ECG semasa beban berat ventrikel

Istilah "beban" menunjukkan perubahan ECG yang dinamik, yang menunjukkan diri mereka dalam keadaan klinikal yang akut dan hilang setelah menormalkan keadaan pesakit. Perubahan ECG biasanya menjejaskan segmen ST dan gelombang T.

Lebar ventrikel kiri

Alasan untuk membebankan ventrikel kiri boleh: jarak jauh, latihan sengit dalam atlet, ketegangan fizikal, krisis hipertensi, serangan asma jantung... Dalam kes-kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kiri membawa V5, V6 - pengurangan segmen ST dan gelombang meratakan atau negatif T;
• dalam mengetuai I, aVL, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik mendatar jantung;
• dalam mengetuai III, aVF, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik menegak jantung.

Beban ventrikel kanan

Penyebab beban ventrikel kanan adalah: pneumonia, serangan asma, keadaan asma, kekurangan paru akut, edema pulmonari, hipertensi pulmonari akut... Dalam kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kanan membawa V1, V2 - pengurangan segmen ST dan meratakan atau gelombang negatif T;
• kadang-kadang perubahan ECG ini ditentukan dalam lead II, III, aVF.

Lebar obstruktik dan diastolik

Kekuatan sistolik (rintangan beban) dari ventrikel berlaku apabila terdapat halangan di jalan pengusiran darah dari ventrikel yang menghalang aliran darah (menyempitkan lubang bolong; tekanan meningkat pada peredaran yang lebih rendah atau yang lebih besar). Dalam kes sedemikian, kontrak ventrikel, mengatasi rintangan luaran di systole, sementara hipertropinya berkembang (dilatasi ventrikel lemah).

Overload diastolik (volum lebihan) dari ventrikel adalah akibat limpahannya dengan darah, sementara terdapat limpahan ventrikel dengan darah di diastole dengan peningkatan jumlah darah sisa di dalamnya. Punca kelebihan diastolik adalah kekurangan injap atau peningkatan aliran darah, mengakibatkan peningkatan pengisian diastolik dan panjang gentian otot, yang menyebabkan kontraksi ventrikel meningkat. Dengan beban diastolik, dilatasi ventrikel berlaku terutamanya (hypertrophy adalah ringan).

Beban sistolik ventrikel kiri

Penyebab umum kegagalan sistolik ventrikel kiri:

• stenosis aorta;
• tekanan darah tinggi;
• tekanan darah tinggi dan arteri;
• penyambungan aorta.

Tanda ECG beban sistolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
2. Segmen ST_{V5, V6} terletak di bawah kontur, gelombang T_{V5, V6} negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sebagai peraturan, juga diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
3. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V5, V6 meningkat dan melebihi 0.04 s.

Beban sistolik ventrikel kanan

Tanda-tanda ECG beban sistolik ventrikel kanan:

1. r tinggi_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), selalunya terdapat gelombang tinggi R dalam peneraju aVR;
2. Segmen ST_{V1, V2} terletak di bawah kontur, gelombang T negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sering diperhatikan dalam arah II, III, aVF);
3. sisihan paksi elektrik jantung ke kanan;
4. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V1, V2 meningkat dan melebihi 0.03 s.

Lebar diastolik ventrikel kiri

Tanda-tanda ECG beban diastolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, tetapi kurang daripada gelombang seperempat R_{V5, V6} dan kurang daripada 0.03 s;
2. r tinggi_{V5, V6} > R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
3. Segmen ST_{V5, V6} terletak pada kontur atau sedikit lebih tinggi, gelombang T_{V5, V6} positif (sering tinggi dan menunjuk).

Beban diastolik daripada ventrikel kanan

Satu tanda kelebihan diastolik ventrikel kanan pada ECG adalah penampilan dalam mengarahkan V1, V2 blokade lengkap atau tidak lengkap pada kaki kanan bundelan Nya:

• ECG mempunyai bentuk rsR 'atau rSR';
• Paksi elektrik jantung biasanya dibelokkan ke kanan.

Beban sistolik ventrikel kiri

Lemak sistolik ventrikel kiri sering berkembang dengan stenosis mulut aorta, hipertensi, gejala hipertensi simptomatik dan arteri, dengan penyambungan aorta, dan sebagainya. Ia dicirikan oleh perkembangan utama hipertrofi ventrikel kiri. Pelepasan ventrikel adalah ringan.

Tanda-tanda elektrokardiografi beban sistolik ventrikel kiri adalah perubahan ECG berikut:

1. Gelombang q dalam petunjuk V5, V6 amplitud kecil, biasanya kurang dari 2 mm.
2. RV5, gigi V6 tinggi, biasanya melebihi ketinggian gigi RV4. Gigi yang tinggi RV5, V6 digabungkan dengan gigi S yang dalam dalam tugasan V1, V2.
3. Segmen STV5, V6 terletak di bawah kontur, gelombang T adalah negatif. Biasanya, pada masa yang sama, perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T juga diperhatikan dalam petunjuk I dan aVL.
4. Masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V5, V6 meningkat dan melebihi 0.04 s.

Oleh itu, tanda-tanda elektrokardiografi beban sistolik di bahagian kiri ventrikel sesuai dengan perubahan ECG semasa hypertrophy ventrikel kiri dengan bebannya digabungkan dengan amplitud kecil qV5, gelombang V6.

Beban diastolik ventrikel kiri berkembang terutamanya pada pesakit dengan kekurangan injap aorta, dengan kekurangan ketiak injap mitral, serta dengan kecacatan septum ventrikel, kecacatan saluran dubur, dan sejenisnya. Dalam penyakit ini, pembesaran ventrikel kiri lebih banyak berkembang, dan hipertropinya tidak begitu ketara.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Hipertropi ventrikel kiri (LVH): penyebab, tanda dan diagnosis, bagaimana merawat, prognosis

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah konsep yang mencerminkan penebalan dinding ventrikel kiri dengan atau tanpa pengembangan rongga ventrikel kiri (LV). Keadaan seperti itu mungkin berlaku kerana pelbagai sebab, tetapi dalam kebanyakan kes mereka menunjukkan patologi otot jantung, kadang-kadang agak serius. Bahaya LVH adalah bahawa kegagalan jantung kronik (CHF) berkembang lebih cepat atau lambat, kerana miokardium tidak boleh selalu bekerja dengan beban seperti yang dialami oleh LVH.

