Utama

Diabetes

Penyebab utama kegagalan jantung kronik - bagaimana untuk melarikan diri dari masalah jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi yang ditunjukkan oleh fungsi pemompalan jantung yang merosakkan. Sistem kardiovaskular pesakit tidak dapat memberikan peredaran darah sesuai dengan keperluan tubuh.

Terdapat bentuk kegagalan jantung yang akut dan kronik. Kegagalan jantung kronik (CHF) berkembang sebagai komplikasi atau patologi yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. Gagal jantung kronik boleh berkembang selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, pada peringkat awal penyakit tidak praktikal mengganggu pesakit atau asimtomatik.

Pertimbangkan, apakah punca-punca perkembangan kegagalan jantung kronik dan siapa yang berisiko, dan juga memberitahu anda tentang gejala-gejala pertama dan kaedah rawatan - nota!

Mekanisme pembangunan CHF

Gangguan jantung kronik berkembang beberapa tahun selepas bermulanya penyakit jantung. Terlepas dari jenis penyakit, hubungan yang sama terlibat dalam mekanisme CHF - penurunan secara beransur-ansur dalam semua fungsi hati: kecemasan, kontraksi, pengalihan dan automatisme.

Struktur utama yang mengalami kelemahan dan kemusnahan berikutan penyakit ini adalah lapisan otot organ, miokardium. Akibat penyakit ini, parut terbentuk dalam miokardium - tapak tisu penghubung kasar yang tidak terlibat dalam fungsi jantung. Parut terletak di zon ketegangan otot yang terkuat, atau di kawasan yang paling tertakluk kepada pecah dan mati. Menduduki kawasan yang besar, parut menghalang perjalanan gentian otot dan menjadikannya mustahil untuk mengepam darah secukupnya. Organ-organ mula mengalami kekurangan oksigen kronik.

Sebagai tindak balas kepada kekurangan pemakanan, stimulasi impuls datang dari otak, dan kawasan yang sihat lapisan otot mula berkontak dengan kekuatan yang lebih besar. Terdapat satu lingkaran setan: kekurangan peredaran darah merangsang kerja jantung, dan peningkatan kerja jantung semakin berkurang lapisan otot.

Selepas tempoh pampasan dan subkontensasi yang panjang, miokardium menjadi lemah, menipis, seratnya diperluas dan lemah, menyebabkan ketidakupayaan jantung untuk mengekalkan aliran darah yang mencukupi - kegagalan jantung kronik - peringkat terakhir dan penyakit mana-mana penyakit jantung.

Video berguna untuk mereka yang tidak mahu membaca: bagaimana perkembangan CHF?

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kegagalan jantung kronik adalah akibat pengumpulan perubahan patofisiologi dalam miokardium selepas mengalami penyakit jantung atau semasa proses penuaan semula jadi.

Kegagalan jantung kronik membawa kepada:

  • Myocarditis. Dalam lesi keradangan otot jantung, penguraian dan kontraktil terjejas miokardium berlaku, yang boleh membawa kepada overstretching dinding jantung.
  • Cardiomyopathy dilembutkan. Peregangan patologi dinding jantung tanpa meningkatkan jisim miokardium.
  • Kardiomiopati hipertropik. Penebalan patologi dinding jantung disertai dengan pengurangan volum ventrikel. Jumlah output jantung menurun.
  • Stenosis mulut aorta. Apabila lumen aorta sempit, kapal itu tidak dapat melewati seluruh jumlah darah memasuki ventrikel. Stagnasi darah dalam hati membawa kepada peregangan mekanikal dinding organ dan kelemahan miokardium.

  • Pericarditis. Keradangan pericardium menjadikannya sukar untuk mengendalikan jantung dan membuat halangan mekanikal pada aliran darah.
  • Hipertensi. Peningkatan tekanan darah berkait rapat dengan peningkatan jumlah darah memasuki bilik jantung. Myocardium untuk masa yang lama bekerja dengan intensiti yang meningkat, yang membawa kepada overstretching dinding jantung.
  • Tachyarrhythmias pelbagai jenis. Dengan irama jantung yang dipercepatkan secara patologis, bilik jantung tidak mempunyai masa untuk mengisi dengan penuh darah. Myocardium berfungsi dengan keamatan yang tinggi dan memakai lebih cepat.
  • Kecacatan sistem valvular jantung. Membawa kepada genangan dan gangguan hemodinamik yang lain di dalam hati. Dari masa ke masa, miokardium membentang dan kehilangan keupayaan untuk mengurangkan sepenuhnya.
  • Kerosakan miokardium Iatrogenik. Penggunaan ubat antikanker dan anti radikal boleh menyebabkan terjejas kontraksi miokardium.
  • Ketoksikan, termasuk alkohol dan nikotin.
  • Antara kemungkinan penyebab CHF adalah penyakit endokrin seperti diabetes mellitus, disfungsi tiroid, dan tumor hormon aktif kelenjar adrenal.

    Prasyarat kegagalan peredaran berlaku di latar belakang kekurangan unsur-unsur surih tertentu dan vitamin. Penyakit Latar belakang untuk CHF juga boleh menjadi sarcoidosis, amyloidosis, jangkitan HIV dan kegagalan buah pinggang pada peringkat akhir.

    Faktor-faktor dan kumpulan risiko untuk pembangunan

    Antara faktor risiko kegagalan jantung kronik adalah hipertensi arteri dan gangguan metabolisme lipid, yang merupakan prasyarat untuk pembentukan plak aterosklerotik di dinding saluran darah. Sebagai peraturan, dalam sejarah pesakit, kesan terpencil dari faktor yang berasingan tidak berlaku.

    Berisiko adalah orang yang mempunyai penyakit berikut. Penyakit sistem kardiovaskular:

    • Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi utama dan semua sekunder, terutamanya buah pinggang);
    • Penyakit iskemia (semua jenisnya: angina pectoris yang stabil dan tidak stabil, angina pectoris vasospastic, dan semua bentuk penyakit aritmik);
    • Sindrom koronari akut;
    • Serangan jantung (kedua-dua spesies tumpuan besar dan kecil);
    • Kardiosklerosis Postinfarction;
    • Kecacatan jantung dan kecacatan jantung yang diperoleh (penyakit aortik akibat penyakit sendi berlaku di kalangan sebab);
    • Cardiomyopathy;
    • Sekumpulan penyakit keradangan - miokarditis, perikarditis, endokarditis, pancarditis;
    • Penyakit jantung toksik (faktor pekerjaan, radiasi).

