Ciri kegagalan jantung lengkap

Dari artikel ini, anda akan menerima maklumat yang komprehensif tentang penyakit kegagalan jantung: kerana apa yang ia berkembang, peringkat dan gejala, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Di dalam kegagalan jantung, jantung tidak mampu menampung sepenuhnya fungsinya. Oleh kerana itu, tisu dan organ-organ menerima jumlah oksigen dan nutrien yang mencukupi.

Sekiranya anda mempunyai kecurigaan terhadap kegagalan jantung - jangan tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Jika anda memohon pada peringkat awal - anda boleh menyingkirkan penyakit itu sepenuhnya. Tetapi jika berlaku kegagalan jantung 2 darjah dan lebih tinggi, doktor biasanya tidak memberikan prognosis yang baik: tidak mungkin dapat menyembuhkannya hingga akhir, tetapi mungkin untuk menghentikan perkembangannya. Sekiranya anda tidak merawat kesihatan anda dan tidak menghubungi pakar, penyakit itu akan berkembang, yang boleh membawa maut.

Mengapa patologi timbul?

Punca kegagalan jantung boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Punca patologi kongenital

• Kardiomiopati hipertropik - dinding tebal ventrikel kiri (kurang kerap - kanan);
• hipoplasia - kemunduran hak dan (atau) ventrikel kiri;
• kecacatan septum antara ventrikel atau antara atria;
• Anomali Ebstein - lokasi salah injap atrioventricular, kerana ia tidak boleh berfungsi dengan normal;
• penyambungan aorta - penyempitan kapal ini di tempat tertentu (biasanya disertai dengan patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus ditumbuhi selepas kelahiran, kekal terbuka;

sindrom eksasan pramatang ventrikel (sindrom WPW, sindrom LGL).

Punca kegagalan jantung yang diperoleh

• Hipertensi arteri kronik (tekanan darah tinggi);
• vasospasm;
• stenosis (penyempitan) saluran darah atau injap jantung;
• endokarditis - keradangan lapisan dalaman jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung;
• pericarditis - keradangan membran serous hati;
• tumor jantung;
• infarksi miokardium;
• gangguan metabolik.

Kegagalan jantung yang diperolehi terutamanya memberi kesan kepada orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) bahan narkotik.

Selalunya kegagalan jantung berlaku dan berlanjutan kerana aktiviti fizikal berlebihan semasa remaja, apabila beban pada sistem kardiovaskular dan begitu tinggi. Untuk pencegahan kegagalan jantung, atlet muda disyorkan untuk mengurangkan intensiti latihan pada usia ketika akil baligh bermula, dan pertumbuhan tubuh adalah yang paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal kegagalan jantung telah muncul, doktor mungkin melarang sukan selama 0.5-1.5 tahun.

Klasifikasi dan simptom

Tanda-tanda kegagalan jantung boleh menampakkan diri dalam pelbagai peringkat bergantung pada keterukan keadaan.

Klasifikasi kegagalan jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Peringkat 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan usaha fizikal yang sengit, yang sebelum ini diberikan tanpa kesukaran. Tanda-tanda letupan, palpitasi. Pada rehat, tiada gangguan peredaran darah diperhatikan.

Bagi pesakit dengan tahap ini kegagalan jantung tidak ada sekatan dari segi fizikal. Mereka boleh melakukan apa-apa kerja. Walau bagaimanapun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin pada ahli kardiologi setiap enam bulan atau setahun, anda mungkin perlu mengambil ubat-ubatan yang menyokong kerja jantung.

Rawatan pada peringkat ini berkesan dan membantu menyingkirkan penyakit ini.

Peringkat 2 A

• Ia dicirikan oleh peredaran darah terjejas dalam bulatan kecil.
• Dalam kebiruan sejuk bibir, hidung dan jari-jari cepat berlaku. Di dalam kegagalan jantung, kehalusan bibir, hidung dan jari
• Gejala utama kegagalan jantung (sesak nafas, palpitasi) berlaku semasa senaman.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak dikaitkan dengan selesema - ini adalah manifestasi darah genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah (di dalam paru-paru).

Kegiatan sukan dengan kegagalan jantung adalah dilarang, tetapi pendidikan fizikal dan aktiviti fizikal sederhana di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala boleh dielakkan dengan rawatan yang betul.

Peringkat 2B

Peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar.

Kesemua gejala yang dinyatakan pada rehat atau selepas pengurangan sedikit. Ini adalah:

• kemerahan kulit dan membran mukus,
• batuk
• sesak nafas
• mengiu dalam paru-paru
• bengkak kaki
• kesakitan dada,
• hati yang diperbesarkan.

Pesakit mengalami ketidakselesaan dada dan sesak nafas walaupun dengan usaha yang sedikit, serta semasa hubungan seksual. Mereka habis dengan berjalan. Mendaki tangga sangat sukar. Pesakit sedemikian biasanya dikenali sebagai orang kurang upaya.

Rawatan membantu mengurangkan gejala dan mencegah perkembangan jantung.

