Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung adalah masalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan keupayaan kontraksi otot jantung.

Kandungannya

Punca

Berlaku apabila jantung terlalu banyak dan terlalu banyak bekerja (disebabkan oleh hipertensi arteri, kecacatan jantung, dll.), Bekalan darahnya terganggu (infarksi miokardium), miokarditis, kesan toksik (contohnya, dengan penyakit Grave), dsb.

Akibat kegagalan jantung

Stasis darah, kerana otot jantung yang lemah tidak memberikan sirkulasi darah. Kekurangan utama dari ventrikel kiri jantung berlaku dengan kesesakan darah dalam paru-paru (yang disertai oleh sesak nafas, sianosis, hemoptysis, dan lain-lain), dan ventrikel kanan dengan kesesakan vena dalam peredaran yang lebih besar (edema, hati yang diperbesar, dan sebagainya). Akibat kegagalan jantung, hipoksia organ dan tisu, asidosis dan gangguan metabolik yang lain berlaku.

Kegagalan Jantung Akut

Gagal jantung akut lebih sering meninggalkan ventrikel dan mungkin nyata sebagai asma jantung, edema pulmonari, atau kejutan kardiogenik.

Bergantung kepada keputusan peperiksaan fizikal, kelas ini ditentukan pada skala Killip: I (tiada tanda CH), II (ringan CH, sedikit mengi), III (lebih teruk H, lebih rales), IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Art.).

Rawatan

Penyekat beta, inhibitor ACE, diuretik (ubat diuretik), glikosida jantung, dalam beberapa kes - operasi (sebagai contoh, perentak jantung, pemindahan jantung). Dalam kajian GISSI-HF (2008), Omacor mengurangkan kematian pada pesakit dengan gagal jantung.

Nota

Lihat juga

• Hati
• Kegagalan jantung dan paru-paru
• Ubat kardiovaskular

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat "Gagal jantung kronik" dalam kamus lain:

Kegagalan Jantung - ICD 10 Saya... Wikipedia

KEGAGALAN HATI - Keadaan patologi di mana output jantung tidak sepadan dengan keperluan tubuh akibat penurunan fungsi mengepam jantung. Punca ini mungkin berlebihan jantung dengan peningkatan jumlah darah atau (dan) tekanan (dengan kecacatan jantung,...) Kamus ensiklopedia Dokumentasi Psikologi dan Pedagogi

Kegagalan jantung - Kegagalan jantung saya adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh ketidakupayaan jantung untuk membekalkan bekalan darah yang mencukupi kepada organ dan tisu semasa latihan, dan dalam kes-kes yang lebih teruk, dan berehat. Dalam klasifikasi yang diguna pakai di Kongres XII...... Ensiklopedia Perubatan

KEGAGALAN HULU PULMONARY - kegagalan jantung akut atau kronik akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (embolisme paru-paru, radang paru-paru kronik, emphysema paru-paru, dan sebagainya), terutamanya terhadap latar belakang kekurangan pulmonari... Kamus Ensiklopedi Besar

penyakit jantung pulmonari - kegagalan jantung akut atau kronik akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (emboli paru-paru, radang paru-paru kronik, emphysema paru-paru, dan lain-lain), terutamanya terhadap latar belakang kekurangan paru-paru. * * * LAMPIRAN...... kamus ensiklopedia

KECUKURAN HATI - madu. Kegagalan jantung (HF) merosakkan jantung untuk mengekalkan peredaran darah, yang diperlukan untuk keperluan metabolik tubuh, tanpa penyertaan mekanisme pampasan tambahan. Klasifikasi • Mengikut asal •...... Panduan penyakit

Penyakit Ginjal Kronik - Radar... Wikipedia

KESUKARAN KIDNEY ACUTE - madu. Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah keadaan patologi mendadak yang dicirikan oleh fungsi buah pinggang terjejas dengan penghapusan produk metabolisme nitrogen dan air, elektrolit,...... penyakit penyakit

KIDNEY CHRONIC MEMPUNYAI - madu. Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) secara beransur-ansur membangunkan disfungsi buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan dengan penghapusan produk metabolisme nitrogen dan air, elektrolit, gangguan osmotik dan asid dari badan...... Panduan Penyakit

RESPIRATORY INSUFFICIENCY - madu. Kegagalan pernafasan adalah pelanggaran pertukaran gas antara udara sekitar dan darah beredar dengan perkembangan hipoksemia, yang terdiri dari 2 tahap. • Pertukaran gas pengudaraan antara alam sekitar dengan paru-paru. • Pengoksidaan paru-paru oral...... Panduan Penyakit

Gagal jantung kronik Gangguan jantung kronik (xsn)

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah sindrom patofisiologi di mana, akibat penyakit kardiovaskular, penurunan fungsi jantung yang berlaku, menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik tubuh dan keupayaan jantung.

