Kejutan hemolitik ialah

2. Komplikasi pemindahan darah. Kejutan hentakan, melawannya

Komplikasi yang timbul daripada pemindahan darah boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan.

3. Sindrom berasingan yang berlaku semasa pemindahan darah.

Komplikasi hemolitik perlu dipertimbangkan komplikasi darah yang paling parah dan masih berlaku (pertama sekali, kejutan hemotransfusi). Komplikasi ini berkembang melalui pemindahan darah kumpulan lain. Pada masa yang sama, hemolisis erythrocyte secara besar-besaran berkembang di dalam aliran darah, hemoglobin yang dilepas memasuki tubulus buah pinggang dan menyumbatnya kerana ia mengalir dalam air kencing berasid. Kegagalan buah pinggang akut berkembang.

Tanda-tanda kejutan darah transfusi adalah sakit belakang yang teruk, pening, menggigil, kehilangan kesedaran.

Gambaran klinikal dikuasai oleh manifestasi kegagalan kardiovaskular, tekanan darah sistolik boleh turun ke 50 mm Hg. Seni. dan di bawah. Seiring dengan ini, takikardia diperhatikan, denyutan nadi sangat lemah dan tegang yang hanya ditentukan pada arteri pusat. Kulit pesakit adalah pucat, sejuk, ditutup dengan peluh sejuk yang melekit. Dalam paru-paru, rale kering (tanda-tanda edema pulmonari interstitial) adalah auscultatory ditentukan. Tanda utama adalah kegagalan buah pinggang, yang ditunjukkan oleh penurunan kadar aliran air kencing, kurang dari 10 ml. Urin keruh, merah jambu. Dalam parameter makmal - azotemia (peningkatan kreatinin, urea darah), hyperkalemia, asidosis.

Rawatan kejutan transfusi darah harus menjadi dua langkah.

1. Pada peringkat pertama, adalah perlu untuk menghentikan pemindahan darah pada tanda-tanda kejutan pertama, meninggalkan jarum dalam urat: melalui itu, terapi infusi besar-besaran akan dilakukan:

1) untuk penyerapan, kedua-dua penyelesaian crystalloid (larutan glukosa 5-10%, larutan Ringer - Locke, penyelesaian fisiologi) dan persediaan yang mempengaruhi sifat rheologi darah (reopolyglucine, penyelesaian kanji hidroksilasi) digunakan. Tujuan terapi infusi adalah untuk menstabilkan tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya pada 90-100 mm Hg. v.;

2) juga perlu memperkenalkan prednison secara intravena dalam jumlah 60-90 mg, yang akan menyebabkan peningkatan nada vaskular, mengekalkan tekanan darah, serta pembetulan gangguan imun;

3) sekatan perirenal dua hala dilakukan dengan penyelesaian novocaine 0.25% untuk mengekalkan aliran darah intrarenal, serta anestesia;

4) apabila menstabilkan tekanan darah, adalah perlu untuk menggunakan diuretik - lasix dalam dos yang tinggi (240-360 mg) secara intravena - untuk mengurangkan keterukan kegagalan buah pinggang akut dan mencegah perkembangannya. 2. Di peringkat kedua penjagaan pesakit dengan kejutan darah transfusi, langkah-langkah diambil dari kumpulan terapi gejala, i.e., mereka hanya diperlukan apabila gejala individu berlaku. Kumpulan ini termasuk:

1) pelantikan ubat antihistamin;

2) penggunaan agen kardiovaskular dan analeptik;

3) pentadbiran euffilin secara intravena (10 ml larutan 2.4%, secara perlahan);

4) pembetulan pelanggaran keadaan asid-asas;

5) melakukan hemodialisis jika ditunjukkan;

6) pertukaran penuh pemindahan darah (kini digunakan sangat jarang).

2. Komplikasi pemindahan darah. Kejutan hentakan, melawannya

Komplikasi yang timbul daripada pemindahan darah boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan.

3. Sindrom berasingan yang berlaku semasa pemindahan darah.

Komplikasi hemolitik perlu dipertimbangkan komplikasi darah yang paling parah dan masih berlaku (pertama sekali, kejutan hemotransfusi). Komplikasi ini berkembang melalui pemindahan darah kumpulan lain. Pada masa yang sama, hemolisis erythrocyte secara besar-besaran berkembang di dalam aliran darah, hemoglobin yang dilepas memasuki tubulus buah pinggang dan menyumbatnya kerana ia mengalir dalam air kencing berasid. Kegagalan buah pinggang akut berkembang.

Tanda-tanda kejutan darah transfusi adalah sakit belakang yang teruk, pening, menggigil, kehilangan kesedaran.

Gambaran klinikal dikuasai oleh manifestasi kegagalan kardiovaskular, tekanan darah sistolik boleh turun ke 50 mm Hg. Seni. dan di bawah. Seiring dengan ini, takikardia diperhatikan, denyutan nadi sangat lemah dan tegang yang hanya ditentukan pada arteri pusat. Kulit pesakit adalah pucat, sejuk, ditutup dengan peluh sejuk yang melekit. Dalam paru-paru, rale kering (tanda-tanda edema pulmonari interstitial) adalah auscultatory ditentukan. Tanda utama adalah kegagalan buah pinggang, yang ditunjukkan oleh penurunan kadar aliran air kencing, kurang dari 10 ml. Urin keruh, merah jambu. Dalam parameter makmal - azotemia (peningkatan kreatinin, urea darah), hyperkalemia, asidosis.

Rawatan kejutan transfusi darah harus menjadi dua langkah.

1. Pada peringkat pertama, adalah perlu untuk menghentikan pemindahan darah pada tanda-tanda kejutan pertama, meninggalkan jarum dalam urat: melalui itu, terapi infusi besar-besaran akan dilakukan:

1) untuk penyerapan, kedua-dua penyelesaian crystalloid (larutan glukosa 5-10%, larutan Ringer - Locke, penyelesaian fisiologi) dan persediaan yang mempengaruhi sifat rheologi darah (reopolyglucine, penyelesaian kanji hidroksilasi) digunakan. Tujuan terapi infusi adalah untuk menstabilkan tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya pada 90-100 mm Hg. v.;

2) juga perlu memperkenalkan prednison secara intravena dalam jumlah 60-90 mg, yang akan menyebabkan peningkatan nada vaskular, mengekalkan tekanan darah, serta pembetulan gangguan imun;

3) sekatan perirenal dua hala dilakukan dengan penyelesaian novocaine 0.25% untuk mengekalkan aliran darah intrarenal, serta anestesia;

4) apabila menstabilkan tekanan darah, adalah perlu untuk menggunakan diuretik - lasix dalam dos yang tinggi (240-360 mg) secara intravena - untuk mengurangkan keterukan kegagalan buah pinggang akut dan mencegah perkembangannya. 2. Di peringkat kedua penjagaan pesakit dengan kejutan darah transfusi, langkah-langkah diambil dari kumpulan terapi gejala, i.e., mereka hanya diperlukan apabila gejala individu berlaku. Kumpulan ini termasuk:

1) pelantikan ubat antihistamin;

2) penggunaan agen kardiovaskular dan analeptik;

3) pentadbiran euffilin secara intravena (10 ml larutan 2.4%, secara perlahan);

4) pembetulan pelanggaran keadaan asid-asas;

5) melakukan hemodialisis jika ditunjukkan;

6) pertukaran penuh pemindahan darah (kini digunakan sangat jarang).

