Kajian penuh hipertrofi atrium yang betul

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa hipertropi atrium yang betul, apakah mekanisme pembangunannya. Jenis hipertropi, sebab kejadian dan gejala ciri. Tanda-tanda khas hipertrofi atrium pada ECG, rawatan dan prognosis.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Hypertrophy (penebalan dinding ruang) atrium kanan bukanlah penyakit jantung, tetapi gejala ciri, hasil daripada penyakit kardiovaskular atau senaman fizikal biasa (norma untuk atlet profesional).

Menghadapi latar belakang beberapa proses patologi (stenosis tricuspid, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari), pengisian dan tekanan di atrium kanan menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah yang normal dan melindungi ruang dari pecah, miokardium membina lapisan (mengental), kekuatan dan kekerapan peningkatan kontraksi atrium.

Akibatnya, pesakit mengalami arrhythmia, ada gejala ciri kesesakan vena di paru-paru - batuk, sesak nafas, mirip dengan asma.

Patologi sentiasa muncul di latar belakang penyakit (pulmonari, kardiovaskular), gangguan aliran darah dalam lingkaran besar atau kecil peredaran darah (dengan pengecualian hipertropi yang bekerja - penebalan lapisan miokardium sebagai tindak balas terhadap senaman fizikal yang kerap, "atlet atlet").

Ia boleh disembuhkan sepenuhnya jika penyebab hipertropi dihapuskan dalam masa (sebagai contoh, stenosis injap tricuspid, penyakit paru-paru), ketebalan dinding otot menurun, fungsi jantung dipulihkan (kekuatan pengecutan atrium menurun, irama jantung normal).

Sekiranya punca itu tidak dapat dikeluarkan, dari masa ke masa seperti penebalan mungkin menjadi rumit sehingga:

• gangguan irama jantung (extrasystoles supraventricular);
• pembentukan jantung paru-paru (disfungsi ventrikel kanan disebabkan oleh patologi dalam saluran paru-paru);
• genangan (kekurangan vena);
• menjadi maut akibat embolisme pulmonari.

Rawatan dalam patologi yang ditetapkan oleh ahli kardiologi.

Mekanisme pembangunan dan jenis hipertropi atrium kanan

Apabila ada kecacatan pada injap tricuspid (ini adalah septum tricuspid antara atrium kanan dan ventrikel), pembukaan di mana darah biasanya mengalir secara bebas dari atrium ke ventrikel yang sangat sempit atau tidak cukup rapat. Ini mengganggu aliran darah intracardiac:

• selepas mengisi ventrikel pada masa diastole (kelonggaran), bahagian tambahan darah kekal di atrium;
• ia menekan dinding dinding miokardium lebih kuat daripada dengan pengisian biasa dan menimbulkan penebalan mereka.

Dalam patologi dalam lingkaran kecil peredaran darah (dalam penyakit paru-paru) tekanan darah di dalam saluran paru-paru dan di ventrikel kanan bertambah (dari itu bermula lingkaran kecil atau paru peredaran darah). Proses ini menghalang aliran bebas daripada jumlah darah yang dikehendaki dari atrium ke ventrikel, sebahagiannya kekal di dalam ruang, meningkatkan tekanan pada dinding atrium dan menimbulkan percambahan lapisan otot miokardium.

Skim bulatan darah kecil dan besar. Lapisan otot miokardium. Klik pada foto untuk membesarkannya

Selalunya, hypertrophy atrium kanan berkembang di latar belakang gangguan kardiovaskular, tetapi kadang-kadang ia menjadi hasil daripada senaman fizikal biasa atau nekrosis miokardium.

Bergantung pada faktor itu, di bawah pengaruh yang penebalan dinding ruang muncul, terdapat:

1. Hypertrophy yang regeneratif disebabkan oleh parut pada tapak nekrosis (selepas serangan jantung). Myocardium atrium tumbuh di sekitar parut, cuba memulihkan fungsi sel (memegang dan kontraksi).
2. Penggantian sebagai cara otot jantung untuk mengimbangi kekurangan peredaran darah di bawah pengaruh pelbagai patologi dan faktor negatif.
3. Bekerja - satu bentuk yang berkembang di bawah pengaruh aktiviti fizikal biasa (latihan profesional), sebagai mekanisme perlindungan untuk meningkatkan kadar denyutan, hiperventilasi paru-paru, peningkatan dalam jumlah darah yang dipam, dan sebagainya.

Hipertropi kerja adalah ciri bukan sahaja untuk atlet, tetapi juga untuk orang-orang pekerja berat (penambang).

Hipertrofi atrium kanan pada ECG: tanda-tanda dan rawatan patologi

Penebalan dinding ruang (hipertropi) dari atrium kanan (GLP) bukanlah penyakit, tetapi merupakan gejala patologi kardiovaskular atau hasil pemeriksaan fizikal biasa (untuk atlet). Mendiagnosis penyakit dengan ECG. Sekiranya punca proses patologi dihapuskan dalam masa, maka hipertrofi dapat disembuhkan sepenuhnya.

Punca hipertropi atrium kanan

Penyakit ini berlaku di latar belakang proses patologi, kerana pengisian dengan darah atrium kanan (PP) menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah yang normal dan untuk melindungi ruang dari pecah, miokardium membina lapisan, akibatnya kekerapan dan kekuatan kontraksinya meningkat. GPP boleh berkembang dengan perasaan emosi yang kuat, disebabkan kecacatan tulang rusuk, obesiti, atau ketagihan terhadap alkohol. Sebab-sebab penebalan PP adalah:

• penyakit pulmonari (penyakit pulmonari obstruktif, bronkitis);
• kecacatan jantung (kongenital);
• stenosis bicuspid;
• embolisme pulmonari;
• kekurangan injap tricuspid;
• pembesaran ventrikel kanan.

Hypertrophy dikelaskan mengikut jenis. Mereka dibezakan, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung:

• GPP bekerja membangunkan latar belakang kelebihan voltan yang berterusan atau beban sengit orang yang sihat.
• Penggantian adalah hasil penyesuaian jantung ke mod biasa dalam pelbagai keadaan patologi organ utama.
• GPP regeneratif berkembang selepas infark miokard, apabila parut terbentuk, dan fungsi zon hilang diambil alih oleh cardiomyocyte (sel otot jantung) yang terlalu banyak.

Gejala klinikal

Tanda utama overloading PP adalah kelembutan dada dan masalah pernafasan. Seringkali gejala menderita radang paru-paru, embolisme arteri pulmonari, asma bronkial dan patologi lain. Selepas rawatan penyakit yang mendasari, tanda-tanda hipertrofi mungkin hilang sepenuhnya. Gejala klinikal berikut akan membantu mengenali GLP:

• bengkak;
• sesak nafas, nafas teruk, batuk;
• pucat kulit, sianosis;
• patologi rhythm jantung;
• ketidakselesaan di kawasan jantung;
• keletihan yang teruk dengan usaha sederhana.

Tanda hipertropi pada ECG

Irama otot jantung mencipta medan elektrik dengan kutub positif dan negatif. Perbezaan potensi ini ditetapkan pada ECG dalam elektroda yang diberikan, yang dipasang pada dada dan anggota pesakit. Elektrokardiografi mendaftarkan isyarat yang berubah tiba dalam tempoh masa tertentu, selepas itu ia memaparkannya di atas kertas sebagai graf.

Kompleks atrium elektrokardiogram dengan hipertropi PP dipanggil P pulmonale pada ECG. Sebagai peraturan, ia diperhatikan pada pesakit dengan patologi paru-paru, trikuspid stenosis, dan tromboembolisme berulang. Tanda utama kelebihan auricle kanan pada ECG:

• paru-paru (pulmonari);
• peningkatan bahagian atrium kanan P;
• menunjuk dan tinggi P dalam 2 dan 3, membawa aVF.

Pemindahan paksi elektrik ke kanan

Dalam kedudukan normal paksi, sudut antara vektor aktiviti elektrodinamik dan koordinat mendatar ialah 30-70 °. Dalam orang yang nipis dan normal, sudut itu dianggap sebagai sudut 90 °. Bagi orang yang padat dan rendah, kadar normal adalah dari 0 hingga 30 °. Dengan mengkaji data hipertrofi atrium kanan pada ECG, diagnostik boleh melihat sisihan tajam paksi ke kanan sehingga 120 °. Kondisi pesakit ini bukan patologi, tetapi ia mungkin menunjukkan bahawa atrium kanan dan / atau atrium kanan tidak normal, yang menandakan penyakit seperti:

• iskemia;
• stenosis pulmonari;
• stenosis injap mitral;
• fibrilasi atrium;
• kecacatan septum atrium dan lain-lain.

"Pulmonary heart"

Hipertrofi yang diturunkan dari atrium kanan pada ECG adalah tanda patologi seperti jantung paru-paru. Jadi dalam kardiologi dipanggil kompleks gejala yang berlaku apabila tekanan tinggi dalam bulatan kecil aliran darah. Penyebab perkembangan jantung pulmonari adalah luka yang berlainan dalam sistem pernafasan. Kira-kira 80% penyakit paru-paru dan bronkial membangkitkan penyakit ini. Tanda-tanda perkembangan jantung paru pada ECG:

• kedudukan menegak paksi elektrik atau sisihan ke kanan;
• kehadiran P pulmonale (tanda-tanda beban jantung yang betul);
• disebut prong S atau pengurangan amplitud;
• Nisbah RV6 / SV62;
• pendaftaran gelombang S di semua dada membawa dari V1 ke V6;
• Pengurangan segmen ST dan gelombang negatif T memimpin V1, V2;
• kehadiran QRV1 (kecuali kerosakan miokard focal).

