Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan di mana jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap denyutan jantung, iaitu fungsi mengepam titisan jantung, menyebabkan organ dan tisu kurang oksigen. Kira-kira 15 juta penduduk Rusia menderita penyakit ini.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

Gangguan jantung kronik berkembang dalam tempoh masa yang lama dan menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri yang kompleks (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Kami akan membincangkan punca-punca keadaan, gejala dan kaedah rawatan yang mengancam nyawa ini, termasuk ubat-ubatan rakyat, dalam artikel ini.

Pengkelasan

Mengikut klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Tahap III (H III) - peringkat kegagalan akhir, selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Bergantung pada fasa pelanggaran aktiviti jantung, terdapat:

1. Kegagalan jantung sistolik (dikaitkan dengan pelanggaran systole - tempoh pengurangan ventrikel jantung);
2. Kegagalan jantung diastolik (dikaitkan dengan pelanggaran diastole - tempoh pengunduran ventrikel jantung);
3. Kegagalan jantung bercampur (dikaitkan dengan pelanggaran kedua-dua systole dan diastole).

Bergantung kepada zon stagnasi primer darah, berikut dibezakan:

1. Gangguan jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru);
2. Gangguan jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, di dalam saluran semua organ kecuali paru-paru);
3. Gangguan jantung biventricular (dua ventrikel) (dengan stasis darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah).

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH);
• II (ringan CH, berdenyut kecil);
• III (CH lebih teruk, lebih teriakan);
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kenapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab kegagalan jantung kronik biasanya merosakkan jantung atau keupayaan terjejas untuk mengepam jumlah darah yang betul melalui kapal.

Penyebab utama penyakit ini ialah:

Terdapat faktor-faktor lain yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit ini:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokardium;
• arrhythmia - gangguan irama jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung (miokardium);
• cardiosclerosis adalah lesi jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada lelaki, yang paling sering penyebab penyakit adalah penyakit jantung koronari. Pada wanita, penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pembangunan CHF

1. Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
   Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
3. Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit ini dapat dikenal pasti gejala seperti:

1. Sesak nafas yang kerap - keadaan di mana terdapat gambaran kekurangan udara, sehingga menjadi cepat dan tidak mendalam;
2. Peningkatan keletihan, yang dicirikan oleh kehilangan kekuatan yang pesat dalam melakukan proses;
3. Peningkatan bilangan denyutan jantung seminit;
4. Edema periferi, yang menunjukkan keluaran cecair yang tidak baik dari badan, mula muncul dari tumit, dan kemudian pergi lebih tinggi dan lebih tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - dari awal lagi pakaian, ia kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mula menonjol.

Kegagalan jantung kronik biasanya berkembang dengan perlahan, ramai orang menganggapnya sebagai manifestasi penuaan badan mereka. Dalam kes sedemikian, pesakit sering sehingga saat terakhir tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Sudah tentu, ini merumitkan dan memanjangkan proses rawatan.

Gejala kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan jangka panjang penyakit ini terdapat disfungsi dari semua bahagian jantung. Dalam gambaran klinikal, gejala utama kegagalan jantung kronik dapat dibezakan:

• keletihan;
• sesak nafas, asma jantung;
• edema periferal;
• denyutan jantung.

Aduan keletihan membuat majoriti pesakit. Kehadiran gejala ini adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

• output jantung rendah;
• aliran darah periferal yang tidak mencukupi;
• keadaan hipoksia tisu;
• perkembangan kelemahan otot.

Dyspnea dalam kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur - pertama berlaku semasa latihan fizikal, kemudian muncul dengan pergerakan kecil dan bahkan berehat. Dengan dekompensasi aktiviti jantung, yang dipanggil asma jantung yang berkembang - episod ketakseluhan yang berlaku pada waktu malam.

Dyspnea malam paroxysmal (spontan, paroxysmal) mungkin nyata seperti:

• serangan pendek pada dyspnea malam paroxysmal, disebabkan oleh diri sendiri;
• serangan jantung biasa;
• edema pulmonari akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Asma jantung biasanya berlaku pada separuh kedua malam, tetapi dalam beberapa kes dirangsang oleh penuaan fizikal atau emosional emosional pada siang hari.

1. Dalam kes-kes yang ringan, serangan itu berlangsung beberapa minit dan dicirikan oleh perasaan kekurangan udara. Pesakit duduk, pernafasan keras terdengar di dalam paru-paru. Kadang-kadang keadaan ini disertai oleh batuk dengan jumlah kecil dahak. Serangan jarang berlaku - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi mereka boleh diulang beberapa kali pada waktu malam.
2. Dalam kes yang lebih teruk, serangan asma jantung jangka panjang yang teruk berkembang. Pesakit bangun, duduk, melekapkan batang ke hadapan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi katil. Pernafasan menjadi cepat, mendalam, biasanya dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar. Bergetar di dalam paru-paru mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah kes, bronkospasme boleh ditambah, yang meningkatkan masalah pengudaraan dan fungsi pernafasan.

Episod boleh jadi tidak menyenangkan bahawa pesakit mungkin takut tidur, walaupun selepas gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Pesakit mengadu tentang sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Doktor menentukan pesakit:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Adakah bilangan bantal berubah pada minggu lalu?
3. Adakah seseorang tidur semasa duduk, tidak berbaring?

Peringkat kedua diagnosis adalah pemeriksaan fizikal, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian keterukan jisim lemak dan otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auscultation of the paru-paru;
7. Auscultation jantung (saya nada, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Berat (penurunan berat badan 1% selama 30 hari menunjukkan permulaan cachexia).

1. Pengesanan awal kehadiran kegagalan jantung.
2. Penghalusan keparahan proses patologi.
3. Penentuan etiologi kegagalan jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi tajam.
5. Penilaian ramalan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kawalan sepanjang perjalanan penyakit dan tindak balas tepat pada masanya untuk perubahan dalam keadaan pesakit.