CHF adalah penyakit yang mempunyai gejala-gejala ciri-ciri (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ-organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau semasa bersenam dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Di Persekutuan Rusia, kegagalan jantung kronik menderita - 5.6%

50% pesakit dengan CHF mati dalam masa 4 tahun dari saat manifestasi decompensation.

Dengan CHF teruk - 50% pesakit mati dalam tempoh 1 tahun.

Risiko AF dalam CHF adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi

Purata jangka hayat lelaki untuk lelaki ialah 1.66 g, untuk wanita - 3 g.

Kelaziman maksimum CHF adalah pada usia 60-70 tahun.

Penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokard (67%)

Hipertensi Arteri (80%)

Kecacatan jantung yang diperolehi dan kongenital

Lesi miokardium etiologi yang ditubuhkan (alkohol, dan sebagainya)

Kesan dan pericarditis konstruktif

Faktor-faktor yang mendorong perkembangan CHF:

Penyakit endokrin (kencing manis, penyakit tiroid, acromegali)

Gangguan makan (thiamine, kekurangan selenium, obesiti)

Penyakit infiltratif (sarcoidosis, amyloidosis, kolagenosis)

Tahi-dan bradyarrhythm

Kesan sampingan ubat-ubatan (in-blockers, antiarrhythmic, sitotoksik)

Faktor etiologi membawa kepada penurunan dalam jumlah strok, penurunan output jantung, yang mengurangkan bekalan darah ke organ dan tisu (buah pinggang, otak, dan sebagainya). Mekanisme pampasan dimasukkan:

- Aktiviti sistem sympathoadrenal bertambah untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap optimum.

- sistem renin-aldosteron diaktifkan

- pengeluaran hormon antidiuretik (ADH) meningkat.

- tahap pulangan vena ke jantung, BCC,

- myocardium adalah hypertrophied dan diluaskan,

- Pengeluaran alat vazodilatiruyushchy dipecahkan.

Akibatnya, apabila penyakit itu berlanjutan, BCC bertambah dan bertambah, jumlah darah yang besar terkumpul di dalam aliran darah, kebolehtelapan dinding kapal terganggu, dan bahagian cecair daripada berkeringat darah dalam tisu. Karbondioksida terkumpul dalam darah apabila memperlahankan pergerakan darah merengsa reseptor dan refleksif menyebabkan peningkatan pernafasan.

Perwakilan skematik pelbagai jenis kegagalan jantung:

a - norma, b - ventrikel kiri, ventrikel kanan, g, - kegagalan total

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah masalah gangguan yang disebabkan terutamanya oleh penurunan kontraksi otot jantung. Kematian dari kegagalan jantung akut adalah mungkin, terutamanya dalam hal tidak menyediakan rawatan perubatan. Kegagalan jantung kronik biasanya merupakan penyakit terminal.

Punca

Berlaku apabila jantung terlalu banyak dan terlalu banyak bekerja (disebabkan oleh hipertensi arteri, kecacatan jantung, dll.), Bekalan darahnya terganggu (infarksi miokardium), miokarditis, kesan toksik (contohnya, dengan penyakit Grave), dsb.

Akibat kegagalan jantung

Stasis darah, kerana otot jantung yang lemah tidak memberikan sirkulasi darah. Kekurangan primer dari ventrikel kiri jantung berlaku dengan genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran darah dalam darah menumpuk sejumlah besar karbon dioksida. (yang diiringi bukan sahaja oleh sesak nafas, sianosis, tetapi hemoptysis, dan lain-lain), dan ventrikel kanan - dengan stagnasi dalam peredaran utama (sesak nafas, edema, hati yang diperbesarkan). Akibat kegagalan jantung, hipoksia organ dan tisu, asidosis dan gangguan metabolik yang lain berlaku.

Kegagalan Jantung Akut

Gangguan jantung akut (AHF), yang mengakibatkan penguncupan kontraksi miokardium dan pengurangan jumlah darah sistolik dan minit, ditunjukkan dalam sindrom klinikal yang sangat teruk: kejutan kardiogenik, edema pulmonari, kegagalan buah pinggang akut.

Gagal jantung akut lebih sering meninggalkan ventrikel dan mungkin nyata sebagai asma jantung, edema pulmonari, atau kejutan kardiogenik.

