dibenarkan untuk sebab-sebab kesihatan.

Pembetulan keadaan asid-asas diperlukan dalam pembangunan asidosis, memburukkan keadaan penyakit. Biasanya digunakan 4% larutan natrium bikarbonat, natrium laktat, trisamine. Terapi ini biasanya dijalankan di hospital di bawah kawalan petunjuk status berasas asid.

Kaedah tambahan merawat kejutan kardiogenik: untuk edema pulmonari - penggunaan abah-abah ke bahagian bawah kaki, penyedutan oksigen dengan defoamers (alkohol atau antifomilan), pentadbiran diuretik (4-8 ml 1% lasix intravena); untuk gangguan pernafasan - pengudaraan tiruan paru-paru dengan bantuan pernafasan pelbagai jenis.

Dalam kes-kes kejutan reaktif teruk dalam unit pembedahan jantung yang khusus, peredaran sampingan digunakan - menyegarkan, biasanya dalam bentuk inflasi berkala dari belon intraaortik dengan kateter, yang mengurangkan prestasi ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah koronari. Kaedah rawatan baru adalah pengoksidaan hiperbarik dengan menggunakan ruang tekanan khas.

Taktik merawat pesakit dengan kejutan kardiogenik di peringkat prahospital mempunyai beberapa ciri. Oleh kerana tahap keterlaluan penyakit dan prognosis yang tidak baik, serta hubungan yang signifikan antara masa permulaan rawatan dan kesempurnaan terapi, penjagaan kecemasan dalam fasa prahospital mesti bermula seawal mungkin.

Pesakit dalam keadaan kejutan kardiogenik tidak boleh diangkut dan boleh diangkut ke institusi perubatan hanya dari tempat awam, perusahaan, institusi, dari jalan sambil menyediakan bantuan yang diperlukan. Selepas kehilangan kejutan kardiogenik atau kehadiran tanda-tanda khas (contohnya, kejutan tak senonoh tak menangkap), pasukan kardiologi yang khusus boleh mengangkut pesakit sedemikian mengikut tanda-tanda vital, setelah sebelumnya memberitahu hospital profil yang berkaitan.

Pengalaman praktikal mencadangkan skema yang paling rasional untuk mengurus penjagaan pesakit dalam keadaan kejutan kardiogenik:

• pemeriksaan pesakit; pengukuran tekanan darah, nadi, auscultation jantung dan paru-paru, pemeriksaan dan palpasi perut, jika mungkin - elektrokardiografi, penilaian keterukan keadaan dan penentuan diagnosis awal;
• panggilan segera pasukan perubatan (kad kardiologi yang lebih khusus);
• penubuhan intravena tetesan infusi sederhana (larutan isotonik natrium klorida, glukosa, larutan Ringer, polyglucin, reopoliglyukina) pada mulanya dengan kelajuan rendah (40 titik per minit);
• pengenalan dadah selanjutnya dengan menebuk tabung getah sistem untuk pemindahan atau menambah satu atau satu lagi dadah ke dalam vial, dengan medium infusi. Catheterization vektor ulnar dengan kateter plastik khas sangat rasional;
• Pemantauan teratur penunjuk utama keadaan pesakit (tekanan darah, nadi, jumlah detak jantung, CVP, diuresis per jam, sifat sensitif subjektif, membran mukosa kulit dan mukosa);
• pengenalan yang diperlukan untuk jenis kejutan ini (dengan mengambil kira petunjuk khusus) dadah, hanya intravena perlahan-lahan dengan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit dan dengan pendaftaran wajib pada lembaran berasingan masa pentadbiran dan dos. Pada masa yang sama, parameter objektif keadaan pesakit ditunjukkan. Apabila ketibaan pasukan perubatan, mereka diberi senarai ubat-ubatan yang digunakan untuk memastikan kesinambungan terapi;
• penggunaan dadah, dengan mengambil kira kontraindikasi yang sedia ada, pematuhan dengan dos yang ditetapkan dan kadar pentadbiran.

Hanya dengan diagnosis awal dan awal permulaan terapi kompleks intensif adalah mungkin untuk mendapatkan hasil yang positif dalam rawatan kohort pesakit ini, untuk mengurangkan kekerapan kejutan kardiogenic teruk, terutama bentuk reaktifnya.

Kejutan kardiogenik: permulaan dan tanda-tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi infark miokard (MI) yang paling kerap dan dahsyat adalah kejutan kardiogenik, yang merangkumi beberapa jenis. Keadaan yang teruk dalam 90% kes adalah membawa maut. Prospek hidup dalam pesakit hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit itu, di tangan seorang dokter. Dan lebih baik - pasukan pemulihan penuh, yang mempunyai senjata yang semua ubat, peralatan dan alat yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Bagaimanapun, walaupun dengan segala cara ini, kemungkinan keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi doktor untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pesakit dan dalam kes-kes lain mencapai kejayaan yang diinginkan.

Kejutan kardiogenik dan sebabnya

Kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tahap yang melampau, adalah keadaan kompleks, yang sering tidak terkawal yang berkembang akibat "sindrom output jantung kecil" (ini dicirikan oleh kekurangan akut fungsi kontraksi miokardium).

