Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

CHF: Punca, Gejala dan Rawatan

CHF adalah penyakit yang disifatkan oleh bekalan darah yang kurang baik kepada organ manusia dalam sebarang keadaan.

Ia adalah persoalan kedua-dua usaha dan rehat fizikal.

Ini membawa kepada hakikat bahawa organ dan tisu tidak lagi menerima oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik.

Akibatnya sedih: bekalan darah yang lemah adalah salah satu punca utama penyakit.

Terhadap latar belakang ini, sesak nafas, kelemahan dan bengkak akibat pengekalan cecair di dalam badan segera muncul.

Sekiranya kita bercakap mengenai perkembangan kegagalan jantung kronik, haruslah diperhatikan bahawa penyakit ini berkembang secara beransur-ansur.

CHF berkembang dengan sebab tertentu.

Mari kita fahami apa yang berlaku kepada kegagalan jantung:

• Iskemia di dalam hati.
• Infark miokardium, ditangguhkan pada masa sekarang.
• Semua jenis penyakit virus dan bakteria.
• Tekanan tinggi berterusan.
• Perubahan patologi dalam struktur tisu jantung disebabkan oleh penyakit keradangan.
• Gangguan pertukaran di otot jantung.
• Denyutan jantung yang salah.
• Keadaan patologi otot jantung, membangkitkan peningkatan tisu parut penghubung dalam miokardium.
• Semua jenis penyakit jantung.
• Keradangan injap jantung.
• Keradangan membran serous hati, yang merangsang mampatan jantung dan saluran darah terkumpul cecair.
• Penyakit paru-paru dan bronkus.
• Kesan kekal alkohol pada badan.
• Umur tua

Kegagalan jantung kronik: gejala dan diagnosis

Kegagalan jantung kronik ditunjukkan oleh gejala yang bergantung kepada tahap kerosakan pada otot jantung.

Gejala utama penyakit ini termasuk:

• Sesak nafas, yang sangat ditunjukkan dalam keadaan terlentang. Pesakit perlu tidur, hampir separuh duduk, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya.
• Batuk yang ganas dengan sputum di mana zarah darah dapat dikesan. Apabila berbaring, batuk menjadi tidak tertanggung.
• Kelemahan yang besar walaupun tanpa usaha fizikal. Tubuh melemah, kerana oksigen ke otak datang dalam jumlah tidak mencukupi.
• Bengkak yang teruk, terutamanya pada waktu petang. Cecair tidak dikeluarkan dari badan dan disimpan di dalam tisu kaki, jadi perlu untuk mengatur keseimbangan air.
• Sakit abdomen yang disebabkan oleh edema rongga abdomen.
• Kegagalan buah pinggang dan hati.
• Kulit biru, terutamanya jari dan bibir. Ini disebabkan oleh fakta bahawa darah vena beredar kurang dan tidak menenun tisu dengan oksigen.
• Tachycardia dan arrhythmia.

Diagnosis kegagalan jantung kronik ditubuhkan oleh doktor berdasarkan aduan pesakit. Dengan penyakit ini, suara jantung lemah didengar dengan baik, irama jantung tidak berfungsi, dan terdapat bunyi dan mengiu di paru-paru.

Semasa pemeriksaan, ultrasound jantung dilakukan, yang menunjukkan patologi, akibat kegagalan jantung mula berkembang. Juga semasa ultrasound, anda boleh melihat fungsi kontraksi miokardium itu.

Mereka juga menetapkan ujian makmal, dengan keputusan yang buruk, mereka boleh menetapkan elektrokardiogram untuk menentukan penyakit arteri koronari, tanda-tanda kardiosklerosis pasca infarksi, irama jantung. Dengan keabnormalan ECG yang serius, ECG harian, pengukuran tekanan darah, ujian treadmill, dan ergometri basikal boleh dilakukan. Ini membolehkan anda mengenal pasti tahap angina dan CHF.

X-ray ditetapkan untuk menentukan hypertrophy miokardium. Juga dalam gambar, anda dapat melihat patologi paru-paru, akibat kesesakan vena atau edema.