Klasifikasi dengan keterukan

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH)
• II (ringan CH, berdehit kecil),
• III (CH yang lebih teruk, lebih teriakan),
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi mengikut V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

Mengikut klasifikasi ini, tiga peringkat dibezakan dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Peringkat III (H III) - kegagalan peringkat akhir, kegagalan. Sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Rawatan

Rawatan kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut memerlukan penggunaan langkah kecemasan untuk menstabilkan peredaran darah (hemodinamik). Bergantung kepada punca kegagalan peredaran darah, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, melegakan sindrom kesakitan (dengan serangan jantung). Strategi lanjut melibatkan merawat penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Matlamat rawatan CHF ialah normalisasi kontraktil miokardium, irama, penstabilan parameter hemodinamik (nadi, tekanan), penghapusan cecair berlebihan (edema). Cara bukan dadah sangat penting: pembatasan cecair dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktiviti fizikal yang sesuai.

Dari ubat untuk rawatan CHF dikenakan:

• Glikosida jantung - memperbaiki kontraksi miokardium.
• Inhibitor ACE - kesan kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan risiko kardiologi.
• Diuretik (diuretik) - penyingkiran cecair yang berlebihan, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangkan preload di hati, pelepasan sakit angina.

Dalam kes CHF teruk, rawatan berteknologi tinggi digunakan: revascularization myocardial, pemindahan jantung.

Tambahan dan kaedah yang tidak terbukti

Hubungan yang paling penting dalam patogenesis daripada kegagalan jantung kronik adalah gangguan intrasel sebatian metabolisme makroenergeticheskih dan pengaktifan radikal bebas reaksi yang mencetuskan lata proses yang membawa kepada perkembangan penyakit kegagalan jantung. Ini adalah kekurangan bekalan tenaga miokardium yang menentukan kecekapan menggunakan ubat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronik yang teruk ini.

Keberkesanan pendekatan ini telah ditunjukkan dalam banyak kajian klinikal.

Terdapat bukti bahawa flavonoid yang terkandung dalam coklat boleh meningkatkan fungsi endothelial pada pesakit dengan CHF. Kajian itu mencadangkan bahawa pesakit perlu mengambil 2 ubin koko yang mengandungi koko setiap hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahawa, dalam kedua-dua jangka pendek dan kronik pentadbiran ia meningkatkan endothelium yang bergantung kepada kebolehan meluaskan brachial arteri, tidak seperti plasebo (coklat tanpa cacao) di mana kesan ini tidak dipatuhi. Kesannya dikaitkan dengan perencatan fungsi platelet di bawah pengaruh flavonoid coklat. Tetapi tidak semua kajian menunjukkan kesan positif. Oleh itu, penggunaan ubat koenzim Q10 hanya boleh dilakukan dengan berunding dengan doktor anda selain terapi piawai. Begitu juga berlaku untuk taurine, walaupun doktor kadang-kadang melihat penawar lengkap ketika mengambil taurin. Malah, dalam minoriti kes kegagalan jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan pelbagai unsur-unsur kimia, asid amino, peptida, dan sebagainya. D., Dan kemudian pesakit membuat penerimaan mereka, walaupun lebihan bahan-bahan ini juga boleh menjadi sangat berbahaya, dan oleh itu koordinasi yang diperlukan dengan doktor, yang boleh melantik satu kajian awal, tetapi kebanyakan CHF adalah koronari hasil penyakit jantung, tekanan darah tinggi, cardiomyopathy, idiopathic bukan sahaja, tetapi, khususnya, yang berkaitan dengan pengambilan ubat-ubatan, termasuk arak, Anabol steroid dan rawatan diri, begitu banyak terapi eksperimen biasanya tidak membantu.

Wikipedia kegagalan jantung kronik

Etiologi dan patogenesis kegagalan jantung kronik

Sebab utama yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung sistolik kronik. ditunjukkan dalam jadual.

Di bawah pengaruh sebab-sebab ini, fungsi mengepam jantung terjejas. Ini membawa kepada penurunan dalam output jantung. Akibatnya, hipoperfusi organ dan tisu berkembang. Yang paling penting ialah pengurangan perfusi jantung, buah pinggang, otot periferal. Mengurangkan bekalan darah ke jantung dan perkembangan kekurangannya membawa kepada pengaktifan sistem bersimpat-adrenal dan peningkatan kadar denyutan jantung. Pengurangan perfusi buah pinggang menyebabkan rangsangan sistem renin-angiotensin.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung sangat bergantung pada peringkatnya.