Masa yang paling tidak dapat dijangka dalam masa berlakunya komplikasi infark miokard akut adalah jam pertama penyakit ini, kerana pada masa itu infark miokard boleh menjadi kejutan kardiogenik, yang biasanya berlaku disertai oleh gejala klinikal berikut:

• Gangguan peredaran mikro dan hemodinamik pusat;
• Ketidakseimbangan berasaskan asid;
• Peralihan air-elektrolit keadaan badan;
• Perubahan mekanisme peraturan neurohumoral dan neuro-refleks;
• Gangguan metabolisme sel.

Sebagai tambahan kepada kejadian kejutan kardiogenik pada infark miokard, terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan yang menggerunkan ini, yang termasuk:

1. Gangguan utama fungsi mengepam ventrikel kiri (kerosakan kepada radvular radas pelbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intrasardiac, embolisme paru (PE);
3. Aritmia pada mana-mana etiologi.

Rajah: Penyebab kejutan kardiogenik sebagai peratusan

Borang kejutan kardiogenik

Klasifikasi kejutan kardiogenik adalah berdasarkan peruntukan darjah keparahan (I, II, III - bergantung kepada klinik, kadar denyut jantung, paras tekanan darah, diuretik, tempoh kejutan) dan jenis sindrom hipotensi, yang boleh diwakili seperti berikut:

• Kejutan refleks (sindrom hypotension-bradycardia), yang berkembang dengan latar belakang kesakitan yang teruk, sesetengah pakar tidak menganggap kejutan itu sendiri, kerana ia mudah dihentikan dengan cara yang berkesan, dan asas penurunan tekanan darah adalah kesan refleks dari kawasan miokardium yang terjejas;
• Kejutan berirama, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh output jantung yang kecil dan dikaitkan dengan brady atau tachyarrhythmia. Kejutan teratur diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic yang paling utama dan terutamanya yang tidak baik - bradysystolic, yang timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada awal infarksi miokardium;
• Kejutan kardiogenik yang benar, memberikan kematian kira-kira 100%, kerana mekanisme pembangunannya membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog kejutan kardiogenik yang benar, tetapi faktor patogenetik yang lebih ketara, dan, akibatnya, keterukan khas kursus;
• Kejutan disebabkan oleh pecah miokardium, yang disertai oleh penurunan tekanan darah, jantung tamponade (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menimbulkan halangan kepada kontraksi jantung), beban jantung kiri dan fungsi kontraksi otot jantung.

Patologi-penyebab kejutan kardiogenik dan lokasinya

Oleh itu, adalah mungkin untuk menyerlahkan kriteria klinikal yang diterima secara umum dalam kejutan dalam infark miokard dan membentangkannya dalam bentuk berikut:

1. Kurangkan tekanan darah sistolik di bawah paras 80 mm Hg yang dibenarkan. Art. (untuk pesakit hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis kurang daripada 20ml / h (oliguria);
3. Pucat kulit;
4. Kehilangan kesedaran

Walau bagaimanapun, keterukan keadaan pesakit, yang mengejutkan kejutan kardiogenik, boleh dinilai berdasarkan jangka masa kejutan dan tindak balas pesakit terhadap pengenalan amina pressor, daripada tahap hipotensi arteri. Jika tempoh keadaan kejutan melebihi 5-6 jam, ia tidak dihentikan oleh ubat, dan kejutan itu sendiri digabungkan dengan aritmia dan edema pulmonari, kejutan ini dipanggil reaktif.

Mekanisme patogenetik kejutan kardiogenik

Peranan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung dan pengaruh refleks dari kawasan yang terjejas. Urutan perubahan di bahagian kiri boleh diwakili seperti berikut:

• Mengurangkan aliran sistolik termasuk litar mekanisme penyesuaian dan pampasan;
• Pengeluaran catecholamine yang dipertingkatkan membawa kepada vasoconstriction umum, terutamanya kapal arteri;
• Kekejangan arteri yang umum, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan jumlah rintangan periferal dan menyumbang kepada pemusatan aliran darah;
• Pemusatan aliran darah menciptakan keadaan untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar dalam peredaran pulmonari dan memberikan tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kolam peredaran mikro dalam kes kejutan kardiogenik juga mengalami perubahan ketara akibat pengikisan arteri-vena:

1. Katil kapilari miskin;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Diperhatikan perubahan dystrophik, nekrobiotik dan nekrotik dalam tisu dan organ (nekrosis di hati dan buah pinggang);
4. Kebolehtelapan kapilari bertambah, yang mana terdapat banyak keluar plasma dari aliran darah (plasmorrhagia), jumlah yang dalam darah beredar secara semula jadi jatuh;
5. Plasmorrhagia membawa kepada peningkatan hematokrit (nisbah antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Pengisian darah arteri koronari berkurangan.

Peristiwa-peristiwa yang berlaku dalam zon mikrosirkulasi tidak dapat dielakkan membawa kepada pembentukan tapak-tapak iskemik baru dengan perkembangan proses-proses dystropik dan nekrotik di dalamnya.

Kejutan kardiogenik, sebagai peraturan, dicirikan oleh aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan perbelanjaan gangguan eritrosit dan platelet homeostasis, mikofolisis darah bermula pada organ lain:

• Di dalam ginjal dengan perkembangan anuria dan kegagalan buah pinggang akut - hasilnya;
• Dalam paru-paru dengan pembentukan sindrom kesusahan pernafasan (edema pulmonari);
• Di dalam otak dengan bengkak dan perkembangan koma serebrum.