Peringkat 3 (akhir, atau dystrophik)

Disebabkan gangguan peredaran darah yang teruk, simptom utama semakin meningkat. Juga membangunkan perubahan patologi dalam organ dalaman (sirosis jantung, pneumosklerosis tersebar, sindrom ginjal kongestif). Kemajuan metabolik, kemerosotan tisu badan berkembang.

Rawatan kegagalan jantung pada peringkat ini biasanya tidak berkesan. Ia membantu memperlahankan perkembangan perubahan dalam organ dalaman, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pesakit dengan tahap 3 kegagalan jantung tidak dapat melaksanakan tugas-tugas rumah tangga sepenuhnya (memasak, membasuh, membersihkan). Pesakit diiktiraf sebagai orang kurang upaya.

Prognosis tidak menguntungkan: penyakit ini boleh mengakibatkan kematian.

Diagnosis kegagalan jantung

Sebelum memulakan rawatan, doktor mesti mengetahui keterukan dan sifat penyakit itu.

Pertama sekali, anda perlu pemeriksaan oleh ahli terapi. Dengan bantuan stetoskop, dia akan mendengar paru-parunya untuk berdehit, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengenal pasti sianosis pada kulit. Langkah-langkah jantung dan tekanan darah.

Kadang-kala, ujian tambahan dilakukan pada tindak balas jantung kepada aktiviti fizikal.

Ukur kadar denyut jantung di tempat duduk (keputusan nombor 1 - nombor P 1).

Pesakit memukul 20 kali dalam 30 saat.

Ukur kadar denyutan jantung sebaik sahaja squats (nombor P 2).

Ukur kadar denyutan jantung selepas 1 minit (P No. 3).

Kemudian selepas 2 minit lagi (P # 4).

Pemulihan jantung selepas bersenam: P №3 adalah berhampiran dengan P №1 - sangat baik, P №4 dekat dengan P №1 - normal, P №4 lebih daripada P №1 - ia tidak baik.

Ukur kadar denyutan jantung selepas rehat 5 minit dalam kedudukan terdedah (P1).

Pesakit memukul 30 kali dalam 45 saat.

Ukur kadar denyut jantung selepas bersenam (P2) (pesakit terletak selepas squats).

Masa terakhir denyutan jantung diukur dalam 15 saat.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Penilaian: kurang daripada 3 sangat baik, dari 3 hingga 6 adalah baik, dari 7 hingga 9 adalah normal, dari 10 hingga 14 adalah buruk, lebih daripada 15 sangat buruk.

Pada pesakit dengan takikardia, ujian ini dapat memberikan hasil yang berat sebelah, jadi ujian pertama diterapkan.

Ujian yang digunakan untuk pesakit yang menghidu di dalam paru-paru adalah ringan. Sekiranya ujian telah memberi keputusan yang lemah, pesakit mungkin mengalami kegagalan jantung. Sekiranya menghidu dalam paru-paru adalah teruk, ujian tidak diperlukan.

Apabila peperiksaan primer di ahli terapi selesai, dia memberikan arahan kepada ahli kardiologi, yang akan menjalankan diagnostik lanjut dan menetapkan rawatan.

Pakar kardiologi akan mengesyorkan prosedur diagnostik berikut:

• ECG - membantu mengenalpasti patologi irama jantung.
• Diagnostik ECG (Holter mount atau holter) - elektrod dilampirkan pada badan pesakit dan peranti dipasang pada tali pinggang yang mencatat kerja jantung selama 24 jam. Pesakit pada hari ini membawa cara hidupnya yang biasa. Tinjauan sedemikian membantu untuk lebih tepat memperbaiki aritmia, jika ia muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound jantung) - diperlukan untuk mengenal pasti struktur struktur jantung.
• X-ray dada. Membantu mengenal pasti perubahan patologi dalam paru-paru.
• Ultrasound hati, buah pinggang. Jika pesakit mengalami tahap kegagalan jantung 2 dan ke atas, perlu mendiagnosis organ-organ ini.

Kaedah untuk diagnosis penyakit jantung

Kadangkala anda mungkin memerlukan pemeriksaan CT atau MRI jantung, saluran darah atau organ dalaman lain.

Selepas menerima keputusan kaedah diagnostik ini, pakar kardiologi memberi rawatan. Ia boleh menjadi konservatif dan pembedahan.

Rawatan

Terapi ubat

Rawatan konservatif melibatkan mengambil ubat-ubatan yang berlainan:

Kegagalan jantung: Gejala dan Rawatan

Penyebab kegagalan jantung adalah kemerosotan dalam keupayaan jantung untuk berkontrak atau berehat. Kemerosotan mungkin disebabkan oleh kerosakan miokardium, serta ketidakseimbangan dalam sistem yang bertanggungjawab untuk vasoconstriction dan dilation. Pelanggaran terhadap aktiviti motor jantung menyebabkan penurunan bekalan organ dan tisu dengan oksigen. Juga berlaku pengekalan cecair di dalam badan.

Kegagalan jantung disertai oleh perkembangan beberapa gejala: sesak nafas, penurunan prestasi, edema, dan lain-lain. Semua tanda-tanda ini dapat diperhatikan dalam penyakit lain, jadi diagnosis "gagal jantung" tidak boleh dibuat hanya berdasarkan gejala.