Tahap I. Gejala (keletihan, sesak nafas dan berdebar-debar) muncul semasa latihan normal, tidak ada manifestasi kegagalan jantung berehat.

Penyebab utama kegagalan jantung sistolik kronik.

Peringkat IIA. Kelemahan hemodinamik. Manifestasi klinikal bergantung pada sebahagian besar jantung yang terkena (kanan atau kiri).

• Kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh genangan dalam peredaran pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas dengan senaman yang sederhana, serangan malam kesakitan malam paroxysmal, keletihan.

• Kekurangan ventrikel kanan dicirikan oleh pembentukan stagnasi dalam peredaran pulmonari. Pesakit menderita sakit dan kesakitan di hipokondrium kanan, penurunan diuretik. Disifatkan oleh peningkatan dalam hati. Ciri khas tahap kegagalan jantung PA adalah pampasan penuh keadaan semasa rawatan, iaitu. kebolehulangan kegagalan jantung akibat terapi yang mencukupi.

Peringkat IIB. Gangguan hemodinamik mendalam berkembang. Proses ini melibatkan keseluruhan sistem peredaran darah. Sesak nafas terjadi pada usaha yang sedikit. Pesakit bimbang tentang perasaan berat pada hipokondrium yang betul, kelemahan umum, gangguan tidur orthopnea dicirikan, edema, ascites (disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam vena hepatik dipertingkatkan pengeluaran darah dan cecair yang melebihi terkumpul di dalam rongga abdomen), hydrothorax, hydropericardium.

Peringkat III. Peringkat terakhir (dystrophic) dengan gangguan metabolik yang tidak dapat dipulihkan. Sebagai peraturan, keadaan pesakit dalam peringkat ini teruk. Dyspnea dinyatakan walaupun berehat. Dicirikan oleh edema besar, pengumpulan cecair dalam rongga badan (ascites, hydrothorax, hydropericardium, edema kelamin). Pada peringkat ini, cachexia berlaku kerana alasan berikut.

• Peningkatan rembesan faktor nekrosis tumor.

• Meningkatkan metabolisme akibat peningkatan kerja otot pernafasan, meningkatkan permintaan oksigen dalam jantung hipertropi.

• Mengurangkan selera makan, loya, muntah asal pusat, serta akibat mabuk dengan glikosida, kesesakan di rongga perut.

• Penyerapan usus terjejas akibat genangan dalam sistem vena portal.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Apabila merawat kegagalan jantung kronik, perlu terlebih dahulu menilai kemungkinan mempengaruhi sebabnya. Dalam sesetengah kes, etiotropik berkesan. pendedahan (contohnya, pembetulan pembedahan penyakit jantung, revaskularisasi miokardium dalam penyakit jantung iskemik) boleh mengurangkan keterukan manifestasi kegagalan jantung kronik.

Patogenesis kegagalan jantung sistolik kronik.

Dalam rawatan kegagalan jantung kronik, kaedah rawatan bukan dadah dan ubat dibezakan. Harus diingat bahawa kedua-dua jenis rawatan perlu saling melengkapi.

• Rawatan bukan dadah. Termasuk mengehadkan penggunaan garam hingga 5-6 g / hari, cecair sehingga 1-1.5 l / hari dan pengoptimuman aktiviti fizikal. Aktiviti fizikal sederhana adalah mungkin (berjalan sekurang-kurangnya 20-30 min 3-5 kali seminggu). Rehat fizikal sepenuhnya harus diperhatikan apabila keadaan bertambah buruk (denyutan jantung dan fungsi jantung berkurang pada rehat).

Matlamat utama merawat kegagalan jantung kronik adalah untuk meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya. Untuk mencapai matlamat ini, merangsang fungsi contractile miokardium, mengurangkan BCC (spring menurun), mengurangkan rintangan vaskular periferal (dikurangkan afterload), menghapuskan pengaruh yang berlebihan pada tengah-tengah sistem saraf simpatetik, mencegah atau menghapuskan sistem gangguan hemostasis (pencegahan sindrom trombotik dan DIC), menghapuskan aritmia jantung.

Dari ubat-ubatan dalam rawatan kegagalan jantung kronik (bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit), diuretik, perencat ACE, glikosida jantung, agen kardiotonik lain, vasodilator, penghalang r-adrenergik, antikoagulan, agen anti-amymik digunakan.