Sebagai akibat daripada keadaan ini, fibrin mula dimakan, yang berlaku kepada pembentukan microthrombi yang membentuk DIC (disebarkan pembekuan intravaskular) dan menyebabkan terjadinya pendarahan (lebih kerap di saluran gastrousus).

Oleh itu, kombinasi mekanisme patogenetik membawa kepada keadaan kejutan kardiogenik kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Video: Animasi perubatan kejutan kardiogenik (eng)

Diagnosis kejutan kardiogenik

Memandangkan keterukan keadaan pesakit, doktor tidak mempunyai masa untuk pemeriksaan terperinci, jadi diagnosis primer (dalam kebanyakan kes, pra-hospital) bergantung sepenuhnya kepada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmar, sianosis);
2. Suhu badan (peluh sejuk yang rendah, melekit);
3. Pernafasan (kerap, dangkal, kesukaran - dyspnea, terhadap latar belakang penurunan tekanan darah, kesesakan semakin meningkat dengan perkembangan edema pulmonari);
4. Pulse (sering, pengisian kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian terhenti menjadi terasa, tachy atau bradyarrhythmia boleh berkembang);
5. Tekanan darah (sistolik - secara dramatik dikurangkan, selalunya tidak melebihi 60 mm Hg Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata mengukur diastolik, ternyata berada di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (pekak, kadangkala nada tiga atau melodi dari irama gelora proto-diastolik ditangkap);
7. ECG (lebih kerap gambar MI);
8. Fungsi buah pinggang (diuresis dikurangkan atau anuria berlaku);
9. Kesakitan di kawasan jantung (boleh menjadi sengit, pesakit mengeluh dengan kuat, tidak selesa).

Secara semulajadi, bagi setiap jenis kejutan kardiogenik mempunyai ciri-ciri tersendiri, di sini hanya biasa dan paling biasa.

Ujian diagnostik (coagulogram, pengoksigenan darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik pengurusan pesakit yang betul, telah dijalankan dalam keadaan pegun jika pasukan ambulans berjaya menyampaikannya di sana, kerana kematian dalam perjalanan ke hospital tidak begitu perkara yang sangat jarang berlaku dalam kes sedemikian.

Kejutan kardiogenik - keadaan kecemasan

Sebelum meneruskan untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik, mana-mana orang (tidak semestinya doktor) sekurang-kurangnya harus menavigasi gejala kejutan kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam nyawa dengan keadaan mabuk, misalnya, infarksi miokardium dan kejutan berikutnya berlaku di mana sahaja. Kadang-kadang perlu melihat orang berbohong di tempat berhenti atau di padang, yang mungkin memerlukan bantuan yang paling mendesak dari spesialis resusitasi. Ada yang lewat, tetapi ramai yang berhenti dan cuba memberikan pertolongan cemas.

Sudah tentu, dengan adanya tanda-tanda kematian klinikal, penting untuk segera memulakan resusitasi (urut jantung tidak langsung, pernafasan tiruan).

Walau bagaimanapun, malangnya, beberapa orang memiliki peralatan tersebut, dan mereka sering hilang, jadi dalam keadaan seperti ini, bantuan pra-perubatan yang terbaik adalah memanggil nombor "103" di mana ia sangat penting untuk menerangkan keadaan pesakit dengan betul kepada penghantar, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin ciri-ciri yang teruk serangan jantung sebarang etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan kelabu atau sianosis;
• Keringat melekit sejuk meliputi kulit;
• Kurangkan suhu badan (hipotermia);
• Tiada tindak balas terhadap kejadian sekeliling;
• Penurunan tekanan darah yang ketara (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum ketibaan ambulans brigade).

Penjagaan di Prehospital untuk kejutan kardiogenik

Algoritma tindakan bergantung kepada bentuk dan gejala kejutan kardiogenik, pemulihan, sebagai peraturan, bermula dengan serta-merta, betul dalam reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pesakit;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pesakit tidak sedarkan diri, trakea diintubasi;
4. Sekiranya tiada contraindications (bengkak pada leher veins, edema pulmonari), terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian reopolyglucine. Di samping itu, prednison, antikoagulan dan trombolytik ditadbir;
5. Untuk mengekalkan tekanan darah sekurang-kurangnya pada tahap terendah (tidak lebih rendah daripada 60/40 mm Hg), vasopressors diberikan;
6. Sekiranya gangguan irama - pelepasan serangan bergantung kepada keadaan: tachyarrhythmia - dengan terapi elektropulus, bradyarrhythmia - dengan mempercepatkan rangsangan jantung;
7. Dalam kes fibrillasi ventrikel - defibrillation;
8. Dengan asystole (pemberhentian aktiviti jantung) - urut jantung tidak langsung.

Prinsip terapi ubat untuk kejutan kardiogenik yang benar:

Rawatan kejutan kardiogenik bukan hanya patogenetik, tetapi juga gejala:

• Dalam edema pulmonari, nitrogliserin, diuretik, anestesia yang mencukupi, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbuih di dalam paru-paru;
• Sindrom nyeri yang disekat dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawatan hospital segera di bawah pemerhatian berterusan di unit rawatan intensif, memintas bilik kecemasan! Sudah tentu, jika mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang walaupun ringkas komplikasi lain seperti aritmia boleh berkembang dengan pesat dalam masa kejutan kardiogenik (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis arteri utama, serangan jantung, paru-paru, limpa, nekrosis kulit, pendarahan.

