Tachycardias ventrikular

Apakah takikardia ventrikel (VT)?

Ventrikular dipanggil takikardia dengan penyetempatan substrat aritmogenik di ventrikel kanan atau kiri.

Apakah jenis dan faktor risiko untuk tachycardias ventrikel?

Dalam sesetengah kes, aritmia ventrikel boleh mencetuskan pelbagai faktor boleh balik (lihat angka), penghapusan yang biasanya menyebabkan penawar lengkap untuk aritmia.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Tachycardias vaksin kronik lebih kerap (sehingga 90% daripada kes) berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung struktural (patologi), contohnya, selepas infark miokard atau miokarditis (penyakit radang otot jantung). Dalam kategori pesakit, tisu parut yang terbentuk di zon infark adalah substrat untuk arrhythmia. Tachycardias ventrikular boleh diubah menjadi fibrilasi ventrikel (penguncupan miokardium ventrikel dan tidak cekap, disertai dengan penangkapan peredaran darah).

Pengedaran dorongan elektrik dalam tisu parut semasa takikardia ventrikel pada pesakit selepas infark miokard

Tachycardias vaksin idiopatik kurang biasa dan berlaku pada pesakit tanpa penyakit jantung struktural. Pesakit dengan VT idiopatik di ventrikel jantung mempunyai sekumpulan kecil sel (tumpuan arrhythmogenic) yang mampu menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi tinggi.

Pembahagian impuls elektrik dari tumpuan arrhythmogenic pada pesakit dengan takikardia ventrikel idiopatik

Apakah aduan dan gejala yang berlaku dengan takikardia ventrikel?

Pesakit dengan VT menunjukkan aduan tentang episod denyutan jantung berirama dengan permulaan yang tiba-tiba dan berakhir. Pesakit dengan penyakit jantung struktur juga mungkin mengalami sesak nafas, kesakitan di kawasan jantung, dan episod kehilangan kesedaran jangka pendek semasa episod takikardia.

Apakah prognosis untuk pesakit dengan tachycardias ventrikel?

Apabila takikardia ventrikel berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung struktural, risiko kematian jantung secara tiba-tiba meningkat dengan ketara, kebarangkalian, jika tidak dirawat, adalah antara 20 dan 50% setahun.

Untuk tachycardias vokular idiopatik pada umumnya, ramalan yang menggalakkan adalah ciri.

Apakah rawatan yang boleh dilakukan pada pesakit dengan tachycardias ventrikel?

Bagi pesakit yang mempunyai penyakit jantung struktural dan risiko tinggi VT atau episod tachycardia yang didokumenkan, satu kadbod jantung defibrillator (ICD) boleh dipasang (lihat p). Dengan pencetus ICD yang kerap, ablation radiofrequency boleh dilakukan di kawasan parut atau terapi antiarrhythmic ditetapkan.

Algoritma untuk merawat takikardia ventrikel pada pesakit dengan penyakit jantung struktur

Dalam takikardia ventrikel idiopatik, ubat-ubatan boleh digunakan atau, jika pesakit begitu keinginan, ablasi radiofrequency tumpuan arrhythmogenic, keberkesanan yang tidak kurang daripada 90%.

Untuk rawatan aritmia, sila hubungi:

Gejala dan tanda ECG tanda tachycardia ventrikel, ciri rawatan dan prognosis penyakit

Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang biasanya disebabkan kerosakan teruk pada otot jantung. Tachycardia didiagnosis apabila nadi seseorang melebihi 80 denyutan.

Terdapat beberapa jenis penyakit, yang menggabungkan gejala, punca dan sifat kursus. Tetapi jika satu bentuk takikardia tidak memerlukan rawatan perubatan segera, maka manifestasi tanda-tanda orang lain menyebabkan bahaya manusia bagi seseorang. Tekakardia ventrikel yang dikesan pada ECG. Adalah penting untuk mendiagnosis disfungsi jantung dalam masa dan mengambil langkah-langkah untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang serius.

Apakah tachycardia ventrikular paroxysmal?

Untuk memahami apa yang takikardia ventricular, anda perlu memahami prinsip umum fungsi hati.

Semasa aktiviti jantung normal, pengujaan elektrik dibentuk dalam nod sinus. Ia memberi kesan kepada penguncupan semula jadi otot jantung. Kemudian impuls mencapai atria dan ventrikel. Di antara mereka ada simpul atrioventrikular, yang menghantar denyutan sekitar 40-80 denyutan seminit. Denyut normal seseorang juga dalam had ini.

Apabila miokardium terjejas, tidak semua impuls berlalu. Bahagian mereka pulih, bergerak dalam perdiangan yang sama. Hati mula mengalahkan lebih kerap, dengan kekerapan yang besar sehingga 300 denyutan seminit. Seseorang merasakan degupan jantung, jantung seolah-olah cuba untuk "keluar" di luar.

Klasifikasi penyakit

Dalam sains perubatan terdapat beberapa jenis takikardia ventrikel. Klasifikasi berdasarkan pelbagai kriteria: masa timbul serangan, bentuk penyakit, sifat kursus klinis. Kategori ini diambil kira apabila membuat diagnosis dan menetapkan langkah-langkah terapeutik.

Paroxysmal

Tachycardia ventrikular Paroxysmal didiagnosis sekiranya serangan tiba-tiba serangan, apabila denyutan nadi lebih daripada 150 denyutan seminit. Bantuan segera diperlukan untuk menstabilkan keadaan.

Bukan paroxysmal

Tachycardia ventricular non-paroksismal menunjukkan ketidakhadiran gejala akut, pesakit merasa tidak sihat. Keadaan umum badan semakin merosot.

Monomorphic

Tachycardia ventrikel monomorphik terbentuk kerana penyakit jantung dan proses patologi yang lain. Terdapat satu punca kerosakan. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya, yang dicirikan oleh gejala tertentu. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran. Dengan keadaan kegagalan jantung akut, terdapat risiko edema pulmonari dan kejutan kardiogenik. Fibrillation ventrikular membawa kepada peredaran darah tiba-tiba.

Polimorfik

Takikardia ventrikel polimorfik melibatkan kehadiran beberapa sumber dorongan jantung patologi. Antara sebab-sebab yang biasa berlaku adalah penyesuaian genetik, apabila anak dilahirkan dengan cacat jantung dan gangguan lain, serta penggunaan dadah yang berlebihan.

Mengikut jenis pirouette

Bentuk khas pelbagai polimorfik penyakit ini adalah takikardia ventrikular seperti pirouette. Ia dicirikan oleh jarak yang dilanjutkan. Bilangan potongan mencapai 250 denyutan. Anda tidak boleh meneka bagaimana pertarungan penyakit seterusnya. Oleh itu, perhatian perubatan segera diperlukan. Terdapat dua varian hasil: pemberhentian spontan serangan ke latar belakang gejala terang atau fibrilasi ventrikular. Ia berlaku di latar belakang penyakit genetik atau mengambil ubat tertentu: antiarrhythmic, antidepresan, antijamur, antivirus.

Tidak stabil

Bentuk patologi yang tidak stabil hampir tidak mempengaruhi hemodinamik - proses pergerakan darah melalui saluran, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba. Perubahan pada kardiogram separuh seminit.

