Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patologi badan, diasingkan menjadi penyakit yang berasingan, disertai oleh kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ di dalam badan. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak nafas dan penurunan aktivitas fizikal. Dengan patologi dalam badan, pengekalan cecair kronik berlaku.

Dalam CHF, otot jantung kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan mengosongkan ruang jantung sepenuhnya. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan pelbagai sistem, yang buat kali kedua mengganggu fungsi sistem kardiovaskular yang betul.

Gejala kegagalan jantung kronik

Terdapat beberapa manifestasi klasik utama CHF yang berlaku tanpa mengira tahap kerosakan kepada organ-organ lain badan. Keterukan gejala ini bergantung sepenuhnya kepada bentuk kegagalan jantung dan keparahannya.

Aduan utama pesakit yang mengalami CHF:

1. Tachycardia (peningkatan kadar jantung lebih 80 - 90 denyutan seminit).
2. Sesak nafas, disertai dengan pernafasan cetek yang meningkat.
3. Meningkatkan keletihan dan penurunan toleransi senaman yang ketara.
4. Kemunculan batuk kering, yang kemudiannya berubah menjadi batuk dengan pelepasan dahak. Kadang-kadang ia menentukan garis-garis darah merah.
5. Bengkak badan. Pertama, mereka muncul di kaki, kemudian naik ke kaki dan pinggul. Selepas itu, belakang dan abdomen bengkak. Cecair boleh berkumpul di dalam paru-paru.
6. Penampilan ortopnea - peningkatan sesak nafas pada kedudukan mendatar badan. Dalam kes ini, pesakit juga mempunyai batuk apabila berbaring.

Kegagalan jantung kronik

Pengelasan CHF dan manifestasinya

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung kronik, bergantung pada tahap penyakit, toleransi senaman dan fungsi gangguan jantung.

Tahap CHF:

Peringkat 1 Perubahan awal berlaku dan fungsi ventrikel kiri menurun. Disebabkan fakta bahawa gangguan peredaran darah belum berlaku, tidak ada manifestasi klinikal.

Peringkat 2A. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran pergerakan darah di salah satu daripada dua lingkaran peredaran darah. Akibatnya, genangan cecair berlaku sama ada di dalam paru-paru atau di bahagian bawah badan, terutamanya pada kaki.

Peringkat 2B. Gangguan hemodinamik berlaku di kedua-dua lingkaran peredaran darah dan menyatakan perubahan dalam kapal dan jantung muncul. Ke tahap yang lebih tinggi, bengkak di kaki, bersama-sama dengan mengeringkan di dalam paru-paru.

Peringkat 3 Terdapat edema ketara bukan sahaja pada kaki, tetapi juga pada bahagian belakang, pinggul. Terdapat asites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan anasarca (bengkak seluruh badan). Di peringkat ini, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ seperti buah pinggang, otak, jantung dan paru-paru.

Pembahagian CHF menjadi kelas berfungsi (FC) bergantung kepada toleransi senaman:

Saya FC - senaman harian adalah tanpa gejala dan mudah. Peningkatan aktiviti fizikal mungkin menyebabkan sesak nafas. Pemulihan selepas ia perlahan sedikit. Ini manifestasi kegagalan jantung mungkin tidak hadir sama sekali.

II FC - pesakit sedikit terhad dalam aktiviti. Tiada simptom beristirahat. Dengan senaman fizikal harian yang normal, berdebar-debar, kesukaran bernafas dan keletihan muncul.

III FC - aktiviti fizikal adalah terhad. Pada rehat, keadaan itu memuaskan. Apabila aktiviti fizikal kurang dari biasa, gejala di atas berlaku.

IV FC - benar-benar apa-apa aktiviti fizikal menyebabkan ketidakselesaan. Gejala kegagalan jantung terganggu dengan rehat dan sangat teruk walaupun dengan pergerakan yang sedikit.

Klasifikasi bergantung kepada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di dalam kapal paru-paru - dalam peredaran pulmonari.
2. Ventrikel kanan - genangan dalam bulatan besar: dalam semua organ dan tisu kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kesesakan di kedua-dua bulatan.

