Utama

Diabetes

Hati atletik. (Hipertropi miokardium dalam atlet)

Pengarang: Utin A. G.

Apabila mana-mana doktor, walaupun seorang traumatologist, melihat

tangannya mula berkeringat. Sementara itu, pesakit itu sama sekali tidak seperti seorang lelaki yang mati - berusia 19 tahun, dengan pipi merah jambu dan membina kuat. Lelaki itu adalah ahli pasukan hoki junior. Walau bagaimanapun, doktor meletakkan diagnosis panjang "penyakit arteri koronari" melarang semua latihan dan meletakkannya di hospital. Pada ujian beban, lelaki menunjukkan toleransi yang tinggi dan normalisasi gigi T negatif pada ketinggian beban (250 W). EchoCG (ultrasound jantung) mendedahkan hypertrophy yang ketara (penebalan) daripada miokardium ventrikel kiri. Tekanan lelaki adalah normal (ini berlaku dengan peringkat hipertensi 2). Setiap orang mempunyai kes kematian seorang pemain hoki muda dari cardiomyopathy hypertrophic. Hakikat bahawa lelaki juga terlibat dalam hoki nampaknya memainkan peranan penting. Dia dilarang keras untuk terlibat, di hadapannya bercakap mengenai pemindahan jantung dan merancang implantasi defibrillator. Sementara itu, hypertrophy adalah simetri, septum interventricular kurang daripada 13 mm, pecahan pecah adalah normal, tiada disfungsi diastolik, tiada kecerunan tekanan. Dan yang paling penting, sementara lelaki itu jeruk, ketebalan septum menurun sebanyak 2 mm di hospital (dengan kardiomiopati hipertropik, ini tidak berlaku).
Sebelum kita adalah apa yang dipanggil "hati sukan". Hipertrofi yang penting yang berlaku pada setiap atlet ke-10.
Tiada rawatan diperlukan. Beliau menjalani perkembangan terbalik selepas tamat latihan yang sengit.
Walaupun tidak ada data statistik langsung mengenai prognosis jangka hayat jangka panjang dan kejadian orang-orang seperti itu, kita semua tahu bahawa sukan pencapaian yang tinggi mengikuti jalan yang berbeza dengan kesihatan dan umur panjang.

Perbezaan di antara hati atlet dan orang biasa: apakah hasil latihan?

Selamat datang, pembaca yang terkasih! Setuju bahawa Sukan Olimpik adalah acara yang benar-benar hebat. Dan dalam pelbagai cara, mereka tidak menghiasi hiasan berwarna-warni, dan keupayaan atlet yang luarbiasa. Orang biasa tidak dapat mencapai keputusan yang tinggi seperti itu. Apakah perbezaan antara atlet profesional dari kami?

Di tempat pertama dalam latihan, tetapi itu tidak semua. Latihan setiap hari di had peluang membawa kepada perubahan fisiologi dalam badan. Tubuh kita betul-betul dibina semula dan mengasah dirinya untuk beberapa jenis aktiviti fizikal. Jantung seorang atlet tidak terkecuali. Mari bercakap mengenainya hari ini.

Struktur jantung

Jantung adalah asas kehidupan kita. Tetapi ia juga tidak berguna tanpa sistem kapal menembusi badan dari kepala ke kaki. Seluruh kompleks saluran darah dan jantung disebut sistem kardiovaskular. Fungsi utamanya ialah pengangkutan nutrien kepada semua tisu dan organ tubuh kita dan perkumuhan produk metabolik. Serta mengekalkan persekitaran dalaman yang optimum untuk fungsi badan.

Ia melalui jantung dan saluran darah yang oksigen dari paru-paru memasuki semua organ.

Jantung itu sendiri adalah organ otot, sebuah pam yang memacu darah melalui dua lingkaran peredaran darah.

  • Satu bulatan melewati paru-paru, di mana darah tepu dengan oksigen, dan juga menghilangkan karbon dioksida
  • Lingkaran kedua melewati seluruh badan dan membekalkan semua organ dan tisu dengan oksigen. Malah, terdapat dua pam dan masing-masing terdiri daripada dua bilik: atrium dan ventrikel. Atria berfungsi sebagai takungan untuk darah, dari mana darah memasuki ventrikel, dan kemudian ditolak dengan mengurangkan terakhir

Seperti yang saya katakan, hati adalah organ otot. Ciri-ciri struktur tisu ototnya berbanding dengan otot rangka kerana otot jantung mengandungi 20% lebih banyak mitokondria. Ini menerangkan ciri-ciri bekalan tenaga jantung. Ia menggunakan hanya asid lemak dan glukosa untuk tenaga. Penguncupan jantung dikawal oleh sistem saraf simpatik dan parasympatetik, iaitu, ia berlaku secara autonomi, kita tidak dapat mempengaruhi proses ini secara langsung.

Siklus jantung jelas diwakili dalam foto:

Sindrom Jantung Sukan

Buat pertama kali fenomena jantung sukan itu ditemui pada tahun 1899 di kalangan pemain ski profesional. Sejak itu hingga 1960-an, ahli sains berhujah sama ada perubahan ini positif atau berbahaya kepada manusia.

Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan perubahan patologi di dalam hati, yang ditunjukkan sebagai akibat daripada pelbagai penyakit dan perubahan yang merosakkan di bawah tindakan beban yang berlebihan, serta perubahan fisiologi yang disebabkan oleh penyesuaian kepada peningkatan beban. Oleh itu, yang pertama teruk menjejaskan tubuh manusia, yang kedua - adalah penunjuk prestasi tinggi motor kita.

Tetapi sempadan antara perubahan ini adalah nipis. Oleh itu, atlet yang terdedah kepada beban yang teruk mesti diperhatikan oleh ahli kardiologi.

Sakit jantung sukan boleh dicirikan oleh perubahan berikut:

  • Bradycardia. Dalam erti kata lain, ia adalah nadi yang jarang berlaku, dengan atlit yang berpengalaman dapat mencapai 40-50 denyutan seminit atau bahkan kurang. Adalah dipercayai reaksi sedemikian adalah akibat dari pengaruh sistem parasympathetic dan pengurangan irama dalaman jantung. Seorang atlet mungkin mempunyai kadar denyut jantung sebanyak 15-20% setiap hari daripada orang yang tidak terlatih, walaupun dengan latihan.

Tetapi ini tidak bermakna bahawa jantung memacu kurang darah melalui badan. Oleh kerana jumlah strok (jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aliran darah dalam satu penguncupan) meningkat

  • Hypertrophy miokardium. Ia diperhatikan terutamanya dalam atlet sukan kekuatan kelajuan, termasuk pembina badan. Akibat hipertropi, berat jantung meningkat, tetapi tidak disebabkan perubahan dalam jumlahnya, tetapi disebabkan penebalan miokardium. Sebab perubahan ini meningkat beban statik, menyebabkan peningkatan tekanan intrakardiak. Yang seterusnya membawa keperluan untuk menguatkan degupan jantung
  • Perubahan tekanan darah. Sebagai tindak balas kepada peningkatan tenaga fizikal, sistem kardiovaskular kita boleh menyesuaikan diri dengan cara tertentu. Untuk para atlet ketahanan (pemain ski, pelari jarak jauh dan jarak jauh), tekanan darah (atas) mungkin menurun di bawah normal, hingga 100-110 mm Hg. Dan dalam beberapa kes, di bawah 100 mm Hg. Pengangkat berat dan pembina badan, tekanan boleh meningkat di atas nilai normal dan mencapai 140 mm Hg.
  • Perubahan dalam jumlah jantung. Saiz rongga jantung meningkat. Dan peningkatan dalam rongga ventrikel kiri lebih sering diperhatikan. Walau bagaimanapun, parameter seperti jumlah strok jantung dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri akibat peningkatan pengurangannya. Perubahan jenis ini adalah ciri atlet latihan ketahanan.

Semua perubahan di atas mungkin disebabkan oleh penyesuaian jantung kepada tekanan atau gejala penyakit dan perubahan patologi.

Bradycardia adalah penunjuk yang paling lazim bagi jantung sukan. Ia didapati di hampir semua atlet yang terlibat dalam sukan siklik. Perlu diingatkan bahawa apabila denyut nadi adalah hampir 30 denyutan seminit, ia harus didiagnosis oleh ahli kardiologi.

Hypertrophy boleh menjadi tanda patologi. Terutama jika ia mula mengatasi mekanisme penyesuaian yang lain. Akibatnya, ini boleh menyebabkan pengaliran miokardium dan kejadian aritmia. Hypertrophy boleh didiagnosis dengan ultrasound jantung.

Perubahan tekanan darah tidak selalu menjadi tanda perubahan fisiologi. Sebagai contoh, peningkatan tekanan mungkin berlaku dengan tekanan overtraining atau psikologi.