1. Objektif pengesahan kehadiran atau ketiadaan perubahan patologi dalam miokardium.
2. Pengesanan tanda-tanda kegagalan jantung: dyspnea, keletihan, denyutan jantung pesat, edema periferal, rale lembap di dalam paru-paru.
3. Pengesanan patologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.
4. Penentuan tahap dan kelas kegagalan jantung berfungsi oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Kenal pasti mekanisme utama perkembangan kegagalan jantung.
6. Pengenalpastian sebab-sebab dan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit.
7. Pengesanan komorbiditi, penilaian hubungan mereka dengan kegagalan jantung dan rawatannya.
8. Mengumpulkan data objektif yang mencukupi untuk memberikan rawatan yang diperlukan.
9. Pengesanan kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Diagnosis kegagalan jantung perlu dijalankan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Pada ECG, tanda-tanda hipertropi dan iskemia miokard biasanya hadir. Sering kali kajian ini membolehkan anda mengenal pasti arrhythmia atau gangguan pengaliran yang bersamaan.
2. Ujian dengan aktiviti fizikal dijalankan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan ciri-ciri penyakit jantung koronari (sisihan segmen ST pada ECG dari isoline).
3. Pemantauan harian Holter membolehkan anda menentukan keadaan otot jantung semasa tingkah laku pesakit biasa, serta semasa tidur.
4. Ciri ciri CHF adalah pengurangan dalam pecahan pecutan, yang boleh dilihat dengan ultrasound. Jika anda juga dopplerography, kecacatan jantung akan menjadi jelas, dan dengan kemahiran yang betul anda boleh mendedahkan tahap mereka.
5. Angiografi koronari dan ventrikulografi dilakukan untuk menjelaskan keadaan katil koronari, serta dari segi penyediaan preoperatif dengan campur tangan jantung terbuka.

Apabila mendiagnosis, doktor meminta pesakit tentang aduan dan cuba mengenal pasti tanda biasa CHF. Di antara bukti diagnosis, pengesanan penyakit jantung pada seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung adalah penting. Pada peringkat ini, adalah lebih baik menggunakan ECG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Sekiranya tidak ada kelainan, orang itu tidak mempunyai CHF. Apabila manifestasi kerosakan miokard dikesan, pesakit harus dirujuk untuk echocardiography untuk menjelaskan sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dan sebagainya.

Di peringkat diagnosis seterusnya, doktor mengenal pasti punca kegagalan jantung kronik, menjelaskan keterukan, kebolehulangan perubahan untuk menentukan rawatan yang sesuai. Mungkin pelantikan penyelidikan tambahan.

Komplikasi

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh membina keadaan berbahaya seperti

• pneumonia yang kerap dan berpanjangan;
• hipertrofi miokardium patologi;
• pelbagai thromboembolism disebabkan oleh trombosis;
• jumlah penipisan badan;
• pelanggaran jantung dan pengalihan hati;
• fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
• kematian secara tiba-tiba daripada serangan jantung;
• komplikasi thromboembolic (serangan jantung, strok, tromboembolisme pulmonari).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan, penentuan tepat pada masanya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, pelantikan antikoagulan mengikut petunjuk, terapi antibiotik dalam kes sistem bronchopulmonary.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pertama sekali, pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang sesuai dan hadkan tenaga fizikal. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, dari haiwan, serta memantau pengambilan garam dengan teliti. Anda juga perlu berhenti merokok dan minum arak dengan segera.

Semua kaedah rawatan terapeutik kegagalan jantung kronik terdiri daripada satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang perlu dalam kehidupan seharian, menyumbang kepada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan ubat-ubatan yang direka untuk membantu kerja myocardium dan mempengaruhi proses air terjejas. pertukaran garam. Tujuan jumlah langkah-langkah terapeutik dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pesakit yang mempunyai tahap pertama dapat bekerja dengan sempurna, di peringkat kedua terdapat batasan dalam kapasiti kerja atau hilang sepenuhnya. Tetapi di peringkat ketiga, pesakit dengan kegagalan jantung kronik memerlukan penjagaan kekal.

Rawatan ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik bertujuan untuk meningkatkan fungsi mengurangkan dan mengusir badan cecair yang berlebihan. Bergantung pada peringkat dan keparahan gejala dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

1. Vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan daya tahan kapal semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, menggalakkan toleransi senaman yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dan lain-lain) - meningkatkan bekalan darah ke ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
4. Diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
5. Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
6. Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (vitamin B, asid askorbik, Riboxin, persiapan kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal.

Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

Terapi triple (ACEI + diuretik + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an, dan kini masih menjadi skema yang berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan irama sinus, penggantian glikosida dengan beta-blocker adalah disyorkan. Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah kombinasi empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah kegagalan jantung, anda memerlukan pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang mencukupi, mengelakkan tabiat buruk. Semua penyakit sistem kardiovaskular harus dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

Prognosis jika tiada rawatan untuk CHF tidak menguntungkan, kerana kebanyakan penyakit jantung mengakibatkan kemerosotan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Apabila menjalankan pembedahan perubatan dan / atau jantung, prognosis adalah baik, kerana terdapat kelembapan dalam perkembangan kekurangan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patologi badan, diasingkan menjadi penyakit yang berasingan, disertai oleh kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ di dalam badan. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak nafas dan penurunan aktivitas fizikal. Dengan patologi dalam badan, pengekalan cecair kronik berlaku.

Dalam CHF, otot jantung kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan mengosongkan ruang jantung sepenuhnya. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan pelbagai sistem, yang buat kali kedua mengganggu fungsi sistem kardiovaskular yang betul.

Gejala kegagalan jantung kronik

Terdapat beberapa manifestasi klasik utama CHF yang berlaku tanpa mengira tahap kerosakan kepada organ-organ lain badan. Keterukan gejala ini bergantung sepenuhnya kepada bentuk kegagalan jantung dan keparahannya.

Aduan utama pesakit yang mengalami CHF:

1. Tachycardia (peningkatan kadar jantung lebih 80 - 90 denyutan seminit).
2. Sesak nafas, disertai dengan pernafasan cetek yang meningkat.
3. Meningkatkan keletihan dan penurunan toleransi senaman yang ketara.
4. Kemunculan batuk kering, yang kemudiannya berubah menjadi batuk dengan pelepasan dahak. Kadang-kadang ia menentukan garis-garis darah merah.
5. Bengkak badan. Pertama, mereka muncul di kaki, kemudian naik ke kaki dan pinggul. Selepas itu, belakang dan abdomen bengkak. Cecair boleh berkumpul di dalam paru-paru.
6. Penampilan ortopnea - peningkatan sesak nafas pada kedudukan mendatar badan. Dalam kes ini, pesakit juga mempunyai batuk apabila berbaring.