Terdapat kegagalan jantung akut dan kronik. Kegagalan jantung akut berlaku akibat kerosakan miokard, terutama infark miokard akut. Ia disertai dengan penampilan cepat genangan dalam paru-paru, sehingga edema mereka. Dalam artikel kami, kami akan melihat gejala dan rawatan bentuk yang paling biasa - kegagalan jantung kronik.

Gejala kegagalan jantung

Manifestasi kegagalan peredaran darah bergantung kepada keparahannya. Secara tradisinya, terdapat tiga peringkat.

Peringkat I

Pada peringkat awal penyakit, keletihan, sesak nafas, peningkatan nadi yang berlebihan semasa latihan fizikal berlaku. Malah beberapa squats menyebabkan pernafasan yang cepat dan setengah hingga dua kali. Pemulihan kadar denyutan yang asli berlaku tidak lebih awal daripada 10 minit rehat selepas bersenam. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas ringan mungkin berlaku.

Gejala tempatan adalah ringan. Kadangkala akrosianosis jangka pendek boleh muncul (kulit biru tangan, kaki). Setelah beban berat, memakan sejumlah besar air atau garam, di malam hari edema kecil kaki atau kulit pasty di daerah pergelangan kaki muncul.

Saiz hati tidak meningkat. Kadangkala terdapat nocturia berkala - kencing kerap pada waktu malam.

Selepas menghadkan beban dan membetulkan penggunaan garam dan cecair, fenomena ini cepat hilang.

Peringkat II

Pada peringkat kedua penyakit, gejala kegagalan jantung muncul. Pertama, ada tanda-tanda kerosakan terutamanya salah satu ventrikel jantung.

Dengan kekurangan ventrikel kanan, ada genangan darah dalam sirkulasi yang hebat. Pesakit bimbang tentang sesak nafas semasa latihan fizikal, contohnya, apabila mendaki tangga, berjalan cepat. Terdapat degupan jantung yang cepat, perasaan berat di hipokondrium yang betul. Seringkali terdapat nocturia dan dahaga.

Tahap ini dicirikan oleh pembengkakan kaki, yang tidak sepenuhnya lulus pagi. Acrocyanosis ditentukan: sianosis kaki, kaki, tangan, bibir. Hati diperbesar, permukaannya lancar dan menyakitkan.

Apabila kegagalan ventrikel kiri dikuasai oleh gejala stagnasi dalam peredaran pulmonari. Kesihatan pesakit lebih teruk daripada kegagalan ventrikel kanan. Dyspnea pada penekanan adalah lebih kuat, berlaku semasa berjalan normal. Dengan beban yang ketara, dan pada waktu malam, ada yang tersedak, batuk kering, dan juga hemoptisis sedikit.

Secara luaran, pucat kulit, akrokyanosis, dan dalam beberapa keadaan sejenis pemerah pipi sianotik (contohnya, dengan cacat jantung mitral) ditentukan. Dalam paru-paru kering atau halus menggelegak halus boleh didengar. Edema kaki tidak, saiz hati adalah normal.

Mengehadkan beban, membetulkan penggunaan garam air dan meja, dan rawatan yang betul boleh membawa kepada kehilangan semua gejala ini.

Gagal jantung kongestif secara beransur-ansur berkembang, kedua-dua lingkaran peredaran darah terlibat dalam proses patologi. Terdapat genangan cecair di dalam organ dalaman, yang ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi mereka. Perubahan dalam analisis air kencing muncul. Hati membesarkan dan menjadi tidak menyakitkan. Petunjuk analisis biokimia perubahan darah, menunjukkan pencabulan fungsi hati.

Pesakit bimbang tentang sesak nafas dengan tenaga yang rendah, nadi pesat, rasa berat di hipokondrium yang betul. Mengurangkan pengeluaran air kencing, bengkak kaki, kaki. Pada waktu malam, batuk boleh muncul, tidur terganggu.

Pada pemeriksaan, akrokyanosis, edema, dan pembesaran hati ditentukan. Dalam banyak pesakit, peningkatan perut (ascites), pengumpulan cecair dalam rongga pleura (hydrothorax) dikesan. Dalam paru-paru, anda boleh mendengar rale kering dan basah. Pesakit tidak boleh berbohong, mengambil posisi terpaksa duduk separuh (ortopnea).
Rawatan sering tidak membawa kepada normalisasi kesejahteraan.

Peringkat III

Peringkat ini dipanggil akhir, atau dystrophik. Ia disertai oleh disfungsi organ-organ dalaman yang teruk. Oleh kerana kekurangan oksigen dan nutrien, pelbagai kegagalan organ (renal, hepatic, pernafasan) berkembang.

Manifestasi kegagalan hati membengkak. Fungsi kelenjar endokrin, mengawal baki input-elektrolit, terjejas. Pada masa yang sama, dahaga yang tidak dapat ditanggung berkembang. Akibat gangguan pencernaan, cachexia (keletihan) berlaku, yang boleh disembunyikan oleh edema yang teruk.

Ketidaksesuaian fungsi organ-organ dalaman adalah teruk.

Rawatan Kegagalan Jantung

Rawatan kegagalan peredaran darah mesti menghapuskan gejala-gejala, melambatkan perkembangan, meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Perlindungan organ-organ sasaran, terutamanya jantung, sangat penting.