Sekiranya peningkatan dalam jumlah organ berlaku terhadap latar belakang peningkatan ciri-cirinya (peningkatan penggunaan oksigen maksimum), maka kita boleh bercakap mengenai kehadiran perubahan fisiologi. Di samping itu, perubahan tersebut biasanya boleh diterbalikkan. Dengan keengganan latihan, selepas beberapa tahun, jumlah badan boleh kembali normal.

Jantung seorang atlet dan orang biasa mungkin berbeza dalam beberapa kali. Sebagai contoh, dalam orang yang tidak bersenam, ia mempunyai jumlah purata 700 ml, dan jantung pelumba Eddie Merckx sebelum akhir kerjaya sukan adalah 1800 ml Perbezaannya adalah lebih daripada 2.5 kali!

Merumuskan, kita boleh mengatakan bahawa jika seseorang mempunyai hati sukan, ini tidak bermakna bahawa dia mempunyai semua faktor di atas. Jantung pengangkat angkat dan pembina badan berkemungkinan besar mengalami perubahan ketara daripada wakil sukan kitaran. Mungkin ini disebabkan latihan kekuatan tidak bertujuan untuk melatih otot jantung dan dapat mempengaruhinya secara tidak langsung.

Latihan ketahanan, sebaliknya, bertujuan untuk memberi kesan langsung pada hati dan meningkatkan kinerjanya. Dalam mana-mana kes, semasa bermain sukan perlu menjalani peperiksaan tahunan. Hanya dalam kes ini, anda boleh mengelakkan masalah, dan jika ia berlaku, perhatikan perubahan negatif dalam masa dan menetapkan rawatan tepat pada masanya.

Untuk menguatkan jantung semasa tempoh latihan sengit, disarankan untuk menggunakan vitamin dan mineral, terutama kalium dan magnesium. Serta ubat-ubatan yang membantu kerja jantung (Asparkam, Potassium Orota).

Dan mungkin menjaga diri sendiri?

Ingat bahawa hati sukan boleh menjadi penanda perkembangan fungsional. Tetapi tidak selalu berlaku. Hipertropi otot jantung dan peningkatan volum lebih sering menunjukkan latihan tidak seimbang dan beban yang berlebihan pada motor anda. Dan akibatnya ia boleh menyebabkan aritmia, penyakit jantung koronari dan serangan jantung.

Oleh itu, agar tidak mengambil ubat dan pelbagai pil menjaga kesihatan anda dari awal latihan atau kerjaya sukan anda!

Saya mengucapkan selamat tinggal kepada anda. Langgan kemas kini dan artikel repost dalam rangkaian sosial. Lihat awak tidak lama lagi!

Apa itu "hati sukan"?

Di satu pihak, sukan mempunyai kesan positif pada tubuh manusia. Tetapi sebaliknya, ini atau sukan itu juga mempunyai akibat buruk. Lengkung yang koyak atau koyak dalam pemetik api, akibat pukulan dalam peninju, ketidakseimbangan hormon dalam pembina badan. Tetapi terdapat satu patologi yang wujud dalam mana-mana sukan. Selain itu, ia tidak berkaitan dengan spesifik bidang sukan atau tahap persediaan untuknya, tetapi dengan organisasi yang salah dalam proses latihan. Dan nama penyakit ini adalah jantung sukan.

Apa itu hati sukan dan apakah gejala-gejalanya?

Konsep "hati sukan" muncul pada tahun 1899 - apabila ahli sains Jerman Henschen menggambarkan perubahan dalam sifat adaptif yang dibentuk dalam perjalanan kegiatan fizikal intensif secara berkala. Oleh itu, hati sukan disesuaikan dengan usaha fizikal yang berpanjangan. Tetapi tekanan yang berlebihan menyebabkan perubahan patologi dalam badan, mengurangkan fungsinya.

Pada dasarnya, hati sukan adalah gabungan perubahan fungsional dan struktur yang berlaku di tengah-tengah individu yang memberikan latihan intensif selama lebih dari satu jam setiap hari.

Penyakit jantung sukan dicirikan oleh gejala berikut:

  • bradikardia;
  • tekanan darah rendah;
  • anjakan pusingan ventrikel kiri ke kiri dan peningkatannya;
  • peningkatan nadi di kawasan arteri karotid;
  • pelanggaran jantung dan pengalihan hati;

Atlet boleh mengadu penurunan prestasi, pening kepala.

Bagaimana untuk mendiagnosis?

Tanda-tanda jantung sukan akan membantu mengenalpasti peperiksaan berikut.

Dengan bantuan ECG, perubahan seperti yang dapat dikesan:

  • pelanggaran irama sinus;
  • bradikardia;
  • hypertrophy miokardium;
  • blok atrioventricular.

ECHO-KG

Pemeriksaan ini dapat membezakan diagnosis "jantung sukan" daripada kardiomiopati. Adalah penting untuk membezakan hati sukan kedua-dua dari patologi ini dan dari orang lain yang mengancam nyawa.

Uji ujian

Semasa ujian pada beban maksimum, kadar jantung jantung sukan kekal lebih rendah daripada nilai standard. Peningkatan pengurangan dalam kes ini berlaku dengan cara yang sama seperti orang yang tidak terlibat dalam sukan dan yang telah menerima beban maksimum. Tetapi kadar jantung yang dipulihkan lebih cepat.

Agar sindrom jantung sukan dikesan atau dikecualikan dalam masa yang singkat, adalah perlu untuk beralih kepada kajian dengan manifestasi seperti:

  • rupa sensasi yang menyakitkan di kawasan jantung semasa latihan kardio;
  • pengurangan daya tahan semasa melaksanakan unsur kuasa;
  • pelanggaran tekanan darah yang stabil;
  • pening kerap;
  • perubahan irama jantung yang tidak munasabah dalam sebarang arah.

Jenis-jenis sukan sukan

Terdapat dua jenis atau peringkat jantung sukan:

  • fisiologi;
  • patologi.

Ciri-ciri berfungsi kedua-dua jenis dibentangkan dalam jadual berikut:

2. Pulse tidak melebihi 60 denyutan seminit

3. Selang PQ Lanjutan

4. Segmen ST yang dipindahkan di dada membawa di atas isoline sebanyak 1-2 mm

5. Peningkatan dada membawa ketinggian gelombang T kepada 2/3 ketinggian gelombang R

2. Tanda-tanda distrofi miokardium di ECG

3. Peningkatan jumlah jantung

4. Peningkatan ketebalan ventrikel kiri

5. Tinggi T-gigi di dada membawa

Fisiologi

Hati atletik - apakah maksudnya dari segi fisiologi? Pertama anda perlu membuat keputusan mengenai konsep "hati" dan prinsip kerja. Ciri-ciri badan adalah sejenis pam badan, yang mengepam darah melalui kapal. Untuk memberi sepenuhnya tisu dan organ dengan darah oksigen, jumlah denyutan jantung meningkat mengikut kadar peningkatan latihan.

Jika ketegangan fizikal adalah malar, kadar denyutan jantung tidak meningkat. Dan organisma mengkompensasi kekurangan oksigen akibat peningkatan emisi darah untuk setiap detak jantung. Akibatnya, dinding jantung menebal dan biliknya berkembang. Bilangan kapal koronari yang membekalkan darah kepada jantung itu sendiri juga semakin meningkat. Tetapi mana-mana proses mempunyai had: daya rizab badan secara beransur-ansur habis, dan kapilari baru tidak mempunyai masa untuk berkembang berikutan beban yang semakin meningkat. Sel-sel otot yang tidak menerima pemakanan yang diperlukan, mati, yang seterusnya, membawa kepada pengurangan pengambilan neuromuskular dari nodal yang lain. Hasilnya - pelanggaran irama jantung dan terjadinya kegagalan jantung kronik.

Perubahan jantung berlaku secara beransur-ansur, selalunya seseorang tidak menyedarinya. Ya, dia letih lebih cepat, letih, prestasinya berkurang. Tetapi ini tidak menghalangnya daripada meningkatkan usaha fizikal demi pencapaian sukan baru. Hasilnya boleh agak menyedihkan: peningkatan mendadak dalam intensitas kerja fizikal, proses latihan yang disusun dengan salah, penyakit baru-baru ini dapat menyebabkan serangan jantung tiba-tiba.

Secara fisiologi, hati sukan adalah perubahan patologi dalam tisu kontraksi jantung yang dicirikan oleh kehadiran parut pada otot jantung. Yang kedua mengganggu penguncupan jantung yang sihat. Fenomena ini adalah terutamanya dalam atlet yang mengambil latihan di barisan kebolehan fizikal mereka. Dan ia mula berkembang dari masa remaja.

Sebagai peraturan, semua latihan dibina berasaskan kumpulan. Akibatnya, pemula yang memasuki satu kumpulan yang sudah memulakan latihan tertekan dengan tekanan yang sama seperti yang lain. Ini penuh dengan gejala seperti:

  • sistem imun terjejas;
  • overtraining badan;
  • kelesuan dan keletihan sifat kronik.