Pengelasan CHF dan manifestasinya

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung kronik, bergantung pada tahap penyakit, toleransi senaman dan fungsi gangguan jantung.

Tahap CHF:

Peringkat 1 Perubahan awal berlaku dan fungsi ventrikel kiri menurun. Disebabkan fakta bahawa gangguan peredaran darah belum berlaku, tidak ada manifestasi klinikal.

Peringkat 2A. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran pergerakan darah di salah satu daripada dua lingkaran peredaran darah. Akibatnya, genangan cecair berlaku sama ada di dalam paru-paru atau di bahagian bawah badan, terutamanya pada kaki.

Peringkat 2B. Gangguan hemodinamik berlaku di kedua-dua lingkaran peredaran darah dan menyatakan perubahan dalam kapal dan jantung muncul. Ke tahap yang lebih tinggi, bengkak di kaki, bersama-sama dengan mengeringkan di dalam paru-paru.

Peringkat 3 Terdapat edema ketara bukan sahaja pada kaki, tetapi juga pada bahagian belakang, pinggul. Terdapat asites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan anasarca (bengkak seluruh badan). Di peringkat ini, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ seperti buah pinggang, otak, jantung dan paru-paru.

Pembahagian CHF menjadi kelas berfungsi (FC) bergantung kepada toleransi senaman:

Saya FC - senaman harian adalah tanpa gejala dan mudah. Peningkatan aktiviti fizikal mungkin menyebabkan sesak nafas. Pemulihan selepas ia perlahan sedikit. Ini manifestasi kegagalan jantung mungkin tidak hadir sama sekali.

II FC - pesakit sedikit terhad dalam aktiviti. Tiada simptom beristirahat. Dengan senaman fizikal harian yang normal, berdebar-debar, kesukaran bernafas dan keletihan muncul.

III FC - aktiviti fizikal adalah terhad. Pada rehat, keadaan itu memuaskan. Apabila aktiviti fizikal kurang dari biasa, gejala di atas berlaku.

IV FC - benar-benar apa-apa aktiviti fizikal menyebabkan ketidakselesaan. Gejala kegagalan jantung terganggu dengan rehat dan sangat teruk walaupun dengan pergerakan yang sedikit.

Klasifikasi bergantung kepada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di dalam kapal paru-paru - dalam peredaran pulmonari.
2. Ventrikel kanan - genangan dalam bulatan besar: dalam semua organ dan tisu kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kesesakan di kedua-dua bulatan.

Punca pembangunan

Benar-benar patologi mana-mana yang mempengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

1. Penyakit secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemia kronik (dengan luka-luka yang disebabkan oleh aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemia selepas infark miokard (dengan kematian kawasan tertentu otot jantung).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam badan, yang membawa kepada peningkatan berterusan dalam paras glukosa darah);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan rembesan hormon;
   • penurunan atau peningkatan fungsi tiroid (hypothyroidism, hyperthyroidism).
3. Malnutrisi dan akibatnya:
   • kekurangan badan;
   • berat badan berlebihan kerana tisu adipose;
   • kekurangan elemen jejak diet dan vitamin.
4. Sesetengah penyakit yang disertai oleh pemendapan struktur luar biasa dalam tisu:
   • sarcoidosis (kehadiran knot ketat yang memampatkan tisu biasa, mengganggu struktur mereka);
   • amyloidosis (pemendapan dalam tisu kompleks protein karbohidrat khas (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal (dengan perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ);
   • Jangkitan HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • sekatan (pelanggaran impuls saraf pada struktur hati);
   • memperoleh dan cacat jantung kongenital.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronik (hipertensi).

Terdapat beberapa faktor dan penyakit predisposisi yang dapat meningkatkan risiko peningkatan kegagalan jantung kronik. Sesetengah daripada mereka secara bebas boleh menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesiti;
• alkohol;
• aritmia;
• penyakit buah pinggang;
• tekanan meningkat;
• gangguan metabolisme lemak dalam badan (peningkatan kolesterol, dan sebagainya);
• diabetes mellitus.

Diagnosis kegagalan jantung

Apabila mengkaji sejarah, penting untuk menentukan masa apabila disfungsi, edema, dan keletihan mula mengganggu. Ia perlu memberi perhatian kepada gejala seperti batuk, sifat dan preskripsinya. Ia perlu mengetahui sama ada pesakit mempunyai kecacatan jantung atau patologi lain sistem kardiovaskular. Sebelum ini diambil ubat toksik, sama ada terdapat pelanggaran terhadap sistem imun tubuh dan kehadiran penyakit berjangkit berbahaya dengan komplikasi.

Pemeriksaan pesakit boleh menentukan kelumpuhan kulit dan pembengkakan kaki. Apabila mendengar hati, ada bunyi dan tanda-tanda stagnasi cecair di dalam paru-paru.

Ujian darah dan air kencing umum boleh menunjukkan sebarang komorbiditi atau merumitkan komplikasi, terutamanya, daripada keadaan keradangan.

Dalam kajian tentang analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini adalah perlu untuk menilai risiko membasmi komplikasi dan memberikan rawatan penyelenggaraan yang betul. Kami mengkaji kandungan kuantitatif kreatinin, urea dan asid urik. Ini menunjukkan pecahan tisu otot, protein dan bahan nukleus sel. Tahap kalium ditentukan, yang boleh "mempercepatkan" kemungkinan kerosakan bersamaan dengan organ.

Ujian darah imunologi boleh menunjukkan tahap protein C-reaktif, yang meningkat semasa proses keradangan. Kehadiran antibodi kepada mikroorganisma yang menjangkiti tisu jantung juga ditentukan.