    Penyakit organ lain:

    • Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD);
    • Semua jenis anemia teruk;
    • Kemalangan cerebrovaskular akut.

    CHF sebagai punca kematian - apa yang menyebabkan kematian dan apakah loceng penggera?

    Dalam CHF, kematian mengakibatkan keadaan yang penuh akibat kehilangan fungsi jantung yang penuh - "penguraian kegagalan jantung akut" (ODSN). Penyebab utama kematian adalah edema pulmonari.

    Tanda-tanda yang tidak boleh diabaikan:

    • Gejala stagnasi darah dari ventrikel kiri: kedudukan duduk yang dipaksa secara berterusan dengan kaki ke bawah dan batang badan condong ke hadapan, sesak nafas bercampur (kedua-dua pernafasan dan pernafasan adalah sukar), mengija pada jarak jauh (menunjukkan permulaan edema pulmonari).
    • Gejala stagnasi darah dari ventrikel kanan: pembesaran urat dangkal yang besar (bengkak pada leher leher), bengkak kaki, mencapai kaki dan paha yang lebih rendah, pengumpulan cecair di rongga perut (perut lentur, menyerupai pir atau penurunan). Kulit di atas edema berwarna ungu, tegang dan sejuk.

    Gejala-gejala umum: kemerosotan secara tiba-tiba kesihatan, keletihan, kehilangan minat dalam persekitaran, ketidakupayaan untuk kerja-kerja fizikal, kekurangan najis, penurunan jumlah air kencing yang ketara, batuk basah yang berterusan (pada peringkat akhir, kemunculan luka darah dalam lendir bronkial). Pesakit tidak bercakap, berhenti bergerak, tidak boleh dan tidak mahu makan. Pernafasan adalah sukar (pengembangan lubang hidung, pernafasan melalui mulut, peningkatan ruang intercostal semasa percubaan untuk menyedut, menyedut adalah berpanjangan dan diberikan kepada pesakit dengan kesukaran), sementara kadar pernafasan jarang melebihi 8-9 per minit. Ketelusan tekanan darah adalah ciri dengan tekanan darah rendah.

    Gagal jantung progresif mungkin tidak mengganggu pesakit untuk masa yang lama, dan manifestasinya dianggap sebagai keletihan biasa atau kelemahan umum.

    Apabila penyakit itu berlangsung, edema merebak ke pergelangan kaki, bersisik. Pada peringkat ini, manifestasi pertama akrokyanosis adalah mungkin - sianosis di kawasan periferal badan. Pertama sekali, sianosis menjadi ketara di bawah kuku jari kaki dan tangan, kemudian secara beransur-ansur meningkat di atas.

    Pesakit bimbang tentang batuk kering, dengan masa, apabila batuk bermula sedikit dos.

    Gejala yang sangat ciri adalah kesukaran bernafas semasa berbaring. Pesakit terpaksa tidur pada bantal yang tinggi, kerana penyakit itu berlanjutan - separuh duduk (ortopnea).

    Sebaik-baiknya, pemeriksaan rutin perlu diadakan setiap tahun. Masalah lebih awal dikenalpasti, lebih mudah dan lebih berkesan mereka boleh dirawat. Dalam amalan, pesakit datang kepada doktor dengan gejala.

    Hujah yang cukup berat memihak kepada kaji selidik adalah manifestasi takikardia dan sesak nafas semasa latihan biasa. Gejala pertama dari banyak penyakit tidak spesifik dan sangat serupa, oleh itu, adalah lebih baik untuk pergi ke ahli terapi terlebih dahulu. Untuk menjelaskan diagnosis, doktor akan merujuk pesakit kepada ahli kardiologi atau pakar khusus lain untuk mengecualikan patologi dari organ dan sistem lain.

    Kami menawarkan anda video pengenalan mengenai gejala pertama penyakit:

    Pencegahan dan rawatan

    Langkah pencegahan CHF dibahagikan kepada peringkat rendah dan menengah. Utama merangkumi cadangan yang bertujuan untuk penambahbaikan umum badan dan pencegahan penyakit yang mewujudkan prasyarat untuk perkembangan kegagalan jantung kronik. Kompleks langkah pencegahan utama termasuk:

    • Pemakanan seimbang;
    • Sekatan penggunaan minuman beralkohol, tembakau dan bahan lain yang mencetuskan beban miokardium;
    • Normalisasi rejim hari;
    • Catat aktiviti fizikal;
    • Penghapusan tekanan;
    • Pengesanan dan rawatan penyakit berjangkit dan lain-lain tepat pada masanya.

    Profilaksis sekunder bertujuan untuk memperlahankan perkembangan kegagalan jantung kronik.

    Dengan kehadiran penyakit kardiak kronik, pesakit akan terapi terapi sepanjang hayat di bawah pengawasan perubatan. Prasyarat - pemeriksaan pencegahan pada ahli kardiologi sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Ini adalah perlu untuk mengesan kemungkinan perkembangan patologi dan pembetulan yang tepat pada masanya.

    Kemudian menonton video mengenai kegagalan jantung dan rawatan penyakit yang dahsyat ini:

    Kegagalan jantung kronik

    Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patologi badan, diasingkan menjadi penyakit yang berasingan, disertai oleh kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ di dalam badan. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak nafas dan penurunan aktivitas fizikal. Dengan patologi dalam badan, pengekalan cecair kronik berlaku.

    Dalam CHF, otot jantung kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan mengosongkan ruang jantung sepenuhnya. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan pelbagai sistem, yang buat kali kedua mengganggu fungsi sistem kardiovaskular yang betul.

    Gejala kegagalan jantung kronik

    Terdapat beberapa manifestasi klasik utama CHF yang berlaku tanpa mengira tahap kerosakan kepada organ-organ lain badan. Keterukan gejala ini bergantung sepenuhnya kepada bentuk kegagalan jantung dan keparahannya.