Tetapi yang paling penting yang berlaku adalah bahawa sindrom jantung sukan berkembang. Setiap atlet membina latihan, berdasarkan tahap kecergasan fizikal dan kesejahteraan. Yang terakhir ditentukan oleh beberapa faktor.

Gula darah

Apabila penunjuk ini datang kepada tanda kritikal, seseorang mula berasa pening dan lemah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tahap oksigen berkurangan dengan gula.

Pulse

Ini adalah perkara yang paling penting yang bertanggungjawab untuk pembentukan hati yang sihat. Dan semuanya berlaku seperti ini: atlet baru lahir belum bersedia untuk latihan intensif. Akibatnya, kadar denyutan jantung menjadi lebih tinggi daripada zon pembakaran lemak. Untuk jantung ia adalah tekanan sebenar, yang membawa kepada fakta bahawa tubuh mula berkembang bukan dengan tisu otot, tetapi bersambung. Ini, seterusnya, membawa kepada:

  • meningkatkan jumlah otot jantung dengan mengurangkan permukaan kerja;
  • pertindihan tisu penghubung arteri koronari;
  • kemustahilan amplitud penuh penguncupan;
  • mendapat beban tinggi yang stabil.

Sindrom jantung sukan bukan sahaja dikaitkan dengan latihan yang sengit. Peningkatan tekanan pada jantung juga berlaku apabila:

  • penyalahgunaan minuman tenaga dan kafein;
  • menggunakan pembakar lemak yang kuat.

Mana-mana faktor-faktor ini, ditambah dengan beban yang tidak tertanggung, boleh mengakibatkan kesan buruk.

Kontraindikasi untuk sukan dengan sindrom

Pemberhentian sementara aktiviti fizikal sekurang-kurangnya lima hingga enam tahun akan membantu menghentikan proses pembentukan hati sukan. Hasilnya, dengan mengurangkan serat otot kontraksi, sebahagian daripada tisu penghubung boleh dimusnahkan. Segala kerosakan, tentu saja, tidak akan dapat melindungi, tetapi untuk mengurangkan jumlah mereka kepada 3% agak realistik.

Atlet yang tidak dapat menghentikan proses latihan untuk masa yang lama, adalah disyorkan untuk mengambil tindakan berikut:

  1. Semak semula program latihan. Ia perlu membina latihan sedemikian rupa sehingga ia akan meningkatkan kekuatan penguncupan dan ketahanan jantung. Nombor dan kelajuan pendekatan, intensiti mereka harus dikurangkan ke maksimum.
  1. Beli monitor kadar jantung. Monitor denyutan jantung direka untuk memastikan bahawa denyutan nadi tidak menyentuh zon pembakaran lemak walaupun pada saat latihan yang paling sengit.

Benar-benar contraindicated dalam sindrom kuasa jantung sukan semua-sekitar dan beberapa jenis sukan kekuatan.

Kaedah rawatan

Sekiranya atlet didiagnosis dengan "jantung sukan," maka perkara pertama yang perlu dilakukan ialah mengganggu proses latihan. Sebagai peraturan, ia hanya akan cukup untuk mematuhi rehat rehat dari beban sengit. Tetapi, jika perubahan otot jantung penting, anda mungkin memerlukan ubat.

Terapi bebas ubat adalah seperti berikut:

  1. Pengurangan latihan dan perkembangan mereka secara beransur-ansur selepas memperbaiki kerja jantung. Beban mesti ditingkatkan secara beransur-ansur: perlu mematuhi rejim latihan yang lembut.
  2. Semakan diet

Ia perlu termasuk dalam diet lebih banyak buah-buahan dan herba. Keutamaan harus diberikan kepada menu yang diperkaya. Garam, bahan pengawet, lemak, goreng harus ditangguhkan "untuk kemudiannya." Anda juga perlu memberi perhatian kepada proses makan. Bahagian kecil yang kerap - ini adalah skim untuk memberi makan seseorang dengan diagnosis jantung sukan.

Rawatan dadah mungkin:

  1. Menguatkan ubat otot jantung
  2. Jalan pembedahan
  3. Tetapan stimulator Cardio
  4. Peningkatan jumlah berguna jantung

Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah pendekatan bersepadu yang menggabungkan penurunan aktiviti motor dan terapi dadah. Campur tangan bedah ditunjukkan dalam kasus apabila perubahan dalam jaringan kontraksi jantung menjadi parut atau parut parut dari tisu penghubung arteri penting terjadi.

Pembedahan melibatkan membuang tisu yang rosak dengan laser. Tetapi kaedah yang paling berkesan adalah pemindahan hati penderma. Perangsang kardio akan membantu individu yang, sebagai tambahan kepada jantung sukan, mengalami perubahan degeneratif yang berkaitan dengan usia dalam tisu lembut ventrikel.

Hati sukan kanak-kanak

Sukan "semakin muda" setiap tahun, jadi masalah sindrom jantung sukan juga timbul sebelum ahli pediatrik. Terdapat lebih banyak kes malnutrisi otot jantung pada kanak-kanak yang kerap bermain sukan. Ini disebabkan, terutamanya, fakta bahawa proses latihan berlaku tanpa mengambil kira ciri-ciri fisiologi badan kanak-kanak itu.

Hanya pelarasan fizikal dan rehat yang tepat pada masanya, serta diet akan membantu mencegah transformasi perubahan kecil dalam kerja jantung menjadi patologi.

Pencegahan hati yang sihat pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa, adalah laluan sistematik pemeriksaan seperti ECG dan echocardiogram. Ia juga harus diingat bahawa ciri sindrom jantung sukan pada kanak-kanak adalah bahawa mereka sering tidak membuat sebarang aduan. Kemungkinan tubuh kanak-kanak begitu besar walaupun perubahan itu dikesan semasa peperiksaan, kanak-kanak itu tidak akan merasa tidak selesa.

Pada masa yang sama, kanak-kanak yang tidak mengalami sebarang ketidakselesaan semasa dan selepas latihan dibenarkan untuk meneruskan proses latihan dengan jumlah yang sama. Atlet kecil, yang, bersama dengan perubahan yang dikenal pasti, mengadu, menunjukkan penurunan dua kali ganda dalam aktiviti fizikal. Mereka juga menetapkan diet rasional dan mengambil kompleks multivitamin.

Kanak-kanak yang kerap masuk sukan perlu berada di bawah pengawasan yang berterusan oleh pakar pediatrik dan ahli kardiologi. Hanya dengan cara ini, ia mungkin untuk mengelakkan keadaan sempadan sistem kardiovaskular dan mencegahnya daripada masuk ke peringkat patologi. Dalam kes kanak-kanak, ia juga perlu diingat bahawa badan yang semakin meningkat kanak-kanak itu mempunyai ciri fisiologinya sendiri. Oleh itu, banyak manifestasi bukan standard ciri dewasa dan memerlukan rawatan untuk kanak-kanak adalah norma umur. Hanya perlu memantau secara rutin proses dalam dinamik.

Kesimpulan apa yang boleh dibuat?

Orang-orang yang memulakan kerjaya sukan mereka awalnya akan cepat beradaptasi dengan usaha fizikal yang sengit. Kerosakan jantung boleh mencapai hanya 10%, yang sama sekali tidak mengganggu latihan berterusan. Apabila mengesan apa-apa perubahan dalam kerja jantung, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk mengurangkan intensiti latihan dan menjalankan kursus ubat pentadbiran prophylactic yang menguatkan otot jantung. Mengendalikan kadar jantung semasa latihan akan membantu mengelakkan diagnosis jantung sukan.

Hati seorang atlet: perubahan dan pemulihan selepas pemberhentian latihan

Kegiatan fizikal yang kerap berlaku membawa kepada peningkatan dalam rongga miokardium dan penebalannya. Hati sukan menyusut kurang kerap, tetapi lebih kuat, ini memastikan makanan yang mencukupi dari tisu otot dan organ dalaman, penggunaan sumber tenaga yang bermanfaat. Apabila overtraining berlaku penyakit miokardium.

Baca dalam artikel ini.

Apakah perbezaan di antara hati seorang atlet dan orang biasa

Jantung seseorang yang secara sistematik terlibat dalam sukan, menjadi lebih cekap, sementara mod operasinya bergerak ke arah perbelanjaan tenaga yang lebih ekonomik. Ini berkat terima kasih kepada tiga ciri - meningkatkan saiz, meningkatkan kekuatan kontraksi dan melambatkan nadi.

Kami mengesyorkan membaca artikel tentang bradikardia dan sukan. Dari sini anda akan mempelajari bradikardia berbahaya untuk orang dewasa dan kanak-kanak, dan juga sama ada anda boleh bermain sukan dengan diagnosis sedemikian.

Dan ini lebih lanjut mengenai penuaan fizikal dalam kes arrhythmia.

