UNTUK RAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Dadah yang menjejaskan peredaran darah.

I. Dadah yang menjejaskan erythropoiesis

Erythropoiesis - proses pembentukan sel darah merah, yang biasanya berlaku dalam tisu hematopoietik sumsum tulang.

Dadah yang menjejaskan erythropoiesis adalah sekumpulan ubat yang mengawal fungsi kuman hemopoietic merah. Ubat ini digunakan untuk merawat anemia.

Anemia - penurunan bilangan sel darah merah, hematokrit dan / atau hemoglobin dalam darah.

Bergantung pada nilai penunjuk ini (Hb) terdapat:

PERUBATAN DIGUNAKAN

UNTUK RAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Aset tetap - persiapan besi.

Besi adalah sebahagian daripada hemoglobin, myoglobin, enzim; secara beransur-ansur mengikat oksigen dan terlibat dalam beberapa reaksi redoks, memainkan peranan penting dalam proses pembentukan darah.

1. Dadah yang digunakan secara lisan - sulfat sulfat ferus, ferrogradumet, durbifer durules, ferroplex, laktat besi, hemostimulin, hemofer, tardiferone, sirap aloe dengan besi, larutan totem (dalam amp), ferramide.

Mereka semua ditutup dengan cangkang.

2. Dadah digunakan intramuskular - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Dadah yang digunakan secara intravena - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Untuk penyerapan biasa besi, asid hidroklorik dan pepsin jus gastrik adalah perlu, yang melepaskan besi daripada sebatian dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi.

Asid askorbat mengurangkan besi trivalen (oksida) kepada bivalent (ferrous).

Dalam mukosa usus, besi dengan apoferritin protein membentuk kompleks - ferritin, yang memastikan laluan besi melalui penghalang usus ke dalam darah. Pengangkutan besi memasuki darah dilakukan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati, yang menyampaikan zat besi ke pelbagai tisu.

TARDIFERON (besi + asid askorbat + mukoprotease) adalah mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus; memberikan toleransi yang lebih baik terhadap saluran gastrousus dan bioavailabiliti yang lebih baik.

FERROGRADUMET - bahan aktif adalah sulfat besi pada pembawa seperti span polimer (pada logam lulus). Sapukan satu tablet sekali sehari satu jam sebelum makan. Pembebasan besi berlaku di duodenum (pada bahagian awal usus kecil).

Gejala klinikal kekurangan zat besi:

Membangun perlahan-lahan, sering tidak kelihatan.

Keletihan fizikal dan mental, pening, parasthesia, glossitis, kekurangan zat besi pada kanak-kanak sering diiringi oleh pertumbuhan dan perkembangan yang lebih perlahan, kulit pucat, kelemahan, pening, pengsan.

Penerimaan jumlah besi yang mencukupi menyebabkan peningkatan pesat.

Anemia biasanya dihapuskan selepas 2 bulan, tetapi penambahan depot besi dalam tisu berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Rawatan itu terutamanya lisan. Persiapan parenteral perlu diberikan hanya sebagai usaha terakhir (yang melanggar penyerapan besi).

Besi adalah elemen yang bertindak balas dengan baik. Ia tidak boleh ditadbir dengan bahan ubat lain.

Sesetengah komponen makanan (tanin teh, garam kalsium, asid fosforik, phytin, dan lain-lain) membentuk sukar untuk menyerap kompleks dengan besi dalam lumen saluran gastrointestinal. Oleh itu, suplemen zat besi perlu diambil pada perut kosong satu jam sebelum makan atau 2 jam selepas makan.

Apabila mengambil persediaan besi secara lisan semasa mengunyah, gelapnya enamel gigi adalah mungkin, kerana besi membentuk kompleks dengan hidrogen sulfida.

Oleh itu, suplemen besi boleh didapati dalam kapsul atau tablet.

Apabila ditadbir secara intravena, besi merosakkan dinding saluran darah. Dari sini - sakit otot dan sendi, bronkospasme, hipotensi, trombophlebitis, perkembangan kejutan anaphilactic adalah mungkin.

Bahaya utama bagi pentadbiran parenteral ialah peredaran besi bebas disebabkan oleh peningkatan tajam dalam transferrin kapasiti pengikatan, yang boleh membawa maut. Iaitu, zat besi yang tidak terkandung dengan protein adalah "racun vaskular", mengurangkan nada arteriol dan venula yang kecil, ia meningkatkan kebolehtelapannya.

Keracunan lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Apabila keracunan mungkin muntah berdarah, cirit-birit berdarah, kejutan vaskular. Kematian boleh berlaku 12-48 jam selepas pengingesan. Selepas keracunan, bekas parut tajam sering terdapat di dalam perut dan kerosakan yang ketara kepada hati.

Rawatan: induksi muntah; penerimaan susu, telur untuk pembentukan kompleks protein besi; basuh dengan satu peratus natrium bikarbonat untuk membentuk karbonat besi yang tidak larut.

Penawar - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (dalam amp 0.5 dan 2 g bahan kering + 5 ml air suling dalam a / m atau dalam titisan 10-20 ml setiap 3-12 jam). Ia menghilangkan besi bukan sahaja dari plasma darah, tetapi juga dari tisu, di mana ia boleh berupa ferritin atau hemosiderin.

Besi terkumpul selepas pengingesan - dalam sumsum tulang, selepas suntikan - di dalam hati.

Dos harian - 100-200mg feros besi. Dos yang lebih tinggi dari segi hemopoiesis tidak bermakna dan hanya meningkatkan kesan sampingan.

Di dalam mengambil bivalent iron, parenteral - trivalent iron.

Kadar penghapusan anemia kekurangan zat besi meningkat dengan pengenalan unsur surih serentak: tembaga, kobalt, magnesium, zink, mangan.

Perlu untuk memulihkan dan menyokong aktiviti enzim yang mengandunginya, yang mengambil bahagian dalam pengangkutan besi melalui sel mukosa usus, dalam memasukkan besi dalam permata dan dalam biosintesis porphyrin.

Semua porfirin, apabila digabungkan dengan besi, magnesium, dan zink, membentuk chylates. Mereka memainkan peranan penting dalam banyak reaksi redoks, serta merangsang pematangan reticulocytes.

Membantu mengekalkan keanjalan membran erythrocyte. Apabila kekurangan sel darah merah dengan cepat kehilangan fungsinya dan dimusnahkan di limpa.

COBALT (coamide - sebatian kobalt dengan amida asid nikotinik):

Merangsang erythropoiesis, menggalakkan penyerapan besi untuk pembentukan hemoglobin.

Kesan sampingan utama apabila mengambil besi:

Dalam kes yang teruk - hemosiderosis, leukocyturia, pewarnaan gigi dan najis dalam hitam, sembelit (berkaitan dengan hidrogen sulfida - perangsang motilitas usus).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah istilah yang merujuk kepada beberapa jenis anemia dan yang berlaku untuk perubahan dalam indeks warna darah di bawah 0.8. Dengan gangguan ini, tahap hemoglobin, yang memberikan naungan ruby ​​darah, menurun, dan perubahan warna.