Di hadapan penyakit arteri koronari, pesakit boleh menjalani angiografi koronari untuk menentukan tahap patensi arteri vena dan menetapkan rawatan pembedahan. Jika stasis darah di hati dan buah pinggang disyaki, ultrasound organ-organ ini dilakukan.

Penyakit ini memerlukan diagnosis menyeluruh, yang mana doktor mesti menetapkan.

Faktor-faktor yang boleh membawa kepada memburukkan CHF:

• Perkembangan penyakit jantung utama yang tidak boleh dirawat.
• Perkembangan penyakit tambahan sistem kardiovaskular.
• Perkembangan penyakit organ-organ lain.
• Kerja fizikal, pemakanan yang lemah, kekurangan vitamin, ketegangan saraf yang berterusan.
• Penerimaan ubat-ubatan tertentu.

Kegagalan jantung akut: gejala dan rawatan

Gagal jantung akut adalah sindrom di mana tanda-tanda klinikal penyakit itu muncul dengan cepat dan sangat terang, akibat daripada kemerosotan fungsi sistolik jantung.

Kesemua kegagalan ini di dalam hati membawa kepada gangguan hemodinamik dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam peredaran darah paru-paru.

Kegagalan jantung akut adalah kegagalan jantung, akibat daripada peningkatan jantung, peningkatan tekanan dalam peredaran kecil, terdapat peredaran mikro darah lemah dalam tisu dan genangan.

Ini adalah keadaan patologi yang berlaku akibat perkembangan CHF untuk dekompensasinya, walaupun ada kes perkembangan patologi dan tanpa penyakit jantung.

DOS memerlukan rawatan perubatan segera, kerana ia adalah keadaan kerap yang membawa ancaman kepada kehidupan manusia.

Gagal jantung akut adalah keadaan kritikal pesakit, yang boleh membawa kepada serangan jantung. Jika sindrom disyaki, anda perlu segera menghubungi ambulans dengan pasukan kardioreanimasi.

Gejala kekurangan ventrikel kanan termasuk:

• Dyspnea berehat. Ia kelihatan sebagai akibat daripada bronkospasme.
• Sakit di belakang dada.
• Kulit biru atau kuning, terutamanya bibir.
• Peluh sejuk di dahi.
• Perjuangan dan palpasi urat pada leher.
• Membesar hati dan kesakitan di kawasan itu.
• Berdegel jantung.
• Bengkak pada kaki.
• Kembung.

Gejala kegagalan ventrikel kiri termasuklah berikut:

• Dyspnea dengan kesan tercekik.
• Palpitasi dan aritmia yang kerap.
• Kelemahan sebelum pengsan.
• Blanching kulit.
• Batuk dengan busa dan darah.
• Menghidu di dalam paru-paru.

Gagal jantung akut boleh membawa maut, jadi bantuan perubatan diperlukan. Ia tidak perlu ditangguhkan dan tunggu sehingga serangan itu berlalu, ia adalah penting untuk memanggil ambulans dengan ahli kardiologi. Doktor semasa ketibaan akan membantu mengembalikan denyutan jantung dan aliran darah ke kapal yang rosak. Untuk tujuan ini, agen-agen pembasmian thrombo disuntik ke dalam urat.

Apabila tiba di hospital, satu operasi segera boleh dilakukan untuk memulihkan otot jantung, jika terdapat pecah.

Juga, doktor mengeluarkan serangan mati-matian, yang telah menjadi punca kegagalan kongestif, menghapuskan tromboembolisme dan terapi oksigen. Analgesik narkotik paling sering digunakan untuk melegakan OSH. Dan glikosida dan kardiotonik membantu menormalkan fungsi kontraksi miokardium.

Anda perlu tahu bahawa bagi mana-mana tanda DOS, anda perlu segera menghubungi ambulans. Perlu diingatkan bahawa dengan kehadiran sedikit kecurigaan terhadap perkembangan DOS, anda mesti segera menghubungi ambulans.

Bentuk dan peringkat kegagalan jantung dan tanda-tanda mereka

Tahap kegagalan jantung mengikut klasifikasi pakar kardiologi Strazhesko dan Vasilenko dibahagikan mengikut perkembangan kegagalan jantung.