Kejutan hemolitik ialah

Komplikasi pemindahan darah adalah yang paling berbahaya bagi kehidupan pesakit. Penyebab utama komplikasi pemindahan darah adalah pemindahan darah, tidak serasi dengan sistem ABO dan Rh-faktor (kira-kira 60%). Komplikasi hemotransfusi utama dan paling teruk ialah kejutan hemotransfusi.

a) Komplikasi pemindahan darah yang tidak serasi dengan sistem ABO. Kejutan transfusi darah

Sebab untuk perkembangan komplikasi dalam kebanyakan kes adalah melanggar peraturan yang disediakan oleh arahan mengenai teknik pemindahan darah, prosedur untuk menentukan kumpulan darah ABO dan menjalankan ujian untuk keserasian. Dengan pemindahan darah atau EMs yang tidak serasi dengan faktor-faktor kumpulan sistem ABO, hemolisis intravaskular secara besar-besaran berlaku kerana pemusnahan eritrosit penderma di bawah pengaruh agglutinin penerima.

Dalam patogenesis kejutan transfusi darah, hemoglobin percuma, amina biogenik, thromboplastin dan produk hemolisis lain adalah faktor utama yang merosakkan. Di bawah pengaruh kepekatan tinggi bahan-bahan biologi aktif ini, kekejangan yang ditekan dari kapal periferi timbul, yang dengan cepat digantikan oleh pengembangan paretik mereka, yang menyebabkan gangguan peredaran mikro dan kebuluran oksigen tisu. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan kelikatan darah merosakkan sifat rheologi darah, yang seterusnya melanggar peredaran mikro. Akibat hipoksia jangka panjang dan pengumpulan metabolit asid adalah perubahan fungsional dan morfologi dalam pelbagai organ dan sistem, iaitu gambaran klinikal kejutan yang penuh.

Ciri khas kejutan darah transfusi adalah kejadian DIC dengan perubahan ketara dalam sistem hemostasis dan mikrosirkulasi, pelanggaran kasar parameter hemodinamik tengah. Ia adalah sindrom DIC yang memainkan peranan utama dalam patogenesis luka-luka, hati, kelenjar endokrin dan organ-organ dalaman yang lain. Titik permulaan dalam perkembangannya adalah aliran besar tromboplastin ke dalam aliran darah dari sel darah merah yang dimusnahkan.
Perubahan ciri berlaku di buah pinggang: hematin hidroklorida (metabolit hemoglobin percuma) dan sel sisa-sisa sel darah merah yang dihancurkan berkumpul di tubula buah pinggang, yang, bersama-sama dengan kekejangan saluran buah pinggang, membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Perubahan yang diterangkan adalah punca perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal. Semasa komplikasi pemindahan darah tidak serasi dengan sistem ABO, terdapat tiga tempoh:
■ kejutan darah transfusi,
■ kegagalan buah pinggang akut,
■ pemulihan.

Kejutan transfusi berlaku secara langsung semasa transfusi atau selepas itu, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam sesetengah kes, ia tidak secara klinikal dinyatakan, pada orang lain ia berlaku dengan gejala yang teruk yang membawa kepada kematian pesakit.

Manifestasi klinis pada mulanya dicirikan oleh kegelisahan umum, kegelisahan jangka pendek, menggigil, sakit di dada, perut, punggung bawah, kesulitan bernafas, sesak nafas, sianosis. Kesakitan lumbal dianggap sebagai tanda patognomonik untuk jenis komplikasi ini. Pada masa akan datang, gangguan peredaran ciri-ciri keadaan kejutan (takikardia, menurunkan tekanan darah, dan kadang-kadang arrhythmia jantung dengan gejala kegagalan kardiovaskular akut) secara beransur-ansur meningkat. Seringkali terdapat perubahan dalam warna muka (kemerahan, berselang-seli dengan pucat), loya, muntah, demam, kelam-kabut kulit, sawan, kencing tanpa baki dan buang air besar.

Seiring dengan gejala kejutan, salah satu tanda awal kejutan transfusi darah adalah hemolisis intravaskular akut. Petunjuk utama peningkatan pecahan eritrosit adalah hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, penyakit kuning, hati yang diperbesar. Kemunculan air kencing coklat adalah ciri (dalam analisis umum, eritrosit leached, peningkatan kandungan protein).

Gangguan hemokoagulasi berkembang, yang secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan pendarahan. Diatesis hemoragik berlaku akibat daripada DIC, keparahan yang bergantung pada tahap dan jangka waktu proses hemolitik.

Sekiranya transfusi darah yang tidak serasi semasa pembedahan di bawah anestesia, dan juga pada latar belakang terapi hormon atau radiasi, manifestasi reaktif boleh dipadam dan gejala kejutan paling tidak hadir atau sedikit dinyatakan.

Keparahan kejutan klinikal adalah disebabkan oleh jumlah sel darah merah yang tidak seram yang diselaraskan, sifat penyakit asas dan keadaan umum pesakit sebelum pemindahan darah. Bergantung pada tahap tekanan darah, terdapat tiga darjah kejutan transfusi darah:
I darjah - tekanan darah sistolik melebihi 90 mm Hg. Seni.
Gred II - tekanan darah sistolik 71-90 mm Hg. Seni.
Gred III - tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. Seni.

Keterukan kejutan klinikal, tempohnya menentukan hasil proses patologi. Dalam kebanyakan kes, langkah-langkah terapeutik boleh menghapuskan gangguan peredaran darah dan membawa pesakit keluar dari kejutan. Walau bagaimanapun, beberapa lama selepas pemindahan, suhu badan dapat meningkat, penyakit kuning dan kulit yang semakin meningkat muncul, dan sakit kepala meningkat. Pada masa akan datang, disfungsi buah pinggang datang ke hadapan, kegagalan buah pinggang akut berkembang.
Kegagalan buah pinggang akut berlaku dalam tiga fasa berturut-turut: anuria (oliguria), poliuria, dan pemulihan fungsi buah pinggang. Terhadap latar belakang parameter hemodinamik yang stabil, diuresis diurnal dikurangkan dengan ketara, overhydration diperhatikan, tahap creatinine, urea dan plasma kalium meningkat. Selanjutnya, diuresis dipulihkan dan kadang-kadang meningkat kepada 5-6 liter sehari, manakala kreatininemia tinggi dan hiperkalemia (fasa poliurik kegagalan buah pinggang) boleh dipelihara.