Sebabnya

Penyebab anemia hipokromik mungkin menjadi fisiologi. Jadi, ia diperhatikan pada remaja semasa tempoh perubahan hormon, pada wanita hamil pada masa pembentukan sirkulasi plasenta. Keadaan ini juga boleh diperhatikan dalam kekurangan zat makanan - dalam penganut diet yang ketat, vegetarian, dan juga bayi yang menyusu makanan buatan.

Selalunya hypochromia mengiringi sebarang penyakit. Dalam bayi baru lahir dan bayi pra-matang, ia berlaku akibat konflik Rh, jangkitan intrauterin dengan virus herpes atau rubela, pemberian makan ibu yang tidak betul semasa hamil, serta semasa trauma kelahiran.

Pada orang dewasa, penyebab anemia hipokromik boleh menjadi pendarahan yang berlebihan, yang seterusnya, menyebabkan kecederaan dan kecederaan rumah tangga, kecederaan pasca operasi dan juga haid yang teruk pada wanita. Hypochromia sering berkembang dengan pendarahan dalaman, apabila kehilangan darah adalah kecil, tetapi kerap. Ini boleh diperhatikan dengan gusi berdarah, buasir, penyakit gastrousus, proses tumor.

Hypochromia mengiringi penyakit berjangkit kronik di mana proses penyerapan dan pengagihan semula besi terganggu - tuberkulosis, enterocolitis, dan hepatitis. Pada orang yang lebih tua, anemia boleh berlaku dengan penyakit hati dan buah pinggang.

Anemia hipokromik berkembang apabila keracunan dengan unsur kimia, toksin cacing. Dan, tentu saja, fenomena ini dapat diperhatikan dalam penyakit darah dan patologi autoimun, yang menyebabkan kematian sel darah merah dan penurunan hemoglobin.

Pengkelasan

Anemia hipokromik mempunyai beberapa mekanisme pembangunan. Menurut mereka, ia terbahagi kepada kekurangan zat besi atau mikrocytik, sideroahresticheskoy atau besi-tepu dan pengedaran besi.

Anemia kekurangan zat besi adalah jenis hipokromia yang paling biasa. Ia dikaitkan dengan kekurangan zat besi dalam badan. Keadaan ini mungkin timbul akibat pendarahan atau kekurangan elemen surih dalam makanan. Keadaan ini kadang-kadang diperhatikan selepas pembedahan pada organ-organ saluran gastrointestinal atau dengan cirit-birit malar. Kekurangan boleh berlaku apabila terdapat peningkatan keperluan untuk besi, yang diperhatikan, misalnya, semasa kehamilan dan penyusuan. Akhirnya, besi hanya boleh dimakan jika seseorang tidak memakan daging dan makanan yang memenuhi keperluan elemen surih ini.

Anemia ketiak jantung adalah berbeza dipanggil besi tepu. Dalam kes ini, unsur surih datang dari makanan dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi tubuh tidak boleh berasimilasi dan digunakan dalam penghasilan hemoglobin. Keadaan ini diperhatikan pada orang tua, serta keracunan oleh toksin, misalnya, dalam pekerja dalam perusahaan industri kimia atau orang yang terkena pelepasan bahan pencemar kimia ke atmosfera. Keadaan ini juga boleh berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan tertentu.

Anemia pengedaran besi adalah keadaan di mana zat besi dalam jumlah yang diperlukan memasuki badan dan diserap, tetapi untuk beberapa sebab patologi, terdapat pecahan besar sel darah merah (sel darah merah), dengan keputusan bahawa kepekatan besi dalam darah bertambah. Keadaan ini dilihat dalam tuberkulosis dan proses penularan purulen.

Bentuk anemia hipokromik campuran yang menggabungkan pelbagai proses patologi juga mungkin. Ini berlaku dengan kekurangan vitamin B12 dan besi.

Gejala

Gejala anemia bergantung kepada keparahannya. Ijazah pertama adalah yang paling mudah, seseorang mengadu kelegaan umum, menjadi letih secara fizikal dengan cepat, tumpuan perhatiannya berkurangan, rasa mengantuk muncul.

Tahap anemia kedua adalah sederhana. Pada peringkat ini, sesak nafas, pening, degupan jantung yang cepat menyertai simptom yang telah dijelaskan sebelumnya, kulit menjadi pucat.

Pada tahap ketiga, tahap anemia yang teruk, kebas pada kaki yang diperhatikan, kuku dan rambut menjadi nipis, rasa dan bau terganggu. Sekiranya tidak dirawat, anemia teruk boleh menyebabkan kematian.

Pada kanak-kanak, gejala anemia hipokromik kurang jelas. Di samping itu, kanak-kanak tidak boleh selalu menggambarkan perasaan mereka, jadi anemia didiagnosis di dalamnya mengikut hasil ujian makmal. Ibu bapa perlu berunding dengan doktor jika kanak-kanak itu mempunyai kulit pucat dan retak di sudut mulut, selera makan yang tidak enak dan tidur, kelesuan, jika dia sering menangkap sejuk, ketinggalan dalam pembangunan fizikal dan psikomotor.

Diagnostik

Dalam diagnosis anemia hipokromik, dua indikator memainkan peranan - tahap hemoglobin, yang pada orang dewasa yang sihat adalah kira-kira 120-160 g / l, dan penunjuk warna darah, norma adalah 0.85-1.15. Hypochromia didiagnosis apabila indeks warna erythrocyte jatuh di bawah 0.8.

Dengan anemia ijazah pertama, indeks warna tidak melebihi 0.8, dan paras hemoglobin biasanya lebih tinggi daripada 90 g / l. Dalam kes anemia tahap kedua, indeks warna berada di bawah 0.8, dan hemoglobin disimpan dalam lingkungan 70-90 g / l. Dalam tahap anemia ketiga, indeks warna lebih rendah daripada 0.8, hemoglobin lebih rendah daripada 70 g / l.

Ciri diagnostik utama anemia hipokromik ialah hypochromia erythrocyte. Fenomena ini mempunyai tiga tahap keparahan. Sekiranya hipokromia darjah pertama, kawasan permukaan erythrocyte meningkat berbanding dengan sel yang sihat, zon pencerahan muncul di tengah. Sekiranya hypochromia darjah kedua, hanya bahagian periferi sel masih merah jambu. Dalam ijazah ketiga, hanya membran erythrocyte berwarna, yang menjadikannya kelihatan pucat dengan cincin merah di tepi.

Bergantung kepada jenis anemia hipokromik, perubahan lain dalam jumlah darah akan diambil perhatian. Dengan anemia kekurangan zat besi, tahap besi serum akan diturunkan, dengan zat besi tepu dan besi - biasa.