Terapi bukan dadah

Aktiviti fizikal adalah terhad untuk mengurangkan beban pada otot jantung yang lemah. Walau bagaimanapun, pemulihan fizikal rasional adalah kaedah rawatan penting.

Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk, latihan pernafasan boleh disyorkan, termasuk inflasi belon 3-4 kali sehari. Selepas satu bulan latihan bernafas, keadaan kesejahteraan dan toleransi senaman bertambah baik. Selepas penstabilan, adalah mungkin untuk meningkatkan beban, termasuk dalam bentuk berjalan pada kadar yang normal, dan kemudian dengan pecutan. Latihan harus menjadi sebahagian daripada gaya hidup pesakit dengan gagal jantung.

Adalah dinasihatkan menggunakan vaksin menentang influenza dan hepatitis B.

Perjalanan dibenarkan, tetapi anda perlu mengelakkan gunung yang tinggi, iklim panas dan lembap. Tempoh penerbangan tidak boleh melebihi 2.5 jam. Semasa penerbangan, anda mesti bangun, lakukan gimnastik ringan setiap setengah jam.

Semasa hubungan seks, disyorkan untuk mengelakkan tekanan emosi yang berlebihan. Dalam beberapa kes, mengambil nitrat di bawah lidah sebelum bersetubuh adalah disyorkan. Penggunaan cara semacam itu sebagai "Viagra" dibenarkan, dengan pengecualian kombinasi dengan nitrat bertindak panjang.

Cecair yang agak terhad. Jumlah harian cecair yang diambil tidak melebihi 2 liter. Ia perlu untuk mempertimbangkan bukan sahaja cecair percuma (minuman), tetapi juga air yang terkandung dalam produk. Pada masa yang sama, kandungan air dalam bijirin, salad, pinggan dan roti lain secara konvensional diambil sebagai 100% (iaitu, 50 gram roti bersamaan dengan 50 ml air). Adalah penting untuk memantau jumlah air kencing yang dikeluarkan, ia tidak boleh kurang daripada jumlah cecair yang diambil.

Garam meja sangat terhad, makanan tidak ditambah kepada penyediaan. Jumlah garam tidak boleh melebihi 3 g di peringkat pertama dan 1.5 g di sebelah seterusnya.

Alkohol dilarang sama sekali dengan cardiomyopathy alkohol. Dalam kes lain, mengehadkan penggunaan alkohol adalah seperti cadangan biasa. Ia perlu menolak sejumlah besar cecair (misalnya, bir).

Diet harus berkhasiat, dengan kandungan vitamin dan protein yang mencukupi.

Kawalan berat badan harian sangat penting. Pertambahan berat badan lebih daripada 2 kg dalam 1-3 hari menunjukkan pengekalan air di dalam badan dan memerlukan tindakan segera.

Terapi ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung adalah berdasarkan kepada ubat-ubatan berasaskan bukti. Semua ubat-ubatan yang disyorkan secara rasmi telah lama membuktikan keperluan, keberkesanan dan keselamatan mereka.

Ubat utama yang digunakan untuk merawat penyakit ini termasuk:

• angiotensin menukarkan inhibitor enzim untuk semua pesakit;
• beta blockers;
• antagonis reseptor aldosteron;
• diuretik untuk semua pesakit dengan pengekalan cecair;
• glikosida jantung dalam fibrillation atrium;
• angiotensin II antagonis reseptor (sartans).

Dana tambahan yang dilantik, sifat-sifat yang cukup dipelajari, tetapi memerlukan penyelidikan tambahan:

• statin untuk semua pesakit dengan penyakit jantung iskemik;
• antikoagulan tidak langsung di kebanyakan pesakit dengan fibrilasi atrium.

Ubat-ubatan tambahan termasuk ubat-ubatan yang ditetapkan hanya dalam kes-kes tertentu:

• vasodilators periferal (nitrat): hanya dengan kesakitan anginal bersamaan;
• Penyekat saluran kalsium perlahan (amlodipine): dengan angina berterusan dan tekanan darah tinggi;
• ubat-ubatan antiarrhythmic: untuk aritmia jantung yang teruk;
• aspirin: selepas infarksi miokardium;
• perangsang inotropik bukan glikosida: dengan output jantung rendah dan hipotensi.

Sekiranya kegagalan jantung, terutamanya di peringkat penguraian, ubat berikut harus ditinggalkan:

• dadah anti-radang nonsteroid, termasuk aspirin dos tinggi;
• glucocorticosteroids;
• antidepresan trisiklik;
• kelas I ubat antiarrhythmic;
• Penyekat saluran kalsium perlahan (verapamil, nifedipine, diltiazem).

Rawatan pembedahan kegagalan jantung

Kaedah ini hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan terapi bukan ubat dan dadah.
Dalam beberapa kes, tanda-tanda untuk menetapkan alat pacu jantung, termasuk cardioverter-defibrillator, dipertimbangkan. Sesetengah kesan boleh dicapai selepas pemindahan jantung, tetapi kaedah ini dibuang secara beransur-ansur. Yang paling menjanjikan ialah penggunaan ventrikel buatan mekanikal jantung.