    Aduan utama pesakit yang mengalami CHF:

    1. Tachycardia (peningkatan kadar jantung lebih 80 - 90 denyutan seminit).
    2. Sesak nafas, disertai dengan pernafasan cetek yang meningkat.
    3. Meningkatkan keletihan dan penurunan toleransi senaman yang ketara.
    4. Kemunculan batuk kering, yang kemudiannya berubah menjadi batuk dengan pelepasan dahak. Kadang-kadang ia menentukan garis-garis darah merah.
    5. Bengkak badan. Pertama, mereka muncul di kaki, kemudian naik ke kaki dan pinggul. Selepas itu, belakang dan abdomen bengkak. Cecair boleh berkumpul di dalam paru-paru.
    6. Penampilan ortopnea - peningkatan sesak nafas pada kedudukan mendatar badan. Dalam kes ini, pesakit juga mempunyai batuk apabila berbaring.
    Kegagalan jantung kronik

    Pengelasan CHF dan manifestasinya

    Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung kronik, bergantung pada tahap penyakit, toleransi senaman dan fungsi gangguan jantung.

    Tahap CHF:

    Peringkat 1 Perubahan awal berlaku dan fungsi ventrikel kiri menurun. Disebabkan fakta bahawa gangguan peredaran darah belum berlaku, tidak ada manifestasi klinikal.

    Peringkat 2A. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran pergerakan darah di salah satu daripada dua lingkaran peredaran darah. Akibatnya, genangan cecair berlaku sama ada di dalam paru-paru atau di bahagian bawah badan, terutamanya pada kaki.

    Peringkat 2B. Gangguan hemodinamik berlaku di kedua-dua lingkaran peredaran darah dan menyatakan perubahan dalam kapal dan jantung muncul. Ke tahap yang lebih tinggi, bengkak di kaki, bersama-sama dengan mengeringkan di dalam paru-paru.

    Peringkat 3 Terdapat edema ketara bukan sahaja pada kaki, tetapi juga pada bahagian belakang, pinggul. Terdapat asites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan anasarca (bengkak seluruh badan). Di peringkat ini, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ seperti buah pinggang, otak, jantung dan paru-paru.

    Pembahagian CHF menjadi kelas berfungsi (FC) bergantung kepada toleransi senaman:

    Saya FC - senaman harian adalah tanpa gejala dan mudah. Peningkatan aktiviti fizikal mungkin menyebabkan sesak nafas. Pemulihan selepas ia perlahan sedikit. Ini manifestasi kegagalan jantung mungkin tidak hadir sama sekali.

    II FC - pesakit sedikit terhad dalam aktiviti. Tiada simptom beristirahat. Dengan senaman fizikal harian yang normal, berdebar-debar, kesukaran bernafas dan keletihan muncul.

    III FC - aktiviti fizikal adalah terhad. Pada rehat, keadaan itu memuaskan. Apabila aktiviti fizikal kurang dari biasa, gejala di atas berlaku.

    IV FC - benar-benar apa-apa aktiviti fizikal menyebabkan ketidakselesaan. Gejala kegagalan jantung terganggu dengan rehat dan sangat teruk walaupun dengan pergerakan yang sedikit.

    Klasifikasi bergantung kepada kekalahan hati:

    1. Ventrikel kiri - stasis darah di dalam kapal paru-paru - dalam peredaran pulmonari.
    2. Ventrikel kanan - genangan dalam bulatan besar: dalam semua organ dan tisu kecuali paru-paru.
    3. Dyuventricular (biventricular) - kesesakan di kedua-dua bulatan.

    Punca pembangunan

    Benar-benar patologi mana-mana yang mempengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

    1. Penyakit secara langsung mempengaruhi miokardium:
      • penyakit jantung iskemia kronik (dengan luka-luka yang disebabkan oleh aterosklerosis);
      • penyakit jantung iskemia selepas infark miokard (dengan kematian kawasan tertentu otot jantung).
    2. Patologi sistem endokrin:
      • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam badan, yang membawa kepada peningkatan berterusan dalam paras glukosa darah);
      • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan rembesan hormon;
      • penurunan atau peningkatan fungsi tiroid (hypothyroidism, hyperthyroidism).
    3. Malnutrisi dan akibatnya:
      • kekurangan badan;
      • berat badan berlebihan kerana tisu adipose;
      • kekurangan elemen jejak diet dan vitamin.
    4. Sesetengah penyakit yang disertai oleh pemendapan struktur luar biasa dalam tisu:
      • sarcoidosis (kehadiran knot ketat yang memampatkan tisu biasa, mengganggu struktur mereka);
      • amyloidosis (pemendapan dalam tisu kompleks protein karbohidrat khas (amiloid), yang mengganggu organ).
    5. Penyakit lain:
      • kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal (dengan perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ);
      • Jangkitan HIV.
    6. Gangguan fungsional jantung:
      • gangguan irama jantung;
      • sekatan (pelanggaran impuls saraf pada struktur hati);
      • memperoleh dan cacat jantung kongenital.
    7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis dan perikarditis).
    8. Tekanan darah meningkat secara kronik (hipertensi).

    Terdapat beberapa faktor dan penyakit predisposisi yang dapat meningkatkan risiko peningkatan kegagalan jantung kronik. Sesetengah daripada mereka secara bebas boleh menyebabkan patologi. Ini termasuk:

    • merokok;
    • obesiti;
    • alkohol;
    • aritmia;
    • penyakit buah pinggang;
    • tekanan meningkat;
    • gangguan metabolisme lemak dalam badan (peningkatan kolesterol, dan sebagainya);
    • diabetes mellitus.

    Diagnosis kegagalan jantung

    Apabila mengkaji sejarah, penting untuk menentukan masa apabila disfungsi, edema, dan keletihan mula mengganggu. Ia perlu memberi perhatian kepada gejala seperti batuk, sifat dan preskripsinya. Ia perlu mengetahui sama ada pesakit mempunyai kecacatan jantung atau patologi lain sistem kardiovaskular. Sebelum ini diambil ubat toksik, sama ada terdapat pelanggaran terhadap sistem imun tubuh dan kehadiran penyakit berjangkit berbahaya dengan komplikasi.

    Pemeriksaan pesakit boleh menentukan kelumpuhan kulit dan pembengkakan kaki. Apabila mendengar hati, ada bunyi dan tanda-tanda stagnasi cecair di dalam paru-paru.

    Ujian darah dan air kencing umum boleh menunjukkan sebarang komorbiditi atau merumitkan komplikasi, terutamanya, daripada keadaan keradangan.

    Dalam kajian tentang analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini adalah perlu untuk menilai risiko membasmi komplikasi dan memberikan rawatan penyelenggaraan yang betul. Kami mengkaji kandungan kuantitatif kreatinin, urea dan asid urik. Ini menunjukkan pecahan tisu otot, protein dan bahan nukleus sel. Tahap kalium ditentukan, yang boleh "mempercepatkan" kemungkinan kerosakan bersamaan dengan organ.