Menurut statistik, LVH lebih biasa di kalangan pesakit tua (lebih 60 tahun), tetapi dengan beberapa penyakit jantung, ia diperhatikan pada orang dewasa, kanak-kanak, dan bahkan pada masa neonatal.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

1. "Hati sukan"

Pembentukan hipertrofi dinding ventrikel kiri hati adalah satu variasi norma hanya dalam satu kes - dalam orang yang lama dan profesional terlibat dalam sukan. Kerana fakta bahawa ruang ventrikel kiri melakukan kerja utama mengusir jumlah darah yang mencukupi untuk seluruh organisma, dan ia harus menanggung lebih banyak tekanan daripada ruang lain. Dalam kes apabila seseorang melatih untuk masa yang lama dan keras, otot rangkanya memerlukan lebih banyak aliran darah, dan apabila peningkatan massa otot, jumlah peningkatan aliran darah dalam otot menjadi malar. Dalam erti kata lain, jika pada permulaan latihan jantung hanya secara berkala mengalami peningkatan beban, maka setelah beberapa saat beban pada otot jantung menjadi malar. Oleh itu, myocardium LV meningkatkan berat badannya, dan dinding LV menjadi lebih tebal dan lebih kuat.

contoh hati sukan

Walaupun pada dasarnya, "jantung sukan" adalah penunjuk kecergasan yang baik dan daya tahan seorang atlet, adalah sangat penting untuk tidak melepaskan masa ketika LVH fisiologi dapat berubah menjadi LVH patologi. Dalam hal ini, olahragawan diperhatikan oleh doktor perubatan sukan, yang jelas tahu di mana sukan LVH dibenarkan, dan di mana ia tidak sepatutnya. Oleh itu, LVH dikembangkan terutamanya dalam atlet yang terlibat dalam sukan siklik (berlari, berenang, mendayung, bermain ski, berjalan kaki, biathlon, dll.). LVH berkembang dengan sederhana di atlet dengan kualiti kekuatan yang maju (gusti, tinju, dll.). Orang yang terlibat dalam sukan pasukan biasanya membuat LVH sangat sedikit atau tidak sama sekali.

2. Hipertensi arteri

Pada pesakit dengan nombor tekanan darah tinggi, kekejangan panjang dan berterusan dari arteri periferal terbentuk. Dalam hal ini, ventrikel kiri perlu menolak darah dengan lebih kuat berbanding tekanan darah normal. Mekanisme ini disebabkan oleh peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal (OPS), dan apabila tekanan jantung yang terlalu tinggi. Selepas beberapa tahun, dinding LV menebal, yang membawa kepada kemerosotan pesat otot jantung - CHF bermula.

3. Penyakit jantung iskemik

Di iskemia, miokardium mengalami kekurangan oksigen sementara atau kekal. Sememangnya, sel-sel otot tanpa substrat tenaga tambahan tidak berfungsi dengan berkesan seperti yang biasa, jadi kad kardiomiosit perlu bekerja dengan beban yang lebih tinggi. Penebalan kompensasi otot jantung - hypertrophy secara beransur-ansur terbentuk.

4. Cardiosclerosis, distrofi miokardium

Peningkatan tisu penghubung (parut) dalam miokardium boleh berlaku selepas mengalami serangan jantung (cardiosclerosis pasca infarksi) atau selepas proses keradangan (kardiosklerosis selepas miokarditis). Dystrophy miokardium, atau dikenali sebagai keletihan otot jantung, boleh berlaku dalam pelbagai keadaan patologi - anemia, anoreksia, keracunan, jangkitan, keracunan. Hasil daripada proses yang dijelaskan, sebahagian daripada sel-sel otot jantung berhenti menjalankan fungsi kontraksinya, dan fungsi ini diambil oleh baki sel biasa. Sekali lagi, untuk kerja penuh, mereka memerlukan penebalan pampasan.

5. Cardiomyopathy dilembutkan

Penyakit ini dicirikan oleh overstretching otot jantung dan peningkatan jumlah bilik jantung. Akibatnya, ventrikel kiri perlu menolak jumlah darah lebih besar daripada biasa, dan ini memerlukan kerja tambahan. Terdapat kelebihan jumlah jantung dan hypertrophy miokard dibentuk.

6. Kecacatan jantung

Disebabkan gangguan anatomi normal di dalam hati, terdapat tekanan LV yang lebih tinggi (dalam kes stenosis aorta) atau jumlah kelebihan dalam jumlah (dalam kes ketidakcukupan injap aorta). Dalam kes kecacatan injap lain, cardiomyopathy hypertrophic ventrikel kiri juga berkembang lebih cepat atau lambat.

7. Idiopatik LVH

Bentuk LVH ini ditunjukkan jika semasa pemeriksaan lengkap pesakit tiada punca penyakit dikenalpasti. Walau bagaimanapun, dalam bentuk LVH ini, seseorang boleh bercakap tentang prasyarat genetik untuk pembentukan cardiomyopathy hipertropik.

8. LVH kongenital

Dalam bentuk ini, penyakit bermula pada tempoh pranatal dan menunjukkan dirinya dalam beberapa bulan pertama selepas kelahiran anak. Asas bentuk ini adalah gangguan genetik yang membawa kepada fungsi yang tidak betul dari sel-sel otot jantung.

9. Hipertropi ventrikel kiri dan kanan serentak

Gabungan tersebut didapati dalam kecacatan jantung yang serius - dalam stenosis paru, tetrad Fallot, kekurangan septum ventrikel, dan sebagainya.

Hypertrophy dinding ventrikel kiri hati pada kanak-kanak

Pada zaman kanak-kanak, LVH mungkin kongenital atau diperolehi. LVH yang diperolehi adalah disebabkan terutamanya oleh kecacatan jantung, karditis, hipertensi pulmonari.

Gejala pada kanak-kanak mungkin berbeza. Bayi yang baru lahir mungkin lesu atau, sebaliknya, gelisah dan kuat, menyusu payudara atau botol dengan teruk, manakala segitiga nasolabial bertukar menjadi biru apabila ia menghisap dan menjerit.

Kanak-kanak yang lebih tua sudah boleh bercakap mengenai aduan mereka. Dia bimbang tentang rasa sakit di rantau ini jantung, keletihan, keletihan, pucat, sesak nafas dengan sedikit beban.

Ahli kardiologi kanak-kanak atau pakar bedah jantung memilih taktik rawatan hipertropi pada kanak-kanak selepas peperiksaan dan pemerhatian kanak-kanak yang teliti.

Apakah jenis hipertropi LV yang ada?

Bergantung pada sifat penebalan otot jantung, LVH jenis sepusat dan eksentrik diasingkan.

Jenis sepusat (hypertrophy simetri) terbentuk apabila pertumbuhan otot yang bertebaran terjadi tanpa meningkatkan rongga bilik jantung itu sendiri. Dalam sesetengah kes, rongga LV boleh, sebaliknya, berkurang. Hypertrophy konsentrasi ventrikel kiri paling ciri penyakit hipertensi.

Hipertrofi ventrikular kiri eksperimental (asimetri) melibatkan bukan sahaja penebalan dan meningkatkan jisim dinding LV, tetapi juga pengembangan rongga. Jenis ini lebih kerap berlaku dalam kecacatan jantung, kardiomiopati dan iskemia miokardium.

Bergantung pada betapa tebal dinding LV, mereka menghasilkan hipertrofi sederhana dan teruk.

Di samping itu, hypertrophy diasingkan dengan dan tanpa halangan saluran LV yang keluar. Dalam jenis pertama, hipertrofi juga merangkumi septum interventricular, sebagai akibatnya kawasan LV lebih dekat dengan akar aortik memperoleh penyempitan yang jelas. Dengan jenis kedua bertindih di zon peralihan LV ke aorta tidak diperhatikan. Pilihan kedua lebih menguntungkan.