Punca pembangunan

Benar-benar patologi mana-mana yang mempengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

1. Penyakit secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemia kronik (dengan luka-luka yang disebabkan oleh aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemia selepas infark miokard (dengan kematian kawasan tertentu otot jantung).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam badan, yang membawa kepada peningkatan berterusan dalam paras glukosa darah);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan rembesan hormon;
   • penurunan atau peningkatan fungsi tiroid (hypothyroidism, hyperthyroidism).
3. Malnutrisi dan akibatnya:
   • kekurangan badan;
   • berat badan berlebihan kerana tisu adipose;
   • kekurangan elemen jejak diet dan vitamin.
4. Sesetengah penyakit yang disertai oleh pemendapan struktur luar biasa dalam tisu:
   • sarcoidosis (kehadiran knot ketat yang memampatkan tisu biasa, mengganggu struktur mereka);
   • amyloidosis (pemendapan dalam tisu kompleks protein karbohidrat khas (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal (dengan perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ);
   • Jangkitan HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • sekatan (pelanggaran impuls saraf pada struktur hati);
   • memperoleh dan cacat jantung kongenital.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronik (hipertensi).

Terdapat beberapa faktor dan penyakit predisposisi yang dapat meningkatkan risiko peningkatan kegagalan jantung kronik. Sesetengah daripada mereka secara bebas boleh menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesiti;
• alkohol;
• aritmia;
• penyakit buah pinggang;
• tekanan meningkat;
• gangguan metabolisme lemak dalam badan (peningkatan kolesterol, dan sebagainya);
• diabetes mellitus.

Diagnosis kegagalan jantung

Apabila mengkaji sejarah, penting untuk menentukan masa apabila disfungsi, edema, dan keletihan mula mengganggu. Ia perlu memberi perhatian kepada gejala seperti batuk, sifat dan preskripsinya. Ia perlu mengetahui sama ada pesakit mempunyai kecacatan jantung atau patologi lain sistem kardiovaskular. Sebelum ini diambil ubat toksik, sama ada terdapat pelanggaran terhadap sistem imun tubuh dan kehadiran penyakit berjangkit berbahaya dengan komplikasi.

Pemeriksaan pesakit boleh menentukan kelumpuhan kulit dan pembengkakan kaki. Apabila mendengar hati, ada bunyi dan tanda-tanda stagnasi cecair di dalam paru-paru.

Ujian darah dan air kencing umum boleh menunjukkan sebarang komorbiditi atau merumitkan komplikasi, terutamanya, daripada keadaan keradangan.

Dalam kajian tentang analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini adalah perlu untuk menilai risiko membasmi komplikasi dan memberikan rawatan penyelenggaraan yang betul. Kami mengkaji kandungan kuantitatif kreatinin, urea dan asid urik. Ini menunjukkan pecahan tisu otot, protein dan bahan nukleus sel. Tahap kalium ditentukan, yang boleh "mempercepatkan" kemungkinan kerosakan bersamaan dengan organ.

Ujian darah imunologi boleh menunjukkan tahap protein C-reaktif, yang meningkat semasa proses keradangan. Kehadiran antibodi kepada mikroorganisma yang menjangkiti tisu jantung juga ditentukan.

Penunjuk terperinci mengenai coagulogram akan membolehkan kajian kemungkinan komplikasi atau kehadiran kegagalan jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabiliti atau penampilan dalam darah bahan yang menunjukkan perpecahan bekuan darah ditentukan. Petunjuk terakhir yang normal tidak boleh ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik boleh menunjukkan kehadiran, tahap dan keberkesanan rawatan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis kegagalan jantung dan tentukan kelas fungsinya dengan cara berikut. Selama 10 minit, pesakit terletak, dan kemudian pada kadar normal mula bergerak. Berjalan berjalan 6 minit. Jika anda mengalami sesak nafas teruk, takikardia teruk atau kelemahan, ujian itu dihentikan dan jarak perjalanan diukur. Tafsiran hasil penyelidikan:

• 550 meter atau lebih - kegagalan jantung tidak hadir;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (ECG) boleh menentukan perubahan dalam irama jantung atau beban sesetengah jabatannya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang perubahan cicatricial kelihatan selepas infark miokard dan peningkatan (hipertropi) dari ruang jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, yang menunjukkan bahawa ada stagnasi dalam peredaran pulmonari. Anda juga boleh menganggarkan saiz jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasound (ultrasound, echocardiography) membolehkan anda menilai banyak faktor. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengetahui pelbagai data mengenai saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan alat injap dan kecekapan penguncupan jantung. Kajian ini juga menentukan pergerakan darah melalui kapal.

Dengan kehadiran bentuk fibrilasi atrial (atrial fibrillation) yang kekal, ultrasound transesophageal dilakukan. Ia perlu menentukan kehadiran gumpalan darah yang mungkin di atrium kanan dan saiznya.