Jumlah kelantangan

Untuk dapat menyediakan semua organ dengan bekalan oksigen yang mencukupi semasa melakukan senaman fizikal yang tinggi, jantung mesti mengepam lebih banyak darah. Oleh itu, di atlet, jumlah kapasiti bilik jantung meningkat disebabkan pengembangan (dilatasi).

Juga, perubahan berlebihan dalam jantung adalah disebabkan oleh penebalan miokardium (hipertropi), terutamanya di dinding ventrikel. Ciri-ciri ini membantu memberikan kelebihan utama hati sukan - prestasi hebat.

Meninggalkan jantung yang sihat dan hati atlet yang betul

Saiz hati bergantung kepada jenis aktiviti. Kadar tertinggi dicatatkan dalam pemain ski, serta dalam berbasikal atau berjoging. Sedikit peningkatan jantung semasa latihan ketahanan. Dengan jenis kuasa beban, tidak perlu dilatasi, atau ia tidak begitu penting, jumlah ruang jantung tidak harus jauh berbeza dari orang biasa.

Sebagai contoh, kita boleh memberikan beberapa petunjuk radiografi dari jarak jauh (telerogenografi), yang digunakan untuk mengukur isipadu jantung dalam cm3:

  • lelaki berusia 25 tahun, tidak terlatih - 750;
  • wanita muda dengan aktiviti fizikal yang rendah - 560;
  • olahragawan sukan berkelajuan tinggi - sehingga 1000, terdapat kes kenaikan hingga 1800.
Perbandingan ultrasound jantung seseorang orang biasa dan atlet atlet

Tanda paling stabil seorang atlet yang terlatih adalah kelembapan kadar denyut jantung pada rehat. Dibuktikan bahawa bradikardia berlaku lebih kerap semasa latihan ketahanan, dan pada tuan sukan lelaki denyutan nadi menjadi 45 atau kurang berdetak per minit. Ini dianggap sebagai mekanisme peralihan kepada cara bekerja lebih ekonomik, kerana rentak perlahan menyediakan:

  • menurunkan permintaan oksigen otot jantung;
  • peningkatan dalam tempoh diastole;
  • pemulihan stok tenaga yang terbuang;
  • peningkatan pemakanan miokardium hipertrophi (disebabkan oleh peretasan saluran darah semasa systole, aliran darah di dalam saluran koronari menurun).

Alasan untuk melambatkan irama hati adalah perubahan dalam parameter aktiviti pengawasan autonomi hati - nada pembahagian parasympatetik meningkat, dan pengaruh simpatik melemahkan. Ini dilakukan melalui kerja fizikal yang intensif.

Jumlah kesan

Pada orang yang sihat yang tidak terlibat dalam sukan, pembebasan darah ke dalam saluran darah adalah 40 - 85 ml setiap satu pengurangan. Di atlet, ia meningkat kepada 100, dan dalam sesetengah kes hingga 140 ml berehat. Ini dijelaskan oleh kawasan badan yang lebih besar (tinggi dan berat badan yang lebih tinggi), contohnya, di kalangan pemain bola keranjang, angkat berat, dan dengan jenis beban. Jumlah kesan tertinggi para pemain ski, pengendara basikal, perenang.

Atlet yang semakin lemah dan kurus yang terlibat dalam sukan intensiti rendah mempunyai petunjuk yang sedikit berbeza daripada orang lain. Terdapat juga pengaruh langsung sukan pada penunjuk seperti indeks jantung. Ia dikira dengan membahagikan blowout per minit mengikut jumlah kawasan badan.

Latihan jantung dan kelajuan atau ketahanan

Kekuatan kontraksi otot jantung tertakluk kepada undang-undang Frank-Starling: semakin kuat gentian otot yang diregangkan, semakin kuat ventrikel dimampatkan. Ini benar bukan sahaja untuk miokardium, tetapi juga untuk semua otot yang licin dan tegak.

Mekanisme tindakan ini boleh diwakili dengan mengetatkan bowstring dari bawang - semakin banyak ditarik keluar, semakin kuat permulaannya. Peningkatan kardiomiosit tidak boleh terhingga, jika peningkatan panjang gentian lebih dari 35 - 38%, maka miokardium menjadi lemah. Cara kedua untuk meningkatkan kerja jantung adalah untuk meningkatkan tekanan darah di dalam biliknya. Sebagai tindak balas, lapisan otot menebal untuk mengatasi hipertensi.

Semua beban dibahagikan kepada dinamik dan statik. Mereka mempunyai kesan yang berbeza pada miokardium. Jenis pelatihan pertama melibatkan perkembangan ketahanan. Ini terutamanya penting untuk pelari, skater, penunggang basikal, perenang. Proses penyesuaian berikut berlaku di dalam badan:

  • serat otot sentiasa dikurangkan dan diperpanjang; Meningkatkan aliran darah dalam otot bekerja
  • arteri perifer melebarkan;
  • meningkatkan aliran darah dalam otot bekerja;
  • Reaksi pertukaran dengan penyertaan oksigen (aerobik) dipercepatkan;
  • irama rentak kontraksi di bawah beban;
  • meningkatkan nada pembuluh darah;
  • myocardium diregangkan di bawah pengaruh peningkatan aliran darah;
  • meningkatkan jumlah pelepasan kejutan.

Oleh itu, dalam atlet yang mempunyai beban dinamik (aerobik) yang tinggi, pelebaran (pengembangan) dari rongga jantung diperhatikan dengan tahap minimal hypertrophy miokardium.

Dengan jenis latihan ini, permintaan oksigen adalah sederhana, tetapi tidak ada peningkatan aliran darah melalui arteri mampat, oleh itu tisu diberi makan dengan meningkatkan tekanan darah. Hipertensi tetap semasa tekanan menimbulkan hypertrophy miokardium tanpa meluaskan rongga.

Lihatlah video tentang apa yang berlaku di hati semasa latihan fizikal:

Penyakit atlet

Semua tindak balas penyesuaian meningkatkan prestasi sukan hanya di bawah rejim latihan fisiologi. Apabila bermain sukan profesional, mekanisme penyesuaian sering gagal apabila jantung gagal menahan beban. Fenomena patologi yang sama berlaku dalam keadaan apabila penangsang tiruan digunakan untuk kejayaan dalam pertandingan - tenaga dan steroid anabolik.

Bradycardia

Penurunan kadar denyutan jantung tidak selalu menjadi bukti kecergasan yang baik. Kira-kira sepertiga atlet mempunyai denyutan rendah yang disertai manifestasi seperti:

  • mengurangkan prestasi;
  • beban yang kurang diterima;
  • tidur terganggu;
  • selera makan berkurangan;
  • ada pening berkala dan gelap di mata;
  • pernafasan adalah sukar;
  • terdapat kesakitan mendesak di dada;
  • mengurangkan kepekatan perhatian.

Aduan tersebut sering mengiringi proses kerja atau berjangkit. Oleh itu, dengan mengurangkan kadar denyutan hingga 40 atau kurang sebatan dalam satu minit, perlu melakukan pemeriksaan ke jantung dan organ dalaman untuk mengesan kemungkinan perubahan patologi.

Hypertrophy

Pembentukan lapisan otot yang tebal dikaitkan dengan peningkatan berterusan dalam tahap tekanan di dalam hati. Ini mencetuskan peningkatan pembentukan protein kontraksi, peningkatan jisim jantung. Di masa depan, ia adalah hipertropi yang menjadi satu-satunya cara untuk menyesuaikan diri dengan peningkatan beban sukan. Akibat peningkatan jumlah otot ditunjukkan dalam bentuk perubahan seperti:

  • myocardium tidak dapat dipulihkan lagi dalam tempoh diastole;
  • peningkatan saiz atrium;
  • meningkatkan keceriaan otot jantung;
  • impuls terganggu.

Semua faktor ini mencetuskan perkembangan pelbagai irama dan gangguan sistem peredaran darah, kemunculan kesakitan. Dengan beban yang sengit, sesak nafas dan rasa gangguan, pening, sakit dada. Dalam kes-kes yang teruk, peningkatan sesak nafas, yang merupakan manifestasi asma jantung atau edema pulmonari.

Arrhythmia

Sebagai melanggar irama jantung, tempat yang penting diberikan kepada peningkatan fisiologi dalam nada sistem saraf parasympatetik, yang diperhatikan dalam sukan intensif. Ini menimbulkan bradikardia, memperlambat pengalihan dorongan pada nod atrioventrikular, sehingga menghalang 1 atau 2 darjah.

Selalunya denyutan pramatang ventrikel. Perubahan ini paling sering ditunjukkan dalam sindrom overtraining dan mencerminkan pemulihan otot jantung yang tidak mencukupi.