Adakah hipertropi kiri ventrikel secara klinikal nyata?

Sekiranya kita bercakap tentang gejala dan tanda-tanda tertentu LVH, maka perlu menjelaskan sejauh mana penebalan dinding otot jantung telah dicapai. Oleh itu, pada peringkat awal, LVH mungkin tidak nyata, dan gejala utama akan diambil dari sisi penyakit jantung utama, misalnya, sakit kepala dengan tekanan tinggi, sakit dada semasa iskemia, dan sebagainya.

Apabila massa miokardium meningkat, aduan lain muncul. Kerana kenyataan bahawa kawasan menebal otot jantung ventrikel kiri memerah arteri koronari, serta miokardium yang menebal memerlukan sejumlah besar oksigen, sakit dada jenis angina pectoris (pembakaran, perasa) berlaku.

Sehubungan dengan penguraian yang beransur-ansur secara beransur-ansur dan pengurangan rizab miokardium, kegagalan jantung berkembang, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, bengkak muka dan anggota badan yang lebih rendah, serta penurunan toleransi aktiviti fizikal yang biasa.

Jika mana-mana gejala yang dijelaskan berlaku, walaupun mereka ringan dan jarang bimbang, masih perlu berunding dengan doktor untuk mengetahui punca-punca keadaan ini. Sesungguhnya, LVH lebih awal didiagnosis, semakin besar kejayaan rawatan dan semakin rendah risiko komplikasi.

Bagaimana untuk mengesahkan diagnosis?

Untuk mengesyaki hypertrophy ventrikel kiri, cukup untuk melakukan electrocardiogram standard. Kriteria utama untuk hypertrophy ventrikel kiri pada ECG adalah pelanggaran proses repolarization (kadangkala sehingga iskemia) di dada membawa kepada ketinggian ST-segmen yang semakin meningkat atau serong ST-lead memimpin V5, V6, ST depresi dalam III dan aVF memimpin, dan gelombang T negatif boleh. Di samping itu, elektrokardiogram mudah mengenal pasti tanda-tanda voltan - peningkatan amplitud gelombang R di bahagian dada kiri - I, aVL, V5, dan V6.

Dalam kes apabila pesakit mempunyai tanda-tanda hipertropi miokardium dan LV yang berlebihan pada ECG, doktor menetapkannya untuk pemeriksaan lanjut. Standard emas adalah ultrasound jantung, atau echocardioscopy. Di EchoKS, doktor akan melihat tahap hipertropi, keadaan rongga LV, dan juga mengenal pasti punca kemungkinan LVH. Ketebalan dinding LV biasa ditetapkan kurang dari 10 mm untuk wanita dan kurang dari 11 mm untuk lelaki.

Sering kali, perubahan saiz jantung boleh diadili dengan melakukan x-ray dada biasa dalam dua unjuran. Menilai beberapa parameter (pinggang jantung, busur jantung, dll), ahli radiologi juga mungkin mengesyaki perubahan dalam konfigurasi bilik jantung dan saiz mereka.

Video: Tanda-tanda ECG hypertrophy ventrikel kiri dan bilik jantung lain

Adakah mungkin untuk menyembuhkan hypertrophy ventrikel kiri selama-lamanya?

Terapi hipertropi LV dikurangkan kepada penghapusan faktor penyebab. Oleh itu, dalam kes kecacatan jantung, satu-satunya kaedah rawatan radikal adalah pembetulan pembedahan kecacatan.

Dalam kebanyakan keadaan (tekanan darah tinggi, iskemia, kardiomiosis, dan sebagainya), adalah perlu untuk merawat hypertrophy ventrikel kiri dengan bantuan penggunaan ubat-ubatan yang berterusan yang tidak hanya mempengaruhi mekanisme perkembangan penyakit asas, tetapi juga melindungi otot jantung dari pembentukan semula, iaitu, mempunyai kesan kardioprotektif.

Ubat seperti enalapril, quadripril, lisinopril, menormalkan tekanan darah. Dalam proses kajian berskala jangka panjang, dengan pasti membuktikan bahawa kumpulan ubat ini (inhibitor ACE) dalam tempoh enam bulan dari permulaan terapi membawa kepada normalisasi parameter ketebalan dinding LV.

Dadah dari kumpulan beta-blocker (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) bukan sahaja mengurangkan kadar denyutan jantung dan "melegakan" otot jantung, tetapi juga mengurangkan pra dan beban selepas jantung.

Persiapan Nitrogliserin, atau nitrat, mempunyai keupayaan untuk memperluaskan kapal (kesan vasodilating) dengan sempurna, yang juga mengurangkan beban pada otot jantung.

Dalam kes patologi jantung dan perkembangan CHF, ubat diuretik diambil (indapamide, hypothiazide, diuver, dan lain-lain). Apabila ia diambil, jumlah darah yang beredar (BCC) menurun, menyebabkan penurunan dalam jumlah jantung.

Mana-mana rawatan, sama ada mengambil salah satu ubat (untuk hipertensi - monoterapi), atau beberapa (untuk iskemia, aterosklerosis, terapi kompleks CHF), hanya ditetapkan oleh doktor. Rawatan sendiri, serta diagnosis diri boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan.

Bercakap tentang penyembuhan LVH selama-lamanya, perlu diperhatikan bahawa proses patologi dalam otot jantung hanya dapat diterbalikkan apabila rawatan ditetapkan pada masa, pada peringkat awal penyakit, dan ubat-ubatan dijalankan secara berterusan, dan dalam beberapa kes untuk kehidupan.

Apakah berbahaya LVH?

Dalam kes apabila hipertropi LV kecil didiagnosis pada peringkat awal, dan penyebabnya dapat diterima dengan terapi, penyembuhan lengkap hipertrofi ini mempunyai peluang untuk berjaya. Walau bagaimanapun, dalam penyakit jantung yang teruk (serangan jantung yang meluas, kardiosklerosis yang meluas, kecacatan jantung), komplikasi mungkin timbul. Pesakit mungkin mengalami serangan jantung dan strok. Hypertrophy yang sedia ada membawa kepada CHF yang teruk, dengan bengkak seluruh badan sehingga anasarca, dengan penuh tidak bertoleransi terhadap beban rumah biasa. Pesakit yang mengalami CHF yang teruk tidak dapat bergerak secara normal di sekitar rumah kerana sesak nafas teruk, tidak boleh mengikat tali kasut, memasak makanan. Pada peringkat seterusnya CHF, pesakit tidak dapat meninggalkan rumah.

Pencegahan kesan buruk adalah penyeliaan perubatan biasa dengan ultrasound jantung setiap enam bulan, serta ubat biasa.

Ramalan

Prognosis LVH ditentukan oleh penyakit yang menyebabkannya. Oleh itu, dengan hipertensi, berjaya diperbetulkan dengan ubat antihipertensi, prognosis adalah baik, CHF berkembang dengan perlahan, dan seseorang hidup selama beberapa dekad, kualiti hidupnya tidak mengalami penderitaan. Dalam kumpulan usia yang lebih tua dengan iskemia miokardium, serta dengan sejarah serangan jantung, tidak ada yang dapat meramalkan perkembangan CHF. Ia boleh berkembang secara perlahan-lahan dan dengan cepat, menyebabkan kecacatan pesakit dan kecacatan.