Rawatan

Rawatan anemia hipokromik hanya ditetapkan selepas menentukan bentuk penyakit dan menghapuskan punca-punca. Jika anemia disebabkan oleh pendarahan, maka ia mesti dihapuskan. Jika kekurangan zat besi terbentuk kerana kekurangan zat makanan, rawatan semestinya merangkumi makanan kaya protein dan besi. Sekiranya anemia disebabkan oleh penyakit berjangkit atau keradangan, maka penyakit utama akan dirawat terlebih dahulu.

Rawatan gejala anemia kekurangan zat besi melibatkan mengambil ubat yang mengandungi besi untuk menormalkan kadar hemoglobin, iaitu selama 4-8 minggu. Ubat utama di pasaran domestik ialah Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. Di hospital, apabila perlu untuk mengecualikan manifestasi alergi atau dalam kehilangan darah akut dan penyakit gastrousus, persiapan besi dapat diberikan sebagai suntikan. Suntikan ditunjukkan untuk anemia yang teruk. Dalam kes yang teruk, pemindahan sel darah merah mungkin.

Dengan kekurangan vitamin B12, suntikan sianokobalamin ditetapkan untuk tempoh 1-2 bulan. Dengan anemia besi, vitamin B6 ditunjukkan. Masa kemasukan ditentukan oleh doktor.

Diet untuk rawatan anemia hipokromik termasuk pengambilan harian 130-150 g protein (sebaik-baiknya daging merah). Ini adalah elemen bangunan untuk badan yang menyumbang kepada penghasilan hemoglobin dan sel darah merah. Setiap hari, 100 g hati perlu dimakan, serta sup ikan, daging atau kuah, telur, keju kotej. Resipi yang popular dalam diet adalah berguna untuk memasukkan pinggul sup, campuran buah-buahan kering (aprikot kering dicincang, prun, kismis, ara, mawar liar dalam perkadaran yang sama, manis dengan madu) 1 sudu besar. l 3-4 kali sehari. Ditunjukkan merebus jelatang, 100-150 g lobak parut dengan krim masam, labu rebus.

Artikel ini disiarkan secara semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

Sosudinfo.com

Pemeriksaan yang paling biasa, di mana anda boleh mengesan penyakit yang serius adalah ujian darah klinikal. Pengesanan hemoglobin rendah menunjukkan bahawa anemia hipokromik berkembang.

Apakah hipokromia?

Penyakit ini dianggap sebagai salah satu nama umum untuk semua jenis anemia, yang dicirikan oleh kekurangan hemoglobin (protein yang mengandungi besi yang ada dalam struktur sel darah). Penunjuk kuantitatif dalam sistem peredaran kurang daripada 0.8. Proses ini membawa kepada kebuluran oksigen tisu dan organ-organ tubuh. Dengan kekurangan oksigen, mereka tidak dapat menjalankan kerja mereka, yang membawa kepada akibat yang serius.

Selalunya dengan anemia hipokromik, pembentukan hemoglobin terjejas berlaku kerana penurunan dalam sel darah merah, walaupun dalam jumlah yang kecil. Ini berlaku disebabkan oleh kekurangan zat besi, penyakit keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan plumbum kronik.

Anemia boleh didapati dalam sebarang penyakit yang dalam beberapa hal berkaitan dengan kerosakan darah.

Dengan kadar hemoglobin yang rendah, seseorang berulang kali mengalami jangkitan usus dan penyakit katarrhal.

Anemia dicirikan bukan sahaja oleh pengurangan hemoglobin dan sel darah merah, tetapi juga perubahan pada tahap warna. Sel-sel darah adalah tertakluk kepada saiz dan bentuk perubahan, mengambil rupa berbentuk cincin dengan lumen di tengah, tepinya mempunyai rim gelap. Khususnya, gejala-gejala ini penting untuk mendiagnosis anemia hipokromik.

Masalah penyakit sering dihadapi dalam pediatrik. Apabila bayi dilahirkan, ia menghasilkan sejumlah zat besi. Selanjutnya, ia perlu diisi semula. Jika ini tidak berlaku, terdapat risiko mendapat anemia.

Punca penyakit ini

Anemia hipokromik menunjukkan dirinya kerana sebab-sebab berikut:

• kehilangan darah yang banyak (selepas pembedahan, melahirkan anak, dengan kecederaan);
• kehilangan darah dalaman, yang berlaku apabila lebam kecil, kekal lebam (buasir, gusi berdarah, penyakit perut dan usus);
• penyakit berjangkit kronik (tuberkulosis, hepatitis), di mana besi disebarkan semula atau kurang diserap. Anemia pada orang tua sering berlaku disebabkan penyakit buah pinggang dan hati;
• diet yang tidak betul (dengan kekurangan zat besi perlu sentiasa menggunakan epal, daging, aprikot kering);
• kehadiran kehamilan, di mana badan memerlukan lebih banyak besi;
• kehadiran cacing;
• Penyakit autoimun yang menyebabkan kehilangan sel darah merah, yang membawa kepada pengurangan hemoglobin.

Anemia hipokromik juga boleh dilihat dalam penderma darah, dengan penyerahan bahan secara berterusan.

Penyebab anemia hipokromik pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum lahir dan baru lahir adalah:

• jangkitan embrio dengan virus rubella dan herpes semasa kehamilan;
• pemakanan yang buruk seorang wanita semasa membawa kanak-kanak;
• kecederaan kelahiran.

Anemia hipokromik boleh dilihat pada remaja apabila perubahan hormon.

Jenis-jenis anemia

Doktor mengklasifikasikan penyakit ini kepada spesies.

Anemia kekurangan zat besi

Jenis penyakit ini adalah pemimpin di kalangan anemia yang ada. Ia berkembang kerana:

• menurunkan kehadiran besi di dalam badan, kebolehjerapannya yang rendah;
• pendarahan yang kerap;
• proses fisiologi.

Untuk membuat diagnosis berdasarkan analisis:

1. Mengurangkan CPU - kurang daripada 0.85.
2. Kehadiran hipokromia dalam kajian umum darah.
3. Kehadiran serum besi dalam serum dikurangkan.
4. Selepas penggunaan ubat, keadaan pesakit bertambah baik.

Anemia ketiak

Apabila anemia yang kaya zat besi, zat besi berada pada paras normal, sementara ia tidak diserap dari depot, kerana hemoglobin tidak terbentuk.

Selalunya, anemia seperti ini terdapat pada orang yang lebih tua. Terdapat penyakit semasa keracunan alkohol, racun, dengan ubat yang panjang.

Untuk anemia kriteria tersebut adalah pelik:

1. Hypochromia eritrosit.
2. Tahap indeks warna diturunkan.
3. Besi dalam serum didapati dalam jumlah biasa.
4. Kurangnya kesan ubat yang ditetapkan.

Anemia Besi

Penyakit ini berlaku kerana pengumpulan sejumlah besar zat besi selepas pemusnahan sel darah merah. Anemia sering diperhatikan dengan proses purulen, batuk kering.

Ciri-ciri utama penyakit ini:

1. Hypochromia eritrosit.
2. Hemoglobin dikurangkan.
3. Kehadiran zat besi dalam darah adalah normal.
4. Tiada kesan daripada dadah yang mengandungi besi.