Peringkat 1 - permulaan. Tanda-tanda kegagalan jantung yang pertama menunjukkan diri mereka sendiri. Pesakit sentiasa beku, secara berkala pendinginan anggota badan, pembengkakan bahagian bawah badan (kaki, kaki). Dalam tempoh pertama, edema adalah tidak stabil, berlaku pada sebelah petang dan hilang selepas malam berehat. Juga terdapat kehadiran perasaan keletihan, keletihan, yang dijelaskan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam hal aliran darah dalam kulit dan otot rangka. Walaupun dengan sedikit usaha fizikal di badan (berjalan lama, berjalan menuruni tangga, membersihkan bilik), sesak nafas muncul, serangan tajam batuk kering mungkin, degupan jantung menjadi lebih kerap.

Peringkat 2 (A) - penampilan stasis darah. Dalam kajian ini, terdapat satu pelanggaran aliran darah dari bulatan kecil atau besar peredaran darah. Serangan asma secara berkala atau edema pulmonari mula menunjukkan diri mereka sendiri. Ini disebabkan oleh kesesakan vena di dalam paru-paru.

Tanda-tanda:

1. Episod batuk kering berterusan.
2. Tersedak.
3. Kecemasan tajam.
4. Berdegel jantung.

Dengan edema pulmonari, pesakit mempunyai batuk dengan pernafasan, bernafas bernafas.

Tahap 2 (B) - kemerosotan venous berlangsung. Pelanggaran sudah ada dalam 2 pusingan peredaran darah utama.

Tahap 3 adalah manifestasi jelas kehadiran kegagalan jantung, perubahan dystrophic sudah tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda:

1. Kehadiran berterusan sesak nafas.
2. Ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal yang kecil.
3. Cirrhosis hati.
4. Pembentukan edema.
5. Menurunkan tekanan darah.

Sekiranya anda tidak segera beralih kepada pakar dan tidak memulakan rawatan, maka otot jantung cepat habis, hati, buah pinggang, otak "menderita". Kematian adalah mungkin.

Persatuan Jantung Baru York mengembangkan klasifikasi berfungsi dan mengenalpasti tahap kegagalan jantung berikut:

1. Kelas fungsional 1 - pengalaman pesakit hanya kesulitan dalam kes-kes apabila aktiviti fizikalnya berada pada tahap yang tinggi. Tiada tanda-tanda penyakit jantung, perubahan boleh direkodkan hanya oleh mesin ultrasound.
2. Kelas fungsional 2 - sesak nafas dan sakit timbul secara berkala dengan tahap penekanan fizikal yang standard.
3. Kelas fungsional 3 - keadaan pesakit boleh dianggap positif hanya jika dia melihat mod pastel dan menghadkan aktiviti fizikal sebanyak mungkin.
4. Kelas fungsional 4 - walaupun set pergerakan yang minimum dapat menyebabkan serangan, semua jenis beban dikecualikan.

Terdapat kekurangan jantung ventrikel kiri dan ventrikel kiri. Selain itu, jika anda mengikuti perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan, anda boleh membezakan disfungsi ventrikel dan sistolik diastolik. Dalam kes pertama, rongga ventrikel kiri ternyata mengembang, dan aliran darah menjadi kurang. Dalam kes kedua, organ yang terjejas tidak dapat sepenuhnya berehat dan mengitar semula anjakan standard darah, yang menimbulkan genangan di kawasan paru-paru.

Adalah sangat penting bahawa pakar diagnosis dengan betul jenis disfungsi ventrikel dengan memeriksa tanda-tanda kegagalan jantung. Kursus rawatan juga kelihatan berbeza, kerana patologi fisiologi bentuk-bentuk patologi di atas pada asasnya berbeza.

Rejimen rawatan dikumpulkan hanya selepas mendedahkan gambaran klinikal lengkap penyakit ini. Kemunculan dan perkembangan patologi secara langsung bergantung kepada usia pesakit, peringkat perkembangan penyakit. Juga, pesakit mesti menyediakan sejarah perubatan mereka. Dalam kes ini, lebih mudah bagi pakar kardiologi untuk mengesan sejarah penyakit dan kehadiran sementaranya.