Rawatan

Matlamat semua kaedah terapeutik adalah normalisasi kerja otot jantung. Selepas hypertrophy atrium kanan dikesan pada ECG, pesakit diberi terapi ubat secara individu, aktiviti fizikal adalah terhad kepada sederhana, dan diet anti-kolesterol disyorkan. Asas rawatan terdiri daripada kumpulan ubat berikut:

• Antianginal bermakna. Mengurangkan preload pada miokardium, meningkatkan bekalan darah di kawasan subendokardi otot jantung (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Ubat yang meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan, meningkatkan daya tahan terhadap kekurangan oksigen (hipoksia). Berikan GPP untuk mencegah pembentukan semula miokardium (Actovegin, Predukal).
• Ubat cardioprotective. Mereka membantu menguatkan otot jantung, mengurangkan kepekatan toksin dalam badan, mempercepat pertumbuhan semula sel, dan mengelakkan pembekuan darah. Cardioprotectors dibahagikan kepada beberapa kumpulan: statin (Acorta, Crestor), beta-blocker (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agen antiplatelet (aspirin C, Curantil).
• Ubat antihipertensi. Mereka mengurangkan kadar hipertrofi miokardium, dan juga membantu untuk melambatkan perkembangan kegagalan jantung dalam peringkat kronik. Ubat antihipotensi dibahagikan kepada beberapa subkumpulan: penghambat ACE (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagonis reseptor angiotensin 2 (Angiokand, Lozap).

Komplikasi

Tanpa terapi yang mencukupi, penebalan PP boleh menyebabkan komplikasi yang berbahaya. Kesan utama GPP:

• aritmia jantung, gangguan konduksi (sebagai sekatan);
• kegagalan jantung;
• embolisme pulmonari (lengkap);
• infarksi miokardium;
• jantung pulmonari progresif;
• kematian jantung yang teruk.

Apa yang menyebabkan hipertropi atrium yang betul?

Tarikh penerbitan artikel: 06.28.2018

Tarikh kemas kini artikel: 4/09/2018

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia - ahli kardiologi yang mengamalkan

Hypertrophy atrium kanan (GPP disingkat) bukan patologi yang berasingan.

Ini adalah gejala yang berlaku di latar belakang penyakit yang ada di jantung atau paru-paru, di mana terdapat kesukaran untuk mengepam darah dari atrium kanan ke ventrikel.

Adalah penting untuk segera berjumpa dengan doktor apabila tanda-tanda awal GPP muncul untuk mewujudkan sebab kejadiannya. Respon yang tepat pada masanya dan pendekatan kompeten pakar akan dengan cepat menormalkan kerja jantung dan keadaan pesakit.

Apa itu?

Hypertrophy atrium kanan, seperti yang diterjemahkan dari istilah perubatan, bermaksud penebalan dinding atrium dengan meningkatkan massa otot mereka.

GPP tidak terpencil, biasanya diperhatikan dengan kombinasi perubahan pada bahagian lain jantung dan organ jiran.

Rintangan mekanikal apabila mengepam darah atau mengembalikan sebahagian darah dari ventrikel kanan mengakibatkan beban miokardium dan peningkatan pampasan dalam jisimnya.

Sebagai contoh, disebabkan oleh penyempitan (stenosis) injap tricuspid, kesukaran timbul dalam menolak darah ke dalam ventrikel kanan. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari untuk penyakit paru-paru juga membawa kepada hipertropi atrium kanan dan ventrikel kanan.

Hypertrophy mungkin berkembang selama beberapa minggu atau bulan, sesetengah orang mempunyai kemampuan kompensasi miokardium selama beberapa dekad.

Walau bagaimanapun, lambat laun akan datang apabila jantung dan fungsinya akan melemahkan atau habis sepenuhnya. Keadaan ini adalah perkembangan yang berbahaya bagi patologi yang teruk - kegagalan jantung yang decompensated.

Punca pembangunan

Hypertrophy atrium kanan dikaitkan dengan proses hemodinamik terjejas yang dicetuskan oleh pelbagai penyakit.

Senarai lengkap kemungkinan penyebab pembangunan GPP dalam jadual:

Faktor lain untuk pembangunan GPP:

• lebihan berat badan berlebihan;
• kecanduan berbahaya (merokok tembakau, alkohol);
• tekanan, neurosis;
• kecederaan dada;
• aktiviti fizikal yang berlebihan.

Varieti

Jenis hipertrofi atrium kanan secara langsung saling berkaitan dengan punca perkembangan patologi.

Terdapat tiga jenis GLP:

1. Regeneratif - postinfarction keadaan di mana parut terbentuk di kawasan yang terjejas. Untuk memulihkan fungsi kontraksi sel-sel di sekeliling bekas luka itu tumbuh lapisan otot.
2. Penggantian - kemasukan mekanisme pampasan dengan meningkatkan jisim otot untuk prestasi normal fungsi dalam pelbagai penyakit.
3. Myofibrillary (atau bekerja) - berkembang sebagai akibat daripada kecacatan fizikal yang berterusan dalam atlit profesional atau profesion yang membayangkan buruh fizikal yang keras (pelombong, penumpang, dll.).

Symptomatology

Manifestasi GPP bergantung pada komorbiditi, serta berapa banyak atrium yang betul diperbesar.

• peningkatan keletihan;
• masalah dengan tumpuan, kemerosotan perhatian;
• kesemutan atau ketidakselesaan ringan di sebelah kiri dada;
• gangguan yang tidak normal dalam irama jantung;
• batuk, sesak nafas. bengkak;
• fungsi pernafasan terjejas, terutamanya apabila berbaring;
• nada kulit pucat, sehingga sianosis (sianosis);

Pada peringkat awal perkembangan, hipertrofi atrium kanan berlaku tanpa perubahan yang dapat dilihat dalam keadaan umum. Gejala bergantung kepada penyakit yang menyebabkan perubahan jantung.

Contohnya, semasa pembentukan jantung pulmonari, gejala-gejala berikut diperhatikan:

• penampilan sesak nafas semasa bersenam atau berehat;
• batuk kering pada waktu malam;
• pendedahan darah.

Kekurangan peredaran dalam bulatan utama ditunjukkan dengan beban yang besar di atrium kanan, yang tidak dapat ditangani. Ini disebabkan oleh genangan darah vena.

• kesakitan dari hipokondrium yang betul;
• bengkak kaki, terutamanya pada waktu pagi;
• pertumbuhan abdomen dengan perkembangan vena varikos.

Tanda-tanda mengenai ECG

Elektrokardiografi adalah kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat dalam patologi jantung.

Apa yang boleh menjadi petunjuk mengenai ECG dengan perkembangan hipertrofi atrium yang betul:

Gejala hipertrofi di atrium kanan, rawatan, pencegahan

Ramai orang berminat dengan apa yang betul hipertropi atrium. Ini adalah anomali yang agak serius, yang disertai oleh peningkatan dalam serpihan hati ini. Dalam atlet, fenomena ini mungkin merupakan variasi norma. Bagi orang lain, ini dianggap patologi. Perlu diingat bahawa hipertropi tidak boleh dianggap sebagai penyakit bebas. Ia menjadi salah satu daripada gejala penyakit lain.

Punca pembangunan

Hypertrophy atrium kanan adalah penyakit yang agak berbahaya, yang sering dikaitkan dengan gangguan keturunan. Ini bermakna bahawa penyakit ini sering ditularkan kepada kanak-kanak dari ibu bapa mereka. Berikut ini juga dianggap penyebab utama anomali:

1. Sekatan Tricuspid. Ia terletak di antara ventrikel dan atrium. Elemen ini bertanggungjawab untuk pergerakan darah yang betul. Pada pengurangan pembukaan antara auricle dan pengurangan ventrikel volum darah yang diangkut diperhatikan. Untuk menormalkan peredaran darah, atrium terpaksa memberikan lebih banyak usaha untuk menolak darah keluar. Akibatnya, dindingnya meningkat dengan ketara.
2. Luka paru-paru. Pengembangan halangan paru-paru atau bronkitis sering menimbulkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Ia dalam darahnya menembusi dari ventrikel. Peningkatan parameter tekanan menimbulkan perkembangan hipertropi.
3. Regurgitasi Tricuspid. Di bawah istilah ini memahami kegagalan injap. Dalam kes perkembangan anomali ini, injap tricuspid antara serpihan organ tidak dapat ditutup sepenuhnya. Akibatnya, darah dipindahkan dari ventrikel ke atrium. Ini menimbulkan peningkatannya.
4. Kesalahan kongenital. Di bawah istilah ini, biasanya terdapat keabnormalan genetik dalam struktur jantung. Organ ini kanak-kanak dibentuk secara salah walaupun semasa tempoh perkembangan intrauterin. Penyimpangan menyebabkan kesukaran dalam kerja jantung. Biasanya anomali berkaitan dengan injap mitral atau tricuspid. Injap paru juga mungkin tertakluk kepada perubahan patologi. Penyimpangan dalam struktur organ menyebabkan masalah peredaran darah dan menimbulkan perkembangan hipertropi.
5. Hypertrophy dari ventrikel kanan. Selalunya, proses patologi dalam elemen jantung ini menimbulkan peningkatan di atrium kanan.
6. Embolisme pulmonari. Ventrikel jantung disambungkan ke paru-paru dengan arteri khas. Kapal ini mengangkut darah dengan kandungan oksigen rendah ke paru-paru. Oleh sebab itu, ia dibersihkan dari karbon dioksida dan jumlah oksigen yang diperlukan dipulihkan. Dengan perkembangan embolisme pulmonari, pelanggaran peredaran bebas diperhatikan, kerana pembekuan darah terbentuk di dalam kawasan tertentu kapal. Dalam keadaan sedemikian, hati terpaksa berfungsi secara intensif untuk menormalkan aliran darah. Beban utama berlaku di atrium dan ventrikel. Akibatnya, saiz mereka berubah ke atas.