Vaksin kiri terlalu banyak

Hypertrophy ventrikel kiri atau kardiomiopati adalah penyakit jantung yang sangat kerap pada pesakit dengan diagnosis hipertensi. Ini adalah penyakit yang agak berbahaya, kerana tahap terakhir dalam 4% daripada semua kes sering membawa maut.

1. Apa itu?

Hypertrophy melibatkan penebalan dinding ventrikel kiri dan ini bukan disebabkan oleh keunikan ruang dalaman. Pembahagian antara ventrikel berubah, keanjalan tisu hilang.

Pada masa yang sama, penebalan tidak semestinya seragam, tetapi hanya boleh berlaku di kawasan tertentu penyetempatan.

Dengan sendirinya, hypertrophy bukan diagnosis, tetapi merupakan salah satu gejala penyakit mana-mana sistem kardiovaskular. Ini terutamanya hipertensi. Di samping itu, pelbagai variasi kecacatan jantung, beban kerap dan tinggi pada otot jantung dapat dibezakan.

Agar otot jantung meningkat dalam saiz, syarat-syarat berikut diperlukan untuk ini:

• Beban yang besar, yang oleh jumlahnya membawa kepada pengembangan rongga dalaman jantung. Pada masa yang sama, semasa systole, miokardium mula berkerjasama dengan lebih kuat.
• Tekanan pada jantung oleh tekanan, yang dicirikan oleh fakta bahawa untuk pengusiran darah, penguncupan otot harus terjadi lebih sering dan lebih kuat.

Kedua-dua faktor yang memprovokasi ini akan menyumbang kepada penebalan gentian kontraksi - myofibrils kardiomiosit. Secara selari, pelancaran mekanisme peningkatan tisu penghubung. Hati perlu meningkatkan keupayaannya untuk berkembang lebih banyak, jadi perkembangan kolagen akan berlaku lebih cepat.

Oleh itu, ternyata bahawa hypertrophy dalam hampir semua kes membawa kepada gangguan struktur miokardium. Lebih sengit proses hypertrophy, semakin cepat nisbah kolagen dan myosit berkurangan.

Keadaan yang paling berbahaya adalah aktiviti fizikal yang kuat dan mendadak. Ini terpakai kepada perokok, penderaan alkohol atau individu yang tidak aktif yang mempunyai peningkatan mendadak dalam aktiviti fizikal. Sekiranya pengubahsuaian ventrikel kiri tidak menyebabkan kematian, ini tidak bermakna keselamatannya. Ia boleh membawa pelanggaran yang agak serius - ia boleh menjadi infarksi miokardial atau strok.

Hypertrophy ventrikel kiri adalah isyarat yang menunjukkan kemerosotan dalam keadaan di mana miokardium terletak pada masa itu. Ini seperti amaran, menunjukkan kepada orang keperluan untuk menstabilkan tekanan darahnya dan mengedarkan beban dengan betul.

2. Penyebab hipertropi

Salah satu sebab utama hipertropi ventrikel kiri adalah keturunan. Kecenderungan genetik dilihat pada orang-orang yang mempunyai kes-kes penyakit jantung dalam keluarga. Penebalan dinding ventrikel kiri pada orang-orang seperti itu sering diperhatikan.

Antara sebab-sebabnya ialah:

• tekanan darah tinggi;
• iskemia jantung;
• diabetes;
• fibrilasi atrium;
• aterosklerosis;
• stenosis injap aorta;
• berat badan yang besar;
• penyakit periferi;
• penuaan fizikal yang hebat;
• ketidakstabilan emosi;
• kecemasan, kebimbangan, tekanan;
• distrofi otot;
• kekurangan tidur dan rehat;
• tidak aktif;
• merokok;
• alkohol;
• Penyakit Farby.

Latihan yang panjang dan sengit, latihan yang kerap juga boleh menyebabkan hypertrophy ventrikel kiri. Semua faktor di atas menyumbang kepada peningkatan pulsasi darah, menyebabkan penebalan otot jantung. Dan ini membawa kepada pemadatan dinding ventrikel kiri.

3. Gejala

Hypertrophy menimbulkan perubahan bukan sahaja di kawasan dinding ventrikel kiri. Pengembangan yang sama meluas di luar. Selalunya, bersama dengan penebalan tembok dalaman, septum antara ventrikel akan menebal.

Gejala penyakit adalah heterogen. Dalam sesetengah kes, pesakit walaupun selama beberapa tahun tidak menyedari kewujudan hipertrofi ventrikel kiri. Pilihan itu tidak dikecualikan, apabila keadaan kesihatan pada permulaan penyakit menjadi tidak dapat ditanggung.

Angina adalah gejala yang paling umum yang menunjukkan hypertrophy ventrikular. Perkembangannya berlaku kerana mampatan saluran darah, yang memberikan khasiat untuk otot jantung. Juga, terdapat fibrillation atrium, fibrilasi atrium dan kelaparan miokard dipantau.

Sering kali, seseorang mempunyai keadaan di mana hati seolah-olah berhenti sejenak dan tidak terkena sama sekali. Ini membawa kepada kehilangan kesedaran. Kadang-kadang penampilan sesak nafas mungkin menunjukkan hipertrofi.

Terdapat beberapa gejala tambahan hipertropi ventrikel kiri:

• tekanan darah tinggi;
• penurunan tekanan;
• sakit kepala;
• arrhythmia;
• tidur miskin;
• kelemahan umum dan rasa sakit;
• sakit jantung;
• sakit dada.

Senarai penyakit di mana hipertropi adalah salah satu gejala adalah seperti berikut:

• penyakit jantung kongenital;
• edema pulmonari;
• glomerulonephritis di peringkat akut;
• infarksi miokardium;
• aterosklerosis;
• kegagalan jantung.

4. Rawatan

Untuk menjalankan rawatan yang berkelayakan, perlu bukan sahaja untuk mendiagnosis penyakit ini, tetapi juga untuk menentukan ciri kejadian dan alirannya. Berdasarkan data kaji selidik yang diperolehi, kaedah rawatan hipertropi paling optimum dipilih, tujuannya untuk menormalkan fungsi miokardium dan menjalankan rawatan perubatan atau pembedahan yang mencukupi.

Rawatan hypertrophy adalah penggunaan ubat verapila dengan beta-blockers. Penggunaan kompleks mereka mengurangkan gejala penyakit dan meningkatkan keadaan umum pesakit. Sebagai terapi tambahan, disarankan mengikuti diet tertentu dan menolak tabiat berbahaya. Latihan hendaklah sederhana.

Ia tidak perlu untuk mengecualikan kemungkinan campur tangan pembedahan. Intinya adalah untuk menghapuskan kawasan otot jantung, yang hipertrophi.

Jika simptom berkaitan dengan penyakit ini, anda harus berunding dengan pakar kardiologi untuk nasihat. Anda tidak harus teragak-agak dengan rawatan, kerana penyakit ini mengancam dengan komplikasi dan kematian yang serius.