Penunjuk terperinci mengenai coagulogram akan membolehkan kajian kemungkinan komplikasi atau kehadiran kegagalan jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabiliti atau penampilan dalam darah bahan yang menunjukkan perpecahan bekuan darah ditentukan. Petunjuk terakhir yang normal tidak boleh ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik boleh menunjukkan kehadiran, tahap dan keberkesanan rawatan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis kegagalan jantung dan tentukan kelas fungsinya dengan cara berikut. Selama 10 minit, pesakit terletak, dan kemudian pada kadar normal mula bergerak. Berjalan berjalan 6 minit. Jika anda mengalami sesak nafas teruk, takikardia teruk atau kelemahan, ujian itu dihentikan dan jarak perjalanan diukur. Tafsiran hasil penyelidikan:

• 550 meter atau lebih - kegagalan jantung tidak hadir;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (ECG) boleh menentukan perubahan dalam irama jantung atau beban sesetengah jabatannya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang perubahan cicatricial kelihatan selepas infark miokard dan peningkatan (hipertropi) dari ruang jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, yang menunjukkan bahawa ada stagnasi dalam peredaran pulmonari. Anda juga boleh menganggarkan saiz jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasound (ultrasound, echocardiography) membolehkan anda menilai banyak faktor. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengetahui pelbagai data mengenai saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan alat injap dan kecekapan penguncupan jantung. Kajian ini juga menentukan pergerakan darah melalui kapal.

Dengan kehadiran bentuk fibrilasi atrial (atrial fibrillation) yang kekal, ultrasound transesophageal dilakukan. Ia perlu menentukan kehadiran gumpalan darah yang mungkin di atrium kanan dan saiznya.

Tekanan ekokardiografi Untuk mengkaji kebolehan otot jantung kadang-kadang menghasilkan tekanan echocardiography. Intipati kaedah ini terletak pada kajian ultrasound sebelum bersenam dan selepas itu. Kajian ini juga mengenal pasti tapak myocardial yang berdaya maju.

Tomografi lingkaran yang dikira. Kajian ini menggunakan penyelarasan sinar-X kedalaman yang berbeza dalam kombinasi dengan MRI (pengimejan resonans magnetik). Hasilnya adalah imej jantung yang paling tepat.

Dengan bantuan angiografi koronari ditentukan oleh tahap jantung vaskular. Untuk melakukan ini, satu agen kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah, yang boleh dilihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, pengambilan bahan ini ke dalam saluran darah sendiri jantung akan dipelajari.

Dalam kes apabila tidak mustahil untuk menentukan dengan pasti penyebab penyakit itu, satu biopsi endomyokardial digunakan. Inti kajian ini adalah untuk mengambil lapisan dalaman hati untuk mengkaji.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Terapi kegagalan jantung, serta banyak penyakit lain, bermula dengan gaya hidup yang betul dan pemakanan yang sihat. Dasar diet adalah untuk membatasi penggunaan garam hingga sekitar 2.5 - 3 gram per hari. Jumlah cecair yang anda minum mestilah kira-kira 1 - 1.3 liter.

Makanan harus mudah dihadam dan tinggi kalori dengan cukup vitamin. Adalah penting untuk menimbang dengan kerap, kerana Penambahan berat badan walaupun beberapa kilogram sehari boleh menunjukkan penangguhan dalam cecair badan. Akibatnya, keadaan ini memperburuk perjalanan CHF.

Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sangat penting untuk menjalani senaman fizikal yang tetap, bergantung kepada kelas fungsional. Pengurangan aktiviti motor diperlukan dengan adanya sebarang proses keradangan dalam otot jantung.

Kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung kronik:

1. I-ACE (perencat enzim penukar angiotensin). Obat-obatan ini melambatkan perkembangan dan perkembangan CHF. Mempunyai fungsi perlindungan untuk buah pinggang, jantung dan saluran darah, mengurangkan tekanan darah tinggi.
2. Persediaan sekumpulan antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung untuk menghalang enzim. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk alahan kepada i-ACE atau apabila kesan sampingan muncul dalam bentuk batuk kering. Kadang-kadang kedua-dua ubat ini digabungkan dengan satu sama lain.
3. Penyekat beta - ubat yang mengurangkan tekanan dan kekerapan kontraksi jantung. Bahan-bahan ini mempunyai harta antiarrhythmic tambahan. Dilantik bersama dengan inhibitor ACE.
4. Ubat antagonis reseptor Aldosterone adalah bahan dengan kesan diuretik yang lemah. Mereka mengekalkan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pesakit selepas infark miokard atau dengan CHF yang teruk.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari badan cecair yang berlebihan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah bahan perubatan yang meningkatkan kuasa output jantung. Obat-obatan tumbuhan ini digunakan terutamanya untuk kombinasi kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Ubat tambahan digunakan dalam rawatan kegagalan jantung:

1. Statin. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah. Ini adalah perlu untuk meminimumkan pemendapan mereka di dinding vaskular badan. Keutamaan bagi ubat tersebut diberikan dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari.
2. Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan sedemikian menghalang sintesis di hati bahan-bahan khas yang menyumbang kepada peningkatan trombosis.

Ubat tambahan yang digunakan dalam kegagalan jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah bahan yang rumus kimianya berasaskan garam asid nitrik. Obat-obatan tersebut mengembangkan saluran darah dan membantu meningkatkan peredaran darah. Mereka terutamanya digunakan untuk angina dan iskemia hati.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pectoris, peningkatan tekanan darah yang berterusan, hipertensi pulmonari atau ketidakseimbangan valvular.
3. Ubat antirastik.
4. Tidak berubah. Bersama dengan antikoagulan mengurangkan pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan strok iskemia.
5. Perangsang non-glikosida inotropik. Meningkatkan tekanan penguncupan jantung dan tekanan darah.

Kaedah elektrofisiologi merawat CHF

1. Memasang alat pacu jantung kekal (IVR - perentak jantung buatan), yang menetapkan jantung kepada irama yang betul.
2. Implantasi defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian, sebagai tambahan untuk mewujudkan irama yang berterusan, mampu menghasilkan pelepasan elektrik apabila aritmia yang mengancam nyawa berlaku.