Rawatan. Apabila tanda-tanda kejutan transfusi pertama muncul, transfusi darah dihentikan, sistem transfusi diputuskan dan sistemnya dihubungkan dengan larutan garam. Tidak sekali-kali tidak dapat mengeluarkan jarum dari urat, supaya tidak kehilangan akses vena yang siap.
Rawatan utama bertujuan untuk menghilangkan pesakit dari keadaan kejutan, memulihkan dan mengekalkan fungsi organ vital, menghentikan sindrom hemorrhagic, mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Prinsip rawatan kejutan darah transfusi. Terapi infusi. Untuk mengekalkan bcc dan menstabilkan hemodinamik dan peredaran mikro, penyelesaian penggantian darah ditransfusikan (ubat pilihan adalah reopolyglucin, polglucin dan persiapan gelatin mungkin). Ia juga perlu secepat mungkin untuk memulakan pengenalan penyelesaian soda (4% larutan natrium bikarbonat) atau laktasol untuk mendapatkan tindak balas air kencing alkali, yang menghalang pembentukan hematin hidroklorida. Selanjutnya, penyelesaian polyion dituangkan untuk menghilangkan hemoglobin percuma dan untuk mengelakkan degradasi fibrinogen. Jumlah terapi infusi harus sesuai dengan diuresis dan dikendalikan oleh nilai tekanan vena pusat.

Dadah barisan pertama. Ubat klasik untuk rawatan kejutan transfusi darah adalah prednison (90-120 mg), aminofilline (10.0 ml larutan 2.4%) dan lasix (100 mg) - triad anti kejutan klasik yang disebut. Di samping itu, antihistamin digunakan (diphenhydramine, tavegil) dan analgesik narkotik (promedol).

Kaedah ekstrasorporeal. Kaedah yang sangat berkesan ialah plasmapheresis secara besar-besaran (penghembusan kira-kira 2 liter plasma dengan penggantian PSZ dan penyelesaian koloid) untuk menghapuskan produk degradasi hemoglobin dan fibrinogen.

Pembetulan fungsi organ dan sistem. Menurut tanda-tanda, glikosida jantung, agen kardiotonik, dan sebagainya digunakan. Sekiranya berlaku anemia yang teruk (Hb di bawah 60 g / l), eritrosit kumpulan darah yang dibasuh dengan nama yang sama digunakan berkaitan dengan penerima. Dengan perkembangan hipoventilasi, ia mungkin dipindahkan ke pengudaraan buatan paru-paru.
Pembetulan sistem hemostatik. Heparin digunakan (50-70 U / kg berat badan), PPS dituangkan, preparasi antienzyme digunakan (contrycal).
Apabila penarikan dari kejutan dan permulaan fasa kegagalan buah pinggang akut, rawatan harus ditujukan untuk meningkatkan fungsi buah pinggang (aminophylline, lasix dan osmodiuretiki), pembetulan air dan keseimbangan elektrolit. Dalam kes-kes di mana terapi tidak menghalang perkembangan uremia, perkembangan kreatininemia dan hiperkalemia, penggunaan hemodialisis diperlukan. Dalam hal ini, rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah dinasihatkan untuk menjalankan di jabatan khusus, dilengkapi dengan alat "buah pinggang buatan".

Dalam tempoh pemulihan, terapi gejala dijalankan.
Pencegahan terdiri daripada pematuhan ketat kepada peraturan transfusi darah (pelaksanaan dengan teliti semua prosedur berturut-turut, terutamanya tindak balas kepada kesesuaian darah transfusi).

b) Komplikasi transfusi darah tidak serasi dengan faktor Rh dan sistem antigen erythrocyte lain

Komplikasi akibat ketidakcocokan darah transfused oleh faktor Rh terjadi pada pesakit yang sensitif kepada faktor Rh. Ini boleh berlaku apabila darah Rh-positif disuntik ke penerima Rh-negatif yang sensitif dengan transfusi darah terdahulu dengan darah Rh-positif (atau pada wanita, dengan mengandung dengan janin Rh-positif).

Penyebab komplikasi dalam kebanyakan kes adalah kajian yang tidak mencukupi untuk sejarah obstetrik dan transfusi, serta kegagalan untuk mematuhi atau melanggar peraturan lain yang menghalang ketidakcocokan dengan faktor Rh (pertama sekali, ujian keserasian individu dengan faktor Rh).
Selain faktor Rh0 Rh0 (D), antigen lain sistem Rhesus boleh menjadi punca komplikasi semasa transfusi darah: rh '(C), rh "(E), hr' (c), hr" (e), dan juga antigen sistem Lewis, Duffy, Kell, Kidd, Chellano. Tahap imunogenik dan signifikans mereka untuk amalan pemindahan darah adalah jauh lebih rendah.

Konflik imunologi yang berkembang membawa kepada hemolisis intravascular besar erythrocyte penderma transfusi dengan antibodi imun (anti-D, anti-C, anti-E), yang terbentuk dalam proses pemekaan terlebih dahulu penerima. Seterusnya, mekanisme pembangunan kejutan transfusi darah, serupa dengan ketidakcocokan sistem ABO, dilancarkan.

Harus diingat bahawa perubahan yang sama dalam badan (kecuali konflik imun) diperhatikan apabila sejumlah besar darah hemoletik ditransfusikan.
Gambar klinikal. Manifestasi klinikal adalah berbeza daripada komplikasi yang tidak sesuai dengan sistem AVO dengan berlakunya permulaan, kursus yang kurang pantas, penangguhan dan penangguhan hemolisis, yang bergantung pada jenis antibodi imun dan titer mereka; Apabila transfusi tidak serasi dengan faktor darah Rh, gejala muncul selepas 30-40 minit, kadang-kadang 1-2 jam, dan bahkan 12 jam selepas pemindahan darah. Pada masa yang sama, fasa kejutan itu sendiri kurang jelas, gambar yang dipadamkan sering diperhatikan. Di masa depan, fasa kegagalan buah pinggang akut juga bermula, tetapi kursus yang lebih baik biasanya diperhatikan.
Rawatan itu dijalankan mengikut prinsip yang sama dengan ketidakcocokan sistem ABO.
Pencegahan terdiri daripada mengumpul sejarah transfusi dengan teliti dan mengikuti peraturan transfusi darah.