Steady

Dengan bentuk yang stabil, tempoh serangan menyerang meningkat kepada 1 minit dengan denyutan 200-250 denyutan. Perubahan hemodinamik dan penunjuk tekanan.

Kronik

Dengan takikardia ventrikel (berulang), keadaan penyakit berterusan selama beberapa bulan, yang memperlihatkan diri dalam serangan pendek. Dalam kes ini, proses patologi berkembang secara perlahan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk.

Idiopatik

Tachycardia ventrikel Idiopatik mempunyai ciri-ciri sendiri. Proses patologis berlaku terhadap latar belakang kesihatan manusia yang lengkap. Dalam kesihatan hati tidak dikesan pelanggaran, tidak ada patologi dalam struktur tubuh. Dalam amalan perubatan, jenis penyakit ini jarang berlaku, dan dikaitkan terutamanya dengan perkembangan gangguan mental. Keturunan juga memainkan peranan khas dalam diagnosis penyakit pada kanak-kanak.

Gejala

Tachycardia ventrikular mungkin nyata dalam pelbagai cara. Seseorang mengadu perasaan tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan degupan jantung yang tidak teratur. Dalam kes ini, patologi hanya dikesan semasa ECG jantung.

Dalam kes lain, serangan itu disertai dengan kemerosotan pesakit, sesak nafas, sakit dada. Meramalkan bagaimana takikardia akan terwujud pada manusia adalah sangat sukar.

Pada peringkat pertama, apabila takikardia ventrikel hanya terbentuk, gejala tidak praktikal. Penyakit itu didiagnosis semasa pemeriksaan oleh Holter, apabila kerja jantung dipantau sepanjang hari.

Permulaan serangan disertai oleh gejala berikut:

• denyutan jantung cepat. Pesakit secara fizikal merasakan ia memukul;
• terdapat rasa koma di tekak, sesak nafas;
• terdapat berat dan sakit di dada;
• kepala berputar sehingga seseorang jatuh ke dalam keadaan sebelum tidak sedarkan diri atau sepenuhnya kehilangan kesedaran;
• kulit menjadi pucat, berpeluh sejuk menonjol;
• seseorang kehilangan kekuatan secara dramatik;
• penglihatan semakin merosot, bintik-bintik hitam muncul di depan mata, objek mengaburkan, kehilangan garis besarnya;
• pesakit diatasi dengan perasaan tidak sedarkan diri.

Tanda-tanda mengenai ECG

Memohon diagnosis yang tepat, kaedah perkakasan digunakan. Sebagai sumber maklumat tambahan, data dari ujian makmal digunakan - hasil ujian darah untuk pelbagai indikator. Ini memberikan maklumat yang komprehensif mengenai sifat penyakit ini.

Perubahan fungsi ventrikel didirikan semasa ECG. Ini adalah kaedah penyelidikan utama yang bertujuan mengenal pasti keabnormalan aktiviti jantung. Dalam kes ini, bukan sahaja kehadiran penyimpangan diturunkan, tetapi juga sebab penampilan mereka ditentukan.

Tachycardia ventrikular, tanda-tanda ECG yang mempunyai ciri-ciri mereka sendiri, didiagnosis oleh beberapa petunjuk:

• denyutan jantung yang kerap dari 100 hingga 300 denyutan seminit;
• paksi elektrik jantung menyimpang ke kiri;
• diubah suai kompleks QRST yang mencerminkan kontraksi ventrikel. Kriteria ini membolehkan anda menentukan jenis penyakit.

Dengan tachycardia polymorphic, perubahan ini penting. Kompleks berbeza dari segi saiz dan bentuk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa beberapa ujung pengujaan terletak di tisu ventrikel.

Bentuk dua arah dicirikan bukan sahaja oleh perubahan kompleks ini, tetapi oleh sisihan paksi elektrik jantung.

Bentuk penyakit sebagai pirouet pada monitor ditunjukkan oleh penurunan dan peningkatan amplitud kompleks, yang terjadi dengan cara yang ikal. Kadar jantung mencapai 300 denyutan seminit.

Dalam sesetengah kes, pemantauan harian ventrikel diperlukan - pemantauan oleh Holter. Menetapkan bilangan serangan, tempoh dan tempat tumpuan mereka.

Prosedur ultrasound jantung melengkapkan gambaran penyakit, menilai tahap penguncupan ventrikel.

Rawatan

Dengan diagnosis takikardia ventrikel, rawatan perlu segera. Menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya mustahil. Tindakan terapeutik bertujuan untuk memulihkan irama jantung biasa selepas serangan dan mengurangkan kekerapan manifestasi mereka. Di samping itu, adalah perlu untuk merawat penyakit asas, terhadap latar belakang yang disfungsi ventrikel berlaku.

Dalam mengenal pasti patologi, doktor menetapkan terapi ubat. Sekiranya terdapat tachycardia paroxysmal jenis tahan, bantuan perubatan hendaklah diberikan dengan segera.

Pesakit diberi ubat-ubatan dari kumpulan berikut:

Jika proses fibrilasi sudah bermula, defibrilasi dilakukan dengan menggunakan cas elektrik.

Dalam kes di mana rawatan ubat tidak mempunyai kesan yang diingini, campur tangan pembedahan digunakan:

• menanamkan kardioverter (defibrillator) yang mengawal irama degupan jantung;
• implantasi alat pacu jantung - alat yang membuat jantung mengalahkan irama yang betul;
• menjalankan operasi menggunakan nadi frekuensi radio yang memusnahkan pusat irama yang ditakrifkan secara salah.

Ramalan

Sekiranya anda meninggalkan penyakit ini tanpa perhatian, terdapat risiko komplikasi yang serius. Keadaan yang paling berbahaya dikaitkan dengan fibrillasi ventrikel, yang boleh membawa maut akibat serangan jantung. Keadaan kegagalan jantung akut berkembang apabila otot jantung secara beransur-ansur kehilangan keupayaannya untuk kontrak.

Jika pada peringkat awal perkembangan penyakit, serangan-serangan itu dihentikan dan akibat dari patologi ventrikel tidak dipatuhi, pesakit boleh menjalani kehidupan normal di bawah pengawasan yang berterusan doktor.

Jenis takikardia lain

Dalam diagnosis takikardia, keadaan mungkin timbul apabila dorongan elektrik diselaraskan di luar ventrikel di atria, dirium atrial dan atrio-ventrikel (atrioventrikular) bahagian jantung. Dalam kes ini kita bercakap mengenai jenis takikardia seperti supraventricular dan sinus non-paroksismal.

Supraventricular

Tachycardia supraventricular kurang berbahaya bagi manusia. Tetapi dalam keadaan tertentu ia boleh membawa kepada komplikasi yang serius. Ia berlaku pada kanak-kanak dan pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun. Terdapat juga kes-kes kerosakan jantung pada orang muda di bawah umur 30 tahun. Penyakit ini didiagnosis 2 kali lebih kerap dalam populasi wanita. Perbezaan utama jenis takikardia ini ialah tumpuan pengujaan tidak di dalam ventrikel, tetapi di atrium atau atrioventricular nod. Biasanya disertai dengan penyakit jantung lain.