Terdapat sebab-sebab lain untuk berlakunya GPP:

• tabiat buruk - merokok atau minum alkohol boleh menyebabkan masalah;
• kehadiran berat badan berlebihan;
• kerosakan dada;
• neurosis, keadaan tertekan;
• beban fizikal;
• infarksi miokardium atau miokarditis;
• kecacatan rangka kongenital;

Klasifikasi hipertropi atrium

Jenis pembesaran atrium kanan bergantung kepada punca perkembangan. Terdapat beberapa jenis hipertropi:

1. Regeneratif - berkembang selepas serangan jantung, yang dicirikan oleh rupa parut di kawasan yang terjejas. Untuk memulihkan penguncupan sel di kawasan ini, lapisan otot tumbuh.
2. Penggantian - dalam kes ini, disebabkan oleh peningkatan jisim otot, mekanisme pampasan diaktifkan. Oleh kerana itu, jantung dapat melakukan fungsinya dalam berbagai macam patologi.
3. Myofibrillary - berlaku dengan senaman fizikal yang sistematik. Ia lebih banyak ciri atlet profesional atau orang yang setiap hari menghadapi tenaga fizikal berat.

Gejala penyakit

Tiada tanda spesifik hipertrofi atrium. Semua simptom adalah disebabkan oleh kehadiran gagal jantung. Dalam kes ini, anda perlu memberi perhatian kepada manifestasi tersebut:

• dyspnea pada rehat dan semasa pergerakan;
• ketidakselesaan dan kesakitan di dada kiri;
• batuk pada waktu malam;
• penampilan secara berkala perasaan penyimpangan dalam irama hati;
• fungsi pernafasan terjejas - memperolehi intensiti yang lebih besar apabila pesakit berada di bawah;
• bengkak anggota badan;
• kulit pucat yang teruk;
• pelanggaran nada vaskular, perkembangan hipertensi;
• peningkatan keletihan.

Penting: Untuk mengelakkan kesan kesihatan berbahaya, adalah perlu untuk mengesan penyakit jantung seawal mungkin. Oleh itu, adalah dilarang keras untuk mengabaikan gejala yang disenaraikan.

Dalam sesetengah keadaan, hypertrophy adalah asimtomatik. Penyakit ini hanya muncul dalam kes-kes yang lebih tinggi. Oleh itu, kemunculan penyimpangan dalam irama hati, pembengkakan anggota badan atau pening kepala haruslah menjadi alasan untuk menarik perhatian seorang pakar.

Diagnostik dan tanda-tanda pada ECG

Untuk menentukan punca penyakit tersebut, pakar kardiologi melakukan kajian berikut:

• Suruhanjaya pesakit - pakar perlu mengkaji sejarah penyakit itu;
• palpation - doktor mengklik pada bahagian tertentu badan untuk mengesan perubahan yang tidak normal;
• perkusi - prosedur melibatkan penorehan di hati;
• Auscultation - adalah untuk mendengar irama hati.

Adalah mungkin untuk mendedahkan hypertrophy dari auricle yang tepat bukan sahaja pada ECG. Untuk ini, prosedur instrumental berikut dijalankan:

1. Pemeriksaan ultrasound atau ekokardiografi manipulasi jantung dilakukan untuk memeriksa organ. Dengan bantuan prosedur ini, adalah mungkin untuk mengesan isipadu atrium, mengenalpasti penebalan dinding dan menentukan jenis kecacatan.
2. Radiografi kontras dan tomografi dikira - mereka membolehkan anda mengenal pasti sisihan sempadan ventrikel kanan dan atrium dari norma, serta menilai keadaan grid arteri. Penyelidikan membantu untuk mengetahui hipertropi bukan sahaja auricle yang betul, tetapi juga suatu ventrikel kanan.
3. Pencitraan resonans magnetik - dilakukan dengan kandungan maklumat yang tidak mencukupi bagi echocardiography.
4. Pengimbasan duplikat dan Doppler - membantu menilai hemodinamik.

Hypertrophy atrium kanan pada ECG

Dengan diagnosis ini, peningkatan dalam vektor pengujaan atrium kanan diperhatikan. Apabila melakukan elektrokardiogram, anda boleh mengesan penampilan gelombang R yang tinggi. Tanda-tanda hipertrofi ECG termasuk yang berikut:

• ketinggian gelombang P yang tidak normal lebih daripada 2-2.5 mm;
• hujung gelombang P yang tidak normal biasanya bersifat simetri;
• lebar gelombang P yang tidak normal disimpan normal - kadang-kadang parameter ini meningkat kepada 0.11-0.12 s;
• Gelombang P yang luar biasa tinggi direkodkan dalam petunjuk standard II, III dan memimpin aVF.

Dalam kes perkembangan perubahan hipertropik di atrium kanan, terdapat sisihan paksi elektrik gelombang P di arah yang betul. Gejala biasa gelombang P yang tidak normal sekiranya berlaku patologi seperti berikut:

1. Dalam mengetuai aVR terdapat gigi tajam R. Rasa negatif. Sebagai peraturan, lebarnya tidak berubah.
2. Di dalam memimpin standard saya, ia adalah negatif atau terlicin. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, gelombang P yang ditunjuk didiagnosis dalam mengetuai I, aVL.
3. Dalam plumbum V1, gelombang P kadang-kadang lemah positif, lancar atau sedikit negatif. Walau bagaimanapun, dalam mengetuai V2 dan V3, dia tinggi dan menunjuk.
4. Di dalam dada membawa V1 dan V2, gigi tajam yang tinggi diperhatikan. Ia juga boleh biphasic, dengan ketinggian fasa positif. Dalam keadaan normal, gelombang P adalah biphasic terlicin.
5. Hipertropi yang lebih ketara adalah, semakin tinggi bilangan dada membawa gigi tinggi dan menunjuk P. Dalam kes ini, ia adalah positif. Untuk petunjuk V5, V6 dicirikan oleh penurunan gelombang P dalam amplitud.

Rawatan GLP

Apabila hypertrophy atrium kanan dikesan, adalah perlu untuk menentukan bagaimana untuk merawat anomali ini. Doktor harus memilih skema rawatan dengan mengambil kira punca perkembangan penyakit. Kaedah berikut adalah yang paling biasa digunakan:

1. Rawatan komprehensif mengenai patologi utama. Untuk mengenal pasti punca hipertropi, anda perlu menjalankan pemeriksaan terperinci.
2. Pembetulan gaya hidup. Pesakit harus benar-benar menghilangkan alkohol dan berhenti merokok. Sama pentingnya ialah pengurangan jumlah garam dalam diet. Doktor menasihatkan untuk menghadkan pengambilan makanan dan makanan yang mengandungi banyak kolesterol. Pastikan anda menormalkan berat badan. Ini akan membantu mempercepatkan proses pemulihan dan mencegah berlakunya patologi.
3. Penggunaan dadah. Dengan kehadiran sindrom jantung paru-paru yang berkaitan dengan patologi organ pernafasan, gunakan ubat-ubatan yang menyekat keradangan dan mengembangkan bronkus.
4. Campur tangan pembedahan. Operasi dijalankan dalam pengesanan kecacatan injap.
5. Terapi gejala. Dengan bantuannya, ada kemungkinan untuk meningkatkan kesihatan seseorang. Rawatan tersebut termasuk penggunaan ubat untuk aritmia. Juga, doktor menetapkan glikosida dan ubat jantung yang mengaktifkan proses metabolik dalam badan.

Ramalan dan kesan yang mungkin

Prognosis ditentukan berdasarkan sebab-sebab perkembangan patologi dan ketepatan masa rawatan kepada doktor. Sekiranya perubahan tidak dapat dipulihkan tidak berlaku di miokardium, dan faktor yang boleh menghilangkan, orang itu akan sembuh sepenuhnya.

Jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa atau mengabaikan simptom patologi, ia membawa kepada akibat kesihatan berbahaya. Ini termasuk yang berikut:

• bentuk decompensated angina stabil;
• penyumbatan arteri pulmonari;
• blok atrioventrikular - adalah satu pelanggaran kekonduksian dan membawa kepada pembangunan aritmia;
• berlakunya penyakit jantung pulmonari kronik;
• kematian.

Doktor mengatakan bahawa menyediakan penyakit ini dikesan tepat pada masanya dan langkah-langkah terapeutik yang mencukupi diambil, pelanggaran ini tidak menimbulkan bahaya kepada kesihatan pesakit.