Rawatan pembedahan

1. Pintasan koronari dan mammarokoronari. Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat kapal tambahan dari aorta atau arteri dada dalaman ke otot jantung. Campur tangan pembedahan ini dilakukan jika terjadi kerosakan yang jelas pada arteri jantungnya sendiri.
2. Dengan stenosis yang ketara atau kekurangan injap, pembetulan pembedahan dilakukan.
3. Sekiranya tidak mustahak atau tidak berkesan menggunakan kaedah terapi terperinci di atas, pemindahan jantung lengkap ditunjukkan.
4. Penggunaan alat tiruan khas alat peredaran darah tambahan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam badan dan disambungkan ke bateri khas yang terletak di tali pinggang pesakit.
5. Dengan peningkatan yang ketara dalam rongga ruang jantung, khususnya, dengan cardiomyopathy diluaskan, jantung "dibungkus" dengan rangka elastik, yang, dalam kombinasi dengan terapi perubatan yang betul, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi kegagalan jantung

Kesan utama yang berlaku dalam jantung, patologi boleh menjejaskan kedua-dua kerja jantung itu sendiri dan organ-organ dalaman yang lain. Komplikasi utama:

1. Kegagalan hati akibat stasis darah.
2. Pembesaran jantung.
3. Melanggar pengalihan hati dan iramanya.
4. Kejadian trombosis dalam mana-mana organ atau tisu badan.
5. Keletihan aktiviti jantung.
6. Kematian koronari (jantung) mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan kegagalan jantung kronik boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Pencegahan utama adalah berdasarkan intervensi yang menghalang berlakunya CHF pada orang yang mempunyai kerentanan tinggi terhadap penyakit ini. Ini termasuk normalisasi pemakanan dan senaman, mengurangkan faktor risiko (mencegah obesiti dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya. Ia dilakukan untuk mengelakkan kemusnahan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan rawatan pembedahan kecacatan jantung.

Menurut statistik dunia, survival pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit dan kelas berfungsi. Secara purata, kira-kira 50-60% pesakit biasanya wujud selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari ini cenderung menjadi lebih biasa.

Kegagalan Jantung: Klasifikasi, Diagnosis dan Rawatan

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah akibat kebanyakan penyakit jantung jika tiada rawatan.

Ini adalah keadaan di mana jantung tidak dapat mengepam darah dalam jumlah yang mencukupi, akibat organ dan tisu yang mengalami kekurangan oksigen dan nutrien.

Tanda-tanda kegagalan jantung yang paling jelas adalah sesak nafas dan bengkak. Dyspnea berlaku berkaitan dengan stagnasi darah di dalam saluran paru-paru dan dengan peningkatan keperluan badan untuk oksigen. Edema muncul akibat stagnasi dalam darah di dalam katil vena.

CHF berkembang secara beransur-ansur, oleh itu, beberapa peringkat penyakit ini dibezakan. Terdapat prinsip yang berlainan untuk membahagi kegagalan jantung ke peringkat, salah satu klasifikasi yang paling mudah dan difahami yang dikembangkan oleh Persatuan Jantung Baru New York. Terdapat empat kelas fungsian pesakit dengan CHF:

Saya FC - pesakit tidak mengalami sekatan dalam aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menimbulkan kelemahan (mual), berdebar-debar, sesak napas, atau sakit angina.

II FC - had aktiviti fizikal yang sederhana. Pesakit berasa selesa untuk berehat, namun melakukan kerja keras secara normal menyebabkan kelemahan (lightheadedness), berdebar-debar, sesak nafas, atau sakit angina.

III FC - keterbatasan aktiviti fizikal. Pesakit berasa selesa hanya pada rehat, tetapi kurang daripada latihan biasa membawa kepada perkembangan kelemahan (mual), penderitaan, sesak nafas atau sakit angina.

IV FC - ketidakupayaan untuk menjalankan apa-apa beban tanpa rasa tidak selesa. Gejala kegagalan jantung atau sindrom angina mungkin nyata pada rehat. Apabila melakukan beban minimum meningkatkan ketidakselesaan.

Apakah kegagalan jantung kronik?

Keadaan kegagalan jantung kronik berlaku apabila jantung tidak lagi cukup membekalkan tisu dan organ dengan darah, dan oleh itu dengan oksigen dan nutrien.

Kenapa ini berlaku?

Dalam kekurangan kronik, otot jantung (miokardium) tidak dapat mengembangkan usaha yang mencukupi untuk mengeluarkan darah dari ventrikel kiri. Penyebab pelanggaran ini mungkin dikaitkan dengan kerosakan pada miokardium itu sendiri, aorta (arteri utama akan terus dari jantung) dan injap jantung.

Myocardium dipengaruhi oleh penyakit jantung iskemik, miokarditis (keradangan otot jantung), kardiomiopati, penyakit sistemik tisu penghubung. Kerosakan miokardik toksik juga terdapat dalam kes keracunan dengan racun, toksin dan ubat-ubatan.

Kekalahan aorta dan arteri berlaku dalam aterosklerosis, hipertensi, diabetes dan beberapa penyakit lain.

Kecacatan jantung yang tidak beroperasi (kongenital dan diperolehi) juga mengakibatkan kegagalan jantung.

Apa yang berlaku

Peredaran darah yang perlahan menyebabkan kelaparan oksigen kronik organ dan tisu, yang menyebabkan manifestasi kegagalan jantung - sesak nafas semasa senaman atau (dalam kes-kes lanjut) berehat. Seseorang mengadu keletihan, tidur miskin, denyutan jantung cepat (takikardia).

Kekurangan oksigen di bahagian-bahagian badan yang paling jauh dari jantung (jari, jari kaki, bibir) membawa kepada hakikat bahawa kulit pada mereka memperoleh warna kelabu-biru (sianosis). Output jantung tidak mencukupi bukan hanya untuk penurunan dalam jumlah darah memasuki katil arteri, tetapi juga untuk genangan darah di dalam katil vena. Ini membawa kepada edema (di tempat pertama - kaki), serta sakit di hipokondrium kanan yang berkaitan dengan limpahan urat hati.

Dalam peringkat kegagalan jantung yang paling teruk, semua gejala di atas semakin meningkat.