Anemia bercampur

Ia berlaku kerana kekurangan vitamin B12 dan besi. Tanda-tanda utama anemia ialah:

• keletihan;
• mengurangkan imuniti;
• bengkak tangan.

Juga, anemia hipokromik boleh mempunyai bentuk berikut:

• memperoleh anemia - muncul selepas pembedahan, penyakit berjangkit, mabuk;
• anemia kongenital - diperhatikan dalam penyakit darah.

Berdasarkan data statistik, di kalangan wanita, setiap ketiga, dan di kalangan lelaki, setiap orang keenam dihadapkan dengan penyakit kronik. Fakta adalah bahawa penyakit bentuk ini, pemakanan yang kurang baik, diet, menyebabkan kekurangan zat besi dan penurunan hemoglobin. Pesakit membangunkan kelemahan umum dalam badan, kemurungan yang berkaitan dengan kerja keras dan tekanan.

Tanda penyakit

Manifestasi klinik anemia hipokromik bergantung kepada keparahan.

Dengan ijazah pertama, indeks hemoglobin didasarkan pada 90 g / l dan lebih, darjah 2 - 70 -90 g / l, berat berat kurang daripada 70 g / l.

Untuk masa yang lama, pesakit tidak menyedari kemerosotan kesihatan, menunjukkan keadaan miskin, keadaan tertekan, keletihan.

Pada mulanya, gejala pada semua pesakit adalah sama:

1. General malaise.
2. Keletihan.
3. Perhatian terganggu.
4. Aktiviti fizikal yang dikurangkan.
5. Mengantuk.

Gejala anemia secara berperingkat

Dalam peringkat pertama anemia, tanda-tanda adalah ringan. Pesakit mempunyai kelemahan, kelemahan.

Tahap pertengahan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• pening;
• sesak nafas;
• kulit pucat;
• gangguan sistem visual - terdapat goosebumps di hadapan mata, perasaan cahaya yang membutakan;
• degupan jantung yang kerap.

Tahap yang teruk mempunyai ciri-ciri berikut:

• anggota badan pergi mati rasa;
• kuku menjadi rapuh;
• rambut jatuh;
• terganggu rasa dan bau.

Pada tahap penyakit ini mungkin kematian pesakit.

Dengan pengabaian yang berpanjangan, anemia membawa kepada kematian, jadi rawatan untuk anemia hipokromik harus dilakukan tepat pada masanya.

Rawatan anemia

Penyakit ini harus dimulakan sedini mungkin, maka hasil yang diinginkan dapat dicapai terlebih dahulu. Anemia hipokromik dirawat mengikut 3 peraturan utama yang harus diikuti oleh pesakit:

1. Tidak mustahil untuk mengubati anemia menggunakan diet yang kaya dengan zat besi, kerana zat besi diserap dari ubat yang jauh lebih efisien daripada makanan yang dimakan.
2. Anda tidak boleh menjalani prosedur pemindahan darah tanpa keperluan. Walaupun sebilangan besar eritrosit dibekalkan ke tubuh kerana darah orang lain, mayatnya sendiri tidak dipenuhi dengan heme. Prosedur ini diperlukan dalam hal operasi yang mendesak.
3. Fokus utama penyembuhan adalah pada produk dengan kandungan besi, karena vitamin B sering keluar dengan air kencing dan tidak menghasilkan hasil yang diinginkan.

Taktik rawatan dipilih berdasarkan faktor tertentu.

Terapi Ubat

Persediaan dengan kandungan besi dikonsumsi selama 4-8 minggu, sehingga indeks hemoglobin dinormalisasi:

Ubat, yang ditadbir menggunakan dropper atau suntikan, dinasihatkan untuk digunakan di hospital, untuk menghapuskan manifestasi alahan.

Jika anda mengenal pasti pengambilan vitamin B12 yang rendah, suntikan yang ditetapkan di bawah kulit - cyanocobalamin. Penyembuhan ini berlangsung selama 1-2 bulan untuk menormalkan keadaan.

Selalunya kekurangan vitamin B dikemukakan oleh kekurangan asid folik. Kemudian alat bantuan ditetapkan. Rawatan itu mengambil masa sebulan.

Persediaan ubat disyorkan diambil dalam bentuk sirup, kapsul, tablet. Sekiranya pesakit mempunyai masalah dengan perut dan usus, kehilangan darah, dia ditetapkan suntikan.

Terapi bentuk sederhana dan teruk dijalankan dalam keadaan pegun.

Rawatan diet

Dengan mengubati ubat-ubatan ubat di kompleks, pesakit disarankan terapi diet.

1. Setiap hari dalam diet perlu hadir protein haiwan (daging lembu dan daging lembu) tidak kurang daripada 150 gram. Terima kasih kepada protein, hemoglobin dan sel darah merah dihasilkan.
2. Dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan lemak, seperti dalam anemia, mungkin sumsum tulang dan obesiti hati, yang menyebabkan perencatan peredaran darah.
3. Pesakit dengan anemia dicirikan oleh selera makan yang berkurang, yang menandakan semakin buruk fungsi perosak. Untuk meningkatkan kesihatan anda, anda perlu makan ikan, daging, decoctions cendawan.
4. Menu ini semestinya mengandungi makanan yang kaya dengan vitamin B (telur, keju cottage, ikan). Setiap hari, atau setiap hari, 100 gram hati perlu diambil.

Dengan rawatan tepat pada masanya untuk pakar, paling kerap prognosis adalah baik. Dalam kes yang bertentangan, penyakit ini boleh menyebabkan masalah kesihatan yang serius.

Buku Panduan Ekologi

Kesihatan planet anda berada di tangan anda!

Rawatan ubat anemia hipokromik

MENGGUNAKAN DARAH. MAKLUMAT ANTI-ANIMAL

KLASIFIKASI MELEPASAN DARAH

Persediaan besi

Persediaan besi untuk pentadbiran lisan

1.1.1. Persediaan feros ferus (Fe2 +) sulfat bertindak pendek

• Besi sulfat + serine (Aktiferrin)
• Besi sulfat + serine + asid folik (Aktiferrin compositum)
• Besi sulfat + multivitamin (Phenuls)
• Sulfat Besi + Asid Folik + Cyanocobalamin (Ferro-Folgamma)

Persediaan feros ferus (Fe2 +) sulfat tindakan lama

• Asid sulfat + asid askorbik (Sorbifure Durules)
• Asid Ascorbic + Sulfat Ferrous + Mucoproteosis + Asid Folik (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Persediaan besi Ferrous (Fe2 +) klorida

Ubat rawatan anemia hipokromik

Persediaan lain besi feros (Fe2 +)

• Protein Iron Succinate (Ferlatum)

1.1.5. Persediaan besi oksida bukan ionik (Fe3 +)

• Besi [III] polymaltozate hidroksida (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. Persediaan besi oksida (Fe3 +) untuk diperkenalkan ke dalam otot

• Besi [III] hidroksida polymaltozate (Ferrum Lek)

Persediaan besi oksida (Fe3 +) untuk pentadbiran urat

• Besi [III] polymaltozate hidroksida (Venofer)

Persediaan besi penawar

Faktor pertumbuhan hematopoietik

Erythropoietin

• Epoetin Beta (Recormon)
• Darbepoetin Alfa (Aranesp)
• Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta (Mircera)

Granulocyte dan granulocyte macrophage-merangsang faktor koloni

• Molgramostim (Lakomaks)
• Filgrastim (Neupogen)
• PEG filgrastim (Neulasim)

Mimetika Thrombopoietin

Pengawal selia hematopoietik yang tidak spesifik

• Natrium deoxyribonucleate (Derinat)

Dadah kumpulan yang berbeza yang merangsang leupoez

• Natrium nukleospermat
• Methyluracil
• Pentoxyl
• Leucogen

Romiplastim adalah wakil dari kelas mimetik trombopoietin.