Sinus Bukan Paroxysmal

Tachycardia bukan paroxysmal mungkin mempunyai bentuk sinus. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling biasa, yang merupakan akibat daripada pelbagai penyakit sistem kardiovaskular badan. Pemacu irama adalah nod sinus. Pada elektrokardiogram, sinus takikardia ditunjukkan oleh irama jantung yang betul dengan pemeliharaan melodi jantung dan jantung berdebar. Serangan ini berakhir dengan perlambatan beransur-ansur kontraksi berirama, apabila prestasi jantung dipulihkan buat sementara waktu.

Video berguna

Untuk maklumat lanjut mengenai takikardia, lihat video ini:

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Tachycardia ventrikular

Aritmia ventrikular adalah punca kematian mendadak. Dianggarkan bahawa hampir separuh kematian akibat penyakit kardiovaskular berlaku secara tiba-tiba. Oleh itu, aritmia ventrikel adalah penyebab hampir separuh daripada semua kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Tachycardia ventrikular adalah tiga atau lebih kompleks QRS dari ventrikel asal dengan frekuensi lebih daripada 100 per minit.

Manifestasi takikardia ventrikel boleh berbeza-beza, bergantung kepada keadaan pesakit, kadar jantung, kehadiran penyakit jantung organik dan komorbiditi. Dalam sesetengah pesakit, takikardia ventrikel adalah asimtomatik, di lain-lain ia menyebabkan syncope dan kematian secara tiba-tiba.

Gangguan urutan biasa penguncupan atrium dan ventrikel boleh menyebabkan gejala apabila fungsi jantung pada awalnya mengalami gangguan. Dengan denyut jantung kurang daripada 150 min -1, paroki pendek tachycardia ventrikel diakui dengan baik, walaupun dengan luka organik yang sedia ada di dalam hati. Jika fungsi ventrikel kiri dikurangkan, paroxisma takikardia ventrikel dengan kadar denyutan jantung yang lebih lama daripada beberapa jam biasanya menyebabkan kegagalan jantung, sedangkan dengan fungsi ventrikel kiri normal ini paroksisma boleh diterima dengan baik untuk masa yang sangat lama. Apabila kadar jantung dari toleransi 150 hingga 200 min -1 mungkin berbeza, ia bergantung kepada faktor-faktor yang disebutkan di atas. Dengan kadar jantung melebihi 200 min -1, aduan muncul di hampir semua pesakit.

Paroxysms takikardia ventrikel dengan tempoh kurang daripada 30 s dipanggil tidak stabil. Untuk tachycardias ventrikel, irama kanan dan kompleks bentuk yang sama adalah ciri, bagaimanapun, takikardia ventrikel polimorfik mungkin, irama mungkin sedikit tidak teratur dan mungkin ada kompleks QRS yang terkandung dan terperangkap.

Diagnosis keseimbangan

Tachycardia ventrikular harus dibezakan dari takikardia supraventrikular dengan pengalihan dan penyumbatan penyimpangan bundle bundlenya, serta dengan pengembangan kompleks QRS akibat gangguan metabolik dan EX.

Kriteria Brugada

Takikardia ventrikel yang membezakan dari supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang bukanlah satu tugas yang mudah. Oleh itu, untuk kesederhanaan, mana-mana takikardia dengan kompleks yang luas dalam pesakit dengan penyakit arteri koronari harus dianggap sebagai ventrikel, jika tidak terbukti sebaliknya. Menurut beberapa data, lebih daripada 80% tachycardia dengan kompleks luas pada pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah ventrikel. Untuk diagnosis pembezaan di antara kedua-dua takikardia ini pada pesakit tanpa sekatan sebelum ikatan bundle-Nya, kriteria Brugada digunakan, mereka mempunyai kepekaan yang tinggi (99%) dan kekhususan (96.5%). Berikut adalah algoritma langkah demi langkah.

Rajah: Kriteria Brugada untuk diagnosis pembezaan antara takikardia ventrikel (VT) dan takikardia supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang.

Pertama, periksa dada membawa kompleks kompleks borang RS. Sekiranya tidak terdapat apa-apa kompleks dalam mana-mana plumbum, takikardia dianggap sebagai ventrikel.

Sekiranya kompleks RS berada dalam sekurang-kurangnya satu petunjuk, teruskan ke langkah kedua: mengukur selang dari awal kompleks QRS ke titik terdalam gelombang S.

Sekiranya jarak ini melebihi 100 ms dalam sekurang-kurangnya satu dada, pertimbangkan ventrikel takikardia.

Jika tidak, teruskan ke langkah ketiga: mencari penceraian AV.

Jika kompleks QRS lebih banyak, daripada gigi P, takikardia dianggap sebagai ventrikel.

Jika tidak, terus ke langkah keempat: mengkaji bentuk kompleks QRS dalam V₁ dan V₆.

Tachycardia dianggap ventrikel jika bentuk kompleks memenuhi kriteria yang ditunjukkan dalam angka berikut, jika tidak ia adalah takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang.

Rajah: kriteria untuk asal kompleks ventrikel QRS. BLNPG - blokade bundelan kiri, BPNPG - sekatan bundelan kanan Nya.

Kriteria tambahan telah dibangunkan untuk diagnosis pembezaan antara takikardia ventrikel dan takikardia antidromik. Algoritma untuk aplikasi langkah demi langkahnya ditunjukkan dalam angka berikut.

Rajah: Kriteria Brugada untuk diagnosis pembezaan takikardia ventrikel (VT) dan takikardia antidromik yang melibatkan laluan tambahan.

Ia digunakan selepas algoritma sebelumnya. Ia membolehkan anda mengenalpasti takikardia ventrikel (dan menghapuskan antidromik) dengan sensitiviti sebanyak 75% dan dengan spesifik 100%. Pertama, pelajari kompleks QRS dalam mengetuai V₄-V₆: jika kebanyakannya negatif, mereka menganggap takikardia ventrikel.

Jika tidak, pergi ke langkah kedua: jika sekurang-kurangnya dalam satu plumbum dengan V₂ oleh V₆ Kompleks ini mempunyai kemunculan QR, mempertimbangkan ventrikel takikardia. Langkah terakhir: pengesanan penceraian AV. Kehadirannya dengan jelas menunjukkan takikardia ventrikel. Jika tidak, tentukan diagnosis tachycardia antidromik.

Rawatan

Taktik

Dengan keadaan yang stabil, anda boleh memulakan rawatan perubatan. Jika keadaan tidak stabil, maka, seperti dengan tachycardias lain, mereka segera menggunakan kad kitar semula elektrik. Dengan tidak berkesan, ubat-ubatan ditadbir dan kardioversi berulang. Dengan takikardia ventrikel tanpa nadi, defibrilasi dilakukan. Selaras dengan saranan moden untuk pemulihan, defibrilasi perlu dilakukan secepat mungkin, kemudian menyuntik ubat-ubatan dan, jika perlu, mengulangi defibrilasi.

Rawatan ubat

Untuk melegakan tachycardia, lidocaine atau procainamide IV boleh digunakan. Kemudian, pentadbiran amiodarone intravena bermula, terutamanya jika ejen-ejen yang dinyatakan di atas tidak menghentikan takikardia. Pastikan untuk mencari sebab-sebab takikardia ventrikel yang berbalik: penting untuk menghilangkan gangguan iskemia dan elektrolit.