Pencegahan

Untuk mengelakkan berlakunya penyakit, anda perlu mengikuti beberapa cadangan:

• mematuhi gaya hidup yang sihat;
• mengawal mod kerja dan berehat;
• menyerah tabiat buruk;
• bermain sukan;
• makan secara rasional dan dengan cara yang seimbang;
• menolak usaha keras berlebihan;
• elakkan hipodermia;
• berjalan di udara segar - disyorkan untuk melakukannya pada waktu petang;
• elakkan situasi yang teruk, kerana ia membawa kepada pesat jantung;
• melakukan meditasi atau yoga - ia akan membantu menguatkan sistem saraf.

Untuk mengesan gejala penyakit tepat pada masanya, anda perlu menjalani pemeriksaan kesihatan secara sistematik. Ini disyorkan sekurang-kurangnya setiap enam bulan. Sekiranya seseorang mengalami keabnormalan yang boleh menyebabkan masalah peredaran darah dan merosakkan jantung, anda harus segera memulakan terapi.

Hipertropi atrium adalah penyelewengan berbahaya yang boleh menyebabkan pelbagai komplikasi. Untuk mengelakkan ini, anda perlu menghubungi doktor pada manifestasi pertama penyakit ini. Ahli kardiologi akan menjalankan pemeriksaan terperinci dan memilih terapi optimum dengan mengambil kira faktor merangsang patologi.

Hipertropi atrium pada ekg

• P gelombang atrial yang betul mencerminkan peningkatan PP.
• Gelombang P di dalam petunjuk II dan III menunjukkan, mempunyai ketinggian lebih daripada 0.20 mV (2 mm), tetapi tidak luas.
• P gelombang dalam pendahuluan V, tinggi.
• P gelombang atrial yang betul muncul pada ECG pesakit dengan jantung pulmonari kronik, embolisme pulmonari, stenosis paru dan kecacatan jantung disertai dengan hipertensi pulmonari.

Perubahan yang berlaku dengan peningkatan atrium kanan (PP) atau bebannya juga dapat dilihat pada ECG. Dalam kes-kes ini, gigi atrium yang betul dirujuk sebagai R.

Berbeza dengan gelombang atrium R yang kiri, atrial kanan muncul dalam petunjuk II dan III (dengan kecacatan jantung kongenital kadang-kadang juga dalam I dan II), adalah positif, menunjuk. Ketinggian gelombang P pulmonal melebihi 0.20 mV (2 mm), tetapi tidak lebar.

Penampilan tulang belakang atrial kanan tinggi dijelaskan oleh fakta bahawa vektor utama EMF dari atrium kanan yang diperbesarkan (PP) diarahkan sedikit ke kiri, tetapi kebanyakannya turun ke arah II dan III.

Dalam penyerahan V1 dan / atau V2, bahagian positif gelombang P, yang bersamaan dengan pengujaan atrium kanan (PP), mempunyai bentuk yang tajam dan amplitud tinggi (lebih daripada 0.15 mV).

Gelombang atrial kanan P muncul dalam hati paru-paru kronik, misalnya, pada orang tua yang mengalami emfemaema paru-paru untuk masa yang lama, pada pesakit dengan embolisme pulmonari berulang, serta dalam kecacatan jantung dengan hipertrofi pankreas: stenosis pulmonari, Fallot tetrade, Eisenmenger syndrome (penyakit jantung kongenital di mana terdapat kecacatan seputar atrium dan interventricular dan hipertensi pulmonari).

Hipertrofi utama atrium kanan (PP) jarang berlaku. Oleh itu, gelombang P atrial kanan direkodkan pada pesakit dengan stenosis injap tricuspid dan anomali Ebstein.

Gelombang atrium P kanan dalam jantung pulmonari kronik (dalam pesakit dengan bronkitis emphysematous).
Amplitud gelombang P di dalam II (0.4 mm), III dan aVF membawa peningkatan jelas.
Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (jenis ECG kanan, gelombang R yang tinggi di dalam V1 memimpin, gelombang S-dalam mendahului V5 dan V6).

SEKSYEN NO 7 ECG UNTUK HYPERTROPHY

Hipertrofi atrium dan ventrikel

Hipertropi atrium dan ventrikel biasanya dicerminkan pada ECG. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal hypertrophy jantung, ECG berubah sedikit, dan dalam sesetengah kes hypertrophy walaupun teruk tidak disertai oleh perubahan elektrokardiografi yang ketara. Dalam hal ini, nilai elektrokardiografi dalam diagnosis hipertropi atrial dan ventrikel adalah relatif.

Perubahan ECG dalam hipertropi dikaitkan dengan peningkatan dalam jisim otot serabut bahagian tertentu dari jantung. Ini disertai dengan peningkatan dalam vektor jabatan ini, yang ditunjukkan pada ECG oleh peningkatan amplitud gelombang P di hypertrophy atrial dan kompleks QRS dalam hypertrophy ventricular. Peningkatan ini dikesan dalam petunjuk, paksi yang selari dengan jumlah vektor. Oleh kerana peningkatan gigi, paksi elektrik dibelokkan ke arah bahagian hipertropi.

Peningkatan masa yang diperlukan untuk pengujaan bahagian hypertrophied jantung membawa kepada perkembangan gigi yang sepadan pada ECG. Peningkatan amplitud dan lebar gigi menentukan perubahan dalam bentuk kompleks P dan QRS gigi, yang merupakan ciri hipertropi. Pada peringkat lanjut hipertrofi ventrikel, anjakan segmen ST kelihatan tidak menentu kepada gelombang utama kompleks QRS, serta kelancaran dan kemudian penyongsangan gelombang T. Perubahan di bahagian terminal kompleks ventrikel menunjukkan perkembangan distrofi miokardium dan dilatasi rongga ventrikel hipertropi.

Hypertrophy atrium kiri

Dalam hypertrophy atrium kiri, jumlah vektor atrial menyimpang ke kiri dan belakang. Untuk hipertrofi atrium kiri, sambungan yang paling tipikal gelombang P adalah lebih daripada 0.11 s, pemisahannya dan peningkatan amplitud dalam memimpin I, II, aVR, aVL. Dalam petunjuk ini, gelombang P mempunyai bentuk dua humped.

Ketinggian gigi P_II menjadi sama dengan ketinggian gelombang Ra dan bahkan mungkin melebihi. Dalam beberapa kes, terdapat kedudukan menegak vektor atrium. Dalam kes ini, amplitud gelombang P dalam arah III dan aVF melebihi yang memimpin I dan aVL.

Di dada kanan membawa dengan hipertropi di atrium kiri, terdapat fasa negatif yang luas dan mendalam dari gelombang R. Dalam mengarahkan V₃-V₆Gigi P. yang diperluaskan dan berlipat ganda telah dikesan. Bentuk P-wave yang dijelaskan dalam petunjuk standard dan dada dikenali sebagai P-mitrale, kerana ia lebih biasa dalam kecacatan jantung mitral.

Seperti yang disebutkan di atas, pengembangan dan pemisahan gelombang P di hipertropi atrium kiri adalah disebabkan oleh perlunya pengambilan impuls di sepanjang laluan atrium.

Contoh tipikal P-mitrale dibentangkan pada ECG seorang pesakit berusia 48 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, kekurangan katod mitral.

Hypertrophy pada atrium kanan

Dalam hypertrophy atrium kanan, jumlah vektor atrial menyimpang ke bawah dan sedikit ke kanan. Gejala utama hipertrofi atrium adalah kenaikan amplitud gelombang P dalam arah II, III, dan aVF. Ketinggian gelombang P di dalamnya membawa ketara melebihi ketinggian gelombang P._Saya. Dalam pendahuluan aVL sering dikesan P. prong negatif.

P gigi dalam arah II, III dan aVF mempunyai bentuk puncak, lebarnya biasanya tidak melebihi normal. Dalam memimpin aVR, gelombang P biasanya negatif, mendalam, menunjuk.

Dalam petunjuk thoracic kanan, menunjuk, positif P-gelombang amplitud yang meningkat direkodkan. Dalam beberapa kes, dengan hipertrofi diucapkan atrium kanan, gigi P diarahkan V₁ dan V₂ mungkin negatif.

Perubahan gigi P, ciri hipertropi dari auricle yang betul, membawa nama P-pulmonale; mereka lebih biasa dalam penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.
Hypertrophy kedua-dua atria

Pada hypertrophy dua gegelung pada elektrokardiogram tanda-tanda ciri-ciri kedua-dua untuk P-pulmonale, dan untuk P-mitrale datang ke cahaya. Terdapat peningkatan yang ketara dalam amplitud gelombang P, pengembangan dan pemisahan dalam petunjuk dari kaki. Meningkatkan fasa positif dan negatif gelombang P di dalam plumbum V₁.

Dalam baki dada yang tersisa, amplitud dan lebar gelombang P juga meningkat. Bentuk gelombang P ini dikenali sebagai P - cardiale. Tanda-tanda peningkatan dalam satu atrium dalam petunjuk standard boleh digabungkan dengan tanda-tanda peningkatan atrium lain di dada.

Angka itu menunjukkan pesakit ECG berusia 35 tahun dengan diagnosis kanser paru-paru, penyakit jantung mitral rematik dengan stenosis yang dominan. ECG menunjukkan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I dan II, gelombang P negatif dalam plumbum III, lebar gelombang ini melebihi 0.11 s. Terdapat fasa negatif yang dinyatakan dalam gelombang P di dalam plumbum V₁, amplitud tinggi P gigi dalam mengarahkan V₅ dan V₆.