Sianosis dan sesak nafas mengganggu seseorang walaupun dalam keadaan rehat yang lengkap. Dia terpaksa berbelanja di tempat duduk sepanjang hari, seperti dalam keadaan rawan, sesak nafas bertambah, dan bahkan boleh tidur hanya duduk. Edema merebak ke seluruh badan yang lebih rendah, cecair berkumpul juga di rongga badan (abdomen, pleura).

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan oleh ahli kardiovaskular dan kaedah pemeriksaan tambahan, seperti elektrokardiogram dalam variasi yang berbeza: pemantauan ECG harian dan ujian treadmill. Kontraksi dan saiz jantung, jumlah darah yang dibuang ke dalam aorta dapat ditentukan dengan menggunakan echocardiogram. Catheterization jantung adalah mungkin (tiub nipis dimasukkan melalui vena atau arteri terus ke dalam hati, prosedur ini membolehkan anda untuk mengukur tekanan di dalam bilik jantung dan mengenal pasti tempat di mana kapal disekat).

Rawatan

Kegagalan jantung lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

Pencegahannya termasuk rawatan hipertensi arteri, pencegahan aterosklerosis, gaya hidup sihat, senaman, berhenti merokok dan diet.

Jika kegagalan jantung telah berkembang, pakar kardiologi akan menetapkan rawatan. Ia biasanya termasuk diuretik (untuk mengurangkan jumlah darah yang dipam), beta-blocker ultra-selektif (untuk mengurangkan permintaan oksigen jantung), terapi metabolik, dan, tentu saja, rawatan penyakit mendasar.

CHF: Punca, Gejala dan Rawatan

CHF adalah penyakit yang disifatkan oleh bekalan darah yang kurang baik kepada organ manusia dalam sebarang keadaan.

Ia adalah persoalan kedua-dua usaha dan rehat fizikal.

Ini membawa kepada hakikat bahawa organ dan tisu tidak lagi menerima oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik.

Akibatnya sedih: bekalan darah yang lemah adalah salah satu punca utama penyakit.

Terhadap latar belakang ini, sesak nafas, kelemahan dan bengkak akibat pengekalan cecair di dalam badan segera muncul.

Sekiranya kita bercakap mengenai perkembangan kegagalan jantung kronik, haruslah diperhatikan bahawa penyakit ini berkembang secara beransur-ansur.

CHF berkembang dengan sebab tertentu.

Mari kita fahami apa yang berlaku kepada kegagalan jantung:

• Iskemia di dalam hati.
• Infark miokardium, ditangguhkan pada masa sekarang.
• Semua jenis penyakit virus dan bakteria.
• Tekanan tinggi berterusan.
• Perubahan patologi dalam struktur tisu jantung disebabkan oleh penyakit keradangan.
• Gangguan pertukaran di otot jantung.
• Denyutan jantung yang salah.
• Keadaan patologi otot jantung, membangkitkan peningkatan tisu parut penghubung dalam miokardium.
• Semua jenis penyakit jantung.
• Keradangan injap jantung.
• Keradangan membran serous hati, yang merangsang mampatan jantung dan saluran darah terkumpul cecair.
• Penyakit paru-paru dan bronkus.
• Kesan kekal alkohol pada badan.
• Umur tua

Kegagalan jantung kronik: gejala dan diagnosis

Kegagalan jantung kronik ditunjukkan oleh gejala yang bergantung kepada tahap kerosakan pada otot jantung.

Gejala utama penyakit ini termasuk:

• Sesak nafas, yang sangat ditunjukkan dalam keadaan terlentang. Pesakit perlu tidur, hampir separuh duduk, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya.
• Batuk yang ganas dengan sputum di mana zarah darah dapat dikesan. Apabila berbaring, batuk menjadi tidak tertanggung.
• Kelemahan yang besar walaupun tanpa usaha fizikal. Tubuh melemah, kerana oksigen ke otak datang dalam jumlah tidak mencukupi.
• Bengkak yang teruk, terutamanya pada waktu petang. Cecair tidak dikeluarkan dari badan dan disimpan di dalam tisu kaki, jadi perlu untuk mengatur keseimbangan air.
• Sakit abdomen yang disebabkan oleh edema rongga abdomen.
• Kegagalan buah pinggang dan hati.
• Kulit biru, terutamanya jari dan bibir. Ini disebabkan oleh fakta bahawa darah vena beredar kurang dan tidak menenun tisu dengan oksigen.
• Tachycardia dan arrhythmia.

Diagnosis kegagalan jantung kronik ditubuhkan oleh doktor berdasarkan aduan pesakit. Dengan penyakit ini, suara jantung lemah didengar dengan baik, irama jantung tidak berfungsi, dan terdapat bunyi dan mengiu di paru-paru.

Semasa pemeriksaan, ultrasound jantung dilakukan, yang menunjukkan patologi, akibat kegagalan jantung mula berkembang. Juga semasa ultrasound, anda boleh melihat fungsi kontraksi miokardium itu.

Mereka juga menetapkan ujian makmal, dengan keputusan yang buruk, mereka boleh menetapkan elektrokardiogram untuk menentukan penyakit arteri koronari, tanda-tanda kardiosklerosis pasca infarksi, irama jantung. Dengan keabnormalan ECG yang serius, ECG harian, pengukuran tekanan darah, ujian treadmill, dan ergometri basikal boleh dilakukan. Ini membolehkan anda mengenal pasti tahap angina dan CHF.

X-ray ditetapkan untuk menentukan hypertrophy miokardium. Juga dalam gambar, anda dapat melihat patologi paru-paru, akibat kesesakan vena atau edema.

Di hadapan penyakit arteri koronari, pesakit boleh menjalani angiografi koronari untuk menentukan tahap patensi arteri vena dan menetapkan rawatan pembedahan. Jika stasis darah di hati dan buah pinggang disyaki, ultrasound organ-organ ini dilakukan.

Penyakit ini memerlukan diagnosis menyeluruh, yang mana doktor mesti menetapkan.