• Rawatan pembedahan kegagalan jantung kronik. Dengan perkembangan kegagalan jantung kronik pada latar belakang penyakit arteri koronari menyelesaikan masalah revascularization myocardial yang tepat pada masanya. Dengan kehadiran kegagalan jantung pada latar belakang bradyarrhythmia, pacing ditunjukkan. Tachycardia vaskular paroksismal yang kerap dianggap sebagai petunjuk untuk implantasi dari defibrilator kardioverter. Satu langkah yang melampau dalam rawatan kegagalan jantung refraktif adalah pemindahan jantung. Kadar survival lima tahun untuk pemindahan jantung tepat pada masanya adalah 70%.

Jadual kandungan topik "Kegagalan Jantung.":

Gaya hidup pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Gaya hidup kegagalan jantung

Gaya hidup pesakit dengan kegagalan jantung kronik

Bagaimana untuk membantu jantung apabila diagnosis kegagalan jantung kronik telah dibuat? Bagaimana untuk meningkatkan kualiti hidup untuk orang yang menderita penyakit ini?

Analisis punca-punca kemasukan ke hospital pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) telah menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes yang kedua boleh dielakkan: 64% keuntungan gejala CHF adalah disebabkan oleh ketidakpatuhan oleh pesakit ditetapkan terapi ubat-ubatan dan gaya hidup.

Oleh itu, kejayaan perjuangan terhadap kegagalan jantung bergantung pada keinginan dan tindakan pesakit sendiri, karena dalam batas-batas tertentu dia bertanggung jawab untuk menjaga kestabilan fungsi tubuh.

Apakah gaya hidup seseorang pesakit dengan kegagalan jantung kronik?

1. Tukar rutin harian;

2. Mengendalikan berat badan;

3. ubat secara tetap;

4. Diet. Mengehadkan pengambilan garam;

5. senaman yang kerap;

6. Tanda-tanda yang meramalkan keterpurukan yang membesar-besarkan kegagalan jantung;

7. Lawatan ke doktor dan pemeriksaan;

8. Cadangan tambahan.

Adalah penting untuk bertanya kepada doktor semua soalan yang berkaitan dengan anda.

Perubahan rutin harian

1. Tempoh tidur hendaklah sekurang-kurangnya 8 jam sehari.

2. Adalah perlu untuk mewujudkan keadaan tidur yang mendalam dan penuh.

3. Adalah dinasihatkan untuk mencari waktu untuk tidur siang dalam masa 1-2 jam.

4. Tempoh aktiviti penuh harian perlu dibincangkan dengan doktor anda.

Kawalan berat badan

1. Harian berat dan mengekalkan berat badan yang optimum.

2. Berat sebelum sarapan, dalam pakaian yang sama, tanpa kasut.

3. Merekod data dalam jadual kawalan kendiri.

4. Jika perlu (mengikut cadangan doktor yang menghadiri) kawalan harian jumlah cecair dan cecair yang dikeluarkan.

5. Jika anda meningkatkan berat badan 1 kg sehari atau 2-2.5 kg selama 3-4 hari, anda harus berunding dengan doktor anda.

Bercakap dengan doktor anda tentang semua ubat yang anda ambil.

Ubat yang kerap

1. Pengambilan berterusan semua ubat yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

2. Pengambilan ubat, dalam dos yang ditetapkan oleh doktor yang hadir, dalam apa jua keadaan tanpa membuat penyelarasan kepada dos mereka.

3. Jangan melelapkan ubat, walaupun dengan kesihatan yang baik.

4. Jika ubat itu terlepas, anda tidak boleh mengambil dua dos sekali.

5. Tanya doktor untuk memberitahu tentang kesan sampingan yang paling biasa dari setiap ubat yang ditetapkan.

6. Laporan segera kepada doktor mengenai tanda-tanda alahan dan kesan sampingan daripada ubat.

Ia berguna untuk membuat senarai soalan dan bawa bersama anda kepada doktor.

Diet Mengehadkan pengambilan garam

1. Mematuhi pemakanan yang dipersetujui dengan doktor anda.

2. Ia perlu untuk memantau kandungan kalori makanan. Makanan harus mudah dicerna, nilai tenaga harian yang rendah (1400-1500 kcal).

3. Makan hendaklah dalam bahagian kecil, 4-5 kali sehari.

4. Makan malam yang terakhir perlu 3 jam sebelum waktu tidur.

5. Sekatan pengambilan garam, tidak lebih daripada 2 gram. hari, dan dalam kes tertentu, dan kurang dari 1 oz.

6. Makanan bukan dosalivat.

7. Jangan menyimpan shaker garam di atas meja.

8. Untuk menentukan jumlah produk NaCl, perlu menggunakan arahan pada pakej dan senarai produk dengan data kandungan garam mereka.