OTR, program "Kesihatan Studio" mengenai tajuk "Gagal jantung kronik"

Kegagalan jantung. Animasi perubatan.

Menghidu dengan kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik adalah penyakit yang ditandakan oleh kemerosotan keupayaan jantung untuk mengisi atau habis, akibat kerosakan miokardium, serta ketidakseimbangan sistem vasoconstrictor dan vasodilating neurohumoral.

Saya st. - Tahap awal penyakit (lesi) jantung. Hemodinamik tidak rosak. Kegagalan jantung tersembunyi. Disfungsi asimptomatik dari ventrikel kiri.

II dan Art - peringkat klinikal yang teruk pada penyakit (lesi) jantung. Gangguan hemodinamik di kalangan kalangan peredaran darah, dinyatakan sederhana. Pembentukan semula penyesuaian jantung dan saluran darah.

II B Art. - peringkat penyakit yang teruk (lesi) jantung. Mengisytiharkan perubahan dalam hemodinamik dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Pembentukan semula penyejuk jantung dan saluran darah.

III Seni. - Tahap terakhir kerosakan jantung. Perubahan yang diucapkan dalam hemodinamik dan perubahan struktur yang teruk (tidak dapat dipulihkan) dalam organ sasaran (jantung, paru-paru, saluran darah, otak, buah pinggang). Peringkat terakhir pembentukan semula organ.

Pembentukan semula jantung adalah perubahan struktur-geometri di ventrikel kiri, termasuk proses hypertrophy miokardium dan dilatasi hati, yang membawa kepada perubahan dalam geometri dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan daripada 0.4% hingga 2% daripada populasi dewasa. Antara orang yang berumur 75 tahun, kelazimannya boleh mencapai 10%. Dengan usia, risiko kegagalan jantung meningkat secara beransur-ansur meningkat. Di antara semua pesakit yang pergi ke institusi perubatan di Rusia, 38.6% mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung kronik.

infarksi miokardium, yang berlaku dalam 60-70% pesakit dalam dan dikaitkan terutamanya dengan fungsi sistolik terjejas dari ventrikel kiri jantung;

penyakit jantung rematik;

diabetes jenis 2.

Pengaktifan sympathoadrenal dan penurunan aktiviti sistem saraf parasympatetik.

Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Penghasilan hormon antidiuretik (vasopressin).

Hipertliptaan sitokin proinflamasi (pertama sekali, faktor nekrosis tumor-α).

Pengaktifan apoptosis kardiomiosit.

Sesak nafas - gejala utama kegagalan ventrikel kiri. Dalam kegagalan jantung kronik, varian klinikal berikut sesak nafas dibezakan.

Sesak nafas - pada peringkat awal, hanya muncul dengan usaha fizikal yang banyak (memanjat naik, menaiki tangga, berjalan). Kerana kemajuan dyspnea berlaku dengan kurang penting, dan kemudian dengan usaha yang sedikit (berjalan di tingkat bawah, bercakap, tandas pagi) dan dirasakan berehat (sesak nafas pada rehat).

Orthopnea (ortopnoe) - kedudukan duduk terpaksa, diambil oleh pesakit untuk memudahkan pernafasan dalam sesak nafas yang teruk.

Paroxysmal nocturnal dyspnea ("asthma") - serangan sesak napas dan batuk, yang biasanya berlaku pada waktu malam, selepas beberapa jam tidur, dan menyebabkan kebangkitan dan ketakutan yang teruk.

Cheyne-Stokes pernafasan (pernafasan berkala - apnea seli dengan tempoh secara beransur-ansur meningkatkan amplitud dan kekerapan pergerakan pernafasan) - disebabkan oleh peningkatan masa aliran darah dari paru-paru ke otak, terutamanya jika terdapat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung koronari sempena aterosklerosis arteri serebrum.

Kelemahan dan keletihan adalah disebabkan oleh perfusi otot rangka yang tidak mencukupi disebabkan oleh output jantung yang rendah dan peningkatan bersaing dalam rintangan periferi. Toleransi terhadap aktiviti fizikal berkurang akibat ketidakupayaan jantung untuk memastikan peningkatan aliran darah yang diperlukan untuk kerja otot, akibatnya metabolisme otot terganggu.

Pencernaan yg terganggu - hilang selera makan, loya, sakit perut dan kembung, tiada selera makan, kembung perut, loya, dan sembelit boleh disebabkan oleh genangan dalam hati dan portal tekanan darah tinggi, dan juga perfusi tidak mencukupi usus. Di dalam kegagalan jantung terminal, bekalan darah yang tidak mencukupi dapat menyebabkan sakit perut, luka, dan najis berdarah.

Nocturia - pada waktu malam, dalam kedudukan terlentang semasa tidur, apabila tekanan di atas katil vena meningkat, cairan memasuki saluran darah sekali lagi; ini mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang dan pembentukan peningkatan air kencing. Selalunya ia boleh menyakitkan bagi orang yang sakit, dan melepaskan mereka rehat yang sangat diperlukan.

Oliguria adalah manifestasi kegagalan jantung kronik kemudian, dan ditunjukkan pada pesakit dengan keluaran jantung yang berkurang dengan disfungsi ventrikel kiri yang teruk.