Dadah

Terapi yang ditetapkan dengan betul termasuk ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah dan mengurangkan kadar jantung. Inhibitor ACE juga digunakan untuk mencegah perkembangan hipertropi. Terima kasih kepada mereka, simptom-simptom penyakit semakin berkurang.

Semua ubat-ubatan, terutamanya bertujuan untuk meningkatkan pemakanan miokardium dan memulihkan irama jantung biasa. Ini termasuk: Verapamil, beta-blocker dan ubat antihipertensi (Ramipril, Enalaprim dan lain-lain).

Rawatan remedi rakyat

Kaedah tradisional rawatan perubatan tradisional dalam rawatan hipertrofi digunakan, tetapi tidak sering. Pengecualian adalah bahan yang mempunyai sifat antioksidan, serta beberapa tanaman yang mempunyai kesan menenangkan.

Sapukan dan tumbuhan yang dapat menguatkan dinding saluran darah dan darah yang jelas dari plak atherosclerosis. Pengambilan vitamin yang berfaedah, makanan tambahan yang mengandungi kalium, omega, kalsium, magnesium dan selenium.

Sebagai ejen tambahan untuk hipertropi, decoctions dan infusions dari herba ubat berikut digunakan:

• Campurkan 3 sudu rumput ibu, 2 sudu kecil lemak dan rosemary liar, 1 sudu teh buah pinggang. Tuangkan sudu besar campuran ini dengan satu setengah cawan air sejuk dan rebus selama 5 minit. Basuh sup dalam kain hangat dan tegaskan 4 jam. Terikan, ambil tiga kali sehari sebelum makan selama setengah gelas. Selang antara mengambil sup dan makanan sepatutnya seperempat jam.
• Bungkus cranberry dengan gula pada sudu kecil tiga kali sehari selepas makan dianggap sangat berguna.

Diet

Diet terapeutik adalah sebahagian daripada rawatan hipertrofi. Anda perlu makan sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil.

Ia perlu menolak makanan garam, goreng, lemak dan asap. Dalam diet perlu sentiasa produk tenusu dan susu yang ditapai, buah-buahan segar dan sayur-sayuran, makanan laut, daging tanpa lemak. Produk tepung perlu terhad, dan meminimumkan pengambilan makanan manis, untuk mengehadkan lemak haiwan.

Gejala

LVH cenderung berkembang secara beransur-ansur. Pesakit pada peringkat awal mungkin tidak mengalami sebarang gejala. Apabila LVH berlangsung, mungkin ada:

• sesak nafas;
• keletihan;
• sakit dada, sering selepas bersenam;
• perasaan degupan jantung yang dipercepat atau menggeletar;
• pening atau pengsan.

Perhatian perubatan segera perlu dicari dalam kes berikut:

• Kesakitan dada berlangsung lebih daripada beberapa minit;
• sesak nafas teruk;
• pening yang teruk atau kehilangan kesedaran.

Jika seseorang mengalami masalah pencernaan ringan atau gejala lain (seperti degupan jantung), dia harus melawat doktornya.

Sebabnya

Hypertrophy miokardium mungkin berlaku apabila faktor-faktor tertentu menjadikan jantung lebih kuat. Ini termasuk:

• Peningkatan tekanan darah (hipertensi arteri). Ini adalah penyebab hipertropi miokardium yang paling biasa. Lebih daripada satu pertiga daripada orang dengan LVH didiagnosis dengan hipertensi.
• Stenosis injap aorta. Ini adalah penyempitan lubang injap yang memisahkan aorta dari ventrikel kiri. Untuk mengepam darah melalui pembukaan sempit ini, ventrikel kiri perlu membuat kontrak dengan lebih kuat.
• Kardiomiopati hipertropik. Penyakit genetik ini berlaku apabila otot jantung patogen. Kadangkala patologi ini berlaku pada kanak-kanak.
• Latihan sukan. Latihan kekuatan intensif dan jangka panjang boleh membawa kepada penyesuaian jantung untuk meningkatkan tekanan. Tidak jelas sama ada hipertrofi miokardium seperti ini boleh menyebabkan pelanggaran keanjalan otot jantung dan perkembangan penyakit.

Di samping itu, terdapat faktor risiko berikut untuk pembangunan LVH:

• umur lanjut;
• berat badan berlebihan;
• sejarah keluarga;
• diabetes;
• seks - wanita dengan tekanan darah tinggi mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan LVH daripada lelaki dengan tekanan darah yang sama.

Apakah berbahaya LVH?

Apabila hipertropi ventrikel kiri mengubah struktur dan kerja jantung. Ventrikel kiri yang diperbesarkan boleh:

• melemahkan kekuatan luka mereka;
• untuk kehilangan keanjalan, yang melanggar pengisian darah ventrikel yang betul dan meningkatkan tekanan di dalam hati;
• memerah arteri koronari yang membekalkan jantung itu sendiri.

Bagaimana diagnosa LVH?

Doktor semasa peperiksaan dapat mengesan peningkatan tekanan darah, sempadan hati beralih ke kiri dan gerak hati apikal, kehadiran bunyi di atas jantung. Anda boleh menjelaskan diagnosis menggunakan kaedah berikut:

• Electrocardiogram (ECG) - dengan bantuannya, seorang pakar kardiologi dapat mengesan tanda-tanda voltan, yang ditunjukkan oleh peningkatan amplitud gigi. LVH sering dikaitkan dengan repolarisasi miokardia yang merosakkan, yang juga boleh dikesan pada ECG.
• Echocardiography (ultrasound of the heart) - boleh menunjukkan dinding tebal ventrikel kiri, untuk membantu mengesan penyakit jantung yang membawa kepada LVH (contohnya, stenosis aorta).
• Pencitraan resonans magnetik.

Bagaimana untuk merawat LVH?

Rawatan LVH bergantung kepada punca dan terdiri daripada pengambilan ubat atau pembedahan.

• Ketinggian arteri LVH dirawat dengan langkah kawalan tekanan darah. Ini termasuk perubahan gaya hidup (penurunan berat badan, senaman tetap, diet, berhenti merokok) dan ubat-ubatan (inhibitor enzim yang menukar angiotensin, penghalang reseptor angiotensin, beta-blocker, penyekat saluran kalsium dan diuretik).
• LVH yang dikaitkan dengan sukan, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan. Seseorang yang mempunyai masalah ini perlu berhenti bersenam selama 3 - 6 bulan. Selepas masa ini, echocardiography kedua diperlukan untuk menentukan ketebalan otot jantung dan melihat jika ia telah menurun.
• Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit jarang yang mesti dirawat di bawah pengawasan yang teliti terhadap ahli kardiologi yang berpengalaman. Terapi mungkin konservatif atau pembedahan.
• LVH yang disebabkan oleh stenosis aorta mungkin memerlukan rawatan pembedahan (penggantian plasti atau injap).