Fasa perkembangan patologi:

1. Kegagalan jantung sistolik. Mengganggu selang masa untuk penguncupan ventrikel.
2. Kegagalan jantung diastolik. Selang masa yang terganggu untuk kelonggaran ventrikel.
3. Bentuk pelanggaran bercampur. Fungsi normal kedua-dua systole dan diastole adalah terjejas.

Komplikasi CHF dan kaedah rawatan

Komplikasi CHF boleh berlaku jika anda tidak memulakan rawatan untuk penyakit itu pada waktunya.

CHF sering disebabkan oleh banyak penyakit organ-organ dalaman dan kebanyakan penyakit jantung.

Dalam kegagalan jantung kronik, jantung tidak mengepam darah dalam jumlah yang diperlukan, mengakibatkan kekurangan nutrien dalam organ.

Tanda pertama dan paling jelas CHF adalah kehadiran edema dan sesak nafas. Edema - hasil daripada stagnasi darah dalam urat. Dyspnea adalah tanda stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.

Apabila merawat CHF, pesakit mesti mengikut diet yang ditetapkan. Sistem kuasa ini adalah untuk mengehadkan garam dan air. Makanan perlu berkhasiat dan mudah dihadam. Mereka mesti mengandungi jumlah protein, vitamin dan mineral yang diperlukan. Pesakit juga perlu memantau berat badan mereka dan melakukan beban dinamik pada kumpulan otot yang berbeza. Nombor dan jenis beban dalam setiap kes ditentukan oleh doktor yang hadir.

Ubat-ubatan yang ditetapkan untuk CHF adalah kumpulan utama, sekunder, dan tambahan. Persiapan kumpulan utama menghalang perkembangan penyakit, kerana mereka melindungi jantung, organ-organ dalaman dan mengoptimalkan tekanan darah. Ini termasuk inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin (Concor, Anaprilin), beta-blocker, diuretik (Amiloride, Furosemide) dan glukosida jantung.

Juga, doktor mungkin menetapkan dadah berdasarkan benazepril: ini adalah perkembangan saintis yang moden dan berkesan. Dadah lain boleh dirujuk sebagai sebahagian daripada terapi kompleks - Ortomol Cardio.

Ia sering dinasihatkan menggunakan kaedah terapi elektrofisiologi.

Kaedah-kaedah ini termasuk:

1. Implan tiruan, mewujudkan impuls elektrik untuk otot-otot jantung.
2. Implantasi tiga ruang denyut atrium kanan dan ventrikel jantung. Ia memberikan pengurangan serentak ventrikel jantung di kedua-dua belah pihak.
3. Penanaman kardioverter-defibrillator adalah alat yang melaluinya tidak hanya impuls elektrik yang ditularkan ke jantung, tetapi juga risiko arrhythmia diminimalkan.

Apabila rawatan dadah tidak berkesan dan serangan jantung tidak lulus, gunakan campur tangan pembedahan dan pembedahan.

Jenis pembedahan untuk kegagalan jantung:

1. Pembedahan pintasan arteri koronari dilakukan apabila kapal terjejas secara ketara oleh aterosklerosis.
2. Pembetulan pembedahan kecacatan valvular - digunakan untuk stenosis yang teruk atau bilangan injap yang tidak mencukupi.
3. Transplantasi jantung adalah kardinal, tetapi dalam beberapa kes kaedah yang diperlukan. Dalam operasi ini, kesukaran yang berikut sering berlaku: penolakan, kekurangan organ donor, merosakkan saluran darah jantung yang dipindahkan.
4. Perlindungan hati oleh bingkai mesh anjal. Terima kasih kepada kaedah ini, jantung tidak membesar, tetapi pesakit berasa lebih baik.

Pemasangan kelengkapan tiruan dan peralatan dalam tubuh manusia juga boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran darah. Peranti sedemikian yang diperkenalkan melalui pembedahan ke pesakit. Melalui kulit mereka disambungkan ke bateri yang terletak di tali pinggangnya. Walau bagaimanapun, semasa operasi seperti itu, komplikasi berjangkit, tromboembolisme dan trombosis agak mungkin. Kos peranti sedemikian sangat tinggi, yang juga menghalang penggunaannya.

Sekiranya anda tidak merawat penyakit pada masa tersebut, pesakit mungkin menghadapi kekurangan miokard akut, edema pulmonari, radang paru-paru yang kerap dan berpanjangan, atau kematian jantung secara tiba-tiba, serangan jantung, strok, tromboembolisme. Ini adalah komplikasi CHF yang paling biasa.