Bergantung kepada berapa penurunan dalam tekanan darah, sebagai tanda-tanda melahirkan gangguan periferal, apa reaksi badan pesakit mengenai langkah-langkah perubatan diambil untuk membezakan antara kejutan kardiogenik, sederhana dan teruk, yang diklasifikasikan ditetapkan sebagai tindakbalas. Tahap ringan untuk penyakit yang serius, secara umum, tidak semestinya tidak disediakan.

Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan kejutan sederhana, tidak ada sebab untuk menipu diri sendiri. Sesetengah tindak balas positif terhadap kesan terapeutik dan menggalakkan peningkatan tekanan darah kepada 80-90 mm Hg. Art. dengan cepat boleh digantikan dengan gambar songsang: terhadap latar belakang peningkatan manifestasi periferi, tekanan darah mula jatuh lagi.

Pesakit dengan kejutan kardiogenik yang teruk hampir tanpa sebarang peluang untuk hidup, kerana mereka benar-benar tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapeutik, oleh itu majoriti (kira-kira 70%) mati pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam masa 4-6 jam dari saat kejutan). Pesakit individu boleh bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian berlaku. Hanya 10 pesakit daripada 100 berjaya mengatasi keadaan ini dan terus hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit yang dahsyat ini, kerana sebahagian daripada mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati akibat kegagalan jantung.

Grafik: kadar survival selepas kejutan kardiogenik di Eropah

Berikut adalah statistik yang dikumpulkan oleh pakar perubatan Switzerland untuk pesakit yang mempunyai infark miokard dengan sindrom koronari akut (ACS) dan kejutan kardiogenik. Seperti yang dapat dilihat dari graf, doktor-doktor Eropah berjaya mengurangkan kematian pesakit

sehingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini lebih pesimis.

Adakah kejutan kardiogenik selalu hukuman mati? Cara mengenali patologi, prinsip penjagaan kecemasan kepada pesakit

Kejutan kardiogenik adalah komplikasi serius penyakit sistem kardiovaskular, disertai dengan pelanggaran terhadap kontraksi otot jantung dan penurunan tekanan darah. Sebagai peraturan, kejutan kardiogenik berkembang pada pesakit terhadap latar belakang kegagalan jantung yang teruk, yang tidak segera disembuhkan dengan penyakit arteri jantung atau koronari.

Sebabnya

Penyebab kejutan kardiogenik dalam kebanyakan kes adalah disebabkan penyumbatan cawangan besar arteri pulmonari dengan pembekuan darah yang mengganggu peredaran penuh dan menyebabkan hipoksia organ yang teruk.

Keadaan ini membawa kepada:

• infark miokard akut;
• stenosis injap mitral akut;
• cardiomyopathy hypertrophic yang teruk;
• gangguan irama jantung;
• kejutan hemorrhagic (berlaku apabila pemindahan tidak sesuai untuk kumpulan atau darah rhesus);
• perikarditis memerah jenis;
• jurang septum antara ventrikel;
• Kejutan septik yang menimbulkan gangguan miokardium;
• pneumothorax yang sengit;
• mengatasi aneurisma aorta atau pecahnya;
• embolisme pulmonari yang teruk;
• tamponade jantung.

Mekanisme pembangunan kejutan kardiogenik

Untuk memahami apa kejutan kardiogenik, adalah penting untuk memahami mekanisme perkembangan patologi, terdapat beberapa daripada mereka:

1. Pengurangan kontraksi miokardium - apabila serangan jantung berlaku (nekrosis sebahagian tertentu dari otot jantung) jantung tidak dapat sepenuhnya mengepam darah, yang membawa kepada penurunan mendadak dalam tekanan darah (arteri). Terhadap latar belakang ini, otak dan buah pinggang adalah yang pertama mengalami hipoksia, pengekalan kencing akut berkembang, korban kehilangan kesedaran. Oleh kerana kemurungan pernafasan dan kebuluran oksigen, asidosis metabolik berkembang, organ dan sistem tiba-tiba berhenti berfungsi secara normal dan kematian berlaku.
2. Pengembangan kejutan arrhythmic (bradysystolic atau tachysystolic) - bentuk kejutan ini berlaku terhadap latar belakang tachycardia paroxysmal atau bradikardia parah dengan blok atrioventricular lengkap. Di bawah pengaruh pelanggaran kemampuan kontraksi ventrikel dan penurunan tekanan darah (kira-kira 80/20 mm Hg), perubahan hemodinamik yang teruk berkembang.
3. Kardiac tamponade dengan perkembangan kejutan kardiogenik - didiagnosis apabila septum interventrikular telah pecah. Dengan patologi ini, darah di dalam ventrikel bercampur, yang menjadikannya mustahil untuk mengikat otot jantung. Tekanan darah jatuh mendadak, hipoksia berkembang di dalam organ-organ penting, pesakit menjadi koma dan mungkin mati jika tidak ada bantuan yang mencukupi.
4. Tromboembolisme besar-besaran, yang membawa kepada kejutan kardiogenik - bentuk kejutan ini berlaku apabila lumen arteri pulmonari sepenuhnya tersumbat dengan gumpalan darah. Dalam kes ini, darah berhenti mengalir ke ventrikel kiri. Ini membawa kepada penurunan mendadak dalam tekanan darah, meningkatkan hipoksia dan kematian pesakit.