Ekstrasstikular ventrikular dan takikardia ventrikel mungkin berlaku terhadap latar belakang bradikardia. Dalam kes ini, gunakan alat dan teknik yang bertujuan mengekalkan kadar denyutan jantung yang tinggi. Hilangkan hipotensi arteri, merawat kegagalan jantung. Dadah yang boleh mencetuskan gangguan irama, membatalkan, dan jika mabuk atau berlebihan, antidote mereka ditetapkan.

Kardioversi elektrik

Dalam hemodinamik yang tidak stabil, kardioversi elektrik kecemasan dilakukan dengan pelepasan 100 J. Pada takikardia ventrikel tanpa denyutan, mereka bermula dengan defibrilasi dengan pelepasan yang tidak disegerakkan sebanyak 200 J. Jika pesakit sedar, tetapi keadaannya teruk, gunakan kardioversi yang disegerakkan.

Pencegahan

Selepas kajian CAST, ubat kelas III digantikan oleh ubat kelas I untuk pencegahan takikardia ventrikel. Pengembangan kaedah endovaskular dan pembedahan untuk rawatan aritmia telah mengurangkan peranan agen anti-atmik dalam pencegahan tachycardias ventrikel. Ini adalah benar bagi pesakit tanpa lesi organik di jantung, kerana kemusnahan kateter mereka sangat berkesan. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan antiaritmik digunakan secara meluas, terutamanya dalam kardiomiopati. Pengurangan terbesar dalam jumlah kematian secara tiba-tiba dicapai dengan bantuan defibrillators yang dapat di implan. Menurut kajian MUSTT, pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, pecahan ejeksi kurang daripada 40% dan takikardia ventrikel tidak stabil, prognosis lebih buruk jika mereka boleh menyebabkan takikardia ventrikel yang berterusan dengan EPI.

Rawatan ubat

Peranan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam pencegahan tachycardias ventrikel dan kematian mendadak telah menurun, tetapi masih tetap ketara. Kajian berbanding ESVEM 7 dadah antiarrhythmic (imipramine, Mexiletine, pirmenol, procainamide, Propafenone, quinidine dan sotalol) untuk pencegahan Takikardia ventrikel stabil, pemilihan bermakna di bawah kawalan EFI dilaksanakan. Sotalol ternyata menjadi yang paling berkesan, tetapi pada latar belakang takikardia berlaku dalam bilangan pesakit yang sangat besar. Dalam kajian EMIAT dan CAMIAT, amiodarone dikaji untuk pencegahan takikardia ventrikel selepas infark miokard. Dalam kedua-dua kajian, kematian dari aritmia menurun, tetapi tiada kesan yang signifikan terhadap kematian keseluruhan diperolehi. Oleh itu, peranan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam pencegahan tachycardias ventrikel masih kontroversi, dan nampaknya mereka tidak boleh dianggap sebagai satu-satunya langkah pencegahan.

Taktik gabungan

Ubat antirastik digunakan sebagai tambahan kepada defibrilator implan pada pesakit dengan risiko kematian secara tiba-tiba. Hampir separuh daripada pesakit dengan defibrilator implan boleh menerima ubat-ubatan antiarrhythmic. Ini dilakukan untuk mencegah tachycardias atrial dan ventrikel dan dengan itu mengurangkan kekerapan defibrilator.

Antagonis kalsium verapamil dan diltiazem

Antagonis kalsium verapamil dan diltiazem digunakan terutamanya dalam tachycardias supraventricular. Walau bagaimanapun, mereka mungkin berkesan dalam beberapa tachycardia ventrikular monomorphic idiopathic (untuk ventrikular tachycardia saluran aliran keluar daripada ventrikel kanan dengan kompleks QRS sebagai blok sekatan bundle cawangan, kaki kiri dan ventrikel tachycardia dari atas kompleks ventrikel kiri QRS kedua-duanya dengan blok cawangan bundle kanan) serta dengan takikardia ventrikel di latar belakang mabuk glikosid. Dengan tachycardias ventrikel idiopatik, kerosakan catheter radiofrequency adalah berkesan, ia ditunjukkan walaupun dengan tachycardias dirawat oleh antagonis kalsium.

Penyekat beta

Penyekat beta boleh berkesan, terutamanya dengan takikardia ventrikel idiopatik dari saluran pengaliran keluar ventrikel kanan. Tachycardia ventrikel Idiopatik dari ventrikel kiri menghalang antagonis kalsium lebih baik.

Pemusnahan catheter dan defibrillators yang dapat disemai

Defibrillators Implan

Baru selesai dua kajian utama MADIT dan AVID, yang defibrillators implan berbanding dengan amiodarone pada pesakit selepas infarksi miokardium dengan risiko yang tinggi kematian mengejut (ventrikel kiri pelemparan pecahan lebih rendah daripada 35% atau inducible ventrikular tachycardia). Dalam kedua-dua kajian, defibrilator implan boleh mengurangkan kematian sebanyak 30-50%. Kajian AVID menunjukkan bahawa amiodarone, beta-blocker dan ubat-ubatan antiarrhythmic lain tidak meningkatkan survival.

Dalam defibrillators baru terbina dalam fungsi cupping takikardia dengan bantuan EX. Dengan tachycardias ventrikel monomorphik dengan denyut jantung kurang daripada 200 min -1, peranti ini mencetuskan peningkatan EX ventrikel dan menghentikan takikardia, dengan itu menghapuskan keperluan untuk melepaskan. Kajian MADIT II menunjukkan bahawa implantasi defibrillator pada semua pesakit dengan pecahan vaksin kiri ventrikel di bawah 30% yang mempunyai infarksi miokard dipertingkatkan walaupun tidak ada tachycardias ventrikel yang disebabkan.

Kerosakan catheter frekuensi radio

Kemusnahan catheter frekuensi radio dalam banyak kes menghapuskan takikardia ventrikel. Hasilnya bergantung kepada jenis takikardia ventrikel; jika tiada penyakit jantung organik, kecekapan kaedah mencapai 90%. Dalam tachycardias ventrikel dengan kerosakan miokardium, kemusnahan catheter kurang berkesan, terutamanya dengan displasia arrhythmologic ventrikel kanan dan cardiomyopathy iskemia. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes ini, kemusnahan catheter sering menghasilkan hasil yang baik. Walau bagaimanapun, jika implantasi defibrillator ditunjukkan, ia dijalankan secara bebas daripada pemusnahan catheter.

Tachycardias ventrikular pada pesakit dengan iskemia miokardium

Semua tachycardias ventrikel boleh dibahagikan kepada iskemia miokardium dan tidak dikaitkan dengan iskemia; Yang kedua termasuk, khususnya, tachycardia pirouette (torsades de pointes).

Ischemia menjejaskan pembentukan potensi tindakan, memanjangkan refractoriness dan mengganggu penyebaran gairah. Persekitaran biokimia perubahan sel, termasuk komposisi elektrolit dan keasidan. Dalam infark miokard, nekrosis kardiomiosit berlaku tidak sekata: di kawasan infarksi, tisu parut bersebelahan dengan miokard bekerja. Ini mewujudkan substrat morfologi untuk memasuki semula pengujaan (dua laluan dengan kadar pengaliran yang berlainan dan sekatan pengaliran satu arah yang akuatik). Tachycardia ventrikular yang disebabkan oleh iskemia miokardium biasanya polimorfik. Iskemia boleh berlaku memanjangkan QT selang, sering dalam kombinasi dengan T. memanjangkan gigi penyongsangan QT selang di tachycardia ventrikular polimorfik yang disebabkan oleh iskemia miokardium, bukan sebagai disebut sebagai dalam spesies lain ventrikular polimorfik tachycardia - torsades de pointes. Iskemia adalah penyebab takikardia ventrikel polimorfik yang paling biasa dengan kehadiran selang QT biasa.