Tekanan ekokardiografi Untuk mengkaji kebolehan otot jantung kadang-kadang menghasilkan tekanan echocardiography. Intipati kaedah ini terletak pada kajian ultrasound sebelum bersenam dan selepas itu. Kajian ini juga mengenal pasti tapak myocardial yang berdaya maju.

Tomografi lingkaran yang dikira. Kajian ini menggunakan penyelarasan sinar-X kedalaman yang berbeza dalam kombinasi dengan MRI (pengimejan resonans magnetik). Hasilnya adalah imej jantung yang paling tepat.

Dengan bantuan angiografi koronari ditentukan oleh tahap jantung vaskular. Untuk melakukan ini, satu agen kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah, yang boleh dilihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, pengambilan bahan ini ke dalam saluran darah sendiri jantung akan dipelajari.

Dalam kes apabila tidak mustahil untuk menentukan dengan pasti penyebab penyakit itu, satu biopsi endomyokardial digunakan. Inti kajian ini adalah untuk mengambil lapisan dalaman hati untuk mengkaji.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Terapi kegagalan jantung, serta banyak penyakit lain, bermula dengan gaya hidup yang betul dan pemakanan yang sihat. Dasar diet adalah untuk membatasi penggunaan garam hingga sekitar 2.5 - 3 gram per hari. Jumlah cecair yang anda minum mestilah kira-kira 1 - 1.3 liter.

Makanan harus mudah dihadam dan tinggi kalori dengan cukup vitamin. Adalah penting untuk menimbang dengan kerap, kerana Penambahan berat badan walaupun beberapa kilogram sehari boleh menunjukkan penangguhan dalam cecair badan. Akibatnya, keadaan ini memperburuk perjalanan CHF.

Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sangat penting untuk menjalani senaman fizikal yang tetap, bergantung kepada kelas fungsional. Pengurangan aktiviti motor diperlukan dengan adanya sebarang proses keradangan dalam otot jantung.

Kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung kronik:

1. I-ACE (perencat enzim penukar angiotensin). Obat-obatan ini melambatkan perkembangan dan perkembangan CHF. Mempunyai fungsi perlindungan untuk buah pinggang, jantung dan saluran darah, mengurangkan tekanan darah tinggi.
2. Persediaan sekumpulan antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung untuk menghalang enzim. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk alahan kepada i-ACE atau apabila kesan sampingan muncul dalam bentuk batuk kering. Kadang-kadang kedua-dua ubat ini digabungkan dengan satu sama lain.
3. Penyekat beta - ubat yang mengurangkan tekanan dan kekerapan kontraksi jantung. Bahan-bahan ini mempunyai harta antiarrhythmic tambahan. Dilantik bersama dengan inhibitor ACE.
4. Ubat antagonis reseptor Aldosterone adalah bahan dengan kesan diuretik yang lemah. Mereka mengekalkan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pesakit selepas infark miokard atau dengan CHF yang teruk.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari badan cecair yang berlebihan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah bahan perubatan yang meningkatkan kuasa output jantung. Obat-obatan tumbuhan ini digunakan terutamanya untuk kombinasi kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Ubat tambahan digunakan dalam rawatan kegagalan jantung:

1. Statin. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah. Ini adalah perlu untuk meminimumkan pemendapan mereka di dinding vaskular badan. Keutamaan bagi ubat tersebut diberikan dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari.
2. Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan sedemikian menghalang sintesis di hati bahan-bahan khas yang menyumbang kepada peningkatan trombosis.

Ubat tambahan yang digunakan dalam kegagalan jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah bahan yang rumus kimianya berasaskan garam asid nitrik. Obat-obatan tersebut mengembangkan saluran darah dan membantu meningkatkan peredaran darah. Mereka terutamanya digunakan untuk angina dan iskemia hati.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pectoris, peningkatan tekanan darah yang berterusan, hipertensi pulmonari atau ketidakseimbangan valvular.
3. Ubat antirastik.
4. Tidak berubah. Bersama dengan antikoagulan mengurangkan pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan strok iskemia.
5. Perangsang non-glikosida inotropik. Meningkatkan tekanan penguncupan jantung dan tekanan darah.

Kaedah elektrofisiologi merawat CHF

1. Memasang alat pacu jantung kekal (IVR - perentak jantung buatan), yang menetapkan jantung kepada irama yang betul.
2. Implantasi defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian, sebagai tambahan untuk mewujudkan irama yang berterusan, mampu menghasilkan pelepasan elektrik apabila aritmia yang mengancam nyawa berlaku.