Pengelasan kejutan kardiogenik

Jadual ini membentangkan 4 bentuk kejutan kardiogenik:

Tanda-tanda kronik kejutan kardiogenik

Pada peringkat awal, manifestasi klinikal kejutan kardiogenik bergantung kepada punca perkembangan keadaan ini:

• jika kejutan kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut, maka gejala pertama komplikasi ini akan menjadi sakit dada yang teruk dan ketakutan panik terhadap kematian;
• dalam kes gangguan irama jantung mengikut jenis tachycardia atau bradikardia terhadap latar belakang perkembangan komplikasi, pesakit akan mengadu sakit di kawasan jantung dan gangguan yang ketara dalam kerja otot jantung (degupan jantung yang melambatkan, ia meningkat dengan ketara);
• jika arteri pulmonari disekat dengan trombus, gejala klinikal kejutan kardiogenik ditunjukkan sebagai sesak nafas yang teruk.

Terhadap latar belakang penurunan tekanan darah yang ketara, tanda-tanda kejutan kardiogenik muncul:

• penonjolan peluh sejuk;
• kulit pucat tajam dan sianosis bibir;
• kecemasan yang teruk, berselang dengan kelemahan yang mendadak dan kelesuan;
• bengkak pada leher di leher;
• sesak nafas;
• takut akan kematian;
• dengan emboli paru-paru, pesakit berkembang marbling kulit dada, leher, dan kepala.

Ia penting! Apabila gejala-gejala ini muncul, anda harus bertindak dengan cepat, kerana kemajuan klinik membawa kepada pemberhentian penuh pernafasan, kemurungan kesedaran dan kematian.

Kardiologi menilai tahap kejutan kardiogenik mengikut beberapa faktor:

• parameter tekanan darah;
• tempoh kejutan - momen dari awal gejala pertama kejutan kardiogenik untuk mendapatkan bantuan perubatan;
• manifestasi oliguria.

Dalam kardiologi, terdapat 3 darjah kejutan kardiogenik:

Diagnostik

Dengan penampilan kesakitan yang teruk di dada dan ketakutan kematian dalam pesakit, adalah penting untuk membezakan kejutan kardiogenik daripada infark miokard, aneurisme aorta dan lain-lain keadaan patologi.

Kriteria untuk diagnosis adalah:

• penurunan tekanan sistolik kepada 90-80 mm Hg;
• penurunan tekanan diastolik kepada 40-20 mm Hg;
• penurunan tajam dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan atau anuria lengkap;
• kegembiraan mental yang kuat pesakit, yang tiba-tiba digantikan oleh sikap apatis dan kelesuan;
• tanda-tanda peredaran darah terjejas di dalam pinggan periferal - kulit pucat, sianosis bibir, marbling kulit, penonjolan peluh sejuk, ekstrem sejuk, denyut nadi;
• jatuh urat kaki yang lebih rendah.

Untuk mengesahkan diagnosis dan penilaian kriteria kejutan kardiogenik, ECG, echocardiography, angiography akan membantu.

Bantu dengan kejutan kardiogenik

Apabila gejala pertama kejutan kardiogenik muncul, anda perlu segera menghubungi pasukan kardiologi ambulans dan mula memberikan langkah-langkah menyelamat pertolongan cemas.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogen sebelum ambulans tiba adalah seperti berikut:

• menenangkan pesakit;
• letakkan dia di tempat tidur dan angkat anggota bawah yang berada di atas paras kepala - dengan cara ini anda akan memberi amaran kepada penurunan pesat dalam tekanan;
• minum teh hangat manis;
• menyediakan udara segar;
• buang butang dan buang pakaian dada yang ketat.

Ia penting! Pesakit mungkin berada dalam keadaan keseronokan yang kuat, memulakan, tergesa-gesa untuk menjalankan, oleh itu sangat penting untuk tidak membiarkannya berjalan - ini menentukan ramalan lanjut.

Bantuan pertama untuk kejutan kardiogenik semasa ketibaan briged ambulans terdiri daripada tindakan berikut:

1. Terapi oksigen - oksigen lembap dibekalkan kepada pesakit melalui topeng. Topeng tidak dikeluarkan sebelum ketibaan di hospital, selepas itu pesakit disambungkan ke alat pernafasan dan memantau keadaannya sepanjang waktu.
2. Analgesik narkotik - Morfine atau Promedol diberikan kepada pesakit untuk melegakan sindrom kesakitan yang diucapkan.
3. Untuk menstabilkan indeks tekanan darah, larutan Reopolyglukine dan pengganti plasma disuntik secara intravena.
4. Heparin ditadbir untuk mengetatkan darah dan menghalang pembentukan bekuan darah di dalam lumen kapal koronari.
5. Untuk meningkatkan fungsi kontraksi otot jantung, penyelesaian Adrenalin, Noradrenaline, Natrium Nitroprusside, Dobutamine disuntik.

Sudah di hospital pesakit menjalani terapi intensif:

• untuk menormalkan trofi miokardium, infusi titisan intravena penyelesaian glukosa dengan insulin;
• untuk aritmia jantung, Mezaton, Lidocaine atau Panangin ditambah kepada penyelesaian campuran polarisasi;
• untuk menghilangkan kesan asidosis terhadap latar belakang hipoksia yang ditandakan oleh organ dan tisu, penyelesaian natrium bikarbonat diberikan secara intravena kepada pesakit dengan titisan intravena - ini akan membantu menstabilkan keseimbangan asid-darah darah;
• Dengan perkembangan blok atrioventrikular, prednisolone, ephedrine mula ditadbir, dan, tambahan pula, tablet Izadrin diberikan di bawah lidah.