Gejala otak - gangguan kemurungan, kekeliruan, gangguan ingatan, kebimbangan, kemerosotan mood, sakit kepala, insomnia, mimpi buruk, dan kurang kerap psikosis dengan disorientasi, khayalan, atau halusinasi.

Ascites kongestif hepatomegali, anasarka dan peningkatan tekanan yang menyebabkan ventrikel kanan, masing-masing dan dalam vena portal membawa kepada peningkatan diameter perut dan sakit perut dalam kuadran kanan atas.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri kronik

Dalam kronik kegagalan ventrikel kiri adalah gejala utama genangan darah dalam peredaran paru-paru dan disebut tanda-tanda luka-luka miokardium ventrikel kiri (hipertropi, pengembangan, dan lain-lain, Bergantung kepada penyakit yang disebabkan pembangunan kegagalan jantung).

Gejala klinikal utama kegagalan ventrikel kiri kronik.

Sesak nafas (biasanya inspiratif, yang paling ketara dalam kedudukan mendatar, agak berkurangan dalam kedudukan duduk atau duduk).

Batuk kering yang berlaku secara mendadak dalam kedudukan mendatar, serta selepas tekanan fizikal dan emosi.

Serangan asma (paling kerap pada waktu malam), iaitu asma jantung dengan perasaan kurang jelas udara, kecemasan emosi, rasa takut kematian, yang mungkin mengakibatkan edema pulmonari. Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik.

Crepitus dan rusuk halus di bahagian bawah kedua-dua paru-paru, yang tidak hilang selepas batuk kuat dan tidak disebabkan oleh penyusupan keradangan di dalam paru-paru.

Pelepasan ventrikel kiri.

Nada Accent II pada arteri pulmonari.

Penampilan nada patologis III dan irama gallop protodiastol (ventrikel kiri, mendengar lebih baik di puncak hati).

Kurangnya edema periferal, hepatomegali kongestif, ascites.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kanan kronik

Dalam kekurangan ventrikel kanan kronik, gambar klinikal dikuasai oleh gejala stagnasi darah dalam peredaran sistemik:

tubuh badan tersebut dinyatakan (bibir kebiruan, telinga, hujung hidung, tangan cyanotic sejuk, kaki), urat leher bengkak, hydrothorax, hepatomegali kongestif, sampel kebotakan positif (hepato-leher, abdomino-leher refluks).

Edema periferal (terutamanya pada kaki, kaki, dengan penyebaran lebih lanjut), ascites, boleh menyebabkan sirosis hati.

Pelebaran ventrikel kanan (tidak selalu ditentukan oleh perkusi disebabkan oleh ventrikel yang sering betul pada emphysema bersamaan dan putaran jantung).

Pulsasi epigastrik, bersesuaian dengan aktiviti jantung (disebabkan pengurangan ventrikel kanan).

Sirkus systolic regurgitasi tricuspid (kekurangan relatif injap tricuspid disebabkan oleh dilarutkan teruk ventrikel kanan); bunyi bising yang bertiup lebih baik didengar di rantau ruang intercostal keempat di sebelah kanan sternum atau di bawah yang ketiga; bunyi bising bertambah dengan nafas semasa menghidu (gejala Rivera-Carvallo).

Irama gendang protodiastolic ventrikel kanan (lebih baik didengar melalui proses xiphoid dan di ruang intercostal kelima di tepi kiri sternum.

Komplikasi kegagalan jantung

Aritmia. Fibrilasi atrium adalah yang paling biasa.

Penerangan cecair di dalam paru-paru dalam kegagalan jantung

Cecair yang terkumpul di dalam paru-paru adalah satu tanda serius keabnormalan patologi organ-organ dalaman dan memerlukan rawatan segera. Sekiranya anda tidak segera mendapatkan bantuan perubatan, bengkak boleh menyebabkan kematian pesakit.

Edema pulmonari muncul pada usia apa pun, dan proses pengumpulan cecair berlaku untuk banyak sebab. Salah satu faktor adalah kegagalan jantung, yang ditunjukkan oleh keupayaan otot jantung yang berkurang.

Penguncupan yang lemah membawa kepada peredaran darah yang lemah dan genangan darah. Itulah sebabnya paru-paru mula mengisi dengan bendalir, menjadikannya sukar untuk berfungsi dengan normal.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Mekanisme pembangunan

Paru-paru mempunyai pembentukan vesikularik mikroskopik dalam struktur mereka - alveoli. Unit kecil ini dipisahkan oleh septum interalveolar, mempunyai pintu masuk bulat dan ditenun oleh rangkaian kapilari. Struktur alveoli ini membolehkan tubuh melakukan pertukaran gas yang cepat dan penuh.

Apabila kerosakan berlaku di salah satu organ, ia tidak berfungsi sepenuhnya, proses peredaran darah terganggu, maka alveoli di paru-paru mulai membengkak dan menjadi penuh dengan cairan.

Proses sedemikian memerlukan kemerosotan pertukaran gas, paru-paru tidak boleh berfungsi dengan normal, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam badan.