    Ujian darah imunologi boleh menunjukkan tahap protein C-reaktif, yang meningkat semasa proses keradangan. Kehadiran antibodi kepada mikroorganisma yang menjangkiti tisu jantung juga ditentukan.

    Penunjuk terperinci mengenai coagulogram akan membolehkan kajian kemungkinan komplikasi atau kehadiran kegagalan jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabiliti atau penampilan dalam darah bahan yang menunjukkan perpecahan bekuan darah ditentukan. Petunjuk terakhir yang normal tidak boleh ditentukan.

    Penentuan hormon natrium-uretik boleh menunjukkan kehadiran, tahap dan keberkesanan rawatan kegagalan jantung kronik.

    Diagnosis kegagalan jantung dan tentukan kelas fungsinya dengan cara berikut. Selama 10 minit, pesakit terletak, dan kemudian pada kadar normal mula bergerak. Berjalan berjalan 6 minit. Jika anda mengalami sesak nafas teruk, takikardia teruk atau kelemahan, ujian itu dihentikan dan jarak perjalanan diukur. Tafsiran hasil penyelidikan:

    • 550 meter atau lebih - kegagalan jantung tidak hadir;
    • dari 425 hingga 550 meter - FC I;
    • dari 300 hingga 425 meter - FC II;
    • dari 150 hingga 300 meter - FC III;
    • 150 meter atau kurang - FC IV.

    Elektrokardiografi (ECG) boleh menentukan perubahan dalam irama jantung atau beban sesetengah jabatannya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang perubahan cicatricial kelihatan selepas infark miokard dan peningkatan (hipertropi) dari ruang jantung tertentu.

    Radiografi dada menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, yang menunjukkan bahawa ada stagnasi dalam peredaran pulmonari. Anda juga boleh menganggarkan saiz jantung, khususnya, peningkatannya.

    Ultrasound (ultrasound, echocardiography) membolehkan anda menilai banyak faktor. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengetahui pelbagai data mengenai saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan alat injap dan kecekapan penguncupan jantung. Kajian ini juga menentukan pergerakan darah melalui kapal.

    Dengan kehadiran bentuk fibrilasi atrial (atrial fibrillation) yang kekal, ultrasound transesophageal dilakukan. Ia perlu menentukan kehadiran gumpalan darah yang mungkin di atrium kanan dan saiznya.

    Tekanan ekokardiografi Untuk mengkaji kebolehan otot jantung kadang-kadang menghasilkan tekanan echocardiography. Intipati kaedah ini terletak pada kajian ultrasound sebelum bersenam dan selepas itu. Kajian ini juga mengenal pasti tapak myocardial yang berdaya maju.

    Tomografi lingkaran yang dikira. Kajian ini menggunakan penyelarasan sinar-X kedalaman yang berbeza dalam kombinasi dengan MRI (pengimejan resonans magnetik). Hasilnya adalah imej jantung yang paling tepat.

    Dengan bantuan angiografi koronari ditentukan oleh tahap jantung vaskular. Untuk melakukan ini, satu agen kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah, yang boleh dilihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, pengambilan bahan ini ke dalam saluran darah sendiri jantung akan dipelajari.

    Dalam kes apabila tidak mustahil untuk menentukan dengan pasti penyebab penyakit itu, satu biopsi endomyokardial digunakan. Inti kajian ini adalah untuk mengambil lapisan dalaman hati untuk mengkaji.

    Rawatan kegagalan jantung kronik

    Terapi kegagalan jantung, serta banyak penyakit lain, bermula dengan gaya hidup yang betul dan pemakanan yang sihat. Dasar diet adalah untuk membatasi penggunaan garam hingga sekitar 2.5 - 3 gram per hari. Jumlah cecair yang anda minum mestilah kira-kira 1 - 1.3 liter.

    Makanan harus mudah dihadam dan tinggi kalori dengan cukup vitamin. Adalah penting untuk menimbang dengan kerap, kerana Penambahan berat badan walaupun beberapa kilogram sehari boleh menunjukkan penangguhan dalam cecair badan. Akibatnya, keadaan ini memperburuk perjalanan CHF.

    Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sangat penting untuk menjalani senaman fizikal yang tetap, bergantung kepada kelas fungsional. Pengurangan aktiviti motor diperlukan dengan adanya sebarang proses keradangan dalam otot jantung.

    Kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung kronik:

    1. I-ACE (perencat enzim penukar angiotensin). Obat-obatan ini melambatkan perkembangan dan perkembangan CHF. Mempunyai fungsi perlindungan untuk buah pinggang, jantung dan saluran darah, mengurangkan tekanan darah tinggi.
    2. Persediaan sekumpulan antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung untuk menghalang enzim. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk alahan kepada i-ACE atau apabila kesan sampingan muncul dalam bentuk batuk kering. Kadang-kadang kedua-dua ubat ini digabungkan dengan satu sama lain.
    3. Penyekat beta - ubat yang mengurangkan tekanan dan kekerapan kontraksi jantung. Bahan-bahan ini mempunyai harta antiarrhythmic tambahan. Dilantik bersama dengan inhibitor ACE.
    4. Ubat antagonis reseptor Aldosterone adalah bahan dengan kesan diuretik yang lemah. Mereka mengekalkan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pesakit selepas infark miokard atau dengan CHF yang teruk.
    5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari badan cecair yang berlebihan dan garam.
    6. Glikosida jantung adalah bahan perubatan yang meningkatkan kuasa output jantung. Obat-obatan tumbuhan ini digunakan terutamanya untuk kombinasi kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

    Ubat tambahan digunakan dalam rawatan kegagalan jantung:

    1. Statin. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah. Ini adalah perlu untuk meminimumkan pemendapan mereka di dinding vaskular badan. Keutamaan bagi ubat tersebut diberikan dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari.
    2. Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan sedemikian menghalang sintesis di hati bahan-bahan khas yang menyumbang kepada peningkatan trombosis.

    Ubat tambahan yang digunakan dalam kegagalan jantung yang rumit:

    1. Nitrat adalah bahan yang rumus kimianya berasaskan garam asid nitrik. Obat-obatan tersebut mengembangkan saluran darah dan membantu meningkatkan peredaran darah. Mereka terutamanya digunakan untuk angina dan iskemia hati.
    2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pectoris, peningkatan tekanan darah yang berterusan, hipertensi pulmonari atau ketidakseimbangan valvular.
    3. Ubat antirastik.
    4. Tidak berubah. Bersama dengan antikoagulan mengurangkan pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan strok iskemia.
    5. Perangsang non-glikosida inotropik. Meningkatkan tekanan penguncupan jantung dan tekanan darah.