Semua tanda yang disenaraikan memberi keterangan kepada hypertrophy dari auricle kiri. Seiring dengan ini, ada tanda-tanda hipertropi yang tidak diragukan di atrium kanan, khususnya, fasa positif positif gelombang P di dalam plumbum V₁, amplitud tinggi, menunjukkan gigi berbentuk P dalam arah V₂ dan V₃, gigi mendalam P dalam mendahului aVR. Di samping itu, ECG ini menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peralihan zon peralihan ke kiri, kompleks ventrikel qR dalam plumbum V₁.
Hypertrophy ventrikel kiri

Pada hypertrophy ventrikel kiri, jumlah vektor QRS menyimpang kembali dan ke kiri berhubung dengan kedudukan permulaan. Penyimpangan ini mungkin tidak penting dan seringkali tidak menjejaskan kedudukan paksi elektrik dalam satah hadapan. Hanya dalam kajian dinamik ECG boleh diperhatikan bahawa paksi jantung mula terletak lebih mendatar (atau kurang menegak) daripada sebelumnya. Pada kedudukan mendatar awal, paksi elektrik boleh menyimpang hingga -30 °, dan dalam beberapa kes lebih banyak lagi.

Tanda diagnostik yang paling penting untuk hipertrofi ventrikel kiri harus dianggap peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V₄-V₆. Peningkatan gelombang R dalam petunjuk ini melebihi 25 mm dianggap boleh dipercayai. R gigi dalam arah V₅ dan V₆ selalunya lebih tinggi daripada lead V₄, yang juga penting untuk diagnosis patologi ini.

Di samping meningkatkan gelombang R di bahagian dada kiri, terdapat peningkatan dalam gelombang S dalam mengetuai V₁- V₃, amplitudnya boleh melebihi 25 mm. Walau bagaimanapun, peningkatan gelombang R di sebelah kiri dan gelombang S di dada kanan membawa tidak selalu digabungkan.

Selalunya hanya satu daripada simptom ini yang dikesan. Dalam hypertrophy ventrikel kiri, jumlah amplitud R gigi di dalam plumbum V₅ atau v₆ dan S dalam plumbum V₁ melebihi 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Zon peralihan kadang-kadang beralih ke kanan (dekat dengan memimpin V₁).

Untuk hypertrophy ventrikel kiri yang teruk dicirikan oleh peningkatan dalam masa sisihan dalaman dalam mengarahkan V₅ dan V₆ lebih daripada 0.05 s, iaitu gambar blokade tidak lengkap di sebelah kiri.

Dalam sesetengah kes, hipertropi ventrikel kiri agak dalam q-gelombang dalam petunjuk, di mana gigi R tinggi direkodkan (lebih kerap dalam memimpin I, aVL, V₅ dan V₆), yang mungkin disebabkan oleh hypertrophy septal interventricular.

Pada masa yang sama, lebar gelombang q tidak biasanya melebihi 0.03 s, dan kedalamannya adalah 0.25% daripada amplitud gelombang R. Kadang-kadang, pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri dalam petunjuk torak kanan mempunyai kompleks ventrikel jenis QS.

Dalam kes distrofi miokardium ventrikel kiri, bahagian akhir perubahan kompleks ventrikel pada ECG. Dalam petunjuk, di mana gelombang R yang tinggi direkodkan, depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T diperhatikan. Perubahan ini biasanya paling ketara di dada kiri. Di dalam torak kanan membawa, sebaliknya, terdapat peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik bersama dengan gigi yang mendalam S. Perubahan ini berubah dari masa ke masa.

Hipertrofi ventrikel kiri (perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel)

Perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel kadang-kadang meniru tanda-tanda iskemia akut dan kerosakan miokardium. Manifestasi klinikal, kekurangan dinamik ECG ciri-ciri kekurangan koronari akut, serta tanda elektrokardiografi lain hipertropi ventrikel kiri membantu diagnosis yang betul.

Tanda-tanda tipikal hypertrophy ventrikel kiri yang teruk dengan perubahan dystrophik dalam miokardium dapat dilihat pada ECG seorang pesakit berusia 63 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, stenosis aorta. Terdapat sisihan paksi elektrik jantung ke kiri ke -15 °, peningkatan dalam amplitud gelombang R dalam mendahului _V5 lebih daripada 30 mm dan gelombang S dalam V₁ lebih daripada 25 mm. R-gigi dalam plumbum V₅ lebih tinggi daripada v₄. Masa penyimpangan dalaman di dada kiri membawa melebihi 0.05 s. Depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T disebut dalam petunjuk I, aVL, V₅ dan V₆, serta peningkatan segmen ST dalam mengetuai V₁ dan V₂, Juga tanda-tanda hipertropi dari auricle kiri datang ke cahaya.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, peningkatan yang signifikan dalam ventrikel kiri membawa kepada putaran bunyi di sekitar paksi longitudinal ventrikel kanan ke hadapan dan ke kiri. Ventrikel kiri berada di belakang. Dengan giliran sedemikian, kompleks QS ventrikel direkodkan ke arah toraks kanan, dan di dada kiri memimpin dengan gigi utama S. Sekatan cawangan anterior kiri juga menyumbang kepada penampilan seperti corak elektrokardiografi.

Angka ini menunjukkan ECG seorang pesakit berusia 82 tahun dengan diagnosis penyakit tahap III hipertensi, penyakit jantung koronari, angina exertional dan rest angina, atherosclerotic cardiosclerosis. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrial, kebanyakannya tersisa, seperti yang ditunjukkan oleh pengembangan dan pemisahan gelombang P dalam arah II, III, V₃-V₆ dan dinyatakan fasa negatif dari cabang ini di dalam plumbum V₁.

Terdapat atrioventrikular blok 1 darjah, mungkin jenis proksimal. Di samping itu, ada tanda-tanda jelas hypertrophy ventrikel kiri, khususnya, peningkatan ketara dalam amplitud gelombang S dalam arah II, III, aVF, V₃ dan V₄ dengan kenaikan tidak jelas segmen ST, tanda-tanda kelembapan dalam pengaliran di sepanjang cawangan kiri, terutamanya bahagian hadapan. Paksin jantungnya dipertingkatkan ke kiri ke -75 °. Penguasaan gelombang S dalam arah V menarik perhatian₄-V₆, yang, nampaknya, dikaitkan dengan giliran yang signifikan di belakang hati ventrikel kiri dan blokade cawangan anterior kiri.

Hipertrofi ventrikel kanan (jenis pertama)

Hypertrophy kecil dari ventrikel kanan, sebagai peraturan, tidak dikesan pada ECG disebabkan oleh kekuasaan fisiologi potensi ventrikel kiri yang lebih besar. Hypertrophy ventrikel kanan yang teruk membawa kepada penyelewengan paksi elektrik jantung ke kanan dan putaran jantung di sekitar paksi membujur mengikut arah jam. Kadang-kadang disebabkan oleh emphysema paru-paru, jantung dipertahankan oleh ujung posterior.

Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikular yang paling kerap. Selalunya adalah perlu untuk melihat sisihan sedikit paksi dari + 95 ° hingga + 110 °. Penyimpangan ke kanan dengan lebih daripada 110 ° lebih dipercayai menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kanan.

Kompleks QRS dalam memimpin I dan aVL biasanya mempunyai bentuk rS, dan dalam petunjuk III dan aVF - qR. Apabila jantung bertukar posterior, satu gelombang yang mendalam, kadang-kadang mendominasi, dikesan dalam memimpin I, II dan III (apa yang dipanggil 5 jenis, atau "tiga sindrom S").

Tanda penting dan hipertropi ventrikel kanan adalah peningkatan amplitud gelombang R dalam aVR plumbum lebih daripada 5 mm (0.5 mV).

Tanda paling umum hipertropi ventrikel kanan di dada membawa adalah peralihan zon peralihan ke kiri. Dalam kes ini, prong S yang dinyatakan dicatatkan sehingga pelepasan V₆, dan kadang-kadang lebih ke kiri.

Ciri diagnostik penting hipertropi ventrikel kanan adalah peningkatan dalam masa sisihan dalaman dalam plumbum V₁, yang dikaitkan dengan memperlahankan pengaktifan jabatan hipertrophi.

Kompleks QRS dalam tugasan V1 boleh mempunyai pelbagai bentuk. Bergantung pada ini, 3 jenis ECG boleh dibezakan dalam hipertropi ventrikel kanan. Jenis pertama dicirikan oleh gelombang R yang tinggi di dalam plumbum V₁. Gigi ini mencerminkan potensi ventrikel kanan yang diperbesarkan, oleh itu peningkatan amplitud gelombang R dalam plumbum V₁ lebih daripada 7 mm sangat pasti menunjukkan hypertrophy jabatan ini.

Kompleks ventrikel mungkin dalam bentuk R, RS atau qR. Jenis ECG ini diperhatikan dengan hipertrofi ventrikular kanan yang teruk dan jarang terjadi, terutamanya pada pesakit dengan cacat jantung kongenital. Sesetengah penulis percaya bahawa q-gelombang dalam plumbum V₁ menunjukkan hipertropi yang ketara dan dilatasi ventrikel kanan dan menghubungkan pilihan ini kepada jenis ECG yang berasingan [Beaver S. et al., 1974].

Angka ini menunjukkan EKG pesakit berusia 28 tahun dengan diagnosis penyakit jantung kongenital, stenosis pulmonari. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi dari ventrikel kanan jenis pertama: peningkatan dalam gelombang R di dalam plumbum V₁ sehingga 20 cm, peralihan zon peralihan ke kiri V₆, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan (A QRSII = + 120 °).