Beban ketahanan yang berpanjangan boleh menyebabkan fibrilasi atrium, serangan terhadap takikardia supraventrikular dan ventrikel. Kepentingan klinikal aritmia meningkat banyak kali dengan adanya keabnormalan kongenital dalam struktur dan fungsi sistem konduksi jantung. Sebagai contoh, kehadiran sindrom Wolf-Parkinson-White atau selang QT lanjutan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Hipotensi

Peningkatan nada parasympatetik membawa kepada penurunan bukan sahaja kadar nadi, tetapi juga penentangan terhadap arteri periferal, jadi tekanan darah di atlet lebih rendah daripada rakan-rakan yang tidak terlatih. Pada masa yang sama, kebanyakan mereka tidak merasakannya, kerana semasa tempoh beban peredaran darah diaktifkan - jumlah minit dan strok pelepasan darah meningkat. Sekiranya mekanisme pampasan melemahkan, perubahan hemodinamik tidak mencukupi.

Kemerosotan kesejahteraan mungkin dikaitkan dengan jangkitan, arrhythmia, tindak balas alergi, trauma, dehidrasi. Dalam kes sedemikian, pengsan berlaku, kehilangan penglihatan jangka pendek, pucat kulit, ketidakstabilan ketika berjalan, mual. Kes-kes yang teruk boleh menyebabkan ketidakseimbangan.

Perubahan pada kanak-kanak

Jika seorang kanak-kanak mula melatih intensif pada usia prasekolah, maka proses pembentukan sistem kardiovaskular dan saraf tidak lengkap, reaksi penyesuaian akan terganggu. Dibuktikan bahawa selepas 7-10 bulan dari permulaan aktiviti sukan, kanak-kanak umur 5-7 tahun meningkatkan ketebalan miokardium dan massa tisu otot di ventrikel kiri, tetapi tidak meregangnya. Dalam kes ini, ketiadaan pertumbuhan dalam jumlah strok jantung adalah penting.

Hipertrofi otot jantung tanpa dilatasi pada rongga adalah disebabkan nada simpatis yang tinggi dan kepekaan hati terhadap tindakan hormon stres. Ini mungkin menjelaskan tahap ketegangan miokardium dan penggunaan tenaga yang tidak ekonomik.

Kanak-kanak disyorkan pemantauan lebih kerap semua parameter hemodinamik daripada kumpulan atlet dewasa, pemakanan dengan protein dan vitamin yang mencukupi, serta latihan yang lembut dengan peningkatan intensiti secara beransur-ansur, ECG dengan sampel fizikal sebelum pertandingan.

Ia adalah kontraindikasi untuk melibatkan diri dalam sukan untuk kanak-kanak di hadapan:

  • penyakit kronik organ dalaman;
  • penyakit jangkitan pada organ ENT, gigi;
  • kecacatan jantung;
  • injap prolaps;
  • myocarditis, termasuk pemindahan;
  • aritmia;
  • gangguan pengambilan kongenital;
  • dystonia neurocirculatory, terutamanya dengan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Apa yang istimewa mengenai hati bekas atlet?

Tisu otot jantung, seperti otot rangka, selepas pemberhentian stres mempunyai keupayaan untuk kembali ke keadaan asalnya, kehilangan keupayaan berfungsi secara aktif. Selepas berehat sebulan, jantung mula mengecut dalam saiz. Pada masa yang sama, kelajuan proses sedemikian bergantung pada tahap beban sebelumnya - semakin lama seorang atlet telah melakukan, semakin lambat dia kehilangan bentuknya.

Bahaya khusus mengancam orang-orang yang dipaksa atau sengaja menghentikan latihan secara tiba-tiba. Ini terutamanya membawa kepada pelanggaran kesan vegetatif di hati. Manifestasi boleh berupa sensasi yang tidak selesa, sesak nafas, kesesakan di kaki, aritmia, bahkan aritmia yang serius dengan kegagalan peredaran darah.

Persediaan dan vitamin untuk miokardium

Rawatan khusus untuk atlet tidak diperlukan jika tidak tersedia:

  • sakit dada;
  • gangguan dalam kerja jantung;
  • peningkatan keletihan;
  • pengsan;
  • Perubahan ECG - iskemia, aritmia, gangguan konduksi.

Dalam kes sedemikian, perubahan jantung dianggap sebagai fisiologi, ubat berikut boleh digunakan untuk menguatkan miokardium:

  • jika hypertrophy miokardium berlaku - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome, dengan peningkatan tekanan dan takikardia, beta-blockers ditetapkan - Egilok, Anaprilin;
  • dengan perkembangan utama rongga jantung - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil dengan asid folik, Riboxin, orotat Potassium, vitamin B12;
  • vitamin - kompleks pelbagai spesial untuk atlet (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), persediaan vitamin-mineral (Supradin, Farmaton, Oligovit);
  • adaptogens - levzey berwarna, rhodiola, hawthorn;
  • makanan tambahan - Omega 3, Ubiquinone, asid succinic.

Sekiranya terdapat pelanggaran hati yang signifikan, maka dana ini tidak mencukupi. Dengan perkembangan sindrom jantung sukan patologi, rawatan komprehensif dilakukan menggunakan ubat antihipertensi, ubat anti radang, kardiotonik.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai sukan dalam kes prolaps. Dari sini, anda akan mengetahui sama ada anda boleh bermain sukan dengan prolaps injap mitral 1-3 derajat, apa jenis sukan yang dibenarkan.

Dan di sini lebih lanjut mengenai hypertrophy dari ventrikel kiri hati.

Adaptasi sistem kardiovaskular kepada aktiviti sukan bergantung kepada spesifik latihan. Dengan senaman aerobik, perkembangan bilik jantung berlaku, dan dengan beban kuasa, penebalan miokardium. Pada masa yang sama, di semua atlet, parasympathicotonia fisiologi menyebabkan kelembapan dalam irama, hipotensi, dan kekonduksian berkurangnya impuls jantung.

Sekiranya terdapat aduan tentang kerja jantung, perlu menjalani peperiksaan penuh, kerana terlalu banyak boleh menyebabkan penyakit. Untuk meningkatkan daya tahan terhadap penuaan fizikal, ubat-ubatan digunakan, dengan mengambil kira keputusan sukan dan diagnostik.

Video berguna

Tonton video mengenai berjalan dan hati:

Ia perlu melatih hati. Walau bagaimanapun, tidak semua latihan fizikal dalam kes arrhythmia dibenarkan. Apakah beban yang dibenarkan untuk sinus dan fibrilasi atrium? Adakah mungkin bermain sukan? Sekiranya arrhythmia dikesan pada kanak-kanak, adakah taboo sukan? Mengapa aritmia berlaku selepas kelas?

Semak nadi seseorang itu perlu dalam keadaan tertentu. Sebagai contoh, lelaki dan wanita, serta kanak-kanak di bawah umur 15 tahun dan seorang atlet, akan sangat berbeza. Kaedah penentuan mengambil masa kira-kira. Kadar biasa dan gangguan dalam kerja mencerminkan keadaan kesihatan.

Terdapat hypertrophy dari ventrikel kiri jantung, terutamanya disebabkan oleh peningkatan tekanan. Sebabnya mungkin dalam latar belakang hormon. Tanda-tanda dan petunjuk mengenai ECG cukup jelas. Ia berlaku sederhana, sepusat. Apakah risiko hipertropi pada orang dewasa dan kanak-kanak? Bagaimana untuk merawat penyakit jantung?

Diagnosis bradikardia dan sukan mungkin wujud bersama. Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk memeriksa dengan pakar kardiologi sama ada ia mungkin untuk bermain sukan, yang latihan lebih baik, sama ada berjoging untuk orang dewasa dan kanak-kanak boleh diterima.

Tidak semestinya jantung yang membesar menunjukkan patologi. Walau bagaimanapun, perubahan saiz mungkin menunjukkan kehadiran sindrom berbahaya, sebabnya adalah kecacatan miokard. Gejala dihanyutkan, diagnosis termasuk sinar-x, fluorografi. Rawatan cardiomegaly adalah tahan lama, akibatnya memerlukan pemindahan jantung.

Bagi kebanyakan pesakit, senam cardio untuk jantung hanya diperlukan. Mana-mana ahli kardiologi akan mengesahkan manfaat mereka, dan kebanyakan latihan untuk pengukuhan boleh dilakukan di rumah. Jika jantung menyakitkan selepas kelas, itu bermakna sesuatu dilakukan dengan tidak betul. Awas diperlukan selepas pembedahan.

Fakta sama ada ia adalah mungkin untuk bermain sukan dengan prolaps injap mitral akan mula difahami hanya selepas ujian. Sebagai contoh, sukan dengan prolaps 1 darjah juga dialu-alukan, serta pendidikan jasmani.

Biasanya, saiz hati seseorang berubah sepanjang hayat. Sebagai contoh, pada orang dewasa dan kanak-kanak, ia mungkin berbeza sepuluh kali ganda. Fetus adalah jauh lebih kecil daripada kanak-kanak. Saiz bilik dan injap mungkin berbeza-beza. Bagaimana jika mereka meletakkan hati yang kecil?