Faktor risiko

Dengan serangan jantung yang luas dengan disfungsi sistol ventrikel kiri yang teruk, risiko tachycardias ventrikel sangat tinggi. Pecahan ventrikel kiri adalah faktor risiko yang paling signifikan untuk kematian arrhythmogenic secara tiba-tiba. Penghapusan iskemia muncul untuk mengurangkan risiko tachycardias ventrikel dan gangguan irama yang lain. Faktor risiko lain termasuk syncope, perubahan pada ECG dengan rata-rata digital, takikardia ventrikel tidak stabil, variasi kadar jantung rendah, gangguan dalam EFI dan, mungkin, peralihan gelombang T.

Penilaian risiko

Kepelbagaian, kepekaan dan nilai ramalan hasil positif pelbagai kaedah tidak invasif (ECG dengan purata digital, kebolehubahan kadar jantung, penggantian gelombang T) yang berkaitan dengan risiko tachycardias ventrikel adalah sangat rendah. Anda tidak boleh bergantung pada hasil kaedah ini apabila memilih rawatan. Persoalan sama ada untuk menjalankan EFI diputuskan berdasarkan data klinikal, hasil echoCG dan kaedah penyelidikan bukan invasif yang lain.

Irama idioventricular dipercepatkan

Irama idioventrikular dipercepat berlaku hampir secara eksklusif dalam iskemia, terutamanya selalunya dalam infarksi miokardium dan selepas trombolisisis yang berjaya. Di samping itu, irama ini adalah ciri mabuk glikosid. Irama idioventrikular yang dipercepatkan dalam infark miokardium biasanya tidak mempunyai nilai klinikal.

Ini betul atau sedikit tidak betul irama ventrikel dengan kadar jantung 60 hingga 110 min -1, bentuk menyerupai kompleks QRS PVCs sering diperhatikan penceraian AV, dan longkang dan kompleks ditangkap.

Fokus ektopik dalam ventrikel bersaing dengan nod sinus, dan apabila irama nod sinus perlahan atau blokade AV mula menguasai. Mekanisme yang mungkin adalah peningkatan dalam automatism alat perentak laten.

Untuk menyekat irama idioventricular dipercepatkan, anda boleh menggunakan atropin atau EX. Rawatan, bagaimanapun, hanya perlu dalam kes-kes yang jarang berlaku di mana penguncupan tidak selaras daripada atrium dan ventrikel melanggar hemodynamics apabila irama idioventricular masuk ke dalam tachycardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular, apabila kompleks QRS jatuh dalam gelombang T kompleks sebelumnya ( «R pada T") dan kekerapan Irama idioventrikular dipercepat sangat tinggi sehingga menyebabkan aduan.

Takikardia ventrikel bukan iskemik

Tekakardia ini adalah takikardia timbal balik takikardia dalam displasia arrhythmogenic dari ventrikel kanan, serta takikardia ventrikel dalam penyakit radang dan berjangkit niyah.

Tachycardias ventrikel perubatan

Sesetengah dadah dan dadah boleh menyebabkan kedua-dua takikardia ventrikel dan monomorphik ventrikel. Terutama selalunya ini berlaku pada latar belakang iskemia atau perubahan cetatrial daripada miokardium. Tachycardia ventrikel monomorphik boleh berlaku apabila menggunakan phenothiazines, antidepresan trisiklik, glikosida jantung, adrenalin, kokain, nikotin, alkohol, serta penyedutan gam. Pada akhir 1980-an. Beberapa kajian, termasuk CAST, telah menunjukkan bahawa ubat-ubatan antiarrhythmic kelas I (flekainid, enkainid, moracizin) digunakan untuk menekan extrasystoles ventrikular pada pesakit selepas infark miokard meningkatkan kematian. Dana ini menekan rentak pramatang ventrikel, dan peningkatan kematian, nampaknya, disebabkan oleh takikardia ventrikel. Semua alat ini menghalang saluran natrium. Ubat kelas I yang lain - procainamide, quinidine, disopyramide, lidocaine, tocainide, dan mexiletine - juga meningkatkan kematian dalam infarksi miokardium; Ini terbukti melalui ujian klinikal dan kerja eksperimen. Hasil kajian CAST menyebabkan penolakan ubat-ubatan anti radang kelas I untuk infarksi miokardium.

Sesetengah ubat boleh menyebabkan tachycardia pirouet dengan memanjangkan selang QT.

Glikosida jantung menyumbang kepada polarisasi selepas lewat, dan mereka juga boleh menyebabkan potensi tindakan dan menimbulkan tachycardias ventrikel. Keracunan glycoside dicirikan oleh tachycardias ventrikel monomorphic, biasanya bersesuaian dengan rawatan dengan antagonis kalsium. Kurang biasa, ada takikardia ventrikel dua arah, yang dicirikan oleh irama yang betul dengan kadar jantung 140-200 per minit. dan kompleks QRS multidirectional dengan sisihan paksi elektrik jantung sama ada ke kanan (dari +120 hingga + 130 °), kemudian ke kiri (dari -60 hingga -90 °). Tachycardia ventrikular dengan mabuk glikosidik boleh dikira sebagai supraventricular, kerana kedua-duanya dicirikan oleh kompleks QRS sempit dan dengan kedua-dua membantu antagonis kalsium. Dengan takikardia ventrikel di latar belakang mabuk glikosid, rawatan utama terdiri daripada pemansuhan digoxin dan pengenalan anti-digoksin.

Tachycardias berulang yang membabitkan ikatan-Nya

Tachycardias penderaan yang melibatkan kaki bundel yang sering berlaku dengan cardiomyopathy diluaskan. Dalam semua pesakit ini, pelanggaran pengaliran intraventricular. Bentuk kompleks QRS dengan tachycardia ini biasanya menyerupai blokade bundle kiri-Nya, dan lebih jarang, kaki kanan. Pengujaan biasanya antiradang merebak di sepanjang kaki kanan bundelan dan belakangnya - di sebelah kiri. HR melebihi 200 setiap minit. Seseorang boleh mengesyaki takikardia ini secara klinikal, tetapi diagnosis hanya dapat disahkan dengan bantuan EFI.

Tachycardias ventrikel Idiopatik

Idiopathic ventrikular tachycardia - a Takikardia ventrikular pada pesakit tanpa penyakit jantung organik, tanpa luka koronari ketara, tanpa aritmia dan kematian secara tiba-tiba dalam sejarah keluarga dan tanpa ECG perubahan adalah serangan tiba-tiba. Bentuk kompleks QRS mungkin menyerupai sekatan kaki kiri atau kanan bundelan-Nya.