Di hadapan LVH adalah sangat penting untuk menjalankan rawatan yang betul dan mengikuti cadangan doktor. Walaupun keadaan ini dapat dikendalikan dengan berjaya, terdapat risiko gagal jantung.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah perkembangan hypertrophy miokard adalah untuk mengekalkan tekanan darah biasa. Untuk ini anda perlukan:

• Mengukur tekanan darah dengan kerap dan kerap.
• Alihkan masa untuk bersenam.
• Ikuti diet - elakkan makanan masin dan berlemak, makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, jangan makan minuman beralkohol (atau minum mereka secara sederhana).
• Berhenti merokok.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

Penebalan miokardium di zon ventrikel kiri bukan penyakit yang berasingan, melainkan akibat daripada patologi kardiovaskular yang serius:

• Hipertensi dan hipertensi simptomatik. Dalam keadaan ini, ventrikel kiri sentiasa berfungsi dengan kuasa maksimum, jadi serat otot miokardium dalam bahagian jantung ini berkembang dan meningkat dalam jumlah.
• Kecacatan jantung, terutama stenosis aorta. Ia menjadi penghalang kepada aliran darah normal dari ventrikel kiri dan menyebabkan otot-otot yang lebih kuat untuk mengikat secara lebih intensif.
• Aterosklerosis aorta, di mana ventrikel kiri juga dalam ketegangan yang semakin tinggi.

Di samping itu, ventrikel kiri sering hipertrophi pada golongan muda yang terlibat dalam sukan, serta penggerak. Dalam kategori pesakit ini, penyebab utama perubahan dalam miokardium adalah senaman fizikal yang serius secara sistematik, di mana hati berfungsi untuk dipakai.

Mereka menderita perubahan hipertrofik dari ventrikel kiri dan orang yang mempunyai obesiti, hati mereka terpaksa mengepam darah dalam jumlah yang besar, dan untuk jangka masa panjang vaskular. Ia juga bernilai mengetengahkan kemungkinan kecenderungan keturunan untuk menebal dinding jantung.

Apakah bahaya hipertrofi ventrikel kiri?

Masalah patologi ini terletak pada kenyataan bahawa semasa itu hanya miokardium tumbuh di dinding jantung, struktur penting lain (kapal, elemen sistem pengendalian) tetap di tempat, dan dinding itu sendiri kehilangan keanjalannya. Ini membawa kepada iskemia sel-sel otot (mereka semua hanya kekurangan oksigen), gangguan irama, kontraksi dan mengisi dengan darah ventrikel kiri. Oleh itu, pesakit mempunyai peningkatan risiko serangan jantung, kegagalan jantung, aritmia ventrikular, blokade muncul. Tetapi komplikasi paling dahsyat adalah kematian mendadak.

Tanda hipertrofi ventrikel kiri

Untuk mengesyaki kehadiran hipertrofi ventrikel kiri dengan ciri-ciri berikut:

• sakit jantung, ia mungkin mempunyai sifat dan jangka masa yang berlainan;
• pening dan kelemahan;
• sesak nafas;
• perasaan mati mati secara tiba-tiba, bergantian dengan degupan jantung yang kuat;
• pengsan yang berulang;
• bengkak anggota badan;
• gangguan tidur;
• ketidakupayaan fizikal untuk melakukan kerja keras.

Perlu diingatkan bahawa pada separuh daripada hypertrophy pesakit mungkin tidak diketahui pada awalnya, terutama untuk atlet.

Prinsip dasar rawatan

Semua pesakit kardiologi hypertrophy mengesyorkan, pertama sekali, untuk berhenti merokok dan alkohol dan cuba untuk menormalkan berat badan. Di samping itu, pergi ke diet yang berguna untuk miokardium dan menyumbang kepada normalisasi tekanan. Dalam diet, perlu untuk mengehadkan garam (lebih baik untuk tidak menambah makanan yang cukup), lemak haiwan dari daging dan produk tenusu, karbohidrat mudah dicerna, semua produk sampingan, daging asap dan makanan dalam tin, serta minuman berkafein. Sebaliknya, seseorang harus mempelbagaikan pemakanan dengan minyak sayur-sayuran yang sihat, sayur-sayuran segar, buah-buahan, makanan laut, keju kotej rendah dan kefir, bijirin.

Selepas berunding dengan ahli kardiologi, disyorkan untuk mengembangkan aktiviti fizikal anda dengan berjalan kaki dan berjoging di taman, berenang, terapi fizikal. Dalam kes ini, semua beban mestilah sederhana. Juga, dalam kes hipertrofi miokardium, terapi perubatan digunakan, yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, memulihkan irama dan memperbaiki kerja miokardium. Untuk tujuan ini, kumpulan ubat berikut digunakan: pengencang ACE, antagonis kalsium, sartan dan cara lain.

Sekiranya terapi dadah tidak membantu, patologi berlangsung, fungsi jantung dan injap jantung yang normal akan terganggu, dan pelbagai prosedur pembedahan dilakukan.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

Mekanisme patogenetik utama dalam perkembangan hipertrofi miokardium adalah pelanggaran lama pelepasan darah dari rongga ventrikel ke aorta.

Halangan untuk pembebasan normal boleh:

• penyempitan lubang aorta (sebahagian daripada darah kekal di rongga LV, disebabkan stenosis aorta);
• kekurangan injap aortik (disebabkan penutupan injap semilunar yang tidak lengkap, selepas penguncupan LV myocardium, beberapa darah kembali ke rongga).

Stenosis boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes yang terakhir, endokarditis berjangkit (akibat pengkalsifikasi injap), rematik, penguraian karsinasi vaskular (lebih kerap selepas 65 tahun), lupus erythematosus sistemik, dan lain-lain, membawa kepada pembentukannya.

Punca ketidakcukupan injap aortik juga boleh menjadi patologi kongenital dan patologi keturunan tisu penghubung, penyakit berjangkit, sifilis, SLE, dan sebagainya.

Dalam kes ini, keupayaan arteri meregangkan di bawah tekanan aliran darah adalah terjejas. Peningkatan kekakuan arteri membawa kepada peningkatan dalam kecerunan tekanan, peningkatan beban pada otot jantung, dan peningkatan bilangan dan jisim kardiomiosit sebagai tindak balas kepada beban.

Penyebab umum lain hipertropi ventrikel kiri ialah:

• peningkatan tenaga fizikal, terutamanya dalam kombinasi dengan diet rendah kalori;
• aterosklerosis;
• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• endokrinopati.

Dalam kes pertama, apa yang dipanggil "jantung sukan" dibentuk - ini adalah mekanisme penyesuaian-penyesuaian kompleks yang membawa kepada hipertropi ventrikel kiri sebagai tindak balas kepada jumlah beban. Iaitu, disebabkan peningkatan tenaga fizikal, hati dipaksa untuk mengepam jumlah darah yang besar, yang membawa kepada peningkatan jumlah serat otot.

Akibatnya, peningkatan "prestasi" jantung dan penyesuaian kepada latihan yang dipertingkatkan berlaku. Walau bagaimanapun, beban jangka panjang, terutamanya dalam kombinasi dengan diet rendah kalori yang trendi, menyumbang kepada penurunan pesat mekanisme pampasan dan kemunculan gejala kegagalan jantung (HF).