    Kaedah elektrofisiologi merawat CHF

    1. Memasang alat pacu jantung kekal (IVR - perentak jantung buatan), yang menetapkan jantung kepada irama yang betul.
    2. Implantasi defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian, sebagai tambahan untuk mewujudkan irama yang berterusan, mampu menghasilkan pelepasan elektrik apabila aritmia yang mengancam nyawa berlaku.

    Rawatan pembedahan

    1. Pintasan koronari dan mammarokoronari. Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat kapal tambahan dari aorta atau arteri dada dalaman ke otot jantung. Campur tangan pembedahan ini dilakukan jika terjadi kerosakan yang jelas pada arteri jantungnya sendiri.
    2. Dengan stenosis yang ketara atau kekurangan injap, pembetulan pembedahan dilakukan.
    3. Sekiranya tidak mustahak atau tidak berkesan menggunakan kaedah terapi terperinci di atas, pemindahan jantung lengkap ditunjukkan.
    4. Penggunaan alat tiruan khas alat peredaran darah tambahan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam badan dan disambungkan ke bateri khas yang terletak di tali pinggang pesakit.
    5. Dengan peningkatan yang ketara dalam rongga ruang jantung, khususnya, dengan cardiomyopathy diluaskan, jantung "dibungkus" dengan rangka elastik, yang, dalam kombinasi dengan terapi perubatan yang betul, memperlambat perkembangan CHF.

    Komplikasi kegagalan jantung

    Kesan utama yang berlaku dalam jantung, patologi boleh menjejaskan kedua-dua kerja jantung itu sendiri dan organ-organ dalaman yang lain. Komplikasi utama:

    1. Kegagalan hati akibat stasis darah.
    2. Pembesaran jantung.
    3. Melanggar pengalihan hati dan iramanya.
    4. Kejadian trombosis dalam mana-mana organ atau tisu badan.
    5. Keletihan aktiviti jantung.
    6. Kematian koronari (jantung) mendadak.

    Pencegahan CHF

    Pencegahan kegagalan jantung kronik boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

    Pencegahan utama adalah berdasarkan intervensi yang menghalang berlakunya CHF pada orang yang mempunyai kerentanan tinggi terhadap penyakit ini. Ini termasuk normalisasi pemakanan dan senaman, mengurangkan faktor risiko (mencegah obesiti dan berhenti merokok).

    Pencegahan sekunder adalah rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya. Ia dilakukan untuk mengelakkan kemusnahan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan rawatan pembedahan kecacatan jantung.

    Menurut statistik dunia, survival pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit dan kelas berfungsi. Secara purata, kira-kira 50-60% pesakit biasanya wujud selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari ini cenderung menjadi lebih biasa.

    Terapi Kegagalan Jantung Kronik

    Kegagalan kardiovaskular kronik (CHF) adalah penyakit yang dicirikan oleh kompleks gejala yang tidak menyenangkan (sesak nafas, menurunkan aktiviti fizikal, keletihan). Penyakit ini berkembang disebabkan bekalan darah yang lemah ke organ dan tisu dalaman tubuh manusia, baik dalam keadaan senaman fizikal dan berehat.

    Kegagalan kardiovaskular dalam kebanyakan kes diiringi oleh penyingkiran cecair yang tidak baik dari badan dan kelewatannya. CHF dicirikan oleh keupayaan mengurangkan otot jantung untuk mengosongkan atau mengisi darah. Ini disebabkan kerosakan otot.

    Terdapat banyak punca dan patologi jantung penyakit ini. Pertimbangkan yang paling biasa.

    Sebabnya

    Muncul disebabkan kelemahan berlebihan otot jantung akibat:

    • myocarditis (atau keradangan);
    • nekrosis tisu (atau infark miokard akut);
    • berlubang rongga hati;
    • keletihan otot jantung (distrofi);
    • gangguan pemakanan otot jantung (kerana diabetes mellitus, aterosklerosis vaskular atau iskemia).

    Secara langsung kepada sebab-sebab termasuk:

    • Pericarditis - adalah proses memerah otot jantung akibat proses keradangan yang berlaku di dalam beg jantung;
    • luka hati, sehingga pecahnya;
    • kecederaan yang dialami oleh kejutan elektrik;
    • fibrilasi atrium;
    • berlebihan kumpulan ubat tertentu untuk rawatan penyakit jantung;
    • myocardiopathy yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berlebihan.

    Kelantangan volum

    Ia berkembang dalam proses bekalan berlebihan otot jantung dengan darah vena kembali ke jantung. Jika pada masa yang sama terdapat pelanggaran dinding, kecacatan injap, maka beban di jantung akan meningkat sepanjang masa, kecacatan akan berkembang.

    Sekiranya kita mempertimbangkan sebab-sebab perkembangan kegagalan jantung kronik oleh seks, maka di kalangan lelaki penyebabnya adalah lebih sering penyakit jantung koronari, dan pada wanita - hipertensi arteri. Perangkaan menunjukkan bahawa di Rusia sahaja, hampir 15 juta orang menderita penyakit ini, itulah sebabnya mengapa begitu penting hari ini dengan kegagalan jantung kronik untuk mengetahui gejala dan rawatan.

    Klasifikasi kegagalan jantung

    Penyakit ini mempunyai banyak jenis, yang penting untuk mengetahui diagnosis tepat pada masanya dan tepat dan rawatan yang ditetapkan dengan betul. Jadi, bergantung kepada kelajuan perkembangan dan perjalanan penyakit, kegagalan jantung terbahagi kepada akut dan kronik.

    Kegagalan jantung akut dicirikan oleh kadar kejadian, perkembangan dan pertumbuhan yang tinggi. Penyakit ini muncul dan berkembang dalam masa beberapa minit atau jam. Tahap akut biasanya didahului oleh lesi kardiak seperti trombembolia pulmonari atau infark miokard akut. Kegagalan jantung kronik berlaku disebabkan oleh kelemahan fungsi ventrikel kiri dan kanan.