Apakah kegagalan jantung kronik (CHF)?

Kegagalan jantung kronik adalah ketidakupayaan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan tisu badan dengan darah yang mencukupi.

Gangguan jantung kronik berkembang sebagai melanggar fungsi jantung, iaitu lapisan otot (miokardium). Pada masa yang sama, otot jantung (miokardium) tidak dapat mengusir (menolak) darah dari jantung ke dalam kapal di bawah tekanan darah tinggi.

Dalam erti kata lain, jantung "seperti pam" tidak dapat mengatasi kerjanya dan tidak dapat mengepam darah dengan baik.

Segera buat tempahan: bahan diambil dari blog Victoria Pais. Dengan cara ini, lawati tapaknya - anda akan mendapat banyak maklumat yang menarik. Penulisan yang baik.

Dari pihak kami, kami menambah: selepas membaca artikel berikut, kami sangat mengesyorkan melawat laman web heartfailurematters.org, di mana maklumat praktikal Rusia tentang kegagalan jantung untuk pesakit, keluarga dan penjaga mereka diberikan secara terperinci dan dalam bentuk yang boleh diakses. Kami harap ini akan membantu anda memahami dengan lebih jelas penyakit ini.

• Rawatan keadaan ini, di dunia, menonjolkan kos yang besar. Hanya di Amerika Syarikat ia adalah 40 bilion dolar setahun.

• Selepas diagnosis: Kehilangan jantung kronik (CHF) lebih daripada 3 tahun, membentuk hanya 50% orang.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah tahap akhir kebanyakan penyakit sistem kardiovaskular.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah sindrom yang paling biasa dan prognostically unfavorable.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah punca utama kemasukan ke hospital selepas 65 tahun.

• Setiap tahun di seluruh dunia bilangan kekurangan kronik (CHF) meningkat sebanyak 3 kali.

Apakah kegagalan jantung kronik (CHF)?

Kegagalan jantung kronik adalah ketidakupayaan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan tisu badan dengan darah yang mencukupi.

Gangguan jantung kronik berkembang sebagai melanggar fungsi jantung, iaitu lapisan otot (miokardium). Pada masa yang sama, otot jantung (miokardium) tidak dapat mengusir (menolak) darah dari jantung ke dalam kapal di bawah tekanan darah tinggi.

Dalam erti kata lain, jantung "seperti pam" tidak dapat mengatasi kerjanya dan tidak dapat mengepam darah dengan baik.

Bagaimana kegagalan jantung kronik "kelihatan" dapat dilihat dalam video ini:

Penyebab utama kegagalan jantung kronik

Apakah yang menyebabkan kegagalan jantung kronik?

Infark miokardium. Kerana kerosakan pada jantung semasa serangan jantung atau parut yang tersisa selepas ia menghalang otot jantung dari menyerang sepenuhnya dan mengurangkan kontraksi miokardium.

Baca lebih lanjut mengenai infark miokard di sini...

Hipertensi. Kerana peningkatan sistematik tekanan darah tidak membenarkan otot jantung dapat dikurangkan secukupnya.

Baca lebih lanjut mengenai hipertensi di sini...

Kecacatan jantung mencegah peredaran darah yang betul, akibat gangguan kongenital atau perubahan yang diperoleh dalam "seni bina" jantung.

Cardiomyopathy, berkembang, menyempitkan jumlah dan memecah dinding jantung, mengurangkan kontraksi miokardium.

Baca lebih lanjut mengenai cardiomyopathy di sini...

Sebab-sebab lain CHF:

Ini adalah syarat-syarat yang meningkatkan keperluan oksigen badan dan, dengan itu, memerlukan peningkatan prestasi jantung (peningkatan output jantung).

Output jantung adalah penunjuk fungsi "mengepam" kontraksi jantung, di mana semua organ dan tisu badan disuap dengan oksigen.

Syarat-syarat yang memerlukan kerja intensif hati termasuklah:

• Aritmia (aritmia jantung). Baca secara terperinci di sini...

• Anemia (anemia).