Rawatan pembedahan

1. Pintasan koronari dan mammarokoronari. Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat kapal tambahan dari aorta atau arteri dada dalaman ke otot jantung. Campur tangan pembedahan ini dilakukan jika terjadi kerosakan yang jelas pada arteri jantungnya sendiri.
2. Dengan stenosis yang ketara atau kekurangan injap, pembetulan pembedahan dilakukan.
3. Sekiranya tidak mustahak atau tidak berkesan menggunakan kaedah terapi terperinci di atas, pemindahan jantung lengkap ditunjukkan.
4. Penggunaan alat tiruan khas alat peredaran darah tambahan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam badan dan disambungkan ke bateri khas yang terletak di tali pinggang pesakit.
5. Dengan peningkatan yang ketara dalam rongga ruang jantung, khususnya, dengan cardiomyopathy diluaskan, jantung "dibungkus" dengan rangka elastik, yang, dalam kombinasi dengan terapi perubatan yang betul, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi kegagalan jantung

Kesan utama yang berlaku dalam jantung, patologi boleh menjejaskan kedua-dua kerja jantung itu sendiri dan organ-organ dalaman yang lain. Komplikasi utama:

1. Kegagalan hati akibat stasis darah.
2. Pembesaran jantung.
3. Melanggar pengalihan hati dan iramanya.
4. Kejadian trombosis dalam mana-mana organ atau tisu badan.
5. Keletihan aktiviti jantung.
6. Kematian koronari (jantung) mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan kegagalan jantung kronik boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Pencegahan utama adalah berdasarkan intervensi yang menghalang berlakunya CHF pada orang yang mempunyai kerentanan tinggi terhadap penyakit ini. Ini termasuk normalisasi pemakanan dan senaman, mengurangkan faktor risiko (mencegah obesiti dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya. Ia dilakukan untuk mengelakkan kemusnahan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan rawatan pembedahan kecacatan jantung.

Menurut statistik dunia, survival pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit dan kelas berfungsi. Secara purata, kira-kira 50-60% pesakit biasanya wujud selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari ini cenderung menjadi lebih biasa.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan di mana jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap denyutan jantung, iaitu fungsi mengepam titisan jantung, menyebabkan organ dan tisu kurang oksigen. Kira-kira 15 juta penduduk Rusia menderita penyakit ini.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

Gangguan jantung kronik berkembang dalam tempoh masa yang lama dan menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri yang kompleks (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Kami akan membincangkan punca-punca keadaan, gejala dan kaedah rawatan yang mengancam nyawa ini, termasuk ubat-ubatan rakyat, dalam artikel ini.

Pengkelasan

Mengikut klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Tahap III (H III) - peringkat kegagalan akhir, selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Bergantung pada fasa pelanggaran aktiviti jantung, terdapat:

1. Kegagalan jantung sistolik (dikaitkan dengan pelanggaran systole - tempoh pengurangan ventrikel jantung);
2. Kegagalan jantung diastolik (dikaitkan dengan pelanggaran diastole - tempoh pengunduran ventrikel jantung);
3. Kegagalan jantung bercampur (dikaitkan dengan pelanggaran kedua-dua systole dan diastole).

Bergantung kepada zon stagnasi primer darah, berikut dibezakan:

1. Gangguan jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru);
2. Gangguan jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, di dalam saluran semua organ kecuali paru-paru);
3. Gangguan jantung biventricular (dua ventrikel) (dengan stasis darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah).

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH);
• II (ringan CH, berdenyut kecil);
• III (CH lebih teruk, lebih teriakan);
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kenapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab kegagalan jantung kronik biasanya merosakkan jantung atau keupayaan terjejas untuk mengepam jumlah darah yang betul melalui kapal.

Penyebab utama penyakit ini ialah:

Terdapat faktor-faktor lain yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit ini:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokardium;
• arrhythmia - gangguan irama jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung (miokardium);
• cardiosclerosis adalah lesi jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada lelaki, yang paling sering penyebab penyakit adalah penyakit jantung koronari. Pada wanita, penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pembangunan CHF

1. Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
   Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
3. Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit ini dapat dikenal pasti gejala seperti:

1. Sesak nafas yang kerap - keadaan di mana terdapat gambaran kekurangan udara, sehingga menjadi cepat dan tidak mendalam;
2. Peningkatan keletihan, yang dicirikan oleh kehilangan kekuatan yang pesat dalam melakukan proses;
3. Peningkatan bilangan denyutan jantung seminit;
4. Edema periferi, yang menunjukkan keluaran cecair yang tidak baik dari badan, mula muncul dari tumit, dan kemudian pergi lebih tinggi dan lebih tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - dari awal lagi pakaian, ia kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mula menonjol.