Di samping rawatan dadah, kateter kencing dipasang di pesakit untuk menentukan jumlah air kencing dirahsiakan setiap hari dan pastikan untuk menyambung ke monitor jantung, yang akan selalu mengukur parameter denyut nadi dan tekanan darah.

Rawatan pembedahan

Dengan tidak berkesan terapi ubat, pesakit dengan kejutan kardiogenik diberi rawatan pembedahan:

1. belon intra-aortik - semasa diastole jantung, darah disuntik ke dalam aorta dengan belon khas, yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah koronari.
2. Angioplasti translunginal percutaneus koronari - pembuluh artris yang ditumbuk dan patron vaskular koronari dipulihkan melalui pembukaan ini. Kaedah rawatan ini berkesan hanya jika tidak lebih daripada 7 jam telah berlalu sejak permulaan tanda-tanda infark miokard akut.

Pesakit yang didiagnosis dengan kejutan kardiogenik kekal dalam unit penjagaan rapi sehingga krisis stabil dan krisis berlalu, selepas itu, dengan prognosis yang baik, mereka dipindahkan ke jabatan kardiologi, di mana mereka meneruskan rawatan.

Perkembangan komplikasi ini tidak selalu menjadi hukuman mati bagi pesakit. Sangat penting untuk segera menghubungi ambulans dan menghentikan sindrom kesakitan.

Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik merupakan manifestasi ekstrim kegagalan jantung akut, yang dicirikan oleh penurunan kritikal dalam kontraktil miokardium dan perfusi dalam tisu. Gejala kejutan: kejatuhan tekanan darah, takikardia, sesak nafas, tanda-tanda peredaran darah berpusat (pucat, penurunan suhu kulit, rupa bintik-bintik stagnan), kesedaran terjejas. Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, keputusan ECG, dan tonometri. Matlamat rawatan ialah penstabilan hemodinamik, pemulihan irama jantung. Dalam konteks rawatan kecemasan, penghalang beta, kardiotonik, analgesik narkotik, terapi oksigen digunakan.

Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik (CS) adalah keadaan patologi akut di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan aliran darah yang mencukupi. Tahap perfusi yang diperlukan untuk sementara waktu dicapai disebabkan oleh rizab yang boleh ditelan badan, dan selepas itu fasa dekompensasi bermula. Keadaan ini termasuk kelas IV kegagalan jantung (bentuk kegagalan jantung yang paling teruk), kematian mencapai 60-100%. Kejutan kardiogenik lebih sering direkodkan di negara-negara dengan kadar penyakit kardiovaskular yang tinggi, ubat-ubatan pencegahan yang kurang maju, dan kekurangan rawatan perubatan berteknologi tinggi.

Punca kejutan kardiogenik

Perkembangan sindrom didasarkan pada penurunan tajam keupayaan kontraksi LV dan penurunan kritikal dalam pelepasan minit, yang disertai dengan kegagalan peredaran darah. Tidak mencukupi darah memasuki tisu, gejala kebuluran oksigen berkembang, tahap tekanan darah menurun, gambaran klinikal ciri muncul. CSh boleh memburukkan patologi koronari berikut:

• Infark miokardium. Ia adalah penyebab utama komplikasi kardiogenik (80% daripada semua kes). Kejutan berkembang terutamanya dengan serangan jantung sentral yang besar, 40-50% daripada jisim jantung keluar dari proses kontraksi. Ia tidak berlaku dalam kes infarksi dengan jumlah kecil tisu yang terjejas, kerana baki kardiomiosit utuh mengimbangi fungsi sel miokardia yang mati.
• Myocarditis. Kejutan mengakibatkan kematian pesakit berlaku pada 1% daripada kes miokarditis berjangkit teruk yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes, staphylococcal, dan pneumococcal. Mekanisme patogenetik - kekalahan kardiomiosit oleh toksin berjangkit, pembentukan antibodi anti-kardiak.
• Meracuni racun kardiotoksik. Bahan-bahan semacam itu termasuk clonidine, reserpine, glikosida jantung, insektisida, organofosfat. Dengan overdosis ubat-ubatan ini, terdapat penurunan aktiviti jantung, penurunan kadar denyutan jantung, penurunan dalam jumlah minit ke indeks di mana jantung tidak dapat memberikan tahap aliran darah yang diperlukan.
• Embolisme pulmonari yang besar. Penyumbatan cawangan besar arteri pulmonari dengan trombus disertai oleh aliran darah pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hemodinamik, disebabkan oleh pengisian berlebihan ventrikel kanan dan genangan di dalamnya, menyebabkan pembentukan kekurangan vaskular.
• Tamponade hati. Ia didiagnosis dengan perikarditis, hemopericardium, pembedahan aorta, kecederaan dada. Pengumpulan cecair dalam perikardium menjadikan sukar untuk jantung berfungsi - ini menjadi penyebab aliran darah dan kejutan.