Faktor-faktor yang boleh membawa kepada memburukkan CHF:

• Perkembangan penyakit jantung utama yang tidak boleh dirawat.
• Perkembangan penyakit tambahan sistem kardiovaskular.
• Perkembangan penyakit organ-organ lain.
• Kerja fizikal, pemakanan yang lemah, kekurangan vitamin, ketegangan saraf yang berterusan.
• Penerimaan ubat-ubatan tertentu.

Kegagalan jantung akut: gejala dan rawatan

Gagal jantung akut adalah sindrom di mana tanda-tanda klinikal penyakit itu muncul dengan cepat dan sangat terang, akibat daripada kemerosotan fungsi sistolik jantung.

Kesemua kegagalan ini di dalam hati membawa kepada gangguan hemodinamik dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam peredaran darah paru-paru.

Kegagalan jantung akut adalah kegagalan jantung, akibat daripada peningkatan jantung, peningkatan tekanan dalam peredaran kecil, terdapat peredaran mikro darah lemah dalam tisu dan genangan.

Ini adalah keadaan patologi yang berlaku akibat perkembangan CHF untuk dekompensasinya, walaupun ada kes perkembangan patologi dan tanpa penyakit jantung.

DOS memerlukan rawatan perubatan segera, kerana ia adalah keadaan kerap yang membawa ancaman kepada kehidupan manusia.

Gagal jantung akut adalah keadaan kritikal pesakit, yang boleh membawa kepada serangan jantung. Jika sindrom disyaki, anda perlu segera menghubungi ambulans dengan pasukan kardioreanimasi.

Gejala kekurangan ventrikel kanan termasuk:

• Dyspnea berehat. Ia kelihatan sebagai akibat daripada bronkospasme.
• Sakit di belakang dada.
• Kulit biru atau kuning, terutamanya bibir.
• Peluh sejuk di dahi.
• Perjuangan dan palpasi urat pada leher.
• Membesar hati dan kesakitan di kawasan itu.
• Berdegel jantung.
• Bengkak pada kaki.
• Kembung.

Gejala kegagalan ventrikel kiri termasuklah berikut:

• Dyspnea dengan kesan tercekik.
• Palpitasi dan aritmia yang kerap.
• Kelemahan sebelum pengsan.
• Blanching kulit.
• Batuk dengan busa dan darah.
• Menghidu di dalam paru-paru.

Gagal jantung akut boleh membawa maut, jadi bantuan perubatan diperlukan. Ia tidak perlu ditangguhkan dan tunggu sehingga serangan itu berlalu, ia adalah penting untuk memanggil ambulans dengan ahli kardiologi. Doktor semasa ketibaan akan membantu mengembalikan denyutan jantung dan aliran darah ke kapal yang rosak. Untuk tujuan ini, agen-agen pembasmian thrombo disuntik ke dalam urat.

Apabila tiba di hospital, satu operasi segera boleh dilakukan untuk memulihkan otot jantung, jika terdapat pecah.

Juga, doktor mengeluarkan serangan mati-matian, yang telah menjadi punca kegagalan kongestif, menghapuskan tromboembolisme dan terapi oksigen. Analgesik narkotik paling sering digunakan untuk melegakan OSH. Dan glikosida dan kardiotonik membantu menormalkan fungsi kontraksi miokardium.

Anda perlu tahu bahawa bagi mana-mana tanda DOS, anda perlu segera menghubungi ambulans. Perlu diingatkan bahawa dengan kehadiran sedikit kecurigaan terhadap perkembangan DOS, anda mesti segera menghubungi ambulans.

Bentuk dan peringkat kegagalan jantung dan tanda-tanda mereka

Tahap kegagalan jantung mengikut klasifikasi pakar kardiologi Strazhesko dan Vasilenko dibahagikan mengikut perkembangan kegagalan jantung.

Peringkat 1 - permulaan. Tanda-tanda kegagalan jantung yang pertama menunjukkan diri mereka sendiri. Pesakit sentiasa beku, secara berkala pendinginan anggota badan, pembengkakan bahagian bawah badan (kaki, kaki). Dalam tempoh pertama, edema adalah tidak stabil, berlaku pada sebelah petang dan hilang selepas malam berehat. Juga terdapat kehadiran perasaan keletihan, keletihan, yang dijelaskan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam hal aliran darah dalam kulit dan otot rangka. Walaupun dengan sedikit usaha fizikal di badan (berjalan lama, berjalan menuruni tangga, membersihkan bilik), sesak nafas muncul, serangan tajam batuk kering mungkin, degupan jantung menjadi lebih kerap.

Peringkat 2 (A) - penampilan stasis darah. Dalam kajian ini, terdapat satu pelanggaran aliran darah dari bulatan kecil atau besar peredaran darah. Serangan asma secara berkala atau edema pulmonari mula menunjukkan diri mereka sendiri. Ini disebabkan oleh kesesakan vena di dalam paru-paru.

Tanda-tanda:

1. Episod batuk kering berterusan.
2. Tersedak.
3. Kecemasan tajam.
4. Berdegel jantung.

Dengan edema pulmonari, pesakit mempunyai batuk dengan pernafasan, bernafas bernafas.

Tahap 2 (B) - kemerosotan venous berlangsung. Pelanggaran sudah ada dalam 2 pusingan peredaran darah utama.

Tahap 3 adalah manifestasi jelas kehadiran kegagalan jantung, perubahan dystrophic sudah tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda:

1. Kehadiran berterusan sesak nafas.
2. Ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal yang kecil.
3. Cirrhosis hati.
4. Pembentukan edema.
5. Menurunkan tekanan darah.

Sekiranya anda tidak segera beralih kepada pakar dan tidak memulakan rawatan, maka otot jantung cepat habis, hati, buah pinggang, otak "menderita". Kematian adalah mungkin.

Persatuan Jantung Baru York mengembangkan klasifikasi berfungsi dan mengenalpasti tahap kegagalan jantung berikut:

1. Kelas fungsional 1 - pengalaman pesakit hanya kesulitan dalam kes-kes apabila aktiviti fizikalnya berada pada tahap yang tinggi. Tiada tanda-tanda penyakit jantung, perubahan boleh direkodkan hanya oleh mesin ultrasound.
2. Kelas fungsional 2 - sesak nafas dan sakit timbul secara berkala dengan tahap penekanan fizikal yang standard.
3. Kelas fungsional 3 - keadaan pesakit boleh dianggap positif hanya jika dia melihat mod pastel dan menghadkan aktiviti fizikal sebanyak mungkin.
4. Kelas fungsional 4 - walaupun set pergerakan yang minimum dapat menyebabkan serangan, semua jenis beban dikecualikan.