Kejutan hentakan (etiologi, peringkat, klinik, rawatan)

Kejutan hemolytic adalah kejutan yang berlaku apabila darah yang tidak serasi ditransfusikan, yang membawa kepada kes-kes dengan pelbagai komplikasi yang serius. Sebab untuk perkembangan komplikasi dalam kebanyakan kes adalah melanggar peraturan yang disediakan oleh arahan mengenai teknik pemindahan darah, prosedur untuk menentukan kumpulan darah ABO dan menjalankan ujian untuk keserasian. Dengan pemindahan darah atau EMs yang tidak serasi dengan faktor-faktor kumpulan sistem ABO, hemolisis intravaskular secara besar-besaran berlaku kerana pemusnahan eritrosit penderma di bawah pengaruh agglutinin penerima. Kejutan transfusi berlaku secara langsung semasa transfusi atau selepas itu, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam sesetengah kes, ia tidak secara klinikal dinyatakan, pada orang lain ia berlaku dengan gejala yang teruk yang membawa kepada kematian pesakit.

Manifestasi klinis pada mulanya dicirikan oleh kegelisahan umum, kegelisahan jangka pendek, menggigil, sakit di dada, perut, punggung bawah, kesulitan bernafas, sesak nafas, sianosis. Kesakitan lumbal dianggap sebagai tanda patognomonik untuk jenis komplikasi ini. Pada masa akan datang, gangguan peredaran ciri-ciri keadaan kejutan (takikardia, menurunkan tekanan darah, dan kadang-kadang arrhythmia jantung dengan gejala kegagalan kardiovaskular akut) secara beransur-ansur meningkat. Seringkali terdapat perubahan dalam warna muka (kemerahan, berselang-seli dengan pucat), loya, muntah, demam, kelam-kabut kulit, sawan, kencing tanpa baki dan buang air besar.

Keparahan kejutan klinikal adalah disebabkan oleh jumlah sel darah merah yang tidak seram yang diselaraskan, sifat penyakit asas dan keadaan umum pesakit sebelum pemindahan darah. Bergantung pada tahap tekanan darah, terdapat tiga darjah kejutan transfusi darah:

I darjah - tekanan darah sistolik melebihi 90 mm Hg. Seni.

Gred II - tekanan darah sistolik 71-90 mm Hg. Seni.

Gred III - tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. Seni.

Prinsip rawatan kejutan darah transfusi. Terapi infusi. Untuk mengekalkan bcc dan menstabilkan hemodinamik dan peredaran mikro, penyelesaian penggantian darah ditransfusikan (ubat pilihan adalah reopolyglucin, polglucin dan persiapan gelatin mungkin). Ia juga perlu secepat mungkin untuk memulakan pengenalan penyelesaian soda (4% larutan natrium bikarbonat) atau laktasol untuk mendapatkan tindak balas air kencing alkali, yang menghalang pembentukan hematin hidroklorida. Selanjutnya, penyelesaian polyion dituangkan untuk menghilangkan hemoglobin percuma dan untuk mengelakkan degradasi fibrinogen. Jumlah terapi infusi harus sesuai dengan diuresis dan dikendalikan oleh nilai tekanan vena pusat.

Dadah barisan pertama. Ubat klasik untuk rawatan kejutan transfusi darah adalah prednison (90-120 mg), aminofilline (10.0 ml larutan 2.4%) dan lasix (100 mg) - triad anti kejutan klasik yang disebut. Di samping itu, antihistamin digunakan (diphenhydramine, tavegil) dan analgesik narkotik (promedol).

Kaedah ekstrasorporeal. Kaedah yang sangat berkesan ialah plasmapheresis secara besar-besaran (penghembusan kira-kira 2 liter plasma dengan penggantian PSZ dan penyelesaian koloid) untuk menghapuskan produk degradasi hemoglobin dan fibrinogen.

Pembetulan fungsi organ dan sistem. Menurut tanda-tanda, glikosida jantung, agen kardiotonik, dan sebagainya digunakan. Sekiranya berlaku anemia yang teruk (Hb di bawah 60 g / l), eritrosit kumpulan darah yang dibasuh dengan nama yang sama digunakan berkaitan dengan penerima. Dengan perkembangan hipoventilasi, ia mungkin dipindahkan ke pengudaraan buatan paru-paru.

Pembetulan sistem hemostatik. Heparin digunakan (50-70 U / kg berat badan), PPS dituangkan, preparasi antienzyme digunakan (contrycal).

Apabila penarikan dari kejutan dan permulaan fasa kegagalan buah pinggang akut, rawatan harus ditujukan untuk meningkatkan fungsi buah pinggang (aminophylline, lasix dan osmodiuretiki), pembetulan air dan keseimbangan elektrolit. Dalam kes-kes di mana terapi tidak menghalang perkembangan uremia, perkembangan kreatininemia dan hiperkalemia, penggunaan hemodialisis diperlukan. Dalam hal ini, rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah dinasihatkan untuk menjalankan di jabatan khusus, dilengkapi dengan alat "buah pinggang buatan".

Dalam tempoh pemulihan, terapi gejala dijalankan.

Pencegahan terdiri daripada pematuhan ketat kepada peraturan transfusi darah (pelaksanaan dengan teliti semua prosedur berturut-turut, terutamanya tindak balas kepada kesesuaian darah transfusi).

kejutan hemolitik

Kamus perubatan besar. 2000

Lihat apa "kejutan hemolytic" dalam kamus lain:

Kejutan - I (Perancis choc, Kejutan Kejutan) proses patologi yang fasa dan fasa berkembang; berlaku akibat gangguan peraturan neurohumoral yang disebabkan oleh kesan melampau (kecederaan mekanikal, pembakaran, kecederaan elektrik, dll), dan...... ensiklopedia perubatan

kejutan - a; m. [fr. Choc blow, push] 1. Keadaan kemurungan umum badan (dengan kecederaan otak, pengenalan protein asing, trauma mental, dll.), dinyatakan dengan pelanggaran yang tajam terhadap peraturan saraf proses-proses penting. Traumatik...... Kamus Ensiklopedia

SHOC - (choc Perancis), keadaan yang mengancam nyawa yang timbul daripada tindak balas badan terhadap kecederaan, pembakaran, pembedahan (traumatik, pembakaran, kejutan operasi), pemindahan darah yang tidak serasi (kejutan hemolitik), kerosakan...... Ensiklopedia moden

SHOCK - membahayakan keadaan yang mengancam nyawa manusia yang berlaku disebabkan oleh tindak balas badan kepada trauma, terbakar, pembedahan (trauma, terbakar, kejutan operasi), pemindahan darah yang tidak serasi (kejutan hemolitik), melanggar aktiviti...... Collegiate Dictionary (choc Perancis.)