Tachycardia ventrikular daripada saluran keluar

Ventrikel aliran keluar saluran tachycardia dari - yang ventrikular tachycardia monomorphic dengan bentuk yang kompleks seperti dalam sekatan blok cawangan bundle kiri dan paksi rasuk sisihan ke kanan. Asas tachycardia ini, nampaknya, adalah disebabkan oleh aktiviti pencetus afterdepolarization Allahyarham yang timbul daripada rangsangan bersimpati, contohnya semasa melakukan senaman fizikal. Pada tachycardia ini antagonis kalsium sering berkesan, kerana yang ia boleh diambil sebagai tachycardia supraventricular. Tambahan pula, ia boleh berkesan beta-blockers dan antiarrhythmics kelas Ia, Ic dan III. Jika ventrikular tachycardia hak saluran ventrikel aliran keluar sering trifosfat berkesan, yang menunjukkan kemungkinan penglibatan kem dalam penyelenggaraan aritmia. Ini adalah satu lagi sebab mengapa takikardia ini dikira sebagai supraventricular.

Tachycardia ventrikel monomorfik berulang

Tachycardia ventrikel monomorfik berulang adalah sejenis takikardia ventrikel dari saluran aliran keluar ventrikel kanan. Risiko kematian mendadak dengannya tidak meningkat, jadi rawatan hanya bertujuan untuk menghapuskan aduan.

Dengan takikardia ini, kemusnahan catheter adalah berkesan.

Tachycardia ventrikular dari puncak ventrikel kiri

Tachycardia ventrikular dari puncak ventrikel kiri adalah satu lagi jenis takikardia ventrikel monomorfik idiopatik. Kompleks QRS menyerupai sekatan kaki kanan bundelnya, dan paksi elektrik jantung ditolak ke kiri. Antagonis kalsium juga sering berkesan dengan takikardia ini. Ternyata, ini adalah takikardia timbal balik, sumbernya adalah kaki kiri bundelan-Nya. Tachycardia ventrikular dari puncak ventrikel kiri boleh kekal, maka ia menyebabkan cardiomyopathy arrhythmogenic. Kemusnahan catheter takikardia boleh menjadi berkesan, tetapi secara teknikalnya sangat sukar.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kompleks QRS dengan takikardia ventrikel idiopatik mempunyai bentuk yang berbeza daripada blokade bundle kiri dan kanannya. Dengan takikardia, beta-blockers dan antagonis kalsium juga biasanya berkesan.

Risiko takikardia ventrikel dan kematian mendadak meningkat dengan cardiomyopathy dilat dan hypertrophic.

Cardiomyopathy dilembutkan

Menilai risiko kematian mengejut cardiomyopathy diluaskan adalah sukar kerana Takikardia ventrikel asimptomatik berlaku sangat kerap, tetapi pada masa yang sama dan EFI, dan ECG dengan pemurataan digital daripada pesakit ini mempunyai nilai ramalan yang rendah. Sekarang semua pesakit dengan cardiomyopathy diluaskan dan aritmia mengancam nyawa atau pengsan disyorkan implantasi defibrillator. Apabila salingan ventrikular tachycardia dengan penyertaan cawangan bundle kaki blok boleh menjadi kemusnahan kateter berkesan, tetapi ini tidak menafikan keperluan untuk defibrillator implan.

Kardiomiopati hipertrofik

Pesakit dengan cardiomyopathy hypertrophic sangat kurang bertolak ansur dengan tachycardia supraventricular dan fibrilasi atrium; Aritmia ini boleh menyebabkan iskemia dan aritmia ventrikel di dalamnya. EFI membolehkan anda menilai risiko takikardia ventrikel dan kematian secara tiba-tiba. Dalam paroxysms pendek dan hampir asimptomatik jarang risiko ventrikular tachycardia kematian mengejut adalah rendah, manakala sejarah pengsan, ketebalan besar septum interventrikel, mengurangkan tekanan darah semasa senaman, kematian mengejut, saudara-mara ijazah pertama dan tidak stabil ventrikular datang tiba-tiba tachycardia semasa Holter pemantauan ECG menunjukkan risiko yang tinggi. Sebagai langkah berjaga-jaga, amiodarone mungkin berkesan, tetapi berisiko tinggi kini semakin digunakan defibrillators implan.

Myopathy

Myopathies, terutamanya myopathy Duchenne dan atrophic myotonia, sering disertai dengan kerosakan pada sistem pengaliran jantung. Kursus myopathy mungkin rumit oleh sekatan AV, sekatan bundle bundle, serta kematian secara tiba-tiba akibat aritmia ventrikel.

Perubahan struktur jantung

Apabila perubahan struktur jantung, terutamanya selepas pembedahan pembetulan Tetralogi daripada Fallot dan mitral valve prolapse, selalunya pada peningkatan risiko tachycardia ventrikular dan kematian mengejut. Apabila sumber Tetralogi daripada Fallot Takikardia ventrikel bertempat di saluran ventrikel aliran keluar yang betul, dalam bidang parut. Menghapuskan tumpuan aritmia, anda boleh menggunakan kemusnahan kateter atau resection pembedahan. Jika mitral valve prolapse kematian secara tiba-tiba adalah sangat jarang berlaku, yang tidak tachycardia ventrikel. Prognosis prolaps injap mitral, walaupun tachycardia ventrikular menggalakkan.

Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan

Arrhythmogenic ventrikel kanan displasia - cardiomyopathy, di mana kerugian bermula dengan ventrikel kanan, tetapi kemudian sering merebak ke kiri. Pelebaran ventrikel kanan berkembang, kontraktilnya menurun. Myocardium dari ventrikel kanan secara beransur-ansur dicampur dengan lemak dan tisu penghubung. Manifestasi awal penyakit ini adalah takikardia ventrikel dari ventrikel kanan. Ini adalah timbal-balik ke kompleks QRS bentuk aritmia seperti dalam sekatan blok cawangan bundle kiri. Dalam sinus irama sering ditanda gelombang T negatif di bahagian hujung depan dan membawa perubahan bentuk QRS kompleks - yang dipanggil ε-gelombang (lihat Rajah..).

Rajah: Gelombang ε besar pada permulaan segmen ST

EKG purata digital sering mendedahkan potensi ventrikel lewat. Perubahan struktur dalam miokardium dan potensi ventrikel terlambat berfungsi sebagai prasyarat untuk pembentukan kontur oleh input pengujaan kedua. Dengan EPI, pelbagai tachycardias ventrikel boleh dicetuskan, substrat di mana dijangkiti miokardium. Risiko takikardia ventrikel adalah berkadar dengan tahap kerosakan miokardium. Sotalol atau amiodarone mungkin berkesan dalam dos yang besar. Perusakan catheter sering kali efektif, tetapi tindakannya hanya bersifat sementara, karena kerusakan miokard progresif menyebabkan kemunculan aritmia baru. Kaedah yang boleh dipercayai adalah implantasi dari defibrillator.

Sindrom WPW

Dengan sindrom WPW, fibrilasi atrium boleh berlaku dengan kadar pengecutan ventrikel yang sangat tinggi, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel. Kaedah terbaik merawat sindrom ini ialah kemusnahan kateter, keberkesanannya melebihi 90%.

Penyakit berjangkit dan keradangan

Tachycardias ventrikular boleh berlaku di beberapa penyakit berjangkit dan keradangan tertentu.

Sarcoidosis adalah salah satu penyebab blok AV lengkap, tetapi ia juga boleh menyebabkan takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Sotalol dan amiodarone adalah yang paling berkesan dalam pesakit ini, tetapi dalam sesetengah kes implantasi defibrillator diperlukan.