Gangguan endokrin, obesiti, aterosklerosis, dan hipertensi arteri (selepas ini dirujuk sebagai AH) boleh sama ada hubungan antara satu rantai atau faktor risiko individu. Berat badan membawa kepada pembentukan ketahanan (ketagihan) kepada insulin dalam tisu periferal dan perkembangan diabetes jenis 2, gangguan metabolik, hiperklipemia, aterosklerosis, dan tekanan darah tinggi.

Sebagai akibat daripada hipertensi, jumlah darah yang berlebihan dibuat, dan plak aterosklerotik menghasilkan halangan dalam cara gelombang darah, mengganggu sifat hemodinamiknya, dan menyumbang kepada peningkatan ketegaran dinding vaskular. Hypertrophy ventrikel kiri berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan beban di hati.

Dari sebab endokrinologi LVH, "jantung thyrotoxic" juga harus dibezakan. Oleh itu, hiperfleksikan LV sebagai akibat daripada peningkatan kontraksi otot jantung akibat peningkatan pengaruh sistem saraf simpatetik dan sindrom pelepasan tinggi.

Ini membawa kepada rantai mekanisme patogenetik yang konsisten:

• hiperfungsi
• LVH
• kekurangan mekanisme pampasan dan kemerosotan,
• kardiosklerosis
• hasil dalam kegagalan jantung.

Juga, penyakit buah pinggang dan kelenjar adrenal yang membawa kepada hipertensi arteri boleh menyebabkan pembentukan LVH.

Faktor risiko keturunan untuk perkembangan hypertrophy ventrikel kiri juga termasuk keadaan sintetik, gangguan irama yang teruk dan sindrom kematian mendadak dalam saudara-mara pesakit. Data-data ini penting untuk mengecualikan bentuk kardiomiopati hypertrophic keluarga.

Jenis LVH

Hypertrophy ventrikel kiri adalah asimetrik dan simetrik (sepusat).

Apabila asimetrik diperhatikan perubahan patologi dalam segmen individu atau dinding LV.

Menurut lokalisasi proses patologi, terdapat:

• LVH dengan penglibatan dalam proses septum interventricular (kira-kira 90 peratus daripada kes);
• ventrikel;
• apikal;
• gabungan luka dinding dan septum percuma.

Hypertrophy ventrikel kiri simetri dicirikan oleh penyebaran proses patologi kepada semua dinding.

Mengikut kehadiran halangan saluran keluar, ia dikelaskan:

• Kardiomiopati obstruktif, juga dikenali sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik (berlaku dalam 25 peratus kes);
• Kardiomiopati bukan obstruktif (75% daripada kes yang didiagnosis)

Mengikut varian kursus dan hasilnya, LVH diasingkan dengan:

• kursus yang stabil, jinak;
• kematian secara tiba-tiba;
• kursus progresif;
• perkembangan fibrillation atrium dan komplikasi;
• progresif CH (terminal terminal).

Gejala penyakit

Kecurangan penyakit ini terletak pada perkembangannya yang beransur-ansur dan kemunculan gejala klinikal perlahan. Tahap permulaan hypertrophy miokardium mungkin tidak bersifat asimtomatik atau mungkin disertai oleh aduan yang tidak jelas dan tidak jelas.

Pesakit mengalami sakit kepala, pening, kelemahan, insomnia, kelesuan dan penurunan prestasi keseluruhan. Pada masa akan datang, kesakitan di dada dan sesak nafas, diperparah oleh usaha fizikal, menyertai.

Hipertensi arteri adalah salah satu faktor yang memprovokasi untuk pembangunan LVH dan salah satu gejala penting penyakit ini. Dengan kekurangan kebolehan kompensasi tubuh, aduan mengenai tekanan darah yang tidak stabil menyertai, dari jumlah yang tinggi hingga penurunan mendadak, sehingga hipotensi teruk.

Keterukan aduan bergantung kepada bentuk dan panggung, kehadiran halangan, HF dan iskemia miokardium. Juga, gejala-gejala bergantung kepada penyakit yang menggalakkan.

Dengan stenosis injap aortik, gambaran klasik penyakit ini ditunjukkan oleh seperempat simptom: HF kronik, angina eksperimen dan serangan sintetik (syncope secara tiba-tiba).

Negeri-negeri syncopal dikaitkan dengan penurunan aliran darah serebrum akibat penurunan tekanan darah, disebabkan oleh output jantung yang tidak mencukupi semasa penguraian penyakit. Penyebab kedua kesakitan adalah disfungsi baroreceptor dan tindak balas vasodepressor kepada peningkatan ketara dalam tekanan sistolik kiri ventrikel.

Pada orang muda dan kanak-kanak, LVH dapat dikesan sepenuhnya secara kebetulan semasa peperiksaan.

Apakah bahaya hipertropi

Penguraian proses patologi membawa kepada:

• halangan ekskresi;
• kegagalan jantung progresif (HF);
• gangguan irama teruk, termasuk fibrilasi ventrikel (VF);
• penyakit jantung koronari;
• pelanggaran peredaran otak;
• infarksi miokardium;
• sindrom kematian secara tiba-tiba.

Kadangkala hypertrophy ventrikel kiri boleh menjadi tidak gejala dan menyebabkan kematian pramatang. Kursus semacam itu adalah ciri bentuk kardiomiopati keturunan.

Proses hypertrophy dan proses tenaga

Sepanjang tempoh penyakit ini, terdapat tiga tahap:

1. Tahap perubahan awal dan penyesuaian (faktor yang memicu menyebabkan peningkatan jumlah dan jisim kardiomiosit dan peningkatan penggunaan rizab tenaga dalam sel). Mungkin tanpa gejala atau dengan aduan yang tidak spesifik;
2. Tahap kursus pampasan (dicirikan oleh kemunculan dan perkembangan gejala klinikal, disebabkan oleh kekurangan bekalan rizab tenaga dalam sel, kekurangan oksigen, fungsi jantung tidak berkesan).
3. Hypertrophy miokardium ventrikel kiri dengan kursus decompensated dan CH teruk.

Peringkat terakhir dicirikan oleh:

• perubahan dystrophik dalam miokardium,
• iskemia
• dilatasi rongga LV,
• kardiosklerosis
• fibrosis interstisial,
• prognosis yang sangat miskin untuk hidup.

Diagnostik

Untuk menghapuskan bentuk keturunan pengujian genetik hcmp dilakukan.

Untuk memperjelas tahap penyakit diselidiki penanda kegagalan jantung kronik.

Daripada kajian instrumental diperlukan:

• LVH pada ECG,
• pemantauan ECG harian,
• Kardiografi rehat transthoracic (echocardiogram) dan tekanan echocardiography,
• kajian Doppler tisu.

Echo-Kg membolehkan anda menilai:

• lokasi tapak hipertrofi miokardium,
• ketebalan dinding
• Pecahan lv LV
• halangan dinamik,
• keadaan alat injap,
• jumlah ventrikel dan atria,
• tekanan sistolik di LA,
• Disfungsi diastolik
• regurgitation mitral, dll.