Kejutan - (fr Choc - tamparan, tolak) - fasa pertama tahap kecemasan dalam tindak balas badan terhadap tekanan sengit (trauma fizikal), menurut G. Selye. Ia dicirikan oleh pelbagai gangguan fisiologi, antaranya utama adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah dan...... Kamus ensiklopedia pada psikologi dan pedagogi

Kejutan - (Perancis choc, secara harfiah jerk, tamparan) keadaan yang sangat maju dan mengancam nyawa yang berlaku akibat daripada L. pendedahan berlebihan dan dicirikan oleh kemerosotan progresif semua sistem fisiologi...... The Great Soviet Encyclopedia

TRANSFUSI DARAH - TRANSFUSI DARAH. Kandungan: Sejarah. 687 Kesan fisiologi darah transfusi. 688 Petunjuk untuk pemindahan darah. 690 Kontraindikasi untuk pemindahan darah. 694 Teknik pemindahan darah. 695...... The Big Medical Encyclopedia

Sepsis - Saya sepsis sepsis (Pg sepsis kebusukan.) Penyakit berjangkit Common jenis noncyclic disebabkan oleh penembusan tetap atau berkala ke dalam aliran darah daripada pelbagai mikroorganisma dan toksin mereka dari segi rintangan tidak mencukupi...... Medical Encyclopedia

LIVER - LIVER. Kandungan: I. Ashtomiya hati. 526 II. Histologi hati. 542 III. Fisiologi hati biasa. 548 IV. Fisiologi patologi hati. 554 V. Anatomi patologi hati. 565 VI...... Big Medical Encyclopedia

Sopolkort H - bahan aktif >> Hydrocortisone * (Hydrocortisone *) Latin Nama Sopolcort H ATC: >> kumpulan H02AB09 Hydrocortisone farmakologi: diklasifikasikan glucocorticoids nosological (ICD 10) >> E27.4 lain dan kegagalan tidak ditentukan...... Kamus persediaan perubatan

Kejutan transfusi darah

Kejutan transfusi darah adalah komplikasi yang paling berbahaya yang berlaku semasa pemindahan darah.

Patologi ini sangat jarang berlaku, tetapi selalu ada risiko kejutan kerana penentuan tidak betul faktor Rh, kumpulan darah atau ketidakpatuhan dengan teknik transfusi.

Darjah dan tahapan kejutan transfusi darah

Jenis kejutan ini mempunyai beberapa tahap keparahan. Proses proses ini bergantung kepada kesejahteraan pesakit sebelum prosedur pemindahan dan jumlah darah yang diinfus.

Keterukan patologi itu dinilai oleh tahap tekanan darah sistolik:

1. Gelaran pertama - tahap tekanan di atas tanda 90 mm Hg. Gejala pertama muncul.
2. Gelaran kedua - tekanan sistolik jatuh ke 70 - 90 mm Hg.
3. Gelaran ketiga - tekanan menurun di bawah 70 mm Hg.

Selalunya kejutan hemotransfusi mempunyai tahap pertama. Seorang jururawat yang berkelayakan akan melihat kemerosotan keadaan pesakit dalam masa, dan mencegah kemerosotan keadaannya.

Kursus klinikal patologi ini mempunyai tempoh sendiri.

Perusakan eritrosit oleh ketidakpatuhan

Kejutan klasik diteruskan dengan perubahan berturut-turut mereka, tetapi bentuk kejutan hemotransfusi yang teruk berlaku begitu cepat sehingga pakar yang berpengalaman tidak selalu dapat menentukan di mana tempoh pesakit itu.

Penggabungan syer transfusi darah berikut telah diterima pakai:

1. Masa kejutan transfusi darah - dicirikan oleh DIC, pembekuan darah dan pembasmian unsur-unsur darah, serta penurunan tekanan darah.
2. Tempoh kerosakan buah pinggang - disebabkan oleh kejutan, kegagalan buah pinggang akut berkembang, oliguria atau anuria berlaku - penurunan tajam dalam jumlah urin yang dikeluarkan atau ketiadaannya yang lengkap.
3. Pemulihan fungsi buah pinggang - dengan rawatan tepat pada masanya, fungsi renal disambung semula, proses penapisan dan pembentukan urin diaktifkan lagi.
4. Tempoh pemulihan adalah pulangan yang beransur-ansur kepada normal semua penunjuk sistem peredaran darah: pembentukan sel darah merah baru, penyempurnaan kekurangan hemoglobin, pemulihan tahap normal bilirubin.

Etiologi keadaan ini

Patologi ini adalah komplikasi transfusi, yang berlaku akibat pelanggaran teknologinya.

Sebab yang paling umum ialah:

• Kesalahan dalam menentukan kumpulan darah;
• Pelanggaran semasa manipulasi perubatan dengan darah yang dituai;
• Kesalahan dalam menentukan keserasian darah penderma dan penerima (orang yang darah atau komponennya dibuang).

Kejutan transfusi darah diperhatikan apabila ketidakserasian sistem AB0, atau faktor Rh. Sebagai contoh, kesilapan dalam menentukan yang terakhir boleh menyebabkan penyebaran darah Rh positif kepada pesakit dengan Rh negatif. Ini dijamin membawa kepada keadaan kejutan.

Biasanya, kumpulan Rh dan darah hanya ditentukan oleh sistem AB0. Terdapat sistem lain yang mengambil kira keserasian berpuluh-puluh antigen (komponen khas di permukaan sel darah merah), tetapi ia sangat jarang ditentukan.

Ini disebabkan oleh hakikat bahawa dalam kebanyakan kes konflik antigen ini tidak mempunyai akibat.

Petunjuk dan kontra untuk pemindahan darah

Terdapat beberapa kategori orang yang memerlukan transfusi. Penolakan dalam pemindahan darah orang tanpa tanda-tanda atau dengan kehadiran kontra untuk itu sudah pun pencegahan kejutan.

Petunjuk untuk pemindahan adalah:

1. Kehilangan darah besar-besaran semasa pembedahan atau kecederaan.
2. Penyakit sistem peredaran darah (leukemia, dsb.)
3. Jenis-jenis anemia yang berlainan (kadang-kadang transfusi adalah sebahagian daripada intervensi terapeutik).
4. Amoksium yang teruk menyebabkan kemusnahan sel darah.
5. Penyakit purulen-radang sistemik.

Kontra untuk transfusi adalah seperti berikut:

1. Kegagalan jantung semasa dekompensasi (gangguan tidak dapat dipulihkan jantung).
2. Endokarditis septik adalah keradangan lapisan dalaman dinding jantung.
3. Patologi peredaran serebrum.
4. Alahan.
5. Keadaan kegagalan hati.
6. Glomerulonephritis (penyakit buah pinggang, dengan lesi ciri glomeruli mereka).
7. Neoplasma tumor di peringkat kerosakan.

Anda boleh membantu doktor anda dengan memberitahu anda mengenai kehadiran tindak balas alahan, pengalaman pemindahan darah sebelumnya. Wanita juga harus membincangkan tentang masalah kelahiran yang sukar, kehadiran anak patung darah keturunan pada anak-anak.

Bagaimanakah pemindahan darah berlaku?