Dalam mitokarditis akut polimorfik dan takikardia ventrikel monomorfik mungkin. Ubat antirastik dan anti-radang digunakan dalam rawatan mereka.

Penyakit Chagas (patogen - Trypanosoma cruzi) adalah penyebab umum cardiomyopathy diluaskan, terutama di Amerika Selatan dan Amerika Tengah. Kekalahan sistem konduksi jantung membawa kepada takikardia ventrikel dan gangguan irama yang lain.

Mereka menetapkan ejen antimikrobial, merawat kegagalan jantung, menggunakan agen anti-atmik, EX dan defibrillator yang dapat diimplan. Jika rawatan takikardia ventrikel tidak dapat dikendalikan, kerosakan catheter radiofreency, termasuk episod, mungkin diperlukan.

Perpanjangan kongenital selang QT

pemanjangan kongenital selang QT - sindrom yang jarang berlaku, patogenesis daripada yang kini belajar di peringkat molekul. Ini adalah satu penyakit yang diwarisi di mana memanjangkan potensi tindakan daripada cardiomyocytes dan boleh berlaku afterdepolarization awal. Polarisasi selepas awal menyebabkan tachycardia pirouet, paling kerap di bawah beban. Terdapat dua varian penyakit: Romano-Ward sindrom - varian lebih kerap dengan warisan dominan dan sindrom Ervela, Lange-Nielsen - varian yang jarang berlaku dengan mod resesif warisan, digabungkan dengan kepekakan kongenital.

Tachycardias ventrikel poliorfik idiopatik

Tachycardias ventrikular poliorfik idiopatik berlaku pada pesakit tanpa penyakit jantung dengan selang QT biasa. Pesakit dengan tachycardias tersebut mempunyai beberapa ciri. Oleh itu, sesetengah daripada mereka menerangkan kenaikan berterusan dalam segmen ST dalam ketiadaan iskemia miokardium. Lain-lain mempunyai aritmia semasa senaman dan boleh dicegah oleh beta-blocker. Di lain-lain, takikardia ventrikel dipicu oleh extrasystoles ventrikular awal, dengan risiko kematian mendadak; beta-blocker tidak berkesan berbanding verapamil.

Tachycardia Pirouette

Torsades de pointes - Pelbagai polimorfik ventrikular tachycardia berlaku pada kelewatan repolarization daripada miokardium, umumnya dimanifestasikan dalam bentuk pada elektrokardiogram QT pemanjangan selang. Paroxysms torsades de pointes biasanya ringkas (-1, kompleks mempunyai pelbagai bentuk, dan amplitud kompleks QRS wavelike mereka berbeza seolah-olah menari di sekitar kontur ciri-ciri tachycardia berikut :. Nampaknya pada latar belakang slot memanjang selang QT, RR serta merta mendahului pada Chalu jenis tachycardia " pendek panjang pendek "kompleks QRS menari di sekitar kontur (membuat" pirouette ").

Pemanjangan selang QT mungkin kongenital (lihat di atas) atau diperolehi.

Pelanjutan QT yang diperolehi

Memperluas panjang selang QT yang paling sering disebabkan oleh ubat-ubatan, sebab lain termasuk keabnormalan elektrolit, hipotiroidisme, gangguan peredaran serebrum, iskemia dan infarksi miokardium, puasa, keracunan organofosfat, miokarditis, kegagalan jantung yang teruk dan prolaps injap mitral. Selalunya, pemanjangan jangka masa QT disebabkan oleh ejen-ejen antiarrhythmic kelas Ia, kurang serentak agen lain kelas I. Selain itu, pemanjangan jangka masa QT adalah mungkin dengan penggunaan sotalol, dofetilide dan, lebih jarang, amiodarone.

Sotalol menyebabkan tachycardia pirouet dalam 2-5% pesakit. Ibutilid adalah agen antiaritik baru untuk rawatan aritmia supraventricular, menyebabkan tachycardia pirouette tidak kurang daripada sotalol. Ejen lain yang boleh memanjangkan selang QT termasuk phenothiazines, haloperidol dan antidepresan trisiklik. Antibiotik, khususnya erythromycin dan makrolida lain, serta trimethoprim / sulfamethoxazole, boleh menyebabkan tachycardia pirouet. Macrolida terutamanya sering menyebabkan tachycardia pirouet apabila digabungkan dengan H tersebut₁-penyekat seperti astemizole dan terfenadine. Ini H₁-Penyekat boleh menyebabkan tachycardia pirouette apabila digabungkan dengan beberapa azoles, seperti ketoconazole. Agen radioterapi ionik dan agen prokinetik (contohnya, cisapride) juga boleh menyebabkan tachycardia pirouet.

Dadah untuk memanjangkan selang QT disenaraikan di torsades.org, yang disokong oleh Arizona State University.

Kejadian tachycardia pirouet dengan pemanjangan jangka masa QT dipromosikan oleh bradikardia, tetapi sama ada penyebab langsung pirouette takikardia tidak jelas. Paroxysm tachycardia pirouette biasanya bermula selepas penggantian selang RR bentuk "pendek pendek".

Gangguan elektrolit

"R ke T"

Gangguan peredaran otak

Rawatan tachycardia pirouet

Dengan paroxysms berterusan tachycardia pirouet atau hemodinamik terjejas, kardioversion elektrik ditunjukkan. Biasanya ia bermula dengan pelepasan 50 atau 100 J, jika perlu, tenaga meningkat kepada 360 J.

Pembetulan gangguan elektrolit - hypokalemia, hypomagnesaemia dan hypocalcemia. Magnesium sulfat ditadbir dalam aliran pada dos 1-2 g, 2-4 g boleh ditadbir dalam 10-15 min. Dalam 75% kes, kesan berlaku dalam masa 5 minit, dalam masa 15 minit, hampir semua pesakit mempunyai tachycardias pirouette.

Bradycardia boleh dihapuskan dengan penyerapan isoprenalin atau EX endokardial sementara. Oleh kerana isoprenalin menyebabkan komplikasi (pembengkakan iskemia dan hipertensi arteri), EX-sementara adalah lebih baik. Membatalkan semua cara menyebabkan pemanjangan jangka masa QT. Penyekat beta dan lidocaine mungkin berkesan di sini, walaupun yang terakhir tidak selalu membantu. Terdapat bukti bahawa amiodarone berkesan dalam tachycardia pirouet yang tidak boleh dirawat.

Sindrom Brugada

Ini adalah sindrom yang boleh mengakibatkan kematian mendadak jika tiada penyakit jantung organik. Sindrom Brugada dicirikan oleh sekatan bundel kanan bundle dengan ketinggian ST dalam lead V₁- V₃. Sindrom Brugada diwarisi dengan autosomal yang dominan dengan ekspresi yang berbeza-beza, ia harus disyaki dengan perubahan ECG yang dinyatakan dan episod fibrilasi ventrikel, paroxysms takikardia ventrikel polimorfik, serta dengan ketinggian ST, pengsan, atau kematian secara tiba-tiba dalam sejarah keluarga. Rawatan dadah belum dikembangkan, defibrillator implan digunakan.