Bengkak paru-paru dibahagikan kepada dua mekanisme utama:

• Proses ini berlaku disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari yang membentuk bulatan kecil peredaran darah.
• Jumlah besar darah melanggar kebolehtelapan dinding kapilari, yang melibatkan pembebasan komponen cecair darah.
• Akibatnya, alveoli mula mengisi dan membengkak.

Sebabnya

Mana-mana patologi yang membawa kepada kemerosotan dalam kadar aliran darah adalah punca edema paru. Selalunya, penyakit sistem kardiovaskular menjejaskan penampilan sindrom. Penyakit ini termasuk:

Apabila jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya, ada genangan darah dalam kapilari. Lama kelamaan, tekanan dalam kapal meningkat, dinding mereka tidak dapat memegang darah terkumpul, yang berakhir dengan edema paru-paru.

Juga, genangan darah dalam kapilari boleh menimbulkan:

• kegagalan buah pinggang;
• kecederaan otak;
• asma bronkial;
• kecederaan paru-paru;
• keracunan keracunan toksik;
• trombosis;
• kanser paru-paru;
• batuk kering dan sebagainya.

Gejala

Pada permulaan pembangunan, apabila edema masih tidak penting, pesakit mempunyai sesak nafas dan kesukaran bernafas. Apabila sindrom berlangsung, gejala-gejala ini akan kelihatan lebih teruk. Juga salah satu gejala pertama adalah ketegangan dada dan rasa meremas.

Gejala awal:

Di peringkat perkembangan, pernafasan dan palpitasi adalah ketara. Pesakit merasakan kekurangan oksigen, tetapi setiap pernafasan masuk dan keluar diberikan kepadanya dengan kesukaran.

Kedudukan duduk menjadikannya lebih mudah, pernafasan menjadi sedikit lebih mudah, tetapi mustahil untuk mengambil nafas penuh, kerana cecair menghalang penembusan udara biasa.

Pada peringkat terakhir perkembangan, keadaan bertambah dengan ketara, batuk menjadi basah, mengiu terdengar tanpa alat khas.

Di sini anda akan dapati senarai glikosida yang digunakan dalam kegagalan jantung akut.

Dengan pengumpulan cecair yang kuat dalam pesakit, tekanan menurun, denyutan nadi semakin lemah, ia menjadi hampir tidak dapat dikesan. Pada manusia, terdapat kekeliruan dan ketakutan. Dengan gejala sedemikian, pesakit perlu dimasukkan ke hospital dengan segera.

Gejala lewat:

• berdehit;
• kehadiran lendir apabila batuk;
• kesukaran yang teruk dalam bernafas masuk dan keluar;
• serangan asma;
• sesak nafas teruk;
• memerah di dada;
• perubahan dalam nada kulit (sianosis);
• pernafasan yang cepat;
• peluh sejuk;
• urat bengkak;
• kekeliruan dan kehilangan kesedaran.

Pada manifestasi pertama edema pulmonari, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan, kerana proses ini sering berakhir dengan kematian.

Diagnostik

Pertama sekali, diagnosisnya terdiri daripada menemuduga pesakit dan mengumpul anamnesis, tetapi ini hanya boleh dilakukan jika pesakit memasuki kesedaran. Tinjauan ini dijalankan untuk mewujudkan kemungkinan edema dan tahap perkembangannya.

Sekiranya tidak mungkin untuk mewawancarai pesakit, doktor akan menjalani peperiksaan yang menyeluruh, yang terdiri daripada mendengar, meraba dan mengetuk. Kajian itu akan menentukan edema dan punca perkembangannya berdasarkan alasan-alasan berikut:

• pucat atau kemerahan kulit;
• bernafas dan bernafas yang keras apabila mendengar;
• bengkak kulit;
• membonjol urat di leher;
• cetek atau pernafasan yang cepat;
• peluh sejuk;
• denyutan filamen.

Untuk diagnosis yang lebih mendalam, pesakit diberikan siri ujian makmal dan instrumental, yang dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Apakah cara diagnosis untuk digunakan bergantung pada keadaan pesakit, keterukan gejala dan penyebab penyakit yang mungkin berlaku.

Diagnosis makmal:

Diagnostik instrumental:

Pertolongan cemas

Sekiranya perkembangan edema pulmonari yang teruk dan pesat, perlu terlebih dahulu, untuk memanggil ambulans. Sebelum ketibaan doktor, pesakit boleh diberikan bantuan sedemikian:

1. Untuk membantu mengambil posisi duduk supaya darah disingkirkan dari paru-paru.
2. Menyediakan udara segar.
3. Untuk menurunkan tekanan darah, berikan pesakit tablet nitrogliserin, meletakkannya di bawah lidah untuk resorpsi. Tetapi dalam mana-mana, jangan melakukan ini dengan tekanan darah rendah dan jika orang itu tidak sedarkan diri.
4. Jika pesakit tidak berada dalam keadaan yang serius, maka anda boleh memberinya ubat diuretik, gejala bengkak akan berlalu sedikit, disebabkan oleh pembebasan cecair yang berlebihan.
5. Sekiranya tiada tekanan darah tinggi, untuk mengalirkan darah dari paru-paru ke pinggir, masukkan baskom air panas dan menurunkan kaki pesakit ke dalamnya.
6. Beri kasa pesakit yang dicelup dalam alkohol atau vodka untuk menyedut wasap. Jika ia adalah kanak-kanak, maka alkohol tidak boleh melebihi 30%.