Mengesan irama atrium lebih rendah terutamanya pada ECG. Sebabnya terletak di IRR, jadi ia boleh dipasang walaupun pada seorang kanak-kanak. Denyutan jantung yang cepat memerlukan rawatan sebagai cara terakhir, lebih terapi bukan ubat yang ditetapkan

Kardiomiopati hipertrofik pada atlet

Katalog artikel

Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit genetik yang dicirikan oleh penebalan yang signifikan dari dinding ventrikel jantung. Hypertrophy biasanya bersifat simetri, terutamanya mempengaruhi septum interventricular (oleh itu nama alternatif "asymmetric hipertropi septal"), dan selalunya disertai oleh halangan aliran darah subaortik (yang menyebabkan nama lain "stenosis subaortik hipofisis idiopatik").

Dalam siri berasingan kes yang dijelaskan, risiko kematian secara tiba-tiba orang dengan pelanggaran itu tinggi dan berkisar antara 2 hingga 4% setahun, tetapi data baru-baru ini menunjukkan bahawa kadar kematian mungkin jauh lebih rendah.

Sebab-sebab kematian secara tiba-tiba dalam cardiomyopathy hipertropik tidak jelas, namun, kemungkinan besar, ini adalah perubahan iskemia disebabkan oleh bekalan darah koronari yang tidak mencukupi, miokardium yang meningkat yang telah kehilangan keanjalan, terutama pada masa peningkatan keperluan metabolik. Kebanyakan orang dengan penyakit ini, yang kematiannya tiba-tiba tiba-tiba, tidak melibatkan aktiviti motor yang kuat pada masa kematian, bagaimanapun, beban fisiologi yang disebabkan oleh aktiviti motor boleh meningkatkan kemungkinan kematian secara tiba-tiba.

Daripada 78 pesakit dewasa yang diterangkan dalam Marol et al. 'Kardiomiopati hipertrofik yang mendadak: profil 78 pesakit'. dalam 37%, kematian berlaku pada rehat atau semasa tidur; dalam 24% dengan senaman fizikal kecil (membeli-belah) dan 29% semasa aktiviti fizikal yang kuat, sebagai contoh, berjalan atau berjalan. Memandangkan fakta ini, pesakit dengan cardiomyopathy hipertropik sebagai langkah untuk mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba adalah dinasihatkan untuk mengelakkan bermain sukan dengan penyertaan dalam pertandingan.

Malangnya, pengesanan penyakit ini dalam proses pemeriksaan awal sering dikaitkan dengan masalah tertentu. Hasilnya adalah bahawa kardiomiopati hypertrophic tidak didirikan adalah punca utama yang paling umum kematian pesat atlet muda semasa sukan. Analisis sejarah kes boleh memberi petunjuk, kerana ahli keluarga dapat dimaklumkan mengenai kehadiran penyakit sedemikian dalam kira-kira 20% kes, dan sekurang-kurangnya separuh daripada orang yang mengidap kardiomiopati mengadu sakit dada, pingsan, atau peningkatan keletihan semasa senaman.

Keputusan peperiksaan perubatan sering positif. Ucapan jantung didengar hanya dalam hal halangan subaortik atau kekurangan injap mitral yang berkaitan. Keamatan bunyi mungkin meningkat dalam kedudukan tegak atau ketika melakukan ujian Valsalva, tetapi tanda-tanda ini tidak selalu jelas.

Pesakit dengan cardiomyopathy hipertropik hampir selalu mengesan kelainan ECG yang menunjukkan hypertrophy ventrikel kiri, gelombang Q dalam atau perubahan iskemik dalam segmen ST. Echocardiogram membolehkan anda membuat diagnosis akhir dengan mengesan peningkatan dalam ketebalan septum interventricular, yang sering melebihi 18 mm, digabungkan dengan disfungsi injap mitral di systole, serta halangan subaortik.

Oleh kerana analisis data sejarah perubatan dan pemeriksaan perubatan sering tidak membenarkan mengenal pasti atlet dengan penyakit ini, adalah wajar menggunakan echocardiography untuk menyaring orang dengan risiko tinggi. Walau bagaimanapun, penggunaan kaedah ini sebagai prosedur pengesahan piawai adalah rumit oleh masalah mengenal pasti pelbagai hasil positif palsu (iaitu, dalam hal penebalan dinding jantung kecil dalam ventrikel kiri normal).

Tafsiran nilai sempadan tinggi ketebalan septum interventricular pada echocardiogram (12-15 mm) pada seorang remaja tanpa gejala atau penyakit lain dan ketiadaan pelanggaran seperti dalam sejarah keluarga adalah satu tugas yang kompleks. Mungkin atlet ini mempunyai kardiomiopati hipertrofi pada peringkat awal, yang berkaitan dengan risiko kematian secara tiba-tiba, yang menunjukkan keperluan untuk menghadkan aktiviti sukan? Atau adakah versi anatomi biasa, yang mungkin disebabkan oleh perubahan di dalam hati di bawah pengaruh latihan sukan ("atlet atlet"), dan dalam hal ini tiada sekatan diperlukan?

Para saintis Amerika telah mencadangkan beberapa kriteria yang mungkin berguna dalam pelaksanaan perbezaan tersebut. Diagnosis kardiomiopati hipertrophi dapat diandaikan jika:

  • Ketebalan septum interventricular melebihi 18 mm;
  • hati kiri mempunyai saiz diastolik yang kecil;
  • selepas tempoh menahan, hypertrophy septum interventricular tidak hilang;
  • Pada echocardiograms ahli keluarga, tanda hipertrofi ventrikel kiri dikesan;
  • Echocardiography Doppler mendedahkan pelanggaran pengisian diastolik ventrikel (peningkatan ketinggian gelombang A, menunjukkan pengurangan keanjalan dinding ventrikel).

Lebih banyak bahan mengenai topik "Kematian mendadak dalam penyakit kardiovaskular":

Kardiomiopati hipertropik. Symptomatology, gambar klinikal, rawatan, pencegahan.

Cardiomyopathy adalah nama biasa bagi penyakit yang melibatkan perubahan struktur dalam otot jantung yang boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (WHO, Geneva, 1995), patologi jantung ini disebut sebagai: "Cardiomyopathy dengan penglibatan miokard sekunder di bawah keadaan pendedahan kepada beban fizikal dan tekanan" (dikutip dalam Gavrilova EA 2007).

Kardiomiopati hipertrofik (HCM) adalah penyakit miokard yang ditandakan dengan hipertropi dari ventrikel kiri jantung tanpa dilatasi. Ini adalah salah satu kelainan jantung yang paling biasa di kalangan atlet (di bawah umur 35 tahun) yang meninggal secara tiba-tiba semasa melakukan kerja keras atau tidak lama selepas itu (L. Lily, 2003).

Dalam lebih daripada separuh kes, penyakit ini turun temurun dan terdapat kemungkinan 50% setiap anak yang mempunyai penyakit. Penyelidikan genetik membolehkan untuk mengesan penyakit ini jika tidak terdapat sebarang gejala, walaupun sebelum munculnya perubahan pada elektrokardiogram dan echocardiogram.

Keabnormalan genetik ditunjukkan oleh sintesis protein protein kardiomiosit (myosin, actin dan troponin). Mutasi gen pengekodan sintesis beta-myosin sangat umum (Disebutkan dalam O. Adair, 2008). Harus diingat bahawa dalam keadaan hipertrofi miokardium yang paling minimum, ia adalah kehadiran mutasi troponin-T yang memberikan risiko terkena kematian jantung secara tiba-tiba.

Ahli keluarga pesakit dengan hcmp sepatutnya, tanpa gagal, diperiksa untuk kehadiran penyakit ini. Perlu diingat bahawa banyak pembawa gen mutan, baik kanak-kanak dan orang dewasa, tidak mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini.

Kematian tahunan di kalangan pesakit HCM dewasa yang bukan atlet tidak lebih dari 3%. Dalam 10-15% pesakit, penyakit ini disertakan dengan dilatasi ventrikel kiri, disfungsi diastolik dan kegagalan ventrikel kiri.

Kelaziman hcmp dalam kategori orang ini adalah 2 pesakit bagi setiap 1000 penduduk. Peningkatan kaedah diagnostik dalam dekad yang lalu menjadikannya lebih mungkin untuk mengesan penyakit ini. Walau bagaimanapun, kebanyakan orang dengan HCM tidak merasa sakit dan oleh itu tidak pergi ke doktor. Hanya 7-8% orang yang mempunyai patologi ini memerlukan bantuan pakar kardiologi dan oleh itu mendapati diri mereka dalam bidang penglihatan mereka.

Ciri morfologi hcmp. penyakit ini dicirikan oleh hypertrophy septal asymmetric (kadang-kadang simetri), hipertropi kiri (kadang-kadang kanan) ventrikel jantung. Dalam 90% kes terdapat hyperventrophy asymmetric dari septum interventricular. Keseluruhan partition, atau bahagian atasnya, atau dua pertiga dari partition boleh hypertrophied.