Kegagalan jantung kronik biasanya berkembang dengan perlahan, ramai orang menganggapnya sebagai manifestasi penuaan badan mereka. Dalam kes sedemikian, pesakit sering sehingga saat terakhir tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Sudah tentu, ini merumitkan dan memanjangkan proses rawatan.

Gejala kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan jangka panjang penyakit ini terdapat disfungsi dari semua bahagian jantung. Dalam gambaran klinikal, gejala utama kegagalan jantung kronik dapat dibezakan:

• keletihan;
• sesak nafas, asma jantung;
• edema periferal;
• denyutan jantung.

Aduan keletihan membuat majoriti pesakit. Kehadiran gejala ini adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

• output jantung rendah;
• aliran darah periferal yang tidak mencukupi;
• keadaan hipoksia tisu;
• perkembangan kelemahan otot.

Dyspnea dalam kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur - pertama berlaku semasa latihan fizikal, kemudian muncul dengan pergerakan kecil dan bahkan berehat. Dengan dekompensasi aktiviti jantung, yang dipanggil asma jantung yang berkembang - episod ketakseluhan yang berlaku pada waktu malam.

Dyspnea malam paroxysmal (spontan, paroxysmal) mungkin nyata seperti:

• serangan pendek pada dyspnea malam paroxysmal, disebabkan oleh diri sendiri;
• serangan jantung biasa;
• edema pulmonari akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Asma jantung biasanya berlaku pada separuh kedua malam, tetapi dalam beberapa kes dirangsang oleh penuaan fizikal atau emosional emosional pada siang hari.

1. Dalam kes-kes yang ringan, serangan itu berlangsung beberapa minit dan dicirikan oleh perasaan kekurangan udara. Pesakit duduk, pernafasan keras terdengar di dalam paru-paru. Kadang-kadang keadaan ini disertai oleh batuk dengan jumlah kecil dahak. Serangan jarang berlaku - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi mereka boleh diulang beberapa kali pada waktu malam.
2. Dalam kes yang lebih teruk, serangan asma jantung jangka panjang yang teruk berkembang. Pesakit bangun, duduk, melekapkan batang ke hadapan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi katil. Pernafasan menjadi cepat, mendalam, biasanya dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar. Bergetar di dalam paru-paru mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah kes, bronkospasme boleh ditambah, yang meningkatkan masalah pengudaraan dan fungsi pernafasan.

Episod boleh jadi tidak menyenangkan bahawa pesakit mungkin takut tidur, walaupun selepas gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Pesakit mengadu tentang sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Doktor menentukan pesakit:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Adakah bilangan bantal berubah pada minggu lalu?
3. Adakah seseorang tidur semasa duduk, tidak berbaring?

Peringkat kedua diagnosis adalah pemeriksaan fizikal, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian keterukan jisim lemak dan otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auscultation of the paru-paru;
7. Auscultation jantung (saya nada, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Berat (penurunan berat badan 1% selama 30 hari menunjukkan permulaan cachexia).

1. Pengesanan awal kehadiran kegagalan jantung.
2. Penghalusan keparahan proses patologi.
3. Penentuan etiologi kegagalan jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi tajam.
5. Penilaian ramalan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kawalan sepanjang perjalanan penyakit dan tindak balas tepat pada masanya untuk perubahan dalam keadaan pesakit.