Agar tidak membahayakan seseorang, adalah lebih baik, apabila anda memanggil doktor, untuk mengetahui bagaimana anda boleh membantunya. Sekiranya anda segera lupa untuk bertanya, kemudian panggil sekali lagi dan dapatkan nasihat mengenai perkara ini.

Apabila tiba, doktor segera memberi bantuan berikut:

1. Cecair badan dengan oksigen kerana terapi oksigen.
2. Melakukan terapi antifoam dengan penyedutan penyelesaian etil alkohol.
3. Gunakan diuretik (ubat diuretik). Dengan tekanan darah rendah untuk memilih dos perlu dengan berhati-hati.
4. Relief kesakitan, dengan kehadiran sindrom kesakitan yang kuat.
5. Sekiranya tekanan darah dinaikkan, gunakan ubat untuk mengurangkannya.

Selepas memberi pertolongan cemas, setelah meringankan keadaan pesakit, dia dibawa ke hospital untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.

Rawatan cecair di dalam paru-paru dalam kegagalan jantung

Cecair di dalam paru-paru dalam kegagalan jantung diekskresikan dengan ketat di hospital. Selepas edema didiagnosis, pesakit akan diberikan beberapa ubat yang menghilangkan gejala dan mengeluarkan cecair terkumpul.

Terapi penyucian harus komprehensif. Selain ubat-ubatan yang menghilangkan edema, glikosida jantung atau glucocorticosteroids diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Tetapi ini dilakukan hanya selepas melegakan edema dan penghapusan tekanan dalam peredaran kecil.

Terapi pesakit dalam:

• penyedutan untuk busa pemadaman di dalam paru-paru (oksigen dan alkohol);
• ubat ubat analgesia;
• penghapusan penganiayaan psikomotor dengan bantuan neuroleptik;
• penurunan tekanan dalam saluran paru-paru dan pengurangan aliran darah vena;
• penyingkiran cecair yang berlebihan daripada badan, kerana diuretik;
• ubat jantung (bergantung kepada peringkat kegagalan jantung);
• jika jangkitan telah menyebabkan kegagalan, maka antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Pemulihan rakyat

Edema pulmonari tidak selalu akut. Selalunya fenomena ini berlaku di kalangan pesakit atau orang yang mengalami penyakit jantung kronik. Bengkak seperti ini dirawat dengan cara yang sama seperti dalam perkembangan akut, tetapi terdapat kes-kes apabila anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk membantu mengeluarkan cecair terkumpul.

Penyembuhan rakyat bukanlah rawatan utama, ia boleh digunakan sebagai terapi pembantu yang meningkatkan kesan ubat-ubatan.

Ekspektoran yang sangat baik dianggap sebagai biji benih anis, rami dan madu. Di samping itu, tumbuh-tumbuhan ini mempunyai harta untuk mengeluarkan kelembapan berlebihan dari saluran pernafasan.

Untuk tincture diuretik, anda boleh menggunakan tumbuh-tumbuhan seperti:

• knotweed;
• centaury;
• tricolor violet;
• daun birch;
• ranting dan biji serigala;
• anjing meningkat

Hadiah penyembuhan alam ini menyumbang kepada penyingkiran pesat edema bukan sahaja dari jantung, tetapi juga dari buah pinggang.

Tetapi ingat bahawa cecair di paru-paru dengan kegagalan jantung boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat, hanya selepas berunding dengan doktor.

Pada kanak-kanak

Sering kali, cecair di dalam paru-paru didiagnosis pada kanak-kanak, terutamanya bayi baru lahir. Banyak faktor boleh menyebabkan proses ini, di antaranya reaksi alergi dianggap sebagai yang utama. Juga, edema pulmonari dapat terwujud disebabkan oleh penyakit jantung kongenital atau yang diperolehi.

Pengembangan bengkak boleh dikaitkan dengan penurunan tekanan onkotik atau somatik, terutama pada bayi prematur.

Patologi suspek dalam bayi boleh di atas alasan berikut:

• kanak-kanak itu cemas;
• takut (kerana kekurangan udara);
• batuk kerap dan terputus-putus;
• sesak nafas;
• melepaskan dahak berbusa;
• berdehit;
• membran dan kulit mukus yang berbau busuk.

Sekiranya anda mengesyaki edema pulmonari, anda perlu segera menghubungi ambulans dan, sebelum ketibaannya, cuba meringankan kesejahteraan bayi. Untuk melakukan ini, anda harus membatalkan pakaian sempit, duduk kanak-kanak dan meletakkan validol di bawah lidah.

Tidak mustahil anda cuba untuk menghapuskan cecair itu sendiri. Rawatan diri sedemikian boleh mengakibatkan kematian bayi. Hanya doktor yang tahu bagaimana merawat edema pulmonari dan meningkatkan peluang hidup.

Akibatnya

Pelepasan edema bukanlah akhir rawatan. Jika serangan itu agak teruk, maka komplikasi yang serius sering timbul:

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.