Hipertrofi ventrikel kanan (jenis kedua)

Jenis ECG kedua ditunjukkan oleh pemisahan kompleks ventrikel dalam plumbum V₁ dalam bentuk rSR_Saya, iaitu gambar blokade yang tidak lengkap dari ikatan yang benar dari Dia, yang dianggap salah satu tanda hipertrofi ventrikular kanan. Bentuk kompleks ventrikel ini boleh dikaitkan bukan sahaja dengan sekatan kaki kanan, tetapi juga dengan faktor lain. Jenis ECG ini lebih biasa daripada yang pertama, terutamanya pada pesakit dengan stenosis mitral, serta penyakit paru-paru kronik.

Lama kelamaan, sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan di pesakit sedemikian boleh diubah menjadi sekatan lengkap, sesetengah penulis menganggapnya sebagai jenis khas ECG dengan hipertrofi ventrikular kanan [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dalam perwujudan ini, amplitud gelombang R dalam pendahuluan V meningkat.₁.

Jenis ketiga ECG dicirikan oleh gelombang r amplitud yang rendah dan gelombang S diucapkan (kompleks ventrikel jenis rS) di dalam plumbum V₁ dan dalam dada seterusnya. Kadang-kadang pada masa yang sama gigi yang dinyatakan S dalam I, II dan III (S-jenis electrocardiogram) datang ke cahaya. Kadang-kadang pada jenis elektrokardiogram kompleks QRS dalam tugasan I dan aVL atau III dan aVF mempunyai bentuk rSr_Saya. Jenis ECG ini lebih biasa pada pesakit dengan emphysema pulmonari dengan perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Angka itu menunjukkan ECG seorang pesakit berusia 83 tahun dengan diagnosis bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, pneumosclerosis. Terdapat peningkatan amplitud gelombang P dengan perubahan tipikal dalam bentuknya dalam arah II, III dan aVF, penyongsangan gelombang P di dalam aVL utama, yang menunjukkan hipertropi atrium yang betul. Kompleks QRS amplitud rendah berpecah dalam memimpin II, III dan aVF, gelombang S yang utama dalam mengarahkan V₁-V₅ dan pergeseran tajam zon peralihan ke kiri menunjukkan hipertrofi dari ventrikel kanan.

Dalam pesakit individu dengan jantung paru-paru, ECG mendedahkan kompleks QS ventrikel di dada kanan membawa, bersama dengan tanda-tanda jelas hipertrofi ventrikel kanan dalam petunjuk dari anggota dan membawa dada kiri. Gigi QS dalam mengetuai V1-V3 memerlukan diagnosis pembedahan dengan infark miokard.

Dalam hypertrophy ventricular kanan dengan proses dystrophik dalam miokardium, perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel diperhatikan dalam bentuk depresi segmen ST dan penyongsangan gelombang T dalam petunjuk, di mana gelombang R tinggi direkodkan (III, aVF, V₁). Dalam petunjuk, di mana gelombang S dalam dikesan, segmen ST ditinggikan.

Petunjuk kenaikan atrium kanan secara tidak langsung menunjukkan hypertrophy ventrikel kanan.

Hypertrophy kedua-dua ventrikel

Manifestasi elektrokardiografi hipertrofi gabungan hanya terjadi pada sebahagian kecil pesakit dengan patologi ini, kerana tanda-tanda peningkatan ventrikel kanan dan kiri seringkali saling bertingkat. Dengan dominasi potensi potensi ventrikel pada ECG, hanya tanda hipertrofi yang mungkin, dan dengan peningkatan seragam dalam kedua-dua ventrikel, ECG mungkin tidak berbeza dari yang normal.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri dikesan serentak. Oleh itu, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri di dada membawa boleh digabungkan dengan penyimpangan paksi jantung ke kanan, gelombang R tinggi dalam plumbum aVR dan manifestasi lain hipertropi ventrikel kanan dalam petunjuk dari kaki.

Kadang-kadang anda boleh melihat kombinasi yang bertentangan: petunjuk hipertropi ventrikel kanan di dada membawa (gelombang tinggi R dalam plumbum V₁, anjakan zon peralihan ke kiri, dan sebagainya) dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dalam petunjuk dari kaki-kaki (sisihan paksi jantung ke kiri). Dalam dada membawa, terdapat tanda-tanda hipertropi pada kedua-dua ventrikel, contohnya, jenis kompleks ventrikel rSR₁ dalam plumbum V₁ dan gelombang R tinggi di dada kiri memimpin [So S. S, 1976, dan lain-lain].

Gejala hipertrofi ventrikel kanan di dalam dada standard dan dada boleh digabungkan dengan peningkatan amplitud gelombang S dalam arah V₁-V₃, yang merupakan petunjuk kenaikan bersamaan dengan ventrikel kiri.

Contoh hypertrophy kedua-dua ventrikel boleh berfungsi sebagai pesakit berusia 28 tahun yang didiagnosis dengan ECG, penyakit jantung rematik, penyakit jantung reumatik yang berulang, fibrilasi atrial, dan kegagalan peredaran darah II. ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, khususnya, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, dengan putaran arah jam di sekeliling paksi membujur (sindrom Q_IIIS_Saya), peningkatan amplitud dan lebar gigi R dalam tugasan V₁ dan V₂.

Di samping itu, terdapat tanda hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan amplitud gelombang R dalam plumbum V₅ lebih daripada 25 mm, gelombang R memimpin V₅dan V₆ lebih tinggi daripada v₄. Terdapat tanda-tanda perubahan yang tersebar di miokardium.

ECG dalam hypertrophy biasa dan jantung

Teks kuliah No 1 "ECG dalam kesihatan dan hipertropi jabatan jantung" Profesor V. Podzolkov;

"Elektrokardiografi" Murashko V.V, Strutynsky AV;

"ECG" dari bahasa Jerman, diedit oleh prof. Strutynsky A.V.;

"Elektrokardiografi klinikal" Suvorov.

Elektrokardiogram adalah rekod turun naik dalam perbezaan potensi timbul pada permukaan tisu yang mengasyikkan atau di medium konduktif sekeliling apabila gelombang pengujaan menyebarkan melalui jantung.

Perubahan perbezaan potensial pada permukaan badan yang berlaku semasa jantung sedang direkodkan menggunakan pelbagai sistem plumbum ECG. Setiap plumbum mendaftarkan perbezaan potensi yang wujud di antara dua titik khusus medan elektrik jantung, di mana elektrod dipasang, dan mereka berbeza antara satu sama lain terutamanya di bahagian-bahagian badan, di mana perbezaan potensi diberikan.

Elektrod dipasang pada titik terpilih di permukaan badan dan disambungkan kepada galvanometer elektrokardiografi. Dalam setiap pasangan petunjuk ada elektrod aktif, yang dihubungkan dengan tiang positif galvanometer, dan elektrod negatif.

Terdapat dua belas petunjuk ECG mandatori:

* 3 petunjuk bipolar standard,

* 3 menguatkan anggota badan unipolar,

* 6 membawa dada.

Lead bipolar standard.

Mereka membezakan perbezaan potensi di antara dua titik medan elektrik, jauh dari jantung dan terletak pada pesawat hadapan - anggota badan. Untuk melakukan ini, elektrod diletakkan di lengan kanan (dengan tanda merah), lengan kiri (dengan tanda kuning), di kaki kiri (dengan tanda hijau) dan kaki kanan (elektroda tanah dengan tanda hitam).

Standard membawa dari anggota badan direkodkan pada sambungan sepasang sebelah elektrod:

Saya memimpin - tangan kanan (-) dan tangan kiri (+),

Pemimpin II - lengan kanan (-) dan kaki kiri (+),

Pimpin III - lengan kiri (-) dan kaki kiri (+).

Garis hipotesis yang menghubungkan kedua elektrod yang terlibat dalam pembentukan suatu elektrokardiografi dipanggil poros plumbum. Kapak petunjuk standard ialah sisi segitiga Einthoven. Ia sama-sama. Perpanjangan yang diambil dari pusat jantung ke paksi setiap pameran standard membahagikan setiap paksi ke dalam dua bahagian yang sama: positif, menghadapi aktif (+) plumbum, dan negatif. Sekiranya EMF (daya penggerak elektrik) jantung pada setiap saat kitaran jantung diproyeksikan pada bahagian positif paksi memimpin, maka sisihan positif direkodkan pada ECG (biasanya, positif R, T, P gigi). Jika EMF jantung dijangka pada bahagian negatif paksi plumbum, maka sisihan negatif direkodkan (dalam keadaan biasa, gigi Q, S adalah negatif).

Memperkukuh anggota badan unipolar.

Pendorong yang diperkuat mendaftarkan perbezaan potensi antara salah satu anggota badan, di mana elektrod aktif memimpin ini dipasang dan potensi purata dari dua anggota lain - potensi elektrod Goldberger gabungan, yang terbentuk apabila disambungkan melalui rintangan tambahan dua anggota.

Lead bertetulang terbentuk seperti berikut:

aVR - memimpin yang dipertingkatkan dari tangan kanan,

memimpin aVL - dipertingkatkan dari tangan kiri,

aVF - penculikan kaki kiri yang dipertingkatkan.