Radiografi organ dada membolehkan kita menganggarkan tahap peningkatan LV.

Jika perlu, MRI dan CT jantung dilakukan.

Coronarografi dilakukan untuk mengesan perubahan aterosklerosis dalam kapal koronari.

Perundingan ahli saraf dan ahli oktomi adalah disyorkan, untuk mengecualikan sifat-sifat neurologi aduan dan untuk berunding dengan ahli endokrinologi (pengecualian diabetes, thyrotoxicosis, dan sebagainya).

Rawatan LVH

Taktik rawatan bergantung kepada keparahan dan peringkat penyakit, tahap kegagalan jantung dan penunjuk pecahan LV.

Asas dalam terapi adalah penghapusan faktor merangsang dan rawatan penyakit yang berkaitan.

Pesakit dengan disfungsi sistolik dan pecahan kurang daripada 50% menerima rawatan mengikut protokol rawatan untuk HF kronik.

Ubat utama yang digunakan untuk rawatan adalah:

• beta blocker,
• Perencat ACE,
• penyekat saluran kalsium,
• penyekat reseptor angiotensin,
• ubat-ubatan antiarrhythmic
• diuretik.

Pembedahan ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai bentuk obstruktif.

Ramalan

Prognosis penyakit bergantung kepada penyebab LVH, jenis penyakit (stabil atau progresif), kelas fungsi kegagalan jantung, peringkat penyakit, kehadiran halangan dan keadaan yang memburukkan (hipertensi arteri, gangguan endokrin).

Serangan sinok juga menunjukkan kursus yang terurai dan prognosis yang buruk untuk hidup.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan sejarah keluarga yang tidak rumit dan kursus yang stabil penyakit itu, dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar survival enam tahun adalah kira-kira 95%.

Apakah hipertropi ventricular kiri berbahaya?

Dalam proses menilai elektrokardiogram atau semasa ultrasound jantung, hipertropi ventrikel kiri sering dikesan. Ini adalah keadaan yang dicirikan oleh peningkatan jumlah serat otot. Hypertrophy terisolasi jika tiada kegagalan jantung tidak berbahaya kepada kesihatan manusia.

Intipati masalah itu

Hypertrophy dari ventrikel kiri hati sering disebabkan oleh beban atau kerosakan alat radas injap. Ini adalah ciri diagnostik utama kardiomiopati hipertropik. Ventrikel kiri hati adalah perut, pembentukan otot yang dapat mengikat dan menolak darah. Kamera ini memulakan bulatan besar sirkulasi darah.

Hypertrophy adalah beberapa jenis: eksentrik, sepusat dan dengan halangan. Setiap bentuk mempunyai ciri tersendiri. Hypertrophy ventricular kiri eksentrik paling kerap terbentuk kerana ketidakcukupan injap yang terletak di antara hati kiri. Asas perkembangannya adalah kelebihan volume darah normal di bahagian jantung ini.

Meningkatkan berat LV, dan ia terbentang. Perubahan sedemikian menjejaskan kontraksi jantung. Beban yang tinggi membawa kepada penurunan dalam output jantung. Bentuk sepusat LVH dicirikan oleh fakta bahawa darah itu dibuang balik, dan miokardium memerlukan lebih banyak daya untuk mendorongnya ke dalam lumen aorta. Ini disertai dengan penebalan dinding ruang jantung. Kadang-kadang ada penurunan dalam rongga ventrikel.

Faktor etiologi utama

Penyebab hypertrophy miokard adalah berbeza. Dasar perkembangan patologi ini adalah beban jantung. Ia adalah mungkin di bawah syarat-syarat berikut:

• tekanan darah tinggi;
• stenosis injap aorta dan mitral;
• kekurangan injap aorta atau mitral;
• penyempitan segmental kongenital aorta (coarctation);
• deposit garam pada injap;
• kehadiran lesi aterosklerotik aorta;
• hipertiroidisme (thyrotoxicosis);
• pheochromocytoma (tumor adrenal);
• diabetes;
• kardiomiopati;
• obesiti;
• alkohol.

Faktor-faktor risiko berikut untuk membebankan ventrikel kiri dibezakan:

• buruh fizikal keras;
• peningkatan dalam jumlah darah yang beredar di latar belakang obesiti;
• merokok;
• tekanan;
• penyakit berjangkit (endokarditis);
• dislipidemia (pelanggaran spektrum lipid darah);
• bermain sukan.

Peningkatan LV sering dijumpai dalam atlet profesional (angkat berat, pelari), serta orang yang bekerja keras (tukang porter).

Penebalan dinding ruang jantung mungkin mempunyai kecenderungan keturunan. Lelaki pada usia 50 tahun berisiko. Keadaan otot jantung bergantung kepada gaya hidup. Pemakanan yang hebat. Kelebihan lemak, karbohidrat ringkas dan garam boleh menyebabkan peningkatan LV.

Tanda-tanda klinikal

Tanda hipertrofi ventrikel kiri untuk masa yang lama tidak hadir. Gejala hanya muncul apabila seseorang tidak dapat mengimbangi apa-apa perubahan peredaran darah. Hipertrofi konsentrasi miokardium ventrikel kiri boleh ditunjukkan oleh gejala berikut:

• pening;
• sakit di hati;
• sesak nafas;
• bengkak bahagian bawah;
• gangguan tidur;
• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• kelemahan;
• perasaan jantung yang tenggelam;
• pengsan;
• ketelusan tekanan darah;
• aritmia jantung mengikut jenis fibrillation atrium atau extrasystole.

Kebanyakan pesakit ini mengalami kesakitan di kawasan jantung, seperti angina pectoris. Peningkatan tekanan darah sering diperhatikan. Pengenalan khas hypertrophy miokard adalah sesak nafas. Pada peringkat awal, dia terganggu di tempat kerja, dan kemudian muncul bersendirian. Dalam kes yang teruk, asma jantung berkembang. Ramai pesakit mengalami serangan asma secara berkala.

Acrocyanosis adalah mungkin (jari biru, hidung, bibir). Semua simptom ini adalah disebabkan oleh penyakit mendasar yang membawa kepada hipertrofi ventrikel kiri. Sekiranya cardiomyopathy hipertrofik adalah punca, maka hasil patologi seperti itu boleh menjadi kematian tanpa kekerasan akibat serangan jantung tiba-tiba.

Pelan Peperiksaan dan Rawatan

Peningkatan jantung kiri atau kanan dapat dikesan hanya semasa kajian instrumental. ECG, tanda-tanda hipertropi dan hasil ultrasound adalah penting dalam diagnosis. Kajian berikut diperlukan:

• ECG;
• Ultrasound jantung;
• auskultur dan perkusi;
• tonometri;
• menjalankan ujian beban (ergometri basikal dan ujian treadmill);
• analisis bunyi jantung;
• Kajian sinar-X;
• ujian darah umum dan biokimia.

Perubahan berikut menunjukkan kehadiran hipertropi LV:

• kehadiran sesak nafas, pening dan pengsan;
• anjakan sempadan jantung ke kiri;
• murmur sistolik di aorta;
• peningkatan tekanan;
• sedikit peningkatan dalam hati.