• Penyakit tiroid (thyrotoxicosis).

• Pericarditis (keradangan pericardium - lapisan jantung, "beg" perikardium).

• Keadaan dengan mabuk kronik badan (alkohol, penagihan dadah).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung kronik (CHF)

Jantung (dikaitkan dengan penyakit jantung)

• Infark miokardium. Baca lebih lanjut mengenai infark miokard di sini...

• Arrhythmias jantung. Baca secara terperinci di sini...

Bukan kardiak (penyakit yang tidak berkaitan dengan jantung).

• Jangkitan saluran pernafasan, radang paru-paru.

• Penyakit tiroid (thyrotoxicosis).

• Kegagalan buah pinggang kronik.

• Lonjakan fizikal dan emosi.

• Penyalahgunaan alkohol, cecair, garam.

• Embolisme pulmonari (penutupan bekalan darah ke paru-paru dalam trombus).

Dadah yang boleh mencetuskan perkembangan CHF:

• Ubat-ubatan aritmik (kecuali amiodarone).

• Nonsteroidal anti-radang dadah (NSAIDs), hormon glucocorticoid.

• Antagonis kalsium (ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi arteri).

• Ejen antineoplastik.

• Sympathomimetics ubat-ubatan yang merangsang bahagian tertentu sistem saraf (terbutaline, tyramine).

• Antidepresan (tricyclic).

• Ubat antimalarial.

• Dadah (heroin).

• Vasodilators (peleburan kapal - diazoksida, hydralazine).

• Analgesik (acetamiphen).

• Ejen penurun tekanan darah (reserpine).

• Kesan fizikal (radiasi, suhu tinggi dan rendah, asap rokok).

Kegagalan jantung kronik (CHF) berkembang apabila jantung berhenti mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk organ manusia penting. Untuk memberikan organ-organ dengan jumlah darah yang betul, jantung bertukar ke atas kemampuan "rizab" yang kompensasi dan mula "mengalahkan" lebih pantas.

Ini adalah untuknya beban besar, sementara hati berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan dan jumlahnya meningkat. Dalam keadaan yang dirasakan, jantung tidak dapat mengurus dengan baik dan menolak darah daripada dirinya sendiri. Darah stagnasi di dalam hati dan menumpahkan "ke tepi," iaitu, kembali ke paru-paru, dari mana ia datang. Akibatnya, kesesakan berkembang dalam lingkaran kecil peredaran darah (di bahagian kanan jantung dan paru-paru), yang menunjukkan sesak nafas dan asma jantung.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik

Gejala, tanda dan aduan pesakit dengan kegagalan jantung kronik

1. Dyspnea

Kerosakan pernafasan disertai dengan kekurangan udara akut.

Perasaan ini timbul kerana "tidak ada sebab", sesak nafas boleh menjadi malar dan tidak begitu ketara, namun dengan usaha yang sedikit ia bertambah dan menyebabkan serangan lemas (asma jantung). Kesakitan nafas meningkat dalam kedudukan terdedah akibat peningkatan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan orang duduk. Selalunya, dyspnea jantung merisaukan seseorang pada waktu malam, menyebabkan dia keluar dari katil dan duduk sepanjang malam.

2. Tachycardia

Tachycardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung (HR) dan peningkatan kadar denyutan jantung. Sama seperti dyspnea, ia boleh menjadi berterusan, meningkat dengan tidak ketara fizikal, dan, sebagai peraturan, ia mengiringi orang dengan kegagalan jantung kronik di mana-mana.

Baca lebih lanjut mengenai takikardia di sini...

3. Sianosis

Sianosis adalah pencerahan warna kulit dan membran mukus (bibir, hidung, telinga dan jari) disebabkan oleh bekalan darah yang kurang baik. Anda sering dapat melihat pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang mempunyai bibir biru.

4. Edema

Edema pertama "stagnan" muncul pada kaki, kemudian pada bahagian bawah punggung, perut dan secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh. Varian klasik edema pada CHF adalah bengkak pada kaki dan perut (ascites).

5. Bengkak pada leher urat

Ia berlaku disebabkan oleh tekanan vena yang meningkat, akibat daripada pelanggaran aliran keluar darah, terutamanya dengan jelas menunjukkan pembengkakan urat serviks dengan tekanan pada hati.