Di dalam dada membawa, elektrod aktif terletak di permukaan depan dada, dan elektrod Wilson gabungan yang terbentuk terbentuk melalui rintangan tambahan tiga anggota badan (lengan kanan, lengan kiri dan kaki kiri), potensi gabungan yang hampir kepada sifar (kira-kira 0.2 mV). Thoracic memimpin mendaftarkan perubahan dalam emf dalam pesawat mendatar.

Terdapat 6 kedudukan umum yang diterima untuk elektrod aktif dada:

Ruang intercostal V1 keempat di pinggir kanan sternum,

V2 - ruang intercostal keempat di pinggir kiri sternum,

V3 - lebih kurang pada tahap rusuk keempat di sepanjang garis paras sebelah kiri,

V4 - ruang intercostal kelima di sepanjang garis tengah clavicular kiri,

V5 - pada tahap mendatar sama seperti yang ke-4, pada garis axillary anterior,

V6 - sama, tetapi pada garis axillary.

Perubahan elektrograph dalam setiap 12 petunjuk utama mencerminkan jumlah keseluruhan jantung, iaitu, adalah hasil dari kesan serentak pada memimpin yang berpotensi mengubah potensi elektrik di bahagian kiri dan kanan jantung, tetapi perubahan di bahagian kanan jantung lebih baik pada III. aVF, V1, V2 memimpin, zon peralihan dalam V3, V4, bahagian kiri dalam I, aVR, aVL, V5, V6. A II yang menyebabkan utama.

Pembentukan ECG biasa.

Mana-mana ECG terdiri daripada beberapa gigi, segmen dan selang, mencerminkan proses kompleks penyebaran gelombang pengujaan melalui hati. Gigi ECG dicirikan oleh tempoh, amplitud dan arah.

Tempoh gigi ditentukan oleh kelajuan penyebaran pengujaan. Dengan penyebaran rangsangan yang cepat, gigi yang sempit timbul, sementara dengan lambat, gigi yang luas muncul.

Amplitud gelombang ditentukan oleh magnitud perbezaan potensi. Semakin besar pengujaan miokardium, semakin besar perbezaan voltan dan semakin besar amplitud gelombang pada ECG.

Arah gigi ditentukan oleh fasa potensi tindakan dan arah pengujaan berkenaan dengan elektrod. Dalam kes depolarizasi ke arah elektrod, gigi positif diarahkan ke atas, dan dari elektrod itu negatif (ke bawah). Semasa repolarization ke elektrod - gigi negatif (bawah), dari elektrod - gigi positif (sehingga).

Gigi P mewakili proses depolarisasi atria kanan dan kiri. Dalam orang yang sihat, dalam petunjuk, II, aVF, pin sentiasa positif, dalam lead III dan aVL, ia boleh positif, biphasic, atau (jarang) negatif, dan dalam lead, aVR, pin P sentiasa negatif. Untuk menentukan saiz atria, adalah perlu untuk menganalisis gelombang P, tetapi kini lebih disukai untuk melaksanakan EchoCG:

-pengembangan atrium kanan sepadan dengan peningkatan amplitud gelombang P,

-perkembangan atrium kiri - tempoh.

Amplitud gelombang P tidak melebihi 1.5-2.5 mm, dan tempohnya adalah 0.07-0.10 sec.

Selang P-Q (R) diukur dari permulaan gelombang P ke permulaan Kompleks QRS ventrikel (gelombang QQ atau R) dan memaparkan penyebaran pengujaan di atria, nod AV, ikatan dan cawangannya. Tempoh interval ini adalah 0.12 - 0.20 saat (jika ia lebih panjang, iaitu sekatan AV dan ijazah). Dalam orang yang sihat, ia bergantung kepada denyutan jantung: semakin tinggi, lebih pendek selang P-Q (R). IntervalPQ terletak pada kontur.

Segmen PQ diukur dari akhir gelombang P ke permulaan kompleks QRS (jarang digunakan).

QRST kompleks ventrikular mencerminkan proses penyebaran (kompleks QRS) dan kepupusan (segmen RS-T dan gelombang T) pengujaan di sepanjang miokardium ventrikel. Jika amplitud gigi QRS cukup besar dan melebihi 5 mm, mereka ditetapkan dengan huruf kapital Q, R, S, jika kurang daripada 5 mm, maka huruf kecil q, r, s.

Tempoh kompleks QRS ialah 0.06-0.1 saat.

Biasanya, gelombang Q boleh didaftarkan dalam semua standard dan unipolar diperkuatkan petunjuk dari kaki dan dada membawa V4-V6. Amplitud gelombang Q normal dalam semua petunjuk, kecuali aVR, tidak melebihi ¼ ketinggian gelombang R, dan tempohnya adalah 0.03 saat.

R gelombang dalam plumbum aVR sering kurang jelas atau tidak sama sekali. Di dada membawa, amplitudnya secara beransur-ansur meningkat dari V1 ke V4, dan kemudian menurun sedikit di V5 dan V6. R-gelombang dalam mengarahkan V1, V2 mencerminkan penyebaran pengujaan sepanjang septum interviktrik dan ventrikel kanan, dan mengarahkan V4, V5, V6- melalui otot ventrikel kiri dan separa kanan. Selang sisihan dalaman dalam V1 plumbum tidak melebihi 0.03 saat, dan dalam pendahuluan V6 - 0.05 saat.

S gigi pada kebanyakan petunjuk memaparkan unjuran vektor proses penyebaran gelombang pengujaan di bahagian basal septum interventricular dari ventrikel kanan dan kiri. Amplitudnya dalam petunjuk berbeza bergantung pada pelbagai luas, tidak melebihi 20 mm. Dalam kedudukan normal jantung di dalam dada di kepala dari anggota badan, amplitud S adalah kecil, kecuali untuk aVR plumbum. Di dada membawa, gelombang S secara beransur-ansur menurun dari V1 ke V4, dan memimpin V5, V6 mempunyai amplitud kecil atau tidak sama sekali.

Segmen S-T sepadan dengan liputan penuh pengujaan ventrikel. Dalam orang yang sihat, segmen ini dalam ketua anggota terletak pada isoline (+/- 0.5 mm).

Gelombang T memaparkan proses repolarisasi pesat miokardium ventrikel. Biasanya, gelombang T sentiasa positif dalam aVF, V2-V6. Selain itu, T (I)> T (II), dan T (V6)> T (V1). Dalam mengetuai aVR, gelombang T sentiasa negatif.

Selang Q-T diukur dari permulaan kompleks QRS hingga ke akhir gelombang T. Ini adalah "systole elektrik" ventrikel. Tempoh bergantung kepada kekerapan irama. Tempoh normal selang Q-T ditentukan oleh formula Bazett: Q-T = K root R-R, di mana K adalah pekali bersamaan dengan 0.37 untuk lelaki dan 0.40 untuk wanita. Tempoh R-R adalah tempoh satu kitaran purata.

Paksi elektrik jantung ialah unjuran purata QRS vektor hasil pada satah hadapan. Penghidup jantung di sekeliling paksi anteroposterior konvensional disertai dengan sisihan paksi elektrik jantung di pesawat hadapan dan perubahan ketara dalam konfigurasi kompleks QRS dalam piawaian dan kekuatan unipolar yang diperkuatkan dari kaki. Kedudukan EOS dalam sistem paksi-enam Bailey secara kuantitatif dinyatakan dengan sudut alfa, yang dibentuk oleh paksi elektrik jantung dan separuh positif paksi pameran standard. Tiang positif paksi memimpin ini sepadan dengan asal rujukan - 0 *, dan tiang negatif - + - 180 *. Sempadan yang diambil dari pusat elektrik jantung ke garisan sifar mendatar bertepatan dengan paksi aVF, tiang positif yang bersamaan dengan + 90 *, dan kutub negatif tolak 90 *.

Kedudukan paksi elektrik jantung hanya memberi gambaran bersyarat mengenai lokasi anatomi jantung di dada. Perubahan kedudukan dan posisi atipikal paksi penting secara klinikal, yang mungkin dikaitkan dengan penyakit kardiopulmonari. Kedudukan paksi elektrik bergantung pada umur seseorang dan bentuk dada.

A. Definisi ringkas dalam amalan klinikal. Saya menganggarkan amplitud kompleks QRS dalam I, II, III. Eksitasi itu diarahkan kepada petunjuk dengan amplitud terbesar:

Sekiranya vektor QRS utama dalam saya membawa negatif, dan dalam aVF adalah positif, maka EOS ditolak ke kanan,

Jika QRS dalam I dan dalam aVF adalah positif, maka paksi adalah normal,

Sekiranya vektor QRS utama dalam saya adalah positif, dan dalam aVF adalah negatif, maka EOS ditolak ke kiri

B. Kedudukan paksi elektrik dengan definisi geometri sudut alpha:

Kedudukan normal apabila sudut alpha adalah dari + 30 * hingga + 69 *,

Kedudukan menegak - sudut alfa dari + 70 * hingga 90 *,

Kedudukan mendatar - sudut alpha dari 0 * hingga + 29 *,

Penyimpangan paksi ke kanan - sudut alfa dari + 91 * ke + - 180 *,

Sumbu kiri sisihan - sudut alpha dari 0 * hingga -90 *

Dalam orang yang sihat, paksi elektrik jantung biasanya terletak di sektor dari + 0 * hingga 90 *, hanya kadang-kadang melebihi had ini.

1)Ia adalah perlu untuk memeriksa amplitud kawalan (penentukuran) millivolt, yang sepadan dengan 10 mm. Penentukuran gelombang menentukan sejauh mana amplitud mereka pada ECG, yang sepadan dengan nadi penentukuran sebanyak 1 mV. Denyutan penentukuran pada masa yang sama direkodkan petunjuk harus tegas satu sama lain.