Ia meningkatkan pengeluaran platelet dengan mengikat dan mengaktifkan reseptor thrombopoietin, mekanisme proses ini sama dengan trombopoietin endogen. Reseptor thrombopoietin kebanyakannya dinyatakan pada sel-sel kuman myeloid, seperti sel-sel progenitor megakaryocytes, megakaryocytes dan platelet.

Petunjuk: Rawatan trombositopenia dalam purpura thrombocytopenic idiopathic kronik.

Kesan sampingan: anemia; mual, cirit-birit, gusi berdarah; jangkitan saluran pernafasan atas, batuk; arthralgia, myalgia; pening, insomnia; petechiae; hematomas; kelemahan, demam, asthenia, edema periferi.

Contraindications: hypersensitivity to romiplostimu, produk buangan Escherichia coli.

Sodium deoxyribonucleate - imunomodulator yang menjejaskan imuniti selular dan humoral.

Derinat merangsang proses reparatif, mempunyai kesan anti-radang, menormalkan keadaan tisu semasa perubahan dystrophik dari genesis vaskular. Ubat itu mengaktifkan imuniti antivirus, antikulat dan antimikrobial, mempunyai kesan reparatif dan regeneratif yang tinggi. Apabila digunakan secara topikal, Derinat mempromosikan penyembuhan ulser tropik, luka yang terinfeksi dan luka bakar yang mendalam, epitelialisasi dengan ketara mempercepatkan.

Di bawah pengaruh Derinat, cicatrization kecacatan ulseratif pada membran mukus berlaku. Apabila proses gangren di bawah pengaruh ubat terdapat penolakan spontan massa nekrotik dalam lesi (contohnya, pada falang jari).

Tanda-tanda: SARS, jangkitan pernafasan akut, rhinitis, sinusitis, penyakit yang memudaratkan bahagian bawah kaki, ulser trophik, gangren, luka yang dijangkiti dan tidak menyembuhkan, luka bakar, penyakit mukosa lisan, mata, hidung, vagina, rektum, buasir.

Kesan sampingan: Dengan penggunaan luaran dan tempatan kesan sampingan ubat telah dikenalpasti.

Dadah yang menjejaskan erythropoiesis

Erythropoiesis Stimulants

Dadah dalam kumpulan ini digunakan untuk merawat anemia.

Anemia adalah satu keadaan di mana keupayaan darah untuk mengangkut oksigen berkurangan, kerana pengangkutan oksigen bergantung kepada bilangan eritrosit dan kandungan hemoglobin di dalamnya, anemia disertai dengan penurunan bilangan eritrosit dan (atau) pengurangan jumlah jumlah hemoglobin per unit.

Anemia boleh berkembang akibat kehilangan darah akut atau kronik yang besar (anemia postemorrhagic), dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah dalam darah perifer (anemia hemolitik); disebabkan oleh gangguan darah: kekurangan besi normoblastik (hypochromic); hyperchromic megaloblastik (dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik).

Bergantung kepada jenis anemia, ubat yang berbeza digunakan.

Dadah yang digunakan dalam anemia hipokromik (kekurangan zat besi)

Anemia ini dicirikan oleh pengeluaran sel darah merah normal, dalam jumlah yang dikurangkan dan dengan kandungan hemoglobin yang rendah (hypochromic).

Anemia hipokromik berkembang kerana bekalan tidak mencukupi organ pembentuk darah dengan besi. Ini mengurangkan sintesis hemoglobin oleh erythroblast sumsum tulang. Sebab utama adalah kekurangan zat besi dengan pengambilan makanan yang tidak mencukupi, penyerapan terjejas (keasidan rendah jus gastrik, proses keradangan di dalam usus), dengan peningkatan permintaan (kehamilan), peningkatan penguncupan dari badan (kehilangan darah).

Penyerapan zat berlaku terutamanya di bahagian atas usus kecil.

Di usus orang dewasa, sekitar 1-1.5 mg besi setiap hari diserap dari makanan, yang sesuai dengan keperluan fisiologi. Jumlah kehilangan besi adalah kira-kira 1 mg sehari.

Dengan makanan dan dadah, besi boleh datang dalam bentuk ion tidak terionisasi dan terionisasi: besi (Fe2 +) dan oksida (Fe3 +) besi.

Hanya bentuk ion terionis yang diserap dalam saluran gastrointestinal - terutamanya besi ferus (Fe2 +), yang diangkut melalui membran sel mukosa usus. Untuk penyerapan biasa besi, asid hidroklorik dan pepsin jus gastrik adalah perlu, yang melepaskan besi dari sebatian dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi, serta asid askorbik, yang mengembalikan besi ferit kepada bivalent.

Dalam mukosa usus, besi dengan apoferritin protein membentuk kompleks ferritin, yang memastikan laluan besi melalui penghalang usus ke dalam darah.

Pengangkutan besi memasuki darah dilakukan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati dan berkaitan dengan β-globulin. Protein pengangkutan ini memberikan besi kepada pelbagai tisu.

Bahagian utama besi digunakan untuk biosintesis hemoglobin dalam sumsum tulang, sebahagian daripada besi - untuk sintesis myoglobin dan enzim, besi yang masih tersimpan dalam sumsum tulang, hati, limpa.

Besi dikeluarkan dari badan dengan epitelium disingkirkan daripada membran mukus saluran gastrointestinal (bahagian yang tidak disedut besi), dengan hempedu, serta buah pinggang dan kelenjar peluh.

Wanita kehilangan lebih banyak besi, yang dikaitkan dengan kehilangan semasa haid, serta kehilangan susu semasa menyusu.

Dana untuk rawatan anemia hipokromik

Agen-agen utama untuk rawatan anemia hipokromik adalah persiapan besi.
Besi adalah sebahagian daripada hemoglobin, myoglobin, enzim, menghidupkan semula oksigen dan mengambil bahagian dalam beberapa reaksi redoks, memainkan peranan penting dalam proses pembentukan darah.