9. Selalu memantau jumlah cecair yang digunakan. Setiap hari harus minum dari 1.5 hingga 2 liter cecair. Jika perlu (seperti yang disyorkan oleh doktor) jumlah bendalir adalah terhad (sehingga 800 ml - 1 l sehari).

Pastikan mematuhi senarai yang dilarang dan dibenarkan dalam produk CHF:

Teh hitam yang kuat, kopi, koko,

produk pedas dan asap,

makanan dalam tin, makanan ringan pedas atau masin, sup daging dan ikan yang kuat,

daging goreng, ikan berlemak, daging babi, lemak kambing dan daging lembu,

serta produk yang menyebabkan kembung (kubis, kekacang)

Produk tenusu dan laktik, mentega, telur (dalam apa-apa bentuk), daging dan ikan rebus yang lega,

sup (daging lembu atau susu, sayur-sayuran, buah-buahan yang lemah), bijirin yang rapuh, puding, casseroles, hidangan pasta, kekacang dan jeli. Terutama buah-buahan dan buah-buahan yang berguna, kaya dengan kalium.

Diet harus termasuk makanan kaya kalium: aprikot kering, aprikot kering, kismis, pisang, kentang panggang, dll.

Senaman yang kerap

1. Jenis aktiviti fizikal, tempoh dan keamatan mereka dipilih oleh doktor, bergantung kepada keparahan kegagalan jantung dan faktor-faktor lain selepas ujian yang sama.

2. Cuba belajar pada masa yang sama.

3. Adalah disyorkan untuk memulakan beban dengan perlahan dan meningkatkan secara beransur-ansur.

4. Merancang masa rehat sebelum dan selepas senaman untuk mengelakkan keletihan yang berlebihan.

5. Anda tidak perlu bersenam selepas makan, dengan perut penuh.

6. Sebarang aktiviti fizikal atau aktiviti harus segera dihentikan apabila rasa keletihan muncul.

7. Jangan melakukan senaman yang menyebabkan sakit dada, pening, mual, atau kesukaran bernafas. Apabila simptom-simptom ini muncul, dan juga untuk sebarang sebab untuk merasa tidak sihat, anda harus segera menghentikan latihan.

8. Jangan menunjukkan aktiviti fizikal dalam cuaca panas atau lembap, sejuk atau berangin.

9. Jangan melakukan aktiviti fizikal dengan demam, jangkitan, atau rasa tidak sihat.

10. Jangan terlibat dalam latihan yang berkaitan dengan angkat berat dan mengelakkan hubungan dan sukan yang kompetitif.

11. Penyiapan aktiviti fizikal juga harus beransur-ansur, sebelum membawa tubuh menjadi keadaan yang dekat dengan yang asal.

Gejala meramalkan keterpurukan kegagalan jantung

Anda perlu segera berjumpa dengan doktor jika tanda-tanda kegagalan jantung yang semakin teruk muncul:

1. Berat badan 1 kg sehari atau 2.5 kg selama 3-4 hari.

2. Penampilan edema pada kaki, pergelangan kaki, tangan, atau peningkatan perut.

3. Meningkatkan sesak nafas atau batuk yang meningkat.

4. Penampilan perasaan lemah, pening atau pengsan.

5. Penampilan keletihan lebih kerap daripada biasanya. Meningkatkan keletihan, tidak beristirahat, atau meneruskan keesokan harinya.

6. Penampilan kesakitan, tekanan, perasaan berat dan ketidakselesaan di dada, ikat pinggang, dsb.

Lawatan ke doktor dan pemeriksaan

1. Lawatan ke doktor dan peperiksaan harus dilakukan secara teratur.

2. Adalah dinasihatkan untuk berbincang dengan doktor mengenai isu vaksinasi terhadap influenza dan hepatitis B.

3. Perbincangan dengan doktor mengenai keperluan dan kemungkinan mengambil vitamin dan suplemen makanan.

1. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan tekanan emosi yang berlebihan.

2. Keletihan mungkin muncul walaupun selepas latihan fizikal yang kecil (mencuci, makan). Apabila ia muncul, rehat diperlukan.

3. Elakkan berjangkit dan selsema dan pastikan anda menggunakan topeng.

4. Elakkan lawatan ke sauna dan mandi.

5. Kawalan kekerapan tinja diperlukan. Sekiranya tidak ada kerusi selama lebih dari 2 hari, langkah-langkah perlu diambil, selepas berunding dengan doktor anda.