Hipertrofi di tengah-ventrikel dan apikal juga biasa, dan hypertrophy atrium kiri juga ditemui. Ketebalan otot jantung pada pesakit sama atau lebih besar daripada 15 mm pada lelaki, 13 mm pada wanita dan remaja. Dalam sesetengah kes, ketebalan otot mencapai 60 mm.

Cardiomyocytes adalah hypertrophied, secara rawak disusun, relatif kepada satu sama lain, dengan sambungan antara sel yang tidak normal antara mereka. Arkiteknik bundle dan myofibrils diubah, anomali sambungan intercellular diperhatikan. Perubahan ini menjejaskan lebih daripada 5% miokardium, yang khusus hanya untuk hcmp. Dalam penyakit jantung kongenital dan penyakit yang lain, ketidakstabilan mempengaruhi tidak lebih daripada 1% daripada miokardium.

Fibrosis interstisial dan (dalam 80% kes) penurunan dalam diameter dalaman (halangan) kapal kecil koronari juga diperhatikan. Struktur actin, myosin dan troponin dalam sarcomeres terganggu, yang boleh menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik.

Disorientasi kardiomiosit, fibrosis myocardial bersamaan membawa kepada ketegaran dinding ventrikel dan merupakan faktor lain dalam berlakunya disfungsi diastolik dan faktor dalam mengurangkan output jantung. Gangguan pertengahan ventrikel, obstruksi subaortik dan halangan saluran keluar dari ventrikel kiri hati menyumbang kepada pengurangannya.

Terdapat juga bentuk hcmp yang tidak menghalang, tetapi bentuk obstruktif hcmp dicirikan oleh keterukan yang lebih besar dan prognosis pesimis penyakit.

Penyakit ini sering disertai oleh prolaps injap mitral, disfungsi autonomi dan asthenia, pelbagai aritmia, khususnya sindrom Wolff-Parkinson-White.

Etiopathogenesis kardiomiopati hipertropik dan. Seperti yang disebutkan di atas, dalam 50% kes ini adalah penyakit genetik yang ditentukan, tetapi bentuk sporadis juga wujud. Penyebab bentuk kardiomiopati hypertrophic sporadis adalah keterlibatan fizikal yang berlebihan, diperburuk oleh monotoni dan monotoni gaya hidup keseluruhan atlet mereka. Pengeluaran fizikal yang berlebihan boleh dikaitkan dengan penyertaan atlet dalam latihan (dan pertandingan) dalam keadaan yang menyakitkan (sakit tekak, SARS, dll) atau dalam keadaan penyakit traumatik.

Pada pendapat kami, toksin selular (sitotoksin), yang terbentuk semasa penguraian protein sel yang terbunuh dalam kecederaan sukan, boleh memainkan peranan penting dalam kejadian dan perkembangan penyakit ini. Satu bukti tidak langsung tentang kesahihan hipotesis kami adalah penemuan disfungsi diastolik dan sistolik yang signifikan pada orang yang telah menjalani trauma kanser (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Menurut data penyelidikan daripada pakar ini, jumlah darah diastolik dan sistolik, selepas operasi pembedahan, menurun pada pesakit masing-masing sebanyak 14 dan 22%.

Ia adalah ciri bahawa cardiomyopathy hypertrophic adalah perkara biasa (dan merupakan punca utama kematian jantung tiba-tiba atlet) dalam sukan yang mana kecederaan paling kerap - dalam bola sepak, hoki, bola keranjang, seni mempertahankan diri.

Alkohol, ubat-ubatan, merokok, hipovitaminosis, insolasi berlebihan dan tekanan lain yang berlebihan boleh menyumbang faktor.

Penglibatan fizikal yang berlebihan dalam atlet sering digabungkan dengan pergolakan psiko-emosi, baik akut dan kronik. Ini mungkin disebabkan adanya gejala sindrom asthenik bersamaan dalam 50% pesakit dengan hcmp, terutamanya di kalangan orang muda.

Penyakit (GKMP) paling sering berlaku pada atlet di "peringkat persiapan" ketika bersiap sedia untuk musim sukan atau persaingan yang paling penting dalam tahun ini (Sukan Olimpik, Kejuaraan Dunia, dan lain-lain). Aktiviti fizikal pada masa ini sangat besar dan terdapat banyak faktor yang menyumbang kepada Transformasi beban latihan biasa menjadi "tekanan fizikal yang berlebihan". Di samping itu, rasa tanggungjawab yang besar terhadap hasil latihan, untuk hasilnya, kedua-dua atlet itu sendiri dan antara jurulatih dan pentadbir sukan mewujudkan keadaan untuk pembentukan keadaan tekanan psiko-emosi yang berlebihan.

Pada pendapat kami, bentuk kardiomiopati hipertropik yang sporadis harus dikaitkan dengan kategori penyakit pekerjaan atlet yang timbul dari latar belakang kesan tekanan yang berlebihan (akut atau kronik), yang merupakan latihan yang berlebihan dan beban kompetitif atau beban yang sengit semasa tempoh penyakit (angina, jangkitan adenovirus, penyakit pernafasan akut dan yang lain).

Penyakit ini juga ditimbulkan oleh patologi kronik yang bersesuaian dengan saluran gastrousus, disfungsi autonomi, yang diperolehi atau kecacatan genetik yang ditentukan oleh enzim mitokondria, menyebabkan disfungsi mitokondria, hipoksia bioenergetik dan hiperproduksi radikal bebas. Radikal bebas berlebihan, seterusnya, merosakkan atau memusnahkan mitokondria, yang menyebabkan kekurangan bekalan tenaga cardiomyocytes, gangguan proses plastik, disfungsi miokard diastolik dan sistolik.

Titer tinggi antibodi yang ditentukan untuk miokardium menunjukkan kerosakan autoimun dan kemungkinan manifestasi dari "antiphospholipid syndrome" di sesetengah pesakit.

Anomali injap mitral yang tidak bermakna secara perlahan-lahan, "keabnormalan kecil" lain yang berkaitan dengan tisu penyimpangan tisu penyambung, yang tidak dapat dilihat secara klinikal dan tidak dapat dikesan pada peringkat pengambilan, mungkin muncul kemudian. Meningkatkan aktiviti fizikal bagi atlet tersebut, dari masa ke masa, mungkin berubah menjadi berlebihan dan menyebabkan disadaptasi, yang membawa kepada kejadian hipertrofi otot jantung yang tidak normal.

- Gambar klinikal hcmp. Ia tidak mudah untuk mengesan penyakit ini pada atlet tepat pada masanya, kerana, dalam kebanyakan kes, pesakit tidak membuat sebarang aduan, menunjukkan prestasi atlet yang tinggi dan mengekalkan prestasi tinggi. Kehadiran penyakit dalam kes sedemikian hanya dikesan oleh peperiksaan instrumental (dirancang atau rawak). Kekerapan penyakit asimtomatik mencapai 50%.

Manifestasi klinikal atau instrumental yang pertama dari cardiomyopathy hipertropik boleh dikesan semasa baligh atau selepas selesai (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Selalunya kematian jantung tiba-tiba yang dikaitkan dengan fibrillasi ventrikel adalah gejala pertama HCM, tanpa kehadiran mana-mana prekursor.

Dalam kes-kes lain, terdapat beberapa perkara yang mungkin terjadi dalam tragedi:

- kes-kes hcmp dalam keluarga,

- kes kematian jantung tiba-tiba dalam keluarga,

- pengsan dan pra-tidak sedarkan diri dalam sejarah,

- ketebalan dinding ventrikel kiri adalah 15 mm, dan lebih banyak,

(untuk lelaki) dan 13 mm, dan banyak lagi - untuk remaja dan wanita,

- halangan saluran keluar dari ventrikel kiri,

- paroxysms takikardia ventrikel, didaftarkan

dengan pemantauan ECG harian,

- mutasi pengekodan gen troponin-T,

- Pengurangan tekanan arteri pada pemuatan

- Satu kes awal kematian jantung tiba-tiba,

- pengurangan toleransi kepada tekanan senaman yang ditunjukkan

- sukan dan umur kurang dari 35 tahun pada masa itu

Di dalam klinikal penyakit ini, gangguan rentak jantung mendominasi, di mana fibrillation atrial dan peredaran atrial mematikan dan fibrilasi ventrikel atau serangan jantung (asystole) boleh berlaku.

Kegagalan jantung, dengan kardiomiopati hipertrofik, berkembang akibat kelonggaran diastolik otot jantung yang merosot dan pelanggaran pengisian ventrikel dengan darah (disfungsi diastolik). Kemerosotan kelonggaran miokardium ventrikel kiri membawa kepada pengurangan pengisiannya dengan darah dan peningkatan tekanan diastolik.