Kurang pun, patologi berkembang dengan disfungsi otot papillary, kecacatan septum ventrikel, pecah miokardia, aritmia jantung, dan blokade. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan kemalangan kardiovaskular adalah aterosklerosis, usia tua, kehadiran diabetes, aritmia kronik, krisis hipertensi, latihan berlebihan pada pesakit dengan penyakit kardiogenik.

Patogenesis

Patogenesis adalah disebabkan penurunan tekanan darah yang kritikal dan kelemahan aliran darah di dalam tisu. Faktor penentu bukan hipotensi seperti itu, tetapi penurunan jumlah darah yang melewati kapal untuk masa tertentu. Kemerosotan perfusi menyebabkan perkembangan tindak balas penyesuaian-penyesuaian. Rizab badan diarahkan untuk menyediakan darah kepada organ penting: jantung dan otak. Struktur yang tinggal (kulit, anggota badan, otot rangka) adalah kehilangan oksigen. Kekejangan arteri periferal dan kapilari berkembang.

Menghadapi latar belakang proses yang dijelaskan, sistem neuroendokrin diaktifkan, asidosis terbentuk, dan natrium dan ion air disimpan di dalam badan. Diuresis dikurangkan kepada 0.5 ml / kg / jam atau kurang. Pesakit didiagnosis dengan oliguria atau anuria, hati terganggu, dan kegagalan polyorganik berlaku. Pada peringkat seterusnya, asidosis dan pelepasan sitokin menimbulkan vasodilasi yang berlebihan.

Pengkelasan

Penyakit ini diklasifikasikan oleh mekanisme patogenetik. Di peringkat pra-hospital, tidak mungkin untuk menentukan jenis CS. Di hospital, etiologi penyakit memainkan peranan penting dalam pilihan terapi. Diagnostik yang salah dalam 70-80% kes mengakibatkan kematian pesakit. Terdapat pilihan berikut untuk kejutan:

1. Refleks - pelanggaran yang disebabkan oleh serangan yang menyakitkan yang kuat. Ia didiagnosis dengan jumlah lesi yang kecil, kerana keparahan sindrom kesakitan tidak selalu sesuai dengan ukuran fokus nekrotik.
2. Kardiogenik yang benar - akibat daripada infark miokard akut dengan pembentukan fokus nekrotik yang besar. Kontraksi jantung berkurang, yang mengurangkan jumlah minit. Ciri-ciri kompleks gejala berkembang. Kematian melebihi 50%.
3. Tidak aktif adalah spesies yang paling berbahaya. Serupa dengan CS yang benar, faktor patogenetik lebih ketara. Terapi teruk. Kadar kematian - 95%.
4. Arrhythmogenic - prognostically favorable. Ia adalah hasil daripada irama dan gangguan pengaliran. Berlaku dengan tachycardia paroxysmal, blockades AV darjah III dan II, blokade melintang lengkap. Selepas irama dipulihkan, gejala hilang dalam masa 1-2 jam.

Perubahan patologi berkembang secara berperingkat-peringkat. Kejutan kardiogenik mempunyai 3 peringkat:

• Pampasan. Kurangkan jumlah minit, hipotensi sederhana, kelemahan perfusi di pinggir. Pembekalan darah dikekalkan dengan memusatkan peredaran darah. Pesakit biasanya sedar, manifestasi klinikal sederhana. Ada aduan pening, sakit kepala, sakit di hati. Pada peringkat pertama, patologi sepenuhnya boleh diterbalikkan.
• Decompensation. Terdapat kompleks gejala yang luas, perfusi darah di otak dan jantung berkurang. Tekanan darah adalah rendah. Perubahan yang tidak dapat dikembalikan tidak hadir, walau bagaimanapun masih terdapat beberapa minit sehingga perkembangan mereka. Pesakit sedang dalam keadaan sedih atau tidak sedarkan diri. Disebabkan kelemahan aliran darah buah pinggang, pembentukan air kencing berkurangan.
• Perubahan tidak boleh diubah. Kejutan kardiogenik memasuki peringkat terminal. Ia dicirikan oleh peningkatan simptom, iskemia koronari dan otak yang teruk, dan pembentukan nekrosis dalam organ dalaman. Sindrom penyebaran intravaskular yang tersebar, ruam petechial muncul pada kulit. Pendarahan dalaman berlaku.

Gejala kejutan kardiogenik

Pada peringkat awal, sindrom kesakitan kardiogenik dinyatakan. Penyetempatan dan sifat sensasi adalah serupa dengan serangan jantung. Pesakit mengadu sakit perit di belakang sternum ("seolah-olah jantung diperas di telapak tangan anda"), menyebarkan ke bilah bahu kiri, lengan, sebelah, rahang. Iradiasi di sebelah kanan badan tidak ditandakan.

kegagalan pernafasan menjelma kerugian penuh atau sebahagian daripada kapasiti untuk bernafas spontan (sianosis, kadar pernafasan kurang daripada 12-15 min, kebimbangan, ketakutan kematian, kemasukan otot pernafasan tambahan, sayap penarikan balik hidung). Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru, buih putih atau merah muda dikeluarkan dari mulut pesakit. Orang itu terpaksa duduk, bersandar ke depan dan berehat di tangannya.

Terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg. Art., Nadi - sehingga 20-25 mm Hg. Art. Pulse adalah threadlike, pengisian lemah dan ketegangan, takikardia sehingga 100-110 denyut / minit. Kadang-kadang kadar jantung menurun kepada 40-50 denyutan / min. Kulit pesakit adalah pucat, sejuk dan lembap ke sentuhan. Kelemahan umum dinyatakan. Diuresis dikurangkan atau tidak sepenuhnya. Terhadap latar belakang kejutan, pelanggaran kesedaran berlaku, kegusaran atau koma berkembang.