Transfusi darah hanya dijalankan pada preskripsi doktor yang mengambil kira klinik penyakit anda. Prosedur itu sendiri dijalankan oleh seorang jururawat.

Sebelum melakukan transfusi, doktor mengawal pengesahan kumpulan darah dan faktor Rh, ketepatan ujian biokompatibiliti. Hanya selepas doktor yakin tentang keselamatan prosedur, dia memberi kebenaran untuknya.

Segera sebelum transfusi, 15 ml darah diberikan tiga kali (dengan selang 3 minit) kepada pesakit. Jururawat memantau tindak balas pesakit terhadap setiap bahagian yang disuntik, mengawal kadar jantung, paras tekanan darah, membuat tinjauan pesakit tentang keadaan kesihatan.

Jika ujian telah berlalu tanpa komplikasi, transfusi sepenuhnya bermula. Seluruh proses transfusi akan didokumentasikan dalam sejarah kes.

Bekas darah dan tiub darah pesakit disimpan selama dua hari. Dalam kes komplikasi, mereka akan menentukan kehadiran pelanggaran prosedur oleh kakitangan perubatan.

Pemantauan keadaan selepas pemindahan darah dilakukan pada hari-hari berikutnya. Penunjuk setiap jam tekanan darah, suhu badan, kadar nadi diambil. Keesokan harinya, analisis kawalan darah dan air kencing.

Apa yang berlaku dengan kejutan transfusi darah?

Patogenesis keadaan ini adalah disebabkan oleh pengambilan sel darah akibat ketidakcocokan kumpulan atau rhesus penderma dan penerima. Sel darah merah dikumpulkan dalam gumpalan besar, cangkangnya larut, hemoglobin yang terkandung di dalamnya keluar, bebas beredar di dalam aliran darah.

Reaksi yang diperhatikan disebut sitotoksik dan merupakan salah satu jenis alahan.

Kerusakan hemolisis sel darah merah di dalam katil vaskular menyebabkan banyak perubahan patologi. Darah tidak lagi boleh berfungsi sepenuhnya sepenuhnya - pengangkutan oksigen ke tisu badan.

Ini menyebabkan kebuluran oksigen, yang hanya bertambah buruk dan menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat dan tisu lain.

Penguraian hemolytic sel darah merah

Sebagai tindak balas kepada bahan asing, kekejangan refleks vaskular berlaku. Selepas masa yang singkat, paresis (lumpuh) berlaku di dalamnya, yang membawa kepada pengembangan yang tidak terkawal.

Kapal periferi diperluaskan mengambil sebahagian besar darah, menyebabkan penurunan tekanan arteri pusat. Darah tidak boleh kembali ke jantung kerana masalah dengan otot intravaskular lumpuh.

Pembebasan hemoglobin dari sel menyebabkan perubahan tekanan darah. Akibatnya, plasma bermula dalam jumlah besar untuk menembusi dinding dinding saluran darah, meningkatkan kelikatan darah.

Oleh kerana penebalan dan ketidakseimbangan dalam keseimbangan sistem pembekuan dan antikoagulasi, pembekuan darah secara rawak (DIC) bermula. Ia menjadi sangat sukar bagi jantung untuk mengepam darah darah.

Dalam tisu, asidosis metabolik mula meningkat - peningkatan keasidan akibat asid fosforik adenosin yang memasuki darah. Ini membawa kepada gangguan dalam sistem saraf (kehilangan kesedaran, penderitaan).

Hemoglobin bebas mula mereput, berubah menjadi hematin hidroklorida. Bahan ini, masuk ke dalam ginjal, membawa kepada halangan penapis buah pinggang. Terdapat kegagalan buah pinggang akut.

Penyaringan berhenti, bahan pengoksidaan yang semakin banyak terkumpul di dalam badan. Ini menimbulkan asidosis, yang membunuh sel-sel saraf dan memberi kesan kepada semua tisu badan.

Gangguan peredaran darah, hipoksia dan asidosis yang teruk secara beransur-ansur menyebabkan kematian organisma. Sekiranya pesakit dengan kejutan tidak menerima rawatan kecemasan, dia akan mati.

Gejala

Biasanya, badan bertindak balas dengan cepat kepada infusi darah yang tidak serasi. Tanda-tanda pertama kejutan transfusi darah mula menunjukkan diri mereka pada peringkat awal prosedur. Walau bagaimanapun, ada kalanya gejala tidak segera muncul.

Itulah sebabnya dalam setiap tempoh selepas transfusi penerima 24 jam berada di bawah pengawasan doktor.

Gejala awal transfusi darah yang tidak serasi:

1. Keseronokan pesakit. Kerana refleks adrenalin, dia cemas, terlalu aktif.
2. Masalah pernafasan. Dyspnea muncul, pesakit menderita kekurangan udara.
3. Jumlah sianosis - menukar warna kulit dan membran mukus kepada warna biru pucat.
4. Mengejutkan, rasa menurunkan suhu badan.
5. Nyeri di kawasan lumbar (tanda utama kerosakan pada tisu ginjal).

Secara beransur-ansur, tanda-tanda kejutan menjadi lebih ketara disebabkan peningkatan fenomena hipoksia tisu. Jantung cuba untuk mengimbangi kegagalan peredaran darah, mempercepatkan rentaknya. Tekakardia muncul.

Kulit pesakit secara beransur-ansur menjadi lebih pucat dan kebiruan, peluh sejuk muncul di atasnya. Tahap tekanan darah sentiasa menurun disebabkan oleh kelonggaran patologi kapal periferi.

Selalunya dengan kejutan darah, muntah dan peningkatan suhu badan pesakit diperhatikan.

Kadang-kadang ada sawan anggota yang disebabkan oleh pengaruh asidosis (peningkatan keasidan badan) pada tisu saraf.

Penjagaan kecemasan yang tidak sesuai adalah punca perkembangan penyakit kuning hemolisis - pewarnaan kuning kulit akibat pecahan sel darah merah, serta kegagalan buah pinggang akut. Yang terakhir adalah keadaan berbahaya yang membawa kepada kematian pesakit.

Sekiranya transfusi darah dilakukan di bawah anestesia, kejutan ditentukan oleh kriteria berikut:

1. Penurunan tekanan darah yang tajam.
2. Peningkatan pendarahan.
3. Urin memasuki urin, mulai dari warna merah jambu hingga merah dalam. Ini disebabkan kegagalan dalam penapis buah pinggang, yang membolehkan bahagian-bahagian sel darah merah hancur melewati.