6. Penerimaan alkohol untuk meminimumkan: hingga 20 ml. etanol setiap hari.

7. Alkohol dilarang sama sekali untuk pesakit dengan cardiomyopathy alkohol.

8. Yang paling tidak berbahaya ialah penerimaan wain merah (tidak lebih daripada 1 gelas sehari).

9. Adalah perlu untuk mengelakkan beban berlebihan (bir).

10. Merokok adalah tegas dan tidak disyorkan untuk semua pesakit dengan CHF,

11. Adalah perlu untuk membuat usaha maksimum untuk berhenti merokok.

12. Ia tidak digalakkan untuk kekal dalam keadaan gunung tinggi, suhu tinggi, kelembapan.

13. Adalah dinasihatkan untuk meluangkan masa bercuti di zon iklim biasa.

14. Apabila memilih kenderaan, keutamaan harus diberikan kepada perjalanan udara pendek (sehingga 2-2.5 jam).

15. Dalam bentuk apa-apa bentuk perjalanan yang tetap kontraindikasi kedudukan tetap jangka panjang. Khusus disyorkan untuk bangun, berjalan atau gimnastik ringan setiap 30 minit.

Semua cadangan bertujuan untuk meningkatkan kesejahteraan dan menormalkan kerja jantung. Melakukannya setiap hari akan membantu jantung, menyelamatkannya dari tekanan yang tidak perlu, dan akibatnya, akan berasa lebih baik. Dan dengan kesejahteraan yang lebih baik, mood yang baik dan kegembiraan hidup akan datang.

http://www.heartfailurematters.org adalah laman web pendidikan pertama untuk orang yang mengalami kegagalan jantung, saudara mara mereka, dan ahli keluarga. Tapak ini dibangunkan oleh ahli kardiologi, doktor tempatan dan pekerja perubatan lain, ahli Persatuan Kegagalan Jantung Persatuan Kardiologi Eropah.

Kekurangan kardiovaskular akut

Kekurangan jantung adalah masalah gangguan yang disebabkan terutamanya oleh penurunan kontraksi otot jantung. Kematian dari kegagalan jantung akut adalah mungkin, terutamanya dalam hal tidak menyediakan rawatan perubatan. Kegagalan jantung kronik biasanya merupakan penyakit terminal.

Kandungannya

Berlaku apabila jantung terlalu banyak dan terlalu banyak bekerja (disebabkan oleh hipertensi arteri, kecacatan jantung, dll.), Bekalan darahnya terganggu (infarksi miokardium), miokarditis, kesan toksik (contohnya, dengan penyakit Grave), dsb.

Stasis darah, kerana otot jantung yang lemah tidak memberikan sirkulasi darah. Kekurangan primer dari ventrikel kiri jantung berlaku dengan genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran darah dalam darah menumpuk sejumlah besar karbon dioksida. (yang diiringi bukan sahaja oleh sesak nafas, sianosis, tetapi hemoptysis, dan lain-lain), dan ventrikel kanan - dengan stagnasi dalam peredaran utama (sesak nafas, edema, hati yang diperbesarkan). Akibat kegagalan jantung, hipoksia organ dan tisu, asidosis dan gangguan metabolik yang lain berlaku.

Gangguan jantung akut (AHF), yang mengakibatkan penguncupan kontraksi miokardium dan pengurangan jumlah darah sistolik dan minit, ditunjukkan dalam sindrom klinikal yang sangat teruk: kejutan kardiogenik, edema pulmonari, kegagalan buah pinggang akut.

Gagal jantung akut lebih sering meninggalkan ventrikel dan mungkin nyata sebagai asma jantung, edema pulmonari, atau kejutan kardiogenik.

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH)
• II (ringan CH, berdehit kecil),
• III (CH yang lebih teruk, lebih teriakan),
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi mengikut V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [sunting | edit teks wiki]

Mengikut klasifikasi ini, tiga peringkat dibezakan dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) awal, atau kekurangan laten. yang memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh. tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Peringkat III (H III) - kegagalan peringkat akhir, kegagalan. Sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Rawatan kegagalan jantung akut [sunting | edit teks wiki]

Kegagalan jantung akut memerlukan penggunaan langkah kecemasan untuk menstabilkan peredaran darah (hemodinamik). Bergantung kepada punca kegagalan peredaran darah, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, melegakan sindrom kesakitan (dengan serangan jantung). Strategi lanjut melibatkan merawat penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Rawatan kegagalan jantung kronik [sunting | edit teks wiki]

Matlamat rawatan CHF ialah normalisasi kontraktil miokardium, irama, penstabilan parameter hemodinamik (nadi, tekanan), penghapusan cecair berlebihan (edema). Cara bukan dadah sangat penting: pembatasan cecair dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktiviti fizikal yang sesuai.