    Kegagalan jantung kronik adalah akibat dari penyakit mudah alih. Perkembangannya terbentang sepanjang masa untuk jangka masa yang panjang, tahap penambahan berat badan secara beransur-ansur. Gangguan jantung kronik berkembang di kalangan kalangan peredaran darah.

    Jika kita mempertimbangkan proses kemunculan dan penyebaran CHF, maka kita boleh mempertimbangkan tiga peringkat.

    Peringkat pertama

    Peringkat awal, yang disebut kekurangan laten. Gejala utama pada peringkat ini adalah sesak nafas, denyutan jantung yang cepat selepas mengalami senaman fizikal. Pesakit menyatakan bahawa dia tidak mengalami sensasi yang tidak menyenangkan sebelum ini di bawah beban yang sama. Pada rehat, semua organ dan sistem berfungsi dalam julat normal, tiada keabnormalan diperhatikan. Ramai pesakit pada peringkat awal mencatatkan kapasiti kerja yang sedikit berkurangan.

    Peringkat kedua

    Tahap yang dinyatakan - seperti semasa latihan atau aktiviti motor, dan pada rehat, pesakit mempunyai masa yang lama kegagalan peredaran darah, stagnasi dalam peredaran pulmonari (pelanggaran proses hemodinamik). Ia diterima untuk membahagikan peringkat kedua yang disebut dalam dua subspesies dan memanggil mereka secara bersyarat huruf A dan B.

    Tahap H IIA dicirikan oleh dyspnea dan palpitasi yang teruk dengan senaman fizikal sederhana dan moderat. Pada masa yang sama terdapat pelanggaran proses peredaran darah dalam lingkaran kecil. Pesakit mengadu batuk kering tanpa sebab, kadang-kadang darah dalam mukus expectorant. Apabila mendengar paru-paru, doktor mungkin mendengar berdenyut kerana pengekalan cecair di dalamnya. Dan ia juga boleh didengar dengan jelas bagaimana otot jantung berfungsi serentak, dalam irama yang cepat.

    Tahap kedua A dapat dicirikan oleh gangguan dalam lingkaran besar peredaran darah, akibatnya kaki pesakit membengkak di daerah kaki dan kaki, hati meningkat. Biasanya gejala-gejala ini hilang selepas berehat sepanjang waktu pada waktu pagi. Ramai pesakit mengadu dengan ketara mengurangkan kapasiti kerja, apabila mereka diberi kesukaran yang besar dengan aktiviti harian biasa.

    Peringkat H IIB sebaliknya dipanggil dyspnea sahaja. Pesakit dalam tempoh penyakit ini mengadu gejala ketara manifestasi penyakit, yang diperkuatkan dalam proses membangunkan CHF. Dalam paru-paru, proses congestive diperhatikan, rasa sakit yang panjang, kegagalan jantung, dan degupan jantung yang cepat muncul.

    Akibat gangguan peredaran darah, lingkaran besar pesakit itu sentiasa diseksa oleh bengkak kaki yang lebih rendah, batang tubuh, yang tidak melewati malam hingga waktu pagi. Hati hati diperbesarkan dengan ketara. Pesakit menjadi kurang upaya dan dengan usaha yang besar mengurus dirinya sendiri.

    Peringkat ketiga

    Ia dipanggil akhir atau dystrophik, di mana perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di organ dan sistem badan manusia (sirosis hati, ginjal kongestif dan pneumosklerosis). Pesakit mula mengalami keletihan, metabolismenya terganggu sepenuhnya. Rawatan pada tahap kekurangan kronik yang tidak menentu tidak berjaya.

    Terdapat satu lagi klasifikasi kegagalan jantung, berdasarkan pemisahan fasa dalam pelanggaran aktiviti otot jantung:

    • Kegagalan jantung sistolik, yang disebabkan oleh pelanggaran dalam tempoh kerja bilangan denyutan jantung (bahagian ventrikel).
    • Kegagalan jantung diastolik, yang disebabkan oleh gangguan diastole (tempoh relaksasi ventrikel jantung).
    • Kegagalan jantung jenis bercampur, di mana terdapat pelanggaran kedua-dua diastole dan systole.

    Kegagalan jantung juga boleh diklasifikasikan mengikut tapak genangan darah:

    • Kegagalan jantung ventrikel kiri, di mana genangan darah diperhatikan dalam peredaran sistemik. Pada masa yang sama, semua kapal dan organ, kecuali paru-paru, mengalami peredaran darah yang merosot.
    • Gangguan jantung ventrikel kanan, di mana genangan darah diperhatikan dalam peredaran pulmonari. Dengan jenis penyakit ini memberi kesan kepada paru-paru, di mana terdapat stagnasi darah.
    • Kegagalan jantung ventrikel (biventrikular) dvuh, di mana genangan darah diperhatikan dalam kalangan peredaran darah kecil dan besar.

    Dan juga kegagalan jantung dibahagikan dalam bentuk tugasan kelas tertentu:

    • Kelas pertama kegagalan jantung, di mana tidak terdapat tanda-tanda dan gejala yang jelas.
    • Kelas kedua kegagalan jantung, di mana gejala-gejala ringan, mengiakkan sambil mendengar hati, ada sedikit.
    • Kelas ketiga kegagalan jantung, di mana gejala menjadi lebih ketara, sebilangan besar mengija terdengar apabila mendengar.
    • Kelas kegagalan jantung keempat, di mana tekanan darah arteri turun di bawah 90 mm Hg. Art., Terdapat kejutan kardiogenik.

    Kegagalan jantung kronik adalah penyakit yang serius dan berbahaya. Fakta ini disahkan oleh data statistik, mengikut mana kadar kematian orang dengan diagnosis CHF adalah kira-kira 5-8 kali lebih tinggi berbanding dengan yang lain. Jika tidak ada terapi perubatan yang diperlukan, maka kematian dari kegagalan jantung kronik menjadi 50% lebih tinggi daripada dalam kes kanser.

    Manifestasi kegagalan jantung kronik

    Mana-mana penyakit jantung di peringkat kronik tanpa rawatan perubatan dan pembedahan yang sewajarnya akan membawa kepada terjadinya kegagalan jantung kronik. Penyakit ini berkembang dan berlaku dengan gejala yang sama seperti dalam bentuk akut, hanya mereka yang terbentang tepat pada waktunya. Dalam penyakit kronik, kebuluran oksigen, degenerasi tisu dan organ-organ diperhatikan.