Sulfat Ferrous
Besi glukonat
Besi Fumarate
Ferrogradumet (ferrous sulfat pada pengangkut sintetik)
Ferropleks (ferric sulfate dan asid askorbik)
Tardiferon (besi sulfat, asid askorbik, mucoproteasis)
Aktiferrin (ferrous sulfat, glukosa, fruktosa)
Ferkovin (mengandungi saharat besi, glukonat kobalt, penyelesaian karbohidrat) disuntik secara intramuskular
Ferrum Lek (untuk suntikan intravena, ia mengandungi gula besi, dan untuk suntikan intramuskular, besi tribasic dalam bentuk kompleks dengan maltosa)

Asid askorbik menstabilkan ion Fe ++ disebabkan sifatnya yang mengurangkan, yang menyumbang kepada penyerapan.

Ubat-ubatan lama dan persediaan untuk pembubaran dalam usus tidak digunakan, kerana besi terutamanya diserap dalam duodenum dan jejunum proksimal.

Mukoproteoz - mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus - memberikan toleransi yang lebih baik terhadap saluran gastrousus dan bioavailabiliti.

Bahan aktif adalah sulfat feros pada pembawa seperti span polimer (gradumet). Pembebasan besi berlaku di duodenum dan usus kecil atas.

Ubat ini diambil 1 tablet 1 kali sehari sehari sejam sebelum makan.

Anemia kekurangan zat besi berlaku apabila zat besi hilang akibat pendarahan kronik, penyerapan zat besi yang tidak mencukupi, keperluan meningkat semasa pertumbuhan dan kekurangan zat besi (paling kerap).

Gejala klinikal kekurangan zat besi secara perlahan dan sering tidak dapat dilihat: keletihan fizikal dan mental, pening, paresthesia, glossitis, dan perubahan mukosa mulut.

Kanak-kanak sering mengalami kekurangan zat besi dengan pertumbuhan dan perkembangan yang lebih perlahan, kulit pucat, kelemahan, pening, pengsan.
Penerimaan jumlah besi yang mencukupi menyebabkan peningkatan pesat.

Anemia biasanya dihapuskan selepas 2 bulan, tetapi penambahan depot besi dalam tisu berlangsung selama 6 bulan atau lebih.

Terapi besi dijalankan kebanyakannya secara lisan.

Besi perlu disuntik secara parenteral hanya sebagai pilihan terakhir - sekiranya berlaku penyerapannya.
Besi adalah elemen yang bertindak balas dengan baik.

Ia tidak boleh ditadbir dengan bahan ubat lain.

UNTUK RAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Walau bagaimanapun, penyelesaian besi untuk suntikan tidak dapat dikumpulkan dalam satu jarum suntik dengan ubat lain.
Pentadbiran intramuskular besi pada dos yang betul boleh menyebabkan keradangan di tempat suntikan, limfadenopati serantau, warna kulit (berpanjangan sehingga 2 tahun).
Pentadbiran intravena besi menyebabkan kerosakan pada dinding kapal, sakit pada otot dan sendi, bronkospasme, hipotensi, trombophlebitis, kejutan anaphylactic.
Bahaya utama untuk pentadbiran parenteral adalah peredaran besi bebas (karena kelebihan tajam transferrin yang mengikat kapasitas, yang dapat membawa maut.

Sebilangan nutrien dan ubat menghalang penyerapan zat besi, membentuk dengan kompleks tidak larut (persiapan kalsium, fosfat, asid phytic, tetracycline).

Apabila mengambil besi secara lisan, 50% pesakit mengalami gangguan gastrousus: loya, muntah, kolik usus.

Apabila menggunakan sebatian besi trivalen, gangguan ini lebih ketara daripada penggunaan bivalen.
Untuk mengelakkan gelap gelap gigi enamel, persiapan besi dihasilkan dalam kapsul atau tablet dalam kulit.

Dengan overdosis besi kronik, hemosiderosis berlaku (pemendapan dalam tisu), diikuti dengan hemochromatosis (dengan hiperpigmentasi kulit, edema, ascites dan diabetes mellitus).

Keracunan akut apabila mengambil suplemen besi secara lisan pada orang dewasa jarang diperhatikan.
Dalam kanak-kanak kecil, mereka sering.

Penerimaan lebih daripada 2 g adalah merbahaya. Apabila diambil kurang dari 1 g untuk satu hingga beberapa jam, mengembangkan gastroenteritis berdarah, nekrosis dengan muntah berdarah, cirit-birit berdarah, kejutan vaskular. Kematian boleh berlaku 12-48 jam selepas pengingesan. Selepas keracunan, bekas parut tajam sering terdapat di dalam perut dan kerosakan yang ketara kepada hati.
Rawatan termasuk induksi muntah, pengambilan susu dan telur untuk membentuk kompleks protein besi.

Hidangan lambung dengan larutan NaHCO3 1% untuk membentuk karbonat besi yang larut. Pada masa akan datang, berikan deferoxamine.

Selepas pengambilan oral, besi terkumpul terutamanya dalam sumsum tulang, selepas suntikan di dalam hati.
Dikeluarkan semata-mata dengan epitel yang ditolak (kuku, rambut). Dalam kuantiti yang kecil dengan air kencing, hempedu dan peluh.

Dos harian pada orang dewasa adalah 100-200 mg besi (II).
Dos yang lebih tinggi dari segi hemopoiesis tidak bermakna dan hanya meningkatkan kesan sampingan.
Di dalam sebatian yang disyorkan daripada besi 2-valent (kerana ia lebih baik diserap).

Besi 3-valent yang diserap dalam sel mukosa akan ditukar kepada 2 valent.
Idea bahawa asid hidroklorik menyumbang kepada peralihan besi 2-valent kepada 3 valent, belum disahkan.
Sebatian yang disyorkan secara parenteral daripada besi 3-valent.

Satu-satunya petunjuk untuk penggunaan suplemen besi adalah rawatan atau pencegahan anemia kekurangan zat besi.

Besi di dalam badan boleh disimpan dalam dua bentuk: sebagai sebahagian daripada protein ferritin dan hemosiderin.
Ferritin adalah kompleks larut air (ia terdiri daripada kristal besi hidroksida bivalent pusat yang dilapisi dengan shell protein apoferritin).
Hemosiderin adalah bahan pepejal (terdiri daripada agregat kristal ferus yang tidak mempunyai salutan apoferritin).

Ferritin dan hemosiderin disimpan dalam makrofag hati, limpa dan sumsum tulang. Ferritin juga terdapat dalam mukosa usus dan plasma. Oleh kerana terdapat keseimbangan antara kepekatan ferritin dalam plasma darah dan di depot, penentuan kandungan ferritin dalam plasma boleh digunakan untuk menganggarkan jumlah zat besi di depot badan.