6. Membesarkan hati dan limpa

Limpa hati dan limpa berikutan genangan darah dalam peredaran yang hebat. Hati menjadi padat dan menyakitkan. Lama kelamaan, ascites berkembang (peningkatan dalam hati dan saiz perut). Sel hati boleh rosak, dan sirosis jantung hati berkembang.

Siapa yang berisiko untuk CHF?

• Orang berumur 65 tahun.

• Pesakit dengan hipertensi arteri (dengan peningkatan tekanan darah yang kerap).

• Orang yang menderita diabetes.

• Pesakit yang berlebihan berat badan dan obes.

• Orang yang menyalahgunakan alkohol.

• Perokok.

Pengelasan Gangguan Jantung Kronik

Terdapat 4 kelas fungsional CHF (oleh NYHA)

1FC - pesakit dengan penyakit jantung, di mana prestasi aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan sesak nafas, kelemahan dan / atau palpitasi jantung.

2FC - pesakit dengan penyakit jantung dan sekatan latihan sederhana. Dyspnea, kelemahan, palpitasi jantung berlaku semasa latihan biasa.

3FK - pesakit dengan penyakit jantung dan sekatan latihan yang teruk. Semasa berehat, tidak ada aduan, tetapi dengan sedikit beban, sesak nafas, kelemahan dan penderitaan jantung berlaku.

4FK - pesakit dengan penyakit jantung, di mana pun, tekanan yang tidak signifikan menyebabkan sesak nafas, kelemahan dan jantung berdebar. Juga, gejala-gejala ini boleh berlaku semasa rehat.

Pilihan kegagalan jantung:

• Dengan fungsi sistolik ventrikel kiri (LV) yang dipelihara - EF (pecahan pecutan) EF - 40% atau lebih.

• Dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LV), pecahan larutan (EF) adalah 40% atau kurang.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik:

• 1 jenis CHF - kegagalan jantung sistolik, ini apabila jantung tidak dapat menolak "keluar dari darah"
• Jenis 2 CHF - kegagalan jantung diastolik - ini adalah apabila jantung kehilangan keupayaan untuk mengisi dengan darah.

Diagnosis kegagalan jantung kronik (CHF)

Untuk diagnosis CHF dan diagnosis mempertimbangkan manifestasi klinikal:

• Sesak nafas.

• Tachycardia.

• Edema.

• Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).

• Hati yang diperbesarkan.

• Kelemahan

• Denyutan jantung dengki adalah nada hati yang kuat dan cepat, yang wujud pada pesakit dengan gagal jantung.

Pertimbangkan sejarah penyakit ini:

• Pindahkan infark miokard.

• Kehadiran angina.

• Hipertensi arteri (peningkatan sistematik tekanan darah).

• Rheumatism.

• Kecacatan jantung.

• Fibrilasi atrium (gangguan irama jantung).

Kajian tambahan:

Ujian makmal:

• Jumlah darah lengkap (hematokrit, sel darah merah dan hemoglobin).

• Ujian darah biokimia (penentuan enzim hati, kolesterol).

• Kandungan hormon tiroid dalam darah.

Kajian instrumental:

• ECHOCG (ultrasound) jantung (menentukan kontraktil miokardium).

• Catheterization of the rongga jantung.
• Angiografi koronari (pemeriksaan radiopaque kapal jantung).

• Fonokardiografi (definisi nada hati dan murmur hati).
• Radiografi dada.
• Tomografi yang dikira.

Bilakah saya perlu berjumpa doktor?

• Terdapat peningkatan berat badan (lebih daripada 1 kg), walaupun peningkatan dalam dos ubat diuretik.

• Peningkatan bengkak kaki dan abdomen.

• Dyspnea meningkat semasa latihan fizikal.

• Adalah mustahil untuk tidur dalam kedudukan mendatar atau kerap bangun pada waktu malam kerana sesak nafas.

• Bimbang tentang batuk progresif.

• Mual, muntah berterusan.

• Prihatin tentang pening tidak dikaitkan dengan perubahan kedudukan badan.

• Tekakardia berterusan berterusan (nadi lebih daripada 120 denyutan seminit).