    Oleh itu, kegagalan jantung ruang kanan adalah penyebab peredaran darah yang merosakkan bulatan kecil, mempunyai kesan negatif pada paru-paru. Oleh itu, gejala utama akan dikaitkan dengan sistem pernafasan. Ini termasuk tanda-tanda:

    • Dyspnea yang berterusan, kedua-duanya berehat dan semasa latihan fizikal. Ia menghalang seseorang daripada hidup normal dan bekerja dengan cara biasa, untuk menjalankan tugas harian.
    • Seseorang memperakui dirinya sebagai ciri baru yang diperoleh - untuk tidur dalam keadaan dengan kepala yang dibangkitkan.
    • Apabila penyakit berlangsung, batuk ditambah kepada sesak nafas, yang tetap dan tidak lulus. Apabila ini berlaku, pemisahan sputum, termasuk dengan tompok darah.
    • Sekiranya tiada rawatan yang betul, dyspnea dan batuk digantikan dengan tempoh sesak nafas.
    • Oleh kerana paru-paru tidak dibekalkan dengan oksigen, kulit pesakit mempunyai warna kelabu-biru, terutama di kawasan kaki, tangan dan lipatan nasolabial.
    • Jari dalam bentuk menyerupai drum.
    • Plat kuku memperoleh penebalan yang ketara, ia menjadi terlalu cembung.

    Gagal jantung kronik yang melanggar proses peredaran darah di ventrikel kiri membawa kepada peredaran darah terjejas dalam bulatan yang hebat. Pesakit mengadu tentang gejala berikut:

    • Denyutan jantung yang berubah, yang mungkin menjadi tanda aritmia, takikardia.
    • Peningkatan keletihan.
    • Mengurangkan prestasi.
    • Kelemahan yang besar.
    • Edema dari bahagian bawah, dinding perut, alat kelamin dan bahagian bawah. Jika tiada rawatan CHF, bengkak akan bertambah, maju dan nyata dalam bentuk yang besar.
    • Pengembangan edema tersembunyi, yang tidak kelihatan luaran, tetapi dikesan dalam proses pengawasan berat badan secara tetap.
    • Aliran darah terganggu di dalam ginjal, sebagai hasilnya - mengurangkan pengeluaran air kencing, sehingga perkembangan anuria.
    • Hati menjadi sirosis. Terdapat sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, berat sebelah.
    • Otak juga mengalami peredaran darah yang merosot. Hasilnya adalah pelanggaran tidur, memori dan proses pemikiran, sehingga gangguan mental yang teruk.

    Gejala umum

    Secara umum, dalam kekurangan kronik, gejala-gejala penyakit berikut dibezakan:

    • Muncul timbulnya dyspnea, di mana seseorang itu dengan jelas merasakan bahawa dia tidak mempunyai udara yang terhirup. Dia cuba untuk bernafas sekerap mungkin. Pada masa yang sama bernafas menjadi cetek.
    • Pesakit mencatatkan keletihan dari sebarang jenis aktiviti. Dia dengan cepat kehilangan kekuatan, menjadi semakin sukar untuk melaksanakan tugas hariannya.
    • Kekerapan dan bilangan detak jantung meningkat seminit.
    • Hasil daripada pelanggaran aliran keluar cecair, pesakit mengalami edema periferi. Yang pertama muncul pada tumit, kemudian mereka menyebar lebih tinggi dan lebih tinggi di sepanjang badan, di atas kaki, di bahagian bawah.
    • Batuk kering, yang merupakan ciri tahap awal perkembangan penyakit, maka pemisahan sputum berlaku, termasuk darah yang diselang.

    Orang-orang umur persaraan sering mengelirukan penyakit ini dengan usia tua apabila gejala pertama kegagalan jantung kronik muncul. Dalam kes ini, lawatan ke doktor ditangguhkan, dan penyakit dengan langkah perlahan tetapi pasti berusaha untuk bentuk manifestasi akut. Semakin cepat seseorang mencari konsultasi dengan ahli kardiovirus, semakin cepat diagnosis akan dibuat, dan semakin berjaya penyakit ini dapat dirawat.

    Kaedah Diagnostik untuk Kegagalan Jantung Kronik

    Diagnosis awal penyakit ini bermula dengan penerangan mengenai gejala pesakit, fiksasi, analisis dan kajian mereka. Aduan utama pesakit dikaitkan dengan peningkatan keletihan, penurunan prestasi, denyutan jantung cepat dan sesak nafas.

    Untuk diagnosis yang tepat, ahli kardiologi menanyakan pesakit beberapa soalan berikut:

    • Adakah tidurnya terganggu?
    • Adakah bilangan bantal di mana pesakit tidur pada waktu malam tidak meningkat dalam tempoh yang terakhir?
    • Adakah pesakit masih tidur atau beransur-ansur mula tidur dalam kedudukan duduk?

    Seterusnya, doktor menjalankan pemeriksaan fizikal pesakit, termasuk:

    • Pemeriksaan dan analisis keadaan dan warna kulit (warna kebiruan adalah tanda kegagalan jantung kronik).
    • Analisis lemak dan jisim otot.
    • Memeriksa bahagian badan untuk edema.
    • Mengira kadar nadi.
    • Pemeriksaan oleh palpation hati.
    • Mendengar paru-paru untuk berdehit.
    • Mendengarkan kerja otot jantung.
    • Penimbang utama, yang akan terus berlaku secara tetap (jadi kehilangan 1% berat badan dalam masa 30 hari mungkin menunjukkan kegagalan jantung kronik).

    Untuk membuat diagnosis, pakar kardiologi akan bergantung kepada keputusan jenis pemeriksaan berikut:

    • Hasil ECG, memberikan gambaran yang paling lengkap tentang keadaan otot jantung dan karyanya.
    • Keputusan ujian dengan aktiviti fizikal. Adalah mungkin untuk mengenal pasti keabnormalan dalam penyakit jantung iskemik.
    • Memantau Holter setiap hari, yang memberikan gambar objektif kerja otot jantung, bukan hanya dalam proses terjaga, tetapi juga semasa tidur.
    • Ultrasound, yang memberi peluang untuk melihat sama ada pecahan peruntukkan dikurangkan.
    • Doppler sonography, mengesan kecacatan jantung, tahap perkembangan mereka.

    Jika pesakit sudah mempunyai sebarang penyakit sistem kardiovaskular, maka kemungkinan besar kekurangan kronik dapat berkembang. Selepas diagnosis CHF, ahli kardiologi mengenalpasti bentuk dan tahap penyakit, ditentukan dengan rawatan.