Algoritma tindakan dalam kejutan transfusi darah

Tindakan jururawat pada manifestasi pertama kejutan transfusi darah adalah seperti berikut:

1. Pemberhentian segera transfusi. Putuskan sambungan penitis itu. Jarum kekal dalam urat untuk manipulasi berikutnya.
2. Memulakan kemasukan kecemasan saline. Penitis dengannya disambungkan ke jarum yang sama, kerana terdapat risiko, setelah pengekstrakannya, menghabiskan banyak waktu pada pengenalan yang baru.
3. Pesakit diberi oksigen lembap melalui topeng khas.
4. Prosedur kecemasan dipanggil oleh pekerja makmal yang menjalankan ujian darah pesat, menentukan tahap hemoglobin, kiraan sel darah merah, nilai hematokrit (nisbah bahagian cecair dan sel darah).
5. Kateter kencing dipasang untuk mengawal tahap diuretik. Analisis air kencing dihantar ke makmal.

Jika boleh, pesakit diukur untuk tekanan vena pusat, elektrokardiografi, dan baki asid-asas ditentukan. Hemoglobin plasma dapat dikesan dengan cepat menggunakan ujian Baxter.

Ia dilakukan 10 minit selepas permulaan transfusi. Pesakit diambil 10 ml darah, tiub ditutup dan ditempatkan dalam sentrifuge. Jika, selepas gemetar, plasma yang dipisahkan mempunyai warna merah jambu, seseorang boleh mengesyaki pemusnahan sel darah merah.

Rawatan

Skim rawatan kejutan hemotransfusi bergantung kepada jumlah diuretik (jumlah air kencing yang terbentuk dalam jangka waktu tertentu).

Jika lebih daripada satu jam lebih daripada 30 ml air kencing dikumpulkan di dalam urin, pesakit diberikan selama 6 jam:

• Penyelesaian soda untuk memulihkan keseimbangan asid yang normal;
• Reopoliglyukin - pengganti plasma antisock dengan kandungan glukosa 10%;
• Mannitol adalah diuretik.
• Lasix - diuretik untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan.

Dalam hanya 4-6 jam terapi infusi, pesakit diberikan sehingga 6 liter cecair. Walau bagaimanapun, jumlah ini hanya sesuai untuk pesakit yang mempunyai fungsi buah pinggang yang normal.

Sekiranya kegagalan buah pinggang akut (tidak lebih daripada 30 ml air kencing dikeluarkan dari satu jam), cecair disuntikkan mengikut formula berikut: 600 ml + jumlah diursiis semasa terapi infusi.

Sekiranya pesakit mengalami sakit, dia dihentikan terlebih dahulu. Dalam kes sedemikian, menunjukkan penggunaan analgesik narkotik seperti Promedol.

Pesakit juga diberikan kepada:

1. Heparin untuk menipis darah dan menormalkan pembekuan.
2. Bermakna mengawal kebolehtelapan dinding saluran darah: asid askorbik, Prednisolone, natrium Etamzilat, dan lain-lain.
3. Ubat anti-gergasi (Suprastin).
4. Dadah yang menghalang protease (enzim yang memecah protein) - Contrycal.

Kaedah berkesan untuk menghapuskan kejutan hemotransfusi adalah plasmapheresis - pembersihan darah mangsa dengan penapis khas, selepas itu ia disuntik ke dalam katil vaskular.

Pencegahan

Doktor dapat menyelamatkan pesakit dari kejutan transfusi darah dengan bantuan tindakan sederhana:

1. Sebelum menderma darah, perlu melakukan tinjauan terperinci tentang pesakit, menyatakan maklumat mengenai kehadiran dan perjalanan transfusi darah sebelumnya.
2. Berhati-hati melakukan semua ujian keserasian. Sekiranya prosedur itu dilanggar, prosedur mesti diulangi untuk mengelakkan keputusan palsu.

Ramalan hidup

Selalunya kejutan hemotransfusi ditentukan dengan cepat. Jika pertolongan cemas dan langkah-langkah perubatan dilakukan dalam masa 6 jam selepas pemindahan tidak berjaya, maka kira-kira 2/3 orang pulih sepenuhnya.

Komplikasi yang bersesuaian diperhatikan dalam kes transfusi darah yang tidak serasi secara besar-besaran. Perlu diingat bahawa ini jarang berlaku.

Walau bagaimanapun, dengan ketidakcekapan doktor dan jururawat, pelanggaran teknik pemindahan darah membawa kepada kegagalan renal-hepatik dan trombosis otak dan saluran paru-paru. Selepas rawatan, pesakit dengan penyakit ini mengalami penyakit kronik sepanjang hidup mereka.

Apa yang perlu dilakukan apabila kejutan transfusi, sebab dan tanda-tandanya

Kejutan transfusi darah (hemolitik) - komplikasi yang berlaku semasa pemindahan adalah benar-benar tidak serasi atau bagi mana-mana penunjuk darah. Ia biasanya berlaku semasa atau pada akhir transfusi darah.

Perubahan apa yang berlaku di dalam badan?

Keadaan ini dicirikan oleh kemusnahan erythrocyt penderma dalam kapal di bawah pengaruh antibodi, pembebasan hemoglobin, amina biogenik, kalium, tromboplastin tisu. Oleh kerana pengaruh kepekatan besar bahan-bahan ini berlaku:

• vasospasme yang teruk, terdapat peralihan yang cepat dari menyempitkan kepada pengembangan. Akibatnya, hipoksia, gangguan peredaran mikro darah, peningkatan kelikatannya, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular berlaku.
• Kandungan oksigen yang rendah dan kehadiran metabolit asid menyebabkan gangguan sistem badan, kepada perubahan morfologi mereka. Terdapat penurunan dalam darah Ph.
• Proses pecahan hemoglobin mempunyai kesan buruk pada fungsi buah pinggang. Akibat deposit di tubula hematin asid hidroklorik ginjal, serta kekejangan dan berlakunya halangan vaskular, kegagalan buah pinggang akut berkembang. Ini membawa kepada pemberhentian secara beransur-ansur fungsi penapisan organ, peningkatan tahap darah kreatinin dan bahan-bahan nitrogen.

Kejutan transfusi darah dicirikan oleh kehadiran sindrom thrombohemorrhagic. Pelanggaran ini ditimbulkan oleh tromboplastin yang memasuki aliran darah akibat pemusnahan sel darah merah dan mengaktifkan pembekuannya.

Dalam sindrom thrombohemorrhagic, gumpalan darah terbentuk di dalam vesel kecil, kerana semua organ dan sistemnya rosak, terutamanya paru-paru, hati, dan kelenjar endokrin.

Apakah sebab kejutan?

Sebab-sebab kejutan hemolitik boleh berlaku:

• kesilapan doktor semasa ujian serologi (penentuan kumpulan darah, aksesori Rhesus) - ketidakserasian mereka;
• tidak mematuhi teknik transfusi darah, penyimpanan darah penderma yang terganggu, kualitinya yang kurang baik (kehadiran bakteria, hemolisis, suhu tidak sesuai).