Dari ubat untuk rawatan CHF dikenakan:

• Glikosida jantung - memperbaiki kontraksi miokardium.
• Inhibitor ACE - kesan kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan risiko kardiologi.
• Diuretik (diuretik) - penyingkiran cecair yang berlebihan, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangkan preload di hati, pelepasan sakit angina.

Dalam kes CHF teruk, rawatan berteknologi tinggi digunakan: revascularization myocardial, pemindahan jantung.

Tambahan dan kaedah yang tidak terbukti [sunting | edit teks wiki]

Hubungan yang paling penting dalam patogenesis daripada kegagalan jantung kronik adalah gangguan intrasel sebatian metabolisme makroenergeticheskih dan pengaktifan radikal bebas reaksi yang mencetuskan lata proses yang membawa kepada perkembangan penyakit kegagalan jantung. Ini adalah kekurangan bekalan tenaga miokardium yang menentukan kecekapan menggunakan ubat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronik yang teruk ini [1].

Keberkesanan pendekatan ini telah ditunjukkan dalam banyak kajian klinikal [2] [3] [4] [5].

Terdapat bukti bahawa flavonoid yang terkandung dalam coklat boleh meningkatkan fungsi endothelial pada pesakit dengan CHF [6]. Kajian itu mencadangkan bahawa pesakit perlu mengambil 2 ubin koko yang mengandungi koko setiap hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahawa, dalam kedua-dua jangka pendek dan kronik pentadbiran ia meningkatkan endothelium yang bergantung kepada kebolehan meluaskan brachial arteri, tidak seperti plasebo (coklat tanpa cacao) di mana kesan ini tidak dipatuhi. Kesannya dikaitkan dengan perencatan fungsi platelet di bawah pengaruh flavonoid coklat. Tetapi tidak semua kajian menunjukkan kesan positif. Oleh itu, penggunaan ubat-ubatan coenzyme Q10 hanya boleh dilakukan dengan berunding dengan doktor anda sebagai tambahan kepada terapi standard. [7] Begitu juga berlaku untuk taurine, walaupun doktor kadang-kadang melihat penawar lengkap ketika mengambil taurin. Sesungguhnya, dalam minoriti kes, kegagalan jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan pelbagai unsur kimia, asid amino, peptida, dan sebagainya, dan kemudian pesakit dibantu oleh pengambilan mereka, walaupun lebihan bahan ini juga sangat berbahaya, dan oleh itu perlu untuk bersetuju dengan doktor, yang boleh menetapkan kajian awal, tetapi paling kerap CHF adalah hasil daripada penyakit arteri koronari, tekanan darah tinggi, kardiomiopati, bukan sahaja idiopatik, tetapi juga berkaitan dengan penggunaan ubat, termasuk alkohol, anabol steroid iCal dan mengobati diri, jadi pelbagai terapi eksperimen biasanya tidak membantu.

1. ↑ Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. Pemakaian koenzim Q10 dalam amalan kardiologi. // Buletin Rusia Perinatal dan Pediatrik. 2007; 5: 51-8.
2. ↑ Munkholm H, Hansen HHT, Rasmussen K. Coenzyme Q10 rawatan dalam kegagalan jantung yang serius. Ann Intern Med 1999; 9: 285-9.
3. ↑ Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, Putih CM. Kesan koenzim Q10 pada fungsi sistolik pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik. J Card Fail 2006; 12: 464-72.
4. ↑ Soja AM, Mortensen SA. Rawatan kegagalan jantung kongestif dengan koenzim Q 10 diterangi oleh meta-analisis ujian klinikal. Mol Aspects Med 1997; 18: s159-68
5. ↑ W.V. Judy, J.H. Dewan, P.D. Toths dan K. Folkers, QD, dalam kajian crossover kadar jantung dua kali ganda dalam kegagalan jantung, dalam kegagalan jantung, Q, (Vol 5), K. Folkers dan Y. Yamamura, eds, Elsevier, Amsterdam, 1986, ms. 315-323
6. ↑ Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. Kesan Kardiovaskular Flavanol Kaya Coklat Dalam Pesakit Dengan Kegagalan Jantung
7. ↑ Coenzyme Q10 | Pusat Perubatan Universiti Maryland

Penyakit kardiovaskular (I00 - I99) Hipertensi Penyakit jantung iskemia Penyakit serebrovaskular Penyakit paru-paru Perikardium Endokardium / Injap jantung Myocardium Sistem konduktif jantung Lain-lain penyakit jantung Arteri, arteriol, kapilari Vena,