Komplikasi

Kejutan kardiogenik adalah rumit oleh kegagalan organ pelbagai (MON). Kerja buah pinggang, hati pecah, reaksi dari sistem pencernaan diperhatikan. Kegagalan organ sistemik adalah hasil penghantaran rawatan perubatan tidak lama lagi kepada pesakit atau penyakit yang teruk, di mana langkah-langkah penyelamatan diambil tidak berkesan. Gejala PONS adalah urat labah-labah pada kulit, muntah "alasan kopi", bau daging mentah dari mulut, bengkak urat jugular, anemia.

Diagnostik

Diagnosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan fizikal, makmal dan instrumental. Apabila memeriksa pesakit, pakar kardiologi atau resuskitator mencatatkan tanda-tanda luar penyakit ini (pucat, berpeluh, berkilau kulit), menilai keadaan kesedaran. Langkah-langkah diagnostik objektif termasuk:

• Pemeriksaan fizikal. Apabila tonometri ditentukan oleh penurunan tekanan darah di bawah 90/50 mm Hg. Art., Kadar denyutan kurang daripada 20 mm Hg. Art. Pada peringkat awal hipotonia penyakit mungkin tidak hadir kerana dimasukkannya mekanisme pampasan. Nada hati adalah tuli, di dalam paru-paru lembap halus menggelegak halus didengar.
• Elektrokardiografi. 12-lead elektrokardiogram mendedahkan tanda-tanda ciri infarksi miokardium: pengurangan gelombang amplitud R, segmen mengimbangi S-T, yang serampang T. negatif boleh termasuk tanda-tanda aritmia, blok atrioventricular.
• Kajian makmal. Anggapkan kepekatan troponin, elektrolit, kreatinin dan urea, glukosa, enzim hati. Tahap troponin I dan T meningkat dalam masa pertama AMI. Tanda kegagalan buah pinggang yang membesar adalah peningkatan dalam natrium plasma, urea, dan konsentrasi kreatinin. Aktiviti enzim hati meningkat dengan reaksi sistem hepatobiliari.

Apabila mendiagnosis, kejutan kardiogenik harus dibezakan daripada membedah aneurisme aorta, vasovagal syncope. Dalam pembedahan aorta, sakit merebak sepanjang tulang belakang, berterusan selama beberapa hari, dan seperti gelombang. Dengan syncope, tidak ada perubahan yang serius terhadap ECG, dalam sejarah pesakit - pengaruh yang menyakitkan atau tekanan psikologi.

Rawatan kejutan kardiogenik

Pesakit dengan kegagalan jantung akut dan tanda-tanda keadaan kejutan segera dirawat di hospital kardiologi. Seorang resuskitator harus hadir dalam skuad SMP yang berangkat untuk panggilan tersebut. Di peringkat prahospital, terapi oksigen dijalankan, akses vena pusat atau periferi disediakan, thrombolysis dilakukan mengikut petunjuk. Di hospital terus rawatan yang dimulakan oleh pasukan SMP, yang termasuk:

• Pembetulan ubat pelanggaran. Untuk melegakan edema paru, gelung diuretik diberikan. Nitrogliserin digunakan untuk mengurangkan preload jantung. Terapi infusi dilakukan tanpa edema pulmonari dan CVP di bawah 5 mm Hg. Art. Jumlah infusi dianggap memadai apabila penunjuk ini mencapai 15 unit. Ubat antirastik (amiodarone), kardiotonik, analgesik narkotik, hormon steroid ditetapkan. Hipotensi yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan norepinephrine melalui alat perangsang. Untuk gangguan irama jantung yang berterusan, kardioversion digunakan, dan kegagalan pernafasan yang teruk - ventilasi mekanikal.
• Bantuan berteknologi tinggi. Apabila merawat pesakit dengan kejutan kardiogenik, kaedah berteknologi tinggi seperti itu digunakan sebagai kontrasepsi belon intra-aorta, ventrikel buatan, angioplasti belon. Pesakit menerima peluang yang dapat diterima meneruskan kemasukan ke hospital yang tepat pada masanya di kardiologi khusus, di mana peralatan yang diperlukan untuk rawatan berteknologi tinggi hadir.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis tidak menguntungkan. Kematian lebih daripada 50%. Adalah mungkin untuk mengurangkan angka ini dalam kes di mana pertolongan pertama diberikan kepada pesakit dalam masa setengah jam dari permulaan penyakit. Kadar kematian dalam kes ini tidak melebihi 30-40%. Survival adalah lebih tinggi di kalangan pesakit yang menjalani pembedahan yang bertujuan untuk memulihkan patensi kapal koronari yang rosak.

Pencegahan adalah untuk mencegah perkembangan infarksi miokardium, thromboembolism, aritmia teruk, miokarditis dan kecederaan jantung. Untuk tujuan ini, adalah penting untuk menjalani rawatan rawatan pencegahan, mengekalkan gaya hidup sihat dan aktif, mengelakkan tekanan, dan mematuhi prinsip-prinsip pemakanan yang sihat. Apabila tanda awal bencana jantung berlaku, pasukan ambulans mesti dipanggil.