Sebab pertama adalah yang paling biasa - jika sistem ABO (kumpulan darah) tidak mematuhi faktor Rh atau kejutan transfusi berlaku dalam 60% kes.

Gambar dan simptom klinikal kejutan hemolitik

Klinik kejutan transfusi darah merangkumi gejala berikut yang muncul pada permulaan keadaan ini:

• peningkatan kebimbangan;
• berlakunya rangsangan sementara;
• sindrom nyeri, diletakkan di kawasan torak dan lumbar, serta di perut;
• merasakan pesakit telah menggigil dan menggigil;
• peningkatan dan kesukaran bernafas;
• Kulit biru dan membran mukus.

Nyeri di bahagian bawah belakang dipanggil gejala- "penanda" atau manifestasi patognostik ciri kejutan hemolitik. Dalam keadaan ini, gangguan peredaran berlaku, dicirikan oleh:

• hipotensi;
• penampilan peluh sejuk melekat;
• Aritmia jantung dengan tanda-tanda kegagalan jantung akut;
• penderitaan yang disertai dengan kesakitan.

Keadaan kejutan hemotransfusi dicirikan oleh hemolisis yang stabil dengan pecahan sel darah merah. Pengambilalihan naungan coklat oleh air kencing, kandungan protein tinggi (mengikut analisis) juga merupakan ciri ciri. Juga, terdapat pelanggaran proses pembekuan darah, klinik gejala ini ditunjukkan dalam pendarahan yang melimpah.

Gejala langka ialah:

• suhu badan meningkat;
• kemerahan atau sebaliknya, kulit pucat di muka;
• mual dan muntah;
• marbling kulit;
• rupa sawan;
• inkontinensia kotoran dan air kencing.

Gejala semasa prosedur yang dilakukan di bawah anestesia am boleh sama sekali tidak nyata atau boleh dinyatakan dalam ukuran lemah. Pemerhatian yang teliti oleh doktor prosedur transfusi darah dan bantuan kecemasan dalam hal komplikasi seperti itu adalah kunci penghapusan yang berjaya.

Kejutan transfusi darah

Keterukan keadaan ini terutamanya bergantung kepada kesejahteraan pesakit sebelum pemindahan darah dan pada jumlah darah transfusi. Apabila ia berlaku, doktor mengukur tahap tekanan darah dan menentukan tahap kejutan:

• ijazah pertama - tahap tekanan melebihi 90 mm Hg. v.;
• darjah kedua - tekanan dari 70 hingga 90 mm Hg. v.;
• yang ketiga - paras tekanan menurun di bawah 70 mm Hg. Seni.

Klinik kejutan hemolitik juga termasuk tempohnya. Sekiranya komplikasi adalah klasik, fasa-fasa ini menggantikan satu sama lain. Dengan kejutan yang teruk, ada perubahan pesat gejala, tidak semua peringkat dapat dikesan dengan jelas. Satu manifestasi kejutan transfusi darah itu sendiri adalah:

• DIC (atau sindrom thrombohemorrhagic);
• hipotensi.

Tempoh oliguria (pengurangan air kencing terbentuk) dan anuria (pemberhentian air kencing yang memasuki pundi kencing) termasuk:

• pembangunan blok buah pinggang - keadaan di mana aliran air kencing terjejas;
• kemunculan tanda-tanda kegagalan buah pinggang, penamatan berfungsi buah pinggang.

Jika rawatan kecemasan disediakan pada masa, fasa bermula apabila diuresis dipulihkan dan keupayaan tubulus buah pinggang untuk menapis air kencing akan disambung semula. Kemudian datang tempoh pemulihan, di mana penunjuk sistem pembekuan, hemoglobin, bilirubin, tahap erythrocyte menormalkan.

Tindak balas kecemasan

Algoritma manipulasi sekiranya berlaku kejutan hemolitik:

• jika pesakit mengadu atau gejala-gejala keadaan seperti itu didapati, doktor harus menghentikan prosedur pemindahan darah;
• perlu menggantikan sistem transfusi;
• Kateter baru diperlukan;
• menyediakan bekalan masker oksigen lembap;
• mengawal jumlah air kencing;
• panggilan makmal, mengambil ujian darah secara mendadak untuk menentukan bilangan sel darah merah, tahap hemoglobin, hematokrit, fibrinogen.

Lakukan langkah-langkah berikut jika boleh:

• mengukur tekanan vena pusat;
• untuk menganalisis kandungan hemoglobin percuma dalam air kencing dan plasma;
• untuk menentukan elektrolit (kalium, natrium) dalam plasma, serta keseimbangan asid-asas;
• membuat ECG.

Dalam ketiadaan reagen, Baxter boleh diambil sampel untuk menentukan ketidakcocokan darah penderma dan penerima. Ia terdiri daripada suntikan jet kepada pesakit sehingga 75 ml darah, diikuti dengan pengumpulannya (selepas 10 minit) dari satu lagi vena 10 ml. Selepas itu, tiub ditutup, disentil. Ketidakpatuhan boleh ditentukan jika plasma memperoleh warna merah jambu dengan cecair tidak berwarna biasa.

Kaedah rawatan

Rawatan shock kejutan dan penjagaan kecemasan melibatkan beberapa jenis prosedur:

Kaedah terapi infusi (penyerapan reopolyglukine, polyglucin, persiapan gelatin untuk menstabilkan peredaran darah dan memulihkan peredaran mikro). Rawatan termasuk pengenalan 4% penyelesaian soda untuk menyebabkan tindak balas alkali dalam air kencing, mencegah pembentukan hemin.

Bergantung kepada tahap tekanan vena pusat, jumlah penyelesaian poliion yang sesuai ditransfusikan, yang menghilangkan hemoglobin bebas dan menghalang degradasi fibrin.

Pencegahan kejutan hemolitik ialah:

• pematuhan ketat terhadap peraturan transfusi darah;
• penyimpanan yang betul;
• pemeriksaan penderma teliti;
• pemeriksaan serologi yang betul.

Pencegahan adalah keadaan yang sangat penting untuk pemindahan darah!

Ramalan

Hasil kejutan kejayaan ditentukan oleh perkara-perkara berikut:

• peruntukan kecemasan darurat yang tepat pada masanya;
• terapi pemulihan yang cekap.

Sekiranya syarat-syarat ini dilakukan semasa 4-5 jam pertama keadaan komplikasi, dalam kebanyakan kes, doktor meramalkan pencegahan gangguan teruk dalam fungsi sistem badan.

Ia mesti dinyatakan bahawa pencegahan adalah kunci kepada pemindahan darah yang berjaya. Sekiranya, bagaimanapun, komplikasi darah transfusi seperti muncul sebagai kejutan pemindahan darah, rawatan yang betul dan langkah-langkah kecemasan akan membantu pesakit pulih dan kemudian kembali ke kehidupan yang penuh.