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) perlu dimasukkan ke hospital jika terdapat gejala serius.

Apakah gejala ini?

• Kesakitan dada.

• Sudut sesak nafas.

• Kehilangan kesedaran

• Kedinginan dan kesakitan pada anggota badan.

• Wawasan dan ucapan yang cacat.

Apabila salah satu daripada gejala ini muncul, menentang latar belakang CHF sedia ada, perlu berkonsultasi dengan doktor!

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital untuk kegagalan jantung kronik:

• Arrhythmia (dengan pengsan atau pra-pengsan).

• Infark miokard akut atau iskemia pada ECG.

• Kemunculan sebarang gejala kegagalan jantung.

• Decompensation CHF (perkembangan gejala yang ada dan penambahan yang baru).

Rawatan hospital segera untuk CHF ditunjukkan dalam syarat-syarat berikut:

• Edema pulmonari atau tidak dapat dikawal (tidak dapat diterima dengan rawatan dadah) serangan asma jantung (asphyxiation).

• Kejutan kardiogenik (penurunan tajam dalam fungsi kontraksi jantung, sakit dada, tekanan darah rendah dan kehilangan kesedaran).

• Kemerosotan dan kemajuan semua manifestasi kegagalan jantung.

• Pembesaran progresif hati dan meningkatkan edema umum badan (anasarca).

Rawatan kegagalan jantung kronik (CHF)

Rawatan bukan ubat CHF

• Pembetulan gaya hidup.

• Pemakanan

• Penghapusan tabiat buruk.

• Dengan keadaan yang disimpan (stabil), lakukan sehingga 45 minit sehari (mengikut keadaan kesihatan).

• Rehat fizikal dengan tanda-tanda gejala.

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik (CHF)

Bertujuan untuk mengurangkan manifestasi penyakit dan meningkatkan kualiti hidup, prognosis untuk kehidupan selanjutnya dan perjuangan untuk mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba daripada CHF.

1. Perencat ACE (adenosin penukar enzim penukaran) adalah sekumpulan ubat yang mempromosikan:

• Kurangkan risiko kematian secara tiba-tiba.

• Melambatkan perkembangan CHF.

• Meningkatkan perjalanan penyakit.

• Memperbaiki kualiti hidup pesakit.

Ini termasuk:

Kesan terapi boleh muncul dalam 48 jam pertama.

2. Diuretik (ubat diuretik) Mereka boleh meningkatkan keadaan pesakit dengan CHF.

• Segera keluarkan bengkak, dalam masa beberapa jam.

• Kurangkan jumlah bendalir dalam badan.

• Kurangkan beban di hati.

• Kembangkan saluran darah.

• Cepat, berkesan dan selamat menghapuskan pengekalan cecair dalam badan, tanpa mengira punca kegagalan jantung.

Ini termasuk:

3. Glycosides jantung - ubat-ubatan yang "standard emas" dalam rawatan CHF.

• Menambah kontraksi miokardium.

• Meningkatkan peredaran darah.

• Kurangkan beban di hati.

• Mempunyai kesan diuretik.

• Kadar jantung perlahan.

• Kurangkan risiko kemasukan ke hospital.

Ini termasuk:

4. Ubat antirastik - ubat-ubatan yang menghalang perkembangan aritmia dan mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba. Ini termasuk - Amiodarone.

5. Antikoagulan - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah. Ini termasuk - Warfarin. Ia ditunjukkan untuk pesakit selepas thromboembolism, fibrilasi atrial (dengan fibrillation atrial), untuk pencegahan trombosis dan kematian secara tiba-tiba.

6. Terapi metabolik adalah ubat yang meningkatkan metabolisme, menyuburkan otot jantung dan melindunginya daripada kesan iskemia.

Ini termasuk:

• ATP (adenosine triphosphate acid).

• Cocarboxylase.

• Persiapan kalium (panangin, asparkam, kalipoz).

• Persediaan magnesium.

• Thiotriazolin.

• Vitamin E.

• Riboxin.

• Mildronat.

• Mr persiapan

• Mexicor

Rawatan pembedahan kegagalan jantung kronik.

Satu-satunya kaedah radikal rawatan pembedahan kegagalan jantung kronik ialah pemindahan jantung.