    Ciri-ciri rawatan ubat

    Rawatan ubat adalah bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit ini, serta secara langsung terhadap rawatan proses lesi patologi jantung. Dadah ditetapkan dalam kompleks dalam komposisi dan dos, yang ditetapkan oleh pakar kardiovat secara tegas untuk setiap kes dan bentuk CHF.

    Secara umum, kumpulan ubat berikut digunakan untuk merawat penyakit:

    • Obat-obatan diuretik yang bertujuan untuk mengurangkan bengkak bahagian bawah.
    • Inhibitor ACE yang membantu mengurangkan tekanan darah di dalam kapal. Dengan bantuan mereka, beban dan kesan berbahaya pada hati, paru-paru dan buah pinggang, serta otak dan jantung itu sendiri berkurangan.
    • Penyekat beta yang membantu mengurangkan rintangan pergerakan darah melalui kapal, denyutan jantung.
    • Antikoagulan yang membantu menjadikan darah lebih cair untuk pergerakan mudah melalui sistem.
    • Agen antiplatelet yang tidak membenarkan pembekuan darah membentuk.
    • Glikosida jantung, yang menjejaskan penurunan kadar jantung dan meningkatkan kontraksi miokardium.
    • Nitrat, yang membantu untuk melegakan urat, mengurangkan ketahanan mereka, mengurangkan aliran darah ke otot jantung.

    Sekiranya terapi dadah tidak membawa kesan yang diingini, maka dalam hal ini, doktor menganggap semua pilihan yang mungkin untuk penyelesaian pembedahan masalah kegagalan jantung kronik. Adalah penting untuk mempertimbangkan kemungkinan risiko yang menyertai sebarang campur tangan pembedahan.

    Sekatan untuk pesakit dan pencegahan

    Mana-mana penyakit sistem kardiovaskular memerlukan pematuhan ketat terhadap peraturan am yang berikut untuk kehidupan, yang boleh mengurangkan beban dan kesan-kesan berbahaya pada otot jantung. Pencegahan CHF adalah mungkin kerana prinsip-prinsip mudah gaya hidup yang sihat:

    • Menolak penggunaan alkohol, teh dan kopi yang kuat, merokok.
    • Normalkan aktiviti fizikal dengan batasan yang mungkin.
    • Perhatikan rutin harian, termasuk tempoh kerja dan rehat.
    • Lebih banyak masa lapang untuk menghabiskan di luar rumah.
    • Mematuhi pemakanan yang ditetapkan.
    • Hadkan penggunaan lemak haiwan, hidangan pedas, daging berlemak atau ikan, goreng.
    • Makan lebih banyak produk tenusu, buah-buahan segar dan sayur-sayuran.
    • Makan sering diperlukan dalam porsi kecil sehingga 19 jam (5-6 kali).
    • Makanan harus mengandungi sejumlah besar kalori dan sedikit garam yang mungkin.

    Kesemua langkah ini juga boleh berfungsi sebagai pencegahan kegagalan jantung kronik.

    Komplikasi penyakit, prognosis

    Mana-mana penyakit sistem kardiovaskular membawa kepada pemakaian awal otot jantung. Komplikasi kegagalan jantung jika tiada rawatan yang betul adalah kegagalan jantung akut, edema pulmonari, serangan jantung, strok, atau kematian. Untuk mengelakkan keadaan sedemikian akan membantu rawatan pada pesakit kardiovaskular apabila gejala pertama muncul.

    Prognosis penyakit adalah positif, tertakluk kepada rawatan perubatan atau pembedahan. Ia akan membantu mengurangkan simptom CHF, serta menghilangkan patologi itu sendiri, mengurangkan perkembangannya, dan juga mengelakkan perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem kardiovaskular, serta organ-organ dan tisu lain.

    Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

    Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

    Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

    Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

    Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

    Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

    Anatomi jantung

    Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

    Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

    Fungsi jantung:

    • Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
    • Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
    • Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
    • Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.
    Lingkaran peredaran darah.

    Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

    • Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
    • Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.
    Struktur hati.

    Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

    • Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
    • Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
    • Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
    • Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.
    Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

    Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

    1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
    2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
    3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
    4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
    5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
    6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

    Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

    Jenis-jenis kegagalan jantung

    Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

    Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

    Mekanisme pembangunan CHF:

    • Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
    • Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
    • Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
    • Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.
    Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

    Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

    • Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
    • Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.
    Bergantung pada punca penyakit:
    • Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
    • Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

    Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

    Mekanisme pembangunan DOS

    • Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
    • Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
    • Melancarkan darah melalui tisu badan.
    • Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
    • Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.
    Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

    Terdapat dua jenis OCH:

      Kegagalan ventrikel kanan.

    Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
    Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

    Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
    Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

    • Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
    • Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
    • Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
    • Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
    • Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

    Punca Kegagalan Jantung

    Punca Kegagalan Jantung Kronik

    • Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
    • Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
    • Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
    • Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
    • Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
    • Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
    • Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
    • Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
    • Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
    • Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.
    Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

    Punca Kegagalan Hati Akut

    Gangguan jantung

    • Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
    • Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
    • Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
    • Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
    • Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
    • Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
    • Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
    • Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
    • Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
    • Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.
    Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:
    • Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
    • Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
    • Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
    • Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
    • Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.
    Faktor risiko kegagalan jantung:
    • obesiti
    • merokok, penyalahgunaan alkohol
    • diabetes
    • hipertensi
    • penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
    • sebarang penyakit jantung
    • ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

    Gejala kegagalan jantung akut

    Gejala kegagalan jantung kronik

    • Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
    • Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
    • Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
    • Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
    • Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
      • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
      • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
      • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
      • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

    Diagnosis kegagalan jantung

    Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

    Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

    • melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
    • Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
    • Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
    • bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
    • gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

    Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:
    • tanda-tanda parut hati
    • tanda-tanda penebalan miokardium
    • gangguan irama jantung
    • gangguan konduksi
    ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

    • penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
    • penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
    • peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
    • kontraksi ventrikel dikurangkan
    • aorta pulmonari yang diperluaskan
    • kerosakan injap jantung
    • keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
    • peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari
    Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:
    • bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
    • kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
    • peningkatan saiz jantung
    • kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
    • pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

    Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

    Tahap biasa:

    • NT-proBNP - 200 pg / ml
    • BNP -25 pg / ml
    Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
    Rawatan kegagalan jantung akut

    Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

    Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

    Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

    • Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
    • mengurangkan gejala penyakit
    • irama jantung biasa
    • pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung
    Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.