1. Objektif pengesahan kehadiran atau ketiadaan perubahan patologi dalam miokardium.
2. Pengesanan tanda-tanda kegagalan jantung: dyspnea, keletihan, denyutan jantung pesat, edema periferal, rale lembap di dalam paru-paru.
3. Pengesanan patologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.
4. Penentuan tahap dan kelas kegagalan jantung berfungsi oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Kenal pasti mekanisme utama perkembangan kegagalan jantung.
6. Pengenalpastian sebab-sebab dan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit.
7. Pengesanan komorbiditi, penilaian hubungan mereka dengan kegagalan jantung dan rawatannya.
8. Mengumpulkan data objektif yang mencukupi untuk memberikan rawatan yang diperlukan.
9. Pengesanan kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Diagnosis kegagalan jantung perlu dijalankan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Pada ECG, tanda-tanda hipertropi dan iskemia miokard biasanya hadir. Sering kali kajian ini membolehkan anda mengenal pasti arrhythmia atau gangguan pengaliran yang bersamaan.
2. Ujian dengan aktiviti fizikal dijalankan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan ciri-ciri penyakit jantung koronari (sisihan segmen ST pada ECG dari isoline).
3. Pemantauan harian Holter membolehkan anda menentukan keadaan otot jantung semasa tingkah laku pesakit biasa, serta semasa tidur.
4. Ciri ciri CHF adalah pengurangan dalam pecahan pecutan, yang boleh dilihat dengan ultrasound. Jika anda juga dopplerography, kecacatan jantung akan menjadi jelas, dan dengan kemahiran yang betul anda boleh mendedahkan tahap mereka.
5. Angiografi koronari dan ventrikulografi dilakukan untuk menjelaskan keadaan katil koronari, serta dari segi penyediaan preoperatif dengan campur tangan jantung terbuka.

Apabila mendiagnosis, doktor meminta pesakit tentang aduan dan cuba mengenal pasti tanda biasa CHF. Di antara bukti diagnosis, pengesanan penyakit jantung pada seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung adalah penting. Pada peringkat ini, adalah lebih baik menggunakan ECG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Sekiranya tidak ada kelainan, orang itu tidak mempunyai CHF. Apabila manifestasi kerosakan miokard dikesan, pesakit harus dirujuk untuk echocardiography untuk menjelaskan sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dan sebagainya.

Di peringkat diagnosis seterusnya, doktor mengenal pasti punca kegagalan jantung kronik, menjelaskan keterukan, kebolehulangan perubahan untuk menentukan rawatan yang sesuai. Mungkin pelantikan penyelidikan tambahan.

Komplikasi

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh membina keadaan berbahaya seperti

• pneumonia yang kerap dan berpanjangan;
• hipertrofi miokardium patologi;
• pelbagai thromboembolism disebabkan oleh trombosis;
• jumlah penipisan badan;
• pelanggaran jantung dan pengalihan hati;
• fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
• kematian secara tiba-tiba daripada serangan jantung;
• komplikasi thromboembolic (serangan jantung, strok, tromboembolisme pulmonari).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan, penentuan tepat pada masanya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, pelantikan antikoagulan mengikut petunjuk, terapi antibiotik dalam kes sistem bronchopulmonary.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pertama sekali, pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang sesuai dan hadkan tenaga fizikal. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, dari haiwan, serta memantau pengambilan garam dengan teliti. Anda juga perlu berhenti merokok dan minum arak dengan segera.

Semua kaedah rawatan terapeutik kegagalan jantung kronik terdiri daripada satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang perlu dalam kehidupan seharian, menyumbang kepada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan ubat-ubatan yang direka untuk membantu kerja myocardium dan mempengaruhi proses air terjejas. pertukaran garam. Tujuan jumlah langkah-langkah terapeutik dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pesakit yang mempunyai tahap pertama dapat bekerja dengan sempurna, di peringkat kedua terdapat batasan dalam kapasiti kerja atau hilang sepenuhnya. Tetapi di peringkat ketiga, pesakit dengan kegagalan jantung kronik memerlukan penjagaan kekal.

Rawatan ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik bertujuan untuk meningkatkan fungsi mengurangkan dan mengusir badan cecair yang berlebihan. Bergantung pada peringkat dan keparahan gejala dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

1. Vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan daya tahan kapal semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, menggalakkan toleransi senaman yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dan lain-lain) - meningkatkan bekalan darah ke ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
4. Diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
5. Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
6. Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (vitamin B, asid askorbik, Riboxin, persiapan kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal.

Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

Terapi triple (ACEI + diuretik + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an, dan kini masih menjadi skema yang berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan irama sinus, penggantian glikosida dengan beta-blocker adalah disyorkan. Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah kombinasi empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah kegagalan jantung, anda memerlukan pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang mencukupi, mengelakkan tabiat buruk. Semua penyakit sistem kardiovaskular harus dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

Prognosis jika tiada rawatan untuk CHF tidak menguntungkan, kerana kebanyakan penyakit jantung mengakibatkan kemerosotan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Apabila menjalankan pembedahan perubatan dan / atau jantung, prognosis adalah baik, kerana terdapat kelembapan dalam perkembangan kekurangan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.