2)anggaran kelajuan kertas semasa pendaftaran ECG. Kelajuan normal ialah 25mm / s dan 50 mm / s. Apabila merakam ECG pada kelajuan 25mm / s, lebih disukai untuk melakukan diagnostik pembezaan tachy dan bradyarrhythmias. Pengukuran masa yang tepat adalah kelebihan apabila merakam ECG pada kelajuan 50mm / s. Pada kelajuan 50 mm dalam 1 saat satu mm sepadan dengan 0.02 saat, pada kelajuan 25 mm sesaat 1 mm sepadan dengan 0.04 saat.

3)Kadar jantung dan kekonduksian dinilai:

A) keteraturan kadar jantung ditaksir dengan membandingkan jangka masa R-R antara kitaran jantung yang direkodkan secara berturut-turut. Ia diukur di antara puncak gigi R. Ang ayunan tidak boleh melebihi 0.1 saat.

B) Kirakan bilangan degupan jantung. Dengan irama denyut jantung yang betul ditentukan oleh formula HR = 60 / R-R. Dengan irama yang tidak normal, irama maksimum dinilai oleh R-R minimum, dan minima maksimumnya.

C) Penentuan sumber pengujaan: adalah perlu untuk menilai perjalanan pengujaan dan bentuk dan hubungan gelombang P ke kompleks QRS ventrikel.

Sinus irama ditandakan

-kehadiran gelombang P positif dalam memimpin standard kedua sebelum setiap kompleks QRS,

-bentuk sama berterusan bagi semua gigi P dalam pendahuluan yang sama. Sekiranya tidak ada tanda-tanda ini, maka mereka bercakap tentang irama bukan sinus (irama atrium dari nod AV, irama ventrikel (idioventrikular), fibrilasi atrium, dan sebagainya).

Irama atrial dari bahagian atrium yang lebih rendah dicirikan oleh kehadiran gigi negatif P (II), P (III) dan kompleks QRS yang tidak berubah mengikutinya.

Irama sambungan AV dicirikan sama ada dengan ketiadaan gelombang E-P pada ECG, yang menggabungkan dengan kompleks QRS yang tidak berubah biasa, atau dengan adanya gelombang negatif P yang terletak selepas kompleks QRS yang tidak berubah.

Rektum ventrikular (idioventricular) dicirikan oleh:

-irama ventrikel lambat (kurang daripada 40 denyutan seminit),

-kehadiran kompleks QRS yang diperluas dan cacat,

-ketiadaan sambungan tetap kompleks QRS dan gigi R.

D) * Tempoh gelombang P - P dalam II - mencirikan kelajuan pengujaan di atria - biasanya tidak melebihi 0.1 s,

* Tempoh interval P-Q - kelajuan atria, AV-simpul, sistemnya) - dalam keadaan biasa dari 0.12 hingga 0.2 s,

* tempoh kompleks QRS - melakukan pengujaan di sepanjang ventrikel - dari 0.06 hingga 0.1 s.

4) analisis kedudukan paksi elektrik jantung,

5) analisis gelombang P atrial (amplitud, durasi, polariti, bentuk)

6) analisis kompleks QRS ventrikel,

7) Kesimpulan elektrokardiografi (kehadiran empat sindrom elektrokardiografi:

* hipertrofi daripada miokardium ventrikel, atria atau kelebihan akut mereka,

* Kerosakan miokardium (iskemia, degenerasi, nekrosis, parut)).

Hypertrophy dan dilatasi jantung pada elektrokardiogram.

Hypertrophy jantung adalah tindak balas penyesuaian kompensasi miokardium, yang ditunjukkan dalam peningkatan jisim otot jantung, sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan dan / atau beban volum. Ini berlaku dalam kecacatan jantung valvular (stenosis atau kekurangan) atau dengan peningkatan tekanan dalam peredaran kecil atau besar.

Perubahan elektrokardiografi dalam kes ini disebabkan oleh:

Peningkatan aktiviti elektrik bahagian hipertrophi dari jantung,

Melambatkan pengaliran nadi elektrik

Perubahan iskemia, dystrophik, metabolik dan sklerotik dalam otot jantung hypertrophied.

Peningkatan aktiviti elektrik atrial mungkin disebabkan hipertropi dan hiperfeksi yang masuk. Yang terakhir berlaku dalam beberapa keadaan klinikal akut yang membawa kepada kenaikan jangka pendek yang signifikan dalam beban pada atria. Dalam kes-kes ini, ECG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi kanan dan kiri atria, yang hilang selepas pemberhentian beban hemodinamik. Serangan asma bronkial, edema pulmonari, tromboembolisme pulmonari, pneumonia croupous, dan lain-lain boleh menyebabkan kenaikan mendadak beban pada atria.

Hypertrophy dan pelebaran atrium yang betul.

Hypertrophy kompensasi atrium yang betul biasanya terbentuk dalam penyakit yang melibatkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, yang paling sering dalam penyakit jantung pulmonari kronik. Dalam kes ini, sisihan jumlah vektor elektrik P berlaku pada arah atrium kanan, yang ditunjukkan dalam satah hadapan oleh sisihan vektor P ke bawah, kadang-kadang ke kanan, dan dalam satah mendatar, sisihan ke hadapan. Apabila ini berlaku, peningkatan ketara dalam amplitud gelombang P dengan perkembangannya yang hampir tidak dapat dilihat. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam proses normal depolarization atrium kanan berakhir 0.02-0.03 s sebelum atrium kiri, oleh itu peningkatan dalam tempoh pengujaan atrium kanan semasa hipertrofi menyebabkan depolarization kedua atria berlaku hampir serentak, dan tempoh gelombang P praktikal tidak berubah. Ciri yang paling ciri hipertropi ini adalah gelombang amplitud tinggi, gelombang lebar normal P dengan puncak apeks dalam II, II, aVF, V1,2 memimpin (pada bahagian positif mereka).

-Amplitud tinggi (> 2.5mm) menunjukkan gigi P membawa II, III, aVF (P-pulmonar).

Hypertrophy atrium kiri.

Hipertrofi atrium kiri lebih biasa pada pesakit dengan penyakit jantung mitral, terutama dengan stenosis mitral. Peningkatan dalam aktiviti elektrik atrium kiri hypertrophied membawa kepada penyelewengan keseluruhan vektor P ke kiri dan ke atas dalam bidang hadapan dan belakang dalam satah mendatar.

Kelambatan pengalihan impuls elektrik di atrium kiri membawa kepada akhir yang lebih baik daripada pengujaannya dan peningkatan dalam asynchronism depolarization kedua atria. Di dalam dada pertama, bukan sahaja peningkatan amplitud, tetapi juga tempoh fasa negatif kedua gelombang P (mencerminkan pengujaan atrium kiri). Ini adalah tanda awal hypertrophy dari atrium kiri.

-Lebar prong P> 0.11 saat dalam semua petunjuk

-Perpisahan (dua puncak atau dua fasa) gelombang P, dan peningkatan amplitudnya dalam memimpin I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-Peningkatan tempoh fasa negatif gelombang P dalam V1

Hypertrophy ventrikel kiri.

hipertropi pampasan ventrikel kiri terbentuk dalam darah tinggi, kecacatan jantung aortic, mitral valve kekurangan dan penyakit lain yang melibatkan beban berpanjangan ventrikel kiri. Pada peringkat awal, perubahan pada ECG tidak dapat dilihat. Tetapi dengan peningkatan jisim ventrikel kiri aktiviti elektrik iaitu aktiviti elektrik yang mula semakin menguasai lebih aktiviti elektrik ventrikel kanan, supaya jumlah ventrikel vektor elektrik yang semakin mula menyimpang ke kiri dan kembali ke arah ventrikel kiri. Tanda paling awal dan paling dipercayai hipertropi ventrikel kiri ialah perubahan dalam konfigurasi kompleks QRS dan amplitud gigi di dalam dada. Ciri-ciri kuantitatif ventrikel hipertropi kiri, dikesan dalam petunjuk precordial dianggap R (V5,6)> atau = 25 atau R (V5,6) + S (V1)> atau = 35mm untuk orang lebih 40 tahun dan lebih daripada 45mm untuk para remaja.

-Gelombang tinggi R memimpin saya, V5, V6 (di toraks kiri)

-Sangkar tinggi S dalam petunjuk III, V1, V2 (dalam torak kanan)

-Jumlah amplitud R (V5 atau V6) + S (V1)> 35mm (Sokolov kriteria)

-Jumlah amplitud R (I) + S (III)> 25mm

Hipertrofi ventrikel kanan

Pampasan kanan hipertropi ventrikel terbentuk dalam stenosis mitral, penyakit jantung paru-paru kronik dan penyakit-penyakit lain, yang membawa kepada jangka panjang ventrikel kanan sarat. Sejak aktiviti elektrik yang utama fisiologi ventrikel kiri lebih berkuasa, ciri-ciri hujan yang hipertropi ventrikel kanan dikesan hanya pada peningkatan yang sangat ketara dalam jisim (lebih nilai kepada massa ventrikel kiri atau melebihi ia).

-Penyimpangan EOS ke kanan

-Amplitudo gigi R> amplitud gigi S dalam V1

-Kemurungan ST negatif T dalam III, petunjuk dada kanan