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah salah satu daripada nama umum untuk semua bentuk anemia, yang dicirikan oleh kekurangan hemoglobin, di mana indeks warna kuantitatif dalam darah kurang daripada 0.8. Pada umumnya, anemia hipokromik mengganggu pembentukan hemoglobin akibat penurunan sel darah merah, walaupun dalam kuantiti yang kecil. Ini disebabkan oleh kekurangan zat besi, patologi keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan plumbum kronik.

Antara anemia anemia, anemia kekurangan zat besi, talasemia, perubahan patologi sintesis organik (porphyrin) dan anemia yang berlaku dalam penyakit kronik tertentu.

Penyebab anemia hipokromik

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama anemia hipokromik. Kira-kira 10% wanita dalam usia kanak-kanak mengalami anemia hipokromik yang kurang besi, dan 20% mempunyai bentuk kekurangan zat besi yang tersembunyi.

Kehilangan darah juga merujuk kepada punca anemia. Satu mililiter darah mengandungi kira-kira 0.45 mg besi, oleh itu, semasa tempoh haid, wanita secara purata kehilangan hampir 30 mg. Di dalam badan, dengan penerimaan besi secara tidak tepat pada masa yang sama dengan makanan, walaupun semasa kitaran haid kecil, keseimbangannya mungkin terganggu dan menimbulkan kemunculan anemia kekurangan zat besi hipokromik. Juga terdapat penyakit ginekologi pelbagai jenis boleh menyebabkan perkembangan anemia sedemikian. Tetapi dalam tempoh menopaus bagi banyak wanita, dan juga lelaki, tempat pertama di kalangan punca kekurangan zat besi adalah kehilangan darah gastrointestinal akibat pelbagai jenis tumor, ulser, urat hemoroid dari esophagus, diverticulose, polyposis usus.

Di samping itu, tanda-tanda pertama kanser rektum dan kolon adalah kekurangan zat besi dalam tubuh. Oleh itu, dengan adanya anemia kekurangan zat besi, semua pesakit selepas empat puluh tahun tertakluk kepada ujian mandatori untuk mengenal pasti tumor dengan penyetempatan ini. Kadang-kadang ada kaitan antara anemia kekurangan zat besi dan penyakit Crohn hypochromic, serta kolitis ulseratif etiologi tidak khusus dan penggunaan, misalnya, aspirin dan prednisolon. Di samping itu, punca-punca anemia ini adalah sumbangan, hidung berdarah, vasculitis pendarahan, dan ujian darah kerap untuk pelbagai jenis kajian.

Keadaan anemia kekurangan zat besi sering kali muncul pada wanita hamil akibat peningkatan pengambilan besi, yang diperlukan untuk perkembangan plasenta dan janin.

Anemia hipokromik sering berlaku semasa baligh, apabila terdapat jumlah yang tidak mencukupi besi yang terdapat di dalam badan, hanya diberi pampasan oleh pengambilannya yang tidak lengkap. Faktor penderita dianggap sebagai punca kekurangan anemia kekurangan zat besi. Dan apabila terjadinya talasemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, dikurangkan sintesis dalam rantai beta-polipeptida, yang terbentuk oleh dua pasang gen.

Bentuk heterozigot dengan kecacatan genetik tunggal biasanya berlaku tanpa sebarang manifestasi klinikal. Tetapi bentuk yang sama di mana perubahan patologi berlaku pada gen kedua dan keempat, mengalami perkembangan anemia hipokromik mikrocytic dengan tahap ringan atau sederhana. Kebanyakan pesakit ini adalah pembawa penyakit ini. Pengembangan anemia teruk dipromosikan oleh bentuk homozigot penyakit, di mana anomali terjadi dalam tiga daripada empat gen yang merosakkan rantai beta talasemia. Hampir 25% daripada bentuk anemia berlaku dalam perlumbaan hitam.

Gejala anemia hipokromik

Gambar klinikal anemia hipokromik dicirikan oleh peningkatan keletihan, menurun selera makan, ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal tertentu, dan pening.

Untuk anemia kekurangan zat besi, sideropenia tisu juga ciri-ciri dan kelemahan otot adalah jelas, yang disebabkan oleh tahap enzim yang dikurangkan dalam otot. Akibatnya, kuku menjadi rapuh, dan kulit kering, rambut sering jatuh dan tumit sudut muncul. Dalam banyak pesakit, perubahan rasa, yang ditandakan oleh keinginan untuk makan pasta gigi, tanah liat, kapur. Kekurangan tisu besi dinyatakan oleh paku berbentuk sendok, disfagia, inkontinensia kencing semasa batuk atau ketawa muncul, rembesan di perut terganggu.

Dengan anemia hipokromik, penurunan kepekatan hemoglobin dalam jumlah yang lebih besar daripada eritrosit berlaku, oleh itu indeks warna menurun. Microcytosis sering diperhatikan, tetapi anisositosis dan poikilositosis kadang-kadang dijumpai. Peningkatan dalam peratusan sel dalam siri erythroblastic dikesan dalam sumsum tulang dengan kelewatan pematangan tertentu. Bentuk anemia hipokromik ini didiagnosis tanpa banyak kesukaran berdasarkan petunjuk hematologi dan klinikal.

Gejala anemia hipokromik dalam tumor yang ditunjukkan sebagai anemia dari etiologi yang tidak diketahui. Pesakit sering mengadu hanya kelemahan, dan sesetengah pesakit dalam anamnesis mempunyai kesan ketara pada terapi dengan penggunaan persediaan besi. Dan hanya pemeriksaan sinar-X, serta ujian darah mendedahkan gambaran lengkap penyakit itu. Tetapi, malangnya, kadang-kadang doktor menenangkan dengan hasil radiologi negatif, dan oleh itu merosakkan tumor pada peringkat awal.

Kadang-kadang, dengan gastritis erosive, terdapat kehilangan darah yang kuat, yang tidak dikompensasi oleh ubat yang mengandung besi. Di samping itu, hernia dalam pembukaan makanan diafragma, yang berlaku tanpa gejala dan gangguan saluran gastrousus, tetapi dicirikan oleh semua tanda-tanda anemia kekurangan zat besi hipokromik, boleh meningkat dan menjadi tidak tertanggung. Dalam kes lain, pesakit mengadu perasaan penuh sesak di belakang dada selepas makan, rasa sakit di dalam hati, seperti angina, muntah.

Tetapi penyakit Crohn mestilah isyarat anemia hipokromik yang sederhana, yang dicirikan oleh keradangan yang tidak jelas, cirit-birit dan sakit di abdomen, demam, dan kehilangan darah dari saluran gastrointestinal.

Anemia hipokromik kronik dikesan dengan ankylostodiosis, yang boleh bertahan lama. Pada masa ini, kesakitan epigastrik, mual, muntah dan cirit-birit adalah ciri. Darah juga terus meninggalkan usus, jadi terdapat kehilangan besi dan protein, yang membawa kepada hipoproteinemia.