Pergerakan anomali injap mitral anterior, kadang-kadang diperhatikan, mengganggu penutupannya dan, dalam 50% pesakit, membawa kepada kekurangannya dan pembentukan prolaps injap ini. Pada orang dewasa, penyakit disertai dengan gejala disfungsi autonomi:

- pengsan atau pengsan (terhadap latar belakang fizikal

beban, sebagai manifestasi sindrom pelepasan kecil),

- Aritmia dan gangguan konduksi,

- serangan angina, cardialgia,

- sesak nafas, berkelip "lalat" di depan mata anda,

Pendaftaran fibrilasi atrium memburuk prognosis dan boleh dikategorikan sebagai prekursor HF. Serangan fibrillation atrium boleh menimbulkan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit dengan hcmp dalam bentuk pengsan atau edema paru.

Apabila mendengar hati, 4 bunyi jantung dikesan, murmur sistol yang kasar, sebagai gejala prolaps dan regurgitasi injap mitral yang bersamaan. Palpasi mendedahkan impuls apikal yang berpecah. Pulse adalah jerky.

Pesakit mungkin mempunyai sindrom Wolff-Parkinson-White, gangguan vestibular, sesak nafas.

Rekod-rekod ECG termasuk fibrilasi atrial, extrasystole, takikardia sinus, sekatan atrioventrikular, penurunan kadar jantung, tanda tanda hipertropi miokardium (kecacatan gelombang T, dan tanda-tanda iskemia miokardia yang lain yang dikaitkan dengan

"Penyakit kapal kecil koronari").

Maklumat penting mengenai sifat hipertrofi miokardium diberikan oleh pemeriksaan ultrasound sistem kardiovaskular (echocardiography, Doppler, imbasan warna Doppler). Kaedah ini, melengkapi satu sama lain, membolehkan kita menentukan parameter hipertrofi, tahap prolaps injap mitral dan tahap regurgitasi, untuk mengenal pasti halangan saluran keluar dan hipertropi ventrikel kiri, septum interventricular, diastolik

disfungsi ventrikel kiri, injap. Menurut echocardiogram, adalah mungkin untuk menilai keadaan pericardium, aorta, arteri paru-paru dan koronari, saluran keluar dari ventrikel kanan jantung.

Ultrasound Doppler menyediakan pengukuran langsung kelajuan dan arah aliran darah. Mengimbas warna Doppler membolehkan anda mendapatkan imej dua dimensi aliran darah dalam masa nyata. Kaedah ini ditentukan oleh kelantangan strok dari ventrikel kiri dan kanan jantung, fungsi sistolik, diastolik dan fungsi alat bulat, intensitas regurgitasi dinilai.

Disfungsi diastolik adalah gejala penentu hypertrophy ventrikel kiri patologi dan tidak terdapat dalam hypertrophy fisiologi.

Bukti terakhir kehadiran atau ketiadaan penyakit ini dapat dikesan walaupun pada tahap praklinikal. Ini adalah hasil analisis genetik dan hasil sejarah keluarga (kes kematian jantung secara tiba-tiba dalam keluarga).

PERATURAN ECOKG INDICATORS

Julat Parameter Struktur Normal

Kardiomiopati hipertrofik

Dalam kesusasteraan khas, cardiomyopathy hypertrophic (HCM) kadang-kadang diberi perhatian khusus, kerana ia adalah salah satu daripada kelainan jantung yang paling biasa di kalangan atlet muda yang tiba-tiba meninggal dunia semasa latihan fizikal berat. HCM dicirikan oleh tanda hipertropi LV yang tidak dikaitkan dengan beban tekanan LV yang tetap (contohnya, akibat hipertensi arteri atau stenosis aorta). Istilah lain yang digunakan untuk merujuk kepada penyakit ini adalah kardio-myopati obstruktif hipertropik (GOKM) dan stenosis subaortik hipertropik idiopatik (IGSS). Dengan HCM, kontraksi LV dipertingkatkan, bagaimanapun, disebabkan oleh hipertropi dan peningkatan kekakuan dinding, kelonggaran diastolik terganggu dan tekanan diastolik meningkat.

Kardiomiopati hipertropik boleh menjadi keturunan atau berkembang secara sporadis. Adalah dipercayai bahawa GKMP diwarisi dalam jenis auto-somno-dominan dengan penetrasi yang berbeza. Bentuk keluarga (keturunan) hcmp adalah heterogen, sekurang-kurangnya 5 gen diketahui, mutasi yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit ini. Protein yang dikodkan oleh tiga gen ini telah diasingkan: rantai myosin berat (p-MHC), tropin jantung T, dan a-tropomyosin. Menurut anggaran yang ada, mutasi di lokus yang mengodkan protein sarcomeric ini menyebabkan sehingga 70% kes hcmp keluarga.

Patofisiologi dan kursus hcmp keluarga boleh berbeza-beza, dan ini bergantung kepada ciri-ciri mutasi, dan bukan pada gen yang diketahui 5 ia telah berlaku. Oleh itu, kursus klinikal penyakit dengan mutasi gen p-MHC dan troponin T hampir sama. Sebaliknya, dua mutasi mutasi gen p-MHC dapat disertai oleh perkembangan hcmp yang bervariasi keterukan yang berkaitan dengan kematian yang berbeza.

Menurut kajian klinikal, prognosis pada pesakit dengan hcmp famili juga bergantung pada jenis mutasi. Sebagai contoh, mutasi gen p-MHC, di mana komposisi asid amino protein yang dikodkan terganggu, menyebabkan kadar kematian yang lebih tinggi daripada mutasi yang tidak membawa kepada perubahan dalam komposisi asid amino.

Anatomi patologi

Walaupun hypertrophy mana-mana bahagian ventrikel dapat dilihat dengan HCM, paling kerap (90% daripada kes) hyperventrophy asymmetrik septum interventricular dikesan (Rajah 10.4). Dalam sesetengah pesakit, terdapat hipertropi ventrikel kiri dan kanan konsentrik seragam, hypertrophy tempatan di bahagian pertengahan atau LV apex.

Perubahan histologi dalam hcmp jauh berbeza daripada perubahan hipertropi ventrikel disebabkan hipertensi arteri, yang dicirikan oleh penebalan seragam dan susunan myofibrils yang teratur. Di HCM, kedudukan myofibrils relatif terganggu (Rajah 10.5): myofibrils yang pendek, hipertropi terletak secara rawak dan dikelilingi oleh tisu penghubung yang longgar. Adalah dipercayai bahawa disorientasi myofibrils mungkin salah satu penyebab kelonggaran diastolik yang merosot dan berlakunya aritmia yang khas pesakit dalam kategori ini.

Patofisiologi

Tanda patofisiologi utama penyakit kardiovaskular hipertropik adalah penurunan ketara dalam kelonggaran dan keanjalan LF, serta pengurangan pengisian LV, disebabkan tanda hipertropi miokardium (Rajah 10.6). Di samping itu, pada pesakit dengan hypertrophy asymmetric septum interventricular atas, pelanggaran kadang-kadang diperhatikan, disebabkan oleh halangan sementara aliran LV semasa systole. Adalah dipercayai bahawa berlakunya halangan disebabkan oleh penonjolan septum interertrikular hipertropi ke arah saluran LV keluar dan pergerakan patologi injap mitral anterior dalam arah yang sama (Rajah 10.7). Mekanisme fenomena ini dijelaskan seperti berikut: 1) semasa systole, laju pergerakan darah di sepanjang bahagian atas septum interventricular meningkat disebabkan oleh penyempitan saluran pengaliran keluar LV (disebabkan oleh hypertrophy septum interventricular); 2) peningkatan dalam aliran darah menyebabkan kecerunan tekanan antara rongga dan saluran aliran keluar LV, yang menarik injap mitral anterior kepada septum interventricular; 3) risalah injap mitral anterior mendekati septum interertrikular hypertrophied, sementara menghalang aliran darah ke dalam aorta.

Dalam praktiknya, adalah disyorkan untuk membezakan dua bentuk patofisiologi hcmp: obstruktif dan tidak obstruktif.

Rajah. 10.6. Patofisiologi kardiomiopati hipertropik. Gangguan struktur dan hipertrofi cardiomyocytes boleh mencetuskan aritmia ventrikel (yang sering menyebabkan pengsan atau kematian pesakit secara tiba-tiba), dan juga menyebabkan pelanggaran fungsi kelonggaran LV (yang disertai oleh peningkatan tekanan pengisian LV dan dyspnea). Halangan dinamik saluran aliran keluar LV seringkali digabungkan dengan kekurangan mitral, yang menyebabkan peningkatan sesak nafas. Aktiviti fizikal mungkin menyumbang kepada kemunculan keadaan sinopik kerana peningkatan yang tidak mencukupi dalam CB. Dengan hipertropi ventrikel kiri dan halangan saluran keluar, permintaan oksigen miokardium (MVO2) bertambah, yang boleh menimbulkan serangan angina. LVH - hypertrophy ventrikel kiri; KDDLZH - tekanan akhir diastolik LV; SV - output jantung