Terdapat kekurangan jantung ventrikel kiri dan ventrikel kiri. Selain itu, jika anda mengikuti perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan, anda boleh membezakan disfungsi ventrikel dan sistolik diastolik. Dalam kes pertama, rongga ventrikel kiri ternyata mengembang, dan aliran darah menjadi kurang. Dalam kes kedua, organ yang terjejas tidak dapat sepenuhnya berehat dan mengitar semula anjakan standard darah, yang menimbulkan genangan di kawasan paru-paru.

Adalah sangat penting bahawa pakar diagnosis dengan betul jenis disfungsi ventrikel dengan memeriksa tanda-tanda kegagalan jantung. Kursus rawatan juga kelihatan berbeza, kerana patologi fisiologi bentuk-bentuk patologi di atas pada asasnya berbeza.

Rejimen rawatan dikumpulkan hanya selepas mendedahkan gambaran klinikal lengkap penyakit ini. Kemunculan dan perkembangan patologi secara langsung bergantung kepada usia pesakit, peringkat perkembangan penyakit. Juga, pesakit mesti menyediakan sejarah perubatan mereka. Dalam kes ini, lebih mudah bagi pakar kardiologi untuk mengesan sejarah penyakit dan kehadiran sementaranya.

Fasa perkembangan patologi:

1. Kegagalan jantung sistolik. Mengganggu selang masa untuk penguncupan ventrikel.
2. Kegagalan jantung diastolik. Selang masa yang terganggu untuk kelonggaran ventrikel.
3. Bentuk pelanggaran bercampur. Fungsi normal kedua-dua systole dan diastole adalah terjejas.

Komplikasi CHF dan kaedah rawatan

Komplikasi CHF boleh berlaku jika anda tidak memulakan rawatan untuk penyakit itu pada waktunya.

CHF sering disebabkan oleh banyak penyakit organ-organ dalaman dan kebanyakan penyakit jantung.

Dalam kegagalan jantung kronik, jantung tidak mengepam darah dalam jumlah yang diperlukan, mengakibatkan kekurangan nutrien dalam organ.

Tanda pertama dan paling jelas CHF adalah kehadiran edema dan sesak nafas. Edema - hasil daripada stagnasi darah dalam urat. Dyspnea adalah tanda stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.

Apabila merawat CHF, pesakit mesti mengikut diet yang ditetapkan. Sistem kuasa ini adalah untuk mengehadkan garam dan air. Makanan perlu berkhasiat dan mudah dihadam. Mereka mesti mengandungi jumlah protein, vitamin dan mineral yang diperlukan. Pesakit juga perlu memantau berat badan mereka dan melakukan beban dinamik pada kumpulan otot yang berbeza. Nombor dan jenis beban dalam setiap kes ditentukan oleh doktor yang hadir.

Ubat-ubatan yang ditetapkan untuk CHF adalah kumpulan utama, sekunder, dan tambahan. Persiapan kumpulan utama menghalang perkembangan penyakit, kerana mereka melindungi jantung, organ-organ dalaman dan mengoptimalkan tekanan darah. Ini termasuk inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin (Concor, Anaprilin), beta-blocker, diuretik (Amiloride, Furosemide) dan glukosida jantung.

Juga, doktor mungkin menetapkan dadah berdasarkan benazepril: ini adalah perkembangan saintis yang moden dan berkesan. Dadah lain boleh dirujuk sebagai sebahagian daripada terapi kompleks - Ortomol Cardio.

Ia sering dinasihatkan menggunakan kaedah terapi elektrofisiologi.

Kaedah-kaedah ini termasuk:

1. Implan tiruan, mewujudkan impuls elektrik untuk otot-otot jantung.
2. Implantasi tiga ruang denyut atrium kanan dan ventrikel jantung. Ia memberikan pengurangan serentak ventrikel jantung di kedua-dua belah pihak.
3. Penanaman kardioverter-defibrillator adalah alat yang melaluinya tidak hanya impuls elektrik yang ditularkan ke jantung, tetapi juga risiko arrhythmia diminimalkan.

Apabila rawatan dadah tidak berkesan dan serangan jantung tidak lulus, gunakan campur tangan pembedahan dan pembedahan.

Jenis pembedahan untuk kegagalan jantung:

1. Pembedahan pintasan arteri koronari dilakukan apabila kapal terjejas secara ketara oleh aterosklerosis.
2. Pembetulan pembedahan kecacatan valvular - digunakan untuk stenosis yang teruk atau bilangan injap yang tidak mencukupi.
3. Transplantasi jantung adalah kardinal, tetapi dalam beberapa kes kaedah yang diperlukan. Dalam operasi ini, kesukaran yang berikut sering berlaku: penolakan, kekurangan organ donor, merosakkan saluran darah jantung yang dipindahkan.
4. Perlindungan hati oleh bingkai mesh anjal. Terima kasih kepada kaedah ini, jantung tidak membesar, tetapi pesakit berasa lebih baik.

Pemasangan kelengkapan tiruan dan peralatan dalam tubuh manusia juga boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran darah. Peranti sedemikian yang diperkenalkan melalui pembedahan ke pesakit. Melalui kulit mereka disambungkan ke bateri yang terletak di tali pinggangnya. Walau bagaimanapun, semasa operasi seperti itu, komplikasi berjangkit, tromboembolisme dan trombosis agak mungkin. Kos peranti sedemikian sangat tinggi, yang juga menghalang penggunaannya.

Sekiranya anda tidak merawat penyakit pada masa tersebut, pesakit mungkin menghadapi kekurangan miokard akut, edema pulmonari, radang paru-paru yang kerap dan berpanjangan, atau kematian jantung secara tiba-tiba, serangan jantung, strok, tromboembolisme. Ini adalah komplikasi CHF yang paling biasa.