Anemia hipokromik pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, terdapat dua bentuk utama anemia hipokromik - kekurangan zat besi dan laten. Bentuk terakhir dicirikan oleh kekurangan zat besi yang terisolasi dalam tisu tanpa anemia. Anemia kekurangan zat besi itu sangat biasa di kalangan kanak-kanak. Penyakit ini terutamanya berkembang akibat kekurangan zat besi dalam pelbagai kehamilan atau kehamilan, dan juga jika anak itu enggan makan.

Kekurangan zat besi itu sendiri menyebabkan beberapa gangguan dalam saluran penghadaman, yang memburukkan lagi kekurangan ini. Peranan yang besar dalam ketidakseimbangan ini dimainkan oleh pemakanan kanak-kanak. Bayi dan kanak-kanak masih ketinggalan di sebalik banyak rakan dalam perkembangan ucapan dan dalam psikomotor. Tetapi, bermula dari dua hingga tiga tahun, kanak-kanak diperhatikan dalam pampasan yang relatif, di mana jumlah hemoglobin meningkat kepada normal, tetapi kekurangan zat besi laten mungkin ada.

Keadaan untuk kejadian anemia hipokromik pada kanak-kanak adalah akil baligh, terutamanya untuk kanak-kanak perempuan. Tempoh ini dicirikan oleh keperluan untuk besi dalam peningkatan jumlah akibat dari permulaan haid dan pertumbuhan badan meningkat. Sering kali pada masa ini, kekurangan imuniti dan pemakanan yang lemah, yang mungkin dikaitkan dengan kehilangan berat badan, bergabung.

Hormon memainkan peranan penting. Jadi, sebagai contoh, androgen membantu proses erythropoiesis dan secara aktif menggunakan besi, tetapi estrogen secara praktikal tidak nyata. Apabila anemia kekurangan zat besi meningkat, kelesuan, kerengsaan dan kenaikan apati. Kanak-kanak mempunyai aduan pening dan sakit kepala yang kerap, yang mengakibatkan kerosakan memori. Juga disedakan letupan dyspnea dan bunyi bising terdengar. Pada electrocardiogram, semua tanda-tanda perubahan dinding miokardium sifat hipoksia dan dystrophik diperhatikan. Puncak kanak-kanak sentiasa sejuk ke sentuhan. Dalam banyak kanak-kanak dengan anemia hypochromic yang sederhana dan teruk, terdapat peningkatan dalam hati dan limpa, terutama jika terdapat kekurangan vitamin dan protein, serta riket aktif pada bayi. Terdapat penurunan dalam rembesan jus gastrik, penyerapan terjejas unsur surih, vitamin dan asid amino, serta kekurangan imuniti dan faktor pelindung spesifik.

Rawatan anemia hipokromik

Terapi penggantian besi dianggap sebagai kaedah asas dalam rawatan pesakit dengan anemia kekurangan zat besi. Untuk melakukan ini, gunakan Lactate, Sulfat atau Besi Karbonat. Sulfat besi adalah yang paling sering ditetapkan - 300 mg tiga kali sehari. Seringkali, untuk rawatan anemia hipokromik, ubat seperti Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, yang dipanggil gabungan, digunakan.

Semua persediaan besi yang mengandungi garam sangat merengsakan permukaan lendir perut dan usus, jadi hampir lima peratus pesakit mempunyai reaksi badan yang buruk dalam bentuk mual, muntah dan cirit-birit. Ketidakselesaan ini perlu dikeluarkan dengan mengurangkan dos ubat, mengurangkan tempoh rawatan, dan kadang kala membatalkan dadah, yang mengakibatkan hasil rawatan yang buruk. Sesetengah pesakit cuba untuk makan makanan yang mengandungi besi, tetapi ia masih tidak dapat menggantikan ubat yang mengandungi besi, terutamanya untuk mengubati anemia hipokromik. Oleh itu, secara purata, terapi besi untuk mencapai hasil yang dikehendaki adalah sekitar enam bulan. Ini sangat penting untuk menambah jumlah besi yang hilang dalam badan, dengan bekalannya di dalamnya.

Dalam beberapa petunjuk klinikal, ubat yang mengandungi besi diresepkan secara intravena, dan dalam kes anemia hipokromik yang teruk, jisim erythrocyte diberikan. Tetapi yang paling penting dalam rawatan penyakit ini di tempat pertama tetap menghilangkan faktor perkembangannya. Ini merangkumi rawatan penyakit yang mendasari, yang merupakan punca patologi ini, dan kemudian rawatan yang bersifat spesifik ditetapkan. Ia sentiasa bergantung kepada bentuk anemia hipokromik.

Untuk rawatan hypochromic thalassemia homozygous, transfusi sel darah merah telah digunakan sejak usia muda. Terutamanya digunakan jenis-jenis sel darah merah yang dicairkan. Pertama, kursus terapi kejutan dijalankan, yang meliputi sehingga 10 pemindahan selama dua atau tiga minggu, dan peningkatan hemoglobin sehingga 120-140 g / l dicapai. Selepas itu, pelantikan suntikan dikurangkan. Ini terapi anokomi hipokromik dengan penggunaan transfusi, meningkatkan bukan sahaja keadaan umum pesakit, tetapi juga mengurangkan perubahan ketara dalam rangka, saiz limpa, mengurangkan insiden bentuk jangkitan teruk pada kanak-kanak ini, dan meningkatkan perkembangan fizikal mereka. Rawatan sedemikian memanjangkan kehidupan pesakit. Tetapi kadang-kadang, selepas menggunakan terapi ini, terdapat beberapa komplikasi dalam bentuk tindak balas pyrogenik, peningkatan hemolisis dan sawan. Di samping itu, terapi transfusi boleh menyebabkan hemosiderosis banyak organ. Oleh itu, dalam rawatan bentuk anemia ini, perlu menetapkan Desferal. Ia dengan segera menghilangkan besi berlebihan dari badan. Dos ubat ini bergantung pada usia pesakit dan bilangan sel darah merah yang dipindahkan. Anak-anak muda diberi intramuscularly pada 10 mg / kg, remaja pada 500 mg sehari. Desferal juga disyorkan untuk digunakan dengan asid askorbik pada 200-500 mg, yang meningkatkan tindakannya.

Dalam sesetengah kes, apabila palpasi limpa, peningkatan ketara dalam saiz, dan thrombocytopenia dan leukopenia dilampirkan kepada semua gejala anemia asas, splenektomi ditunjukkan.

Rawatan etiologi homozygous thalassemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, tidak memberikan remisi yang serius, tetapi dengan ketara meningkatkan kehidupan pesakit. Dalam rawatan talasemia heterozigot, adalah penting untuk diingat bahawa semua persiapan besi sangat kontraindikasi. Oleh kerana bentuk anemia hipokromik ini selalu mempunyai jumlah zat besi dalam tubuh. Oleh itu, pada pesakit yang akan mengambil ubat-ubatan yang mengandungi besi, keadaan akan memburukkan lagi tidak seperti pesakit yang tidak akan menerimanya. Dan ini akibatnya boleh menyebabkan dekompensasi yang teruk dan kematian pesakit dari berbagai manifestasi hemosiderosis.