Goncang jantung

Gegaran jantung adalah kematian secara tiba-tiba akibat ketiadaan penyakit jantung selepas mengalami kecederaan dada. Strok di kawasan jantung semasa tempoh repolarisasi terdedah (sebelum puncak gelombang T) boleh menyebabkan takikardia ventrikel polimorfik. Baru-baru ini, data telah diterbitkan, menurut yang hanya 15% daripada pesakit yang selamat dari gegaran hati, tetapi yang terselamat tidak mempunyai sebarang akibat.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologi" Moscow, 2008

Tachycardia idiopatik

Tachycardia adalah konsep yang mereka sering bererti gejala tertentu - degupan jantung yang cepat. Dalam sesetengah kes, ia dikaitkan dengan penyakit tertentu dari kumpulan aritmia, yang dicirikan oleh klinik tertentu, kursus, nilai prognostik.

Tachycardia idiopatik paling sering ditakrifkan sebagai ventrikel atau sinus. Ia boleh berlaku di mana-mana umur, tetapi dalam kebanyakan kes - pada orang muda.

Dalam diagnosis tachycardia digunakan elektrokardiografi, echocardiography. Kaedah penyelidikan yang lebih khusus boleh digunakan - cardioscopy transesophageal atau angiography. Walau bagaimanapun, mengetahui sebab-sebab patologi sering sukar, oleh itu, apa yang idiopatik tachycardia, dan betapa berbahaya penyakit ini, adalah penting untuk mengetahui kepada semua orang yang berisiko penyakit kardiovaskular.

Video Tachycardia

Keterangan tachycardia idiopatik

Perbezaan utama antara tachycardia idiopatik dan bentuk lain arrhythmia adalah penampilan penyakit terhadap latar belakang kesihatan klinikal penuh seseorang. Semasa penyelidikan, tiada perubahan dalam miokardium, metabolik atau gangguan elektrolit dikesan, oleh itu ia agak sukar untuk menetapkan rawatan untuk etiologi yang tidak ditentukan mengenai proses patologi.

Dalam keadaan normal, kadar denyutan jantung adalah 60-90. Sesetengah kajian telah mengenal pasti hubungan antara arrhythmia dan faktor-faktor berikut:

• pada wanita, kadar denyutan jantung lebih tinggi daripada lelaki;
• Denyutan jantung bertepatan secara langsung dengan pertumbuhan, penggunaan kopi, kehadiran tabiat buruk (merokok);
• HR bergantung kepada umur, tekanan darah tinggi, aktiviti fizikal.

Kekurangan mekanisme yang jelas untuk perkembangan penyakit sering menjadikannya mustahil untuk menentukan dengan tepat dan cepat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, dengan bantuan diagnosis kaedah moden ternyata melantik rawatan berkesan kepada pesakit dengan tachycardia idiopatik.

Gejala tachycardia idiopatik

Sekumpulan besar pesakit untuk tachycardia idiopatik adalah golongan muda dan wanita. Dalam kes ini, tidak semua orang boleh mengingati serangan jantung pertama, sementara manifestasi penyakit itu sering ditangguhkan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Rasa degupan jantung apabila kadar denyutan jantung meningkat dari 100 denyutan seminit paling sukar untuk bertolak ansur. Pesakit mungkin berasa nafas, "jantung seolah melompat keluar dari dada," kesukaran bernafas. Jauh dari setiap pesakit semasa serangan dapat berehat, untuk mengalihkan perhatian sedikit dari keadaan yang menyakitkan, sementara dengan penyakit lain, efek gangguan ini dapat mengurangkan keterukan gejala.

Manifestasi klinikal idiopatik tachycardia terutamanya merumitkan kehadiran gangguan autonomi:

• pening;
• mual;
• kemurungan
• kesengsaraan;
• berpeluh berlebihan;
• keadaan sebelum tidak sedarkan diri.

Semua simptom ini sering berlaku dengan takikardia ortostatik dan disfungsi somatoform sistem saraf autonomi, oleh itu, dalam kes takikardia idiopatik, sangat sukar untuk menentukan dengan tepat penyakit ini. Oleh itu, takikardia idiopatik dianggap sebagai diagnosis pengecualian.

Punca tachycardia idiopatik

Berdasarkan kajian klinikal, telah dicadangkan bahawa tachycardia idiopatik adalah akibat daripada pelbagai penyakit mental. Juga dalam perkembangan penyakit ini boleh mengambil bahan-bahan tertentu yang digunakan oleh manusia, dan akibatnya berkaitan dengan gangguan aktiviti normal sinus atau ventrikel sinus.

Penyebab yang jelas, jantung atau extracardiac, tidak dapat ditentukan dalam takikardia idiopatik.

Dalam sesetengah kes, gangguan irama dikaitkan dengan keturunan. Sekiranya patologi berlaku di kalangan saudara-mara, maka risiko penyakit ini berkembang di kalangan anak-anak mereka adalah lebih tinggi. Khususnya, dalam sesetengah pesakit dengan takikardia ventrikel idiopatik, terdapat mutasi gen SCN5A, yang terlibat dalam pengekodkan sub-subunit saluran natrium. Mutasi dalam gen ini juga ditentukan dalam penyakit jantung lain: kardiomiopati, fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikular, sindrom sinus sakit.

Jenis / foto tachycardia idiopatik

Patologi boleh dinyatakan dalam pelbagai bentuk arrhythmia, disertai dengan degupan jantung yang cepat, tetapi paling sering tachycardia idiopatik dikaitkan dengan gangguan aktiviti nod sinus dan ventrikel.

Tachycardia ventrikel Idiopatik

Dalam patologi ini, gangguan struktur, metabolik atau elektrolit tidak dikesan, dan sindrom selang QT lanjutan tidak dikesan. Walaupun kerumitan mendiagnosis penyakit itu, terdapat tiga jenis takikardia ventrikel idiopatik:

• Tachycardia fascicular dari ventrikel kiri, juga dipanggil verapamil-sensitif;
• takikardia berkembang di latar belakang sindrom Brugada;
• takikardia berpunca dari seksyen ekskretori ventrikel.

Tachycardia fascicular ventrikel kiri juga dikenali dengan istilah takikardia vaskular septal, takikardia intraphascial, takikardia ventrikel dengan kompleks sempit. Di antara semua bentuk tachycardia idiopatik yang berasal dari ventrikel kiri, ia adalah perkara biasa. Dibangunkan oleh jenis re-centri, yang sering ditentukan pada usia muda, apabila tiada perubahan struktur dalam miokardium. Ia sensitif terhadap verapamil, jadi ubat ini ditetapkan terlebih dahulu. Terdapat pelbagai jenis tachycardia fascillary. Dalam 90% kes, tachycardia fascicular posterior ditemui, lebih kurang sering tachycardia fascicular, menengah, dan interfpsikular anterior.

Sindrom Brugada adalah penyakit keturunan, kompleks gejala yang merangkumi tachycardia ventrikel polimorfik paroki, yang memberikan kambuhan kerap. Di samping itu, syncope diperhatikan, dan terhadap latar belakang patologi, pesakit sering mengalami serangan jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia sinus idiopatik

Kejadian keadaan patologi dikaitkan dengan fungsi terjejas nod sinus, kerosakan dalam kerja sistem saraf autonomik juga boleh diperhatikan apabila aktiviti sistem simpatik meningkat atau berkurang - sistem parasympatetik. Pada masa yang sama, gangguan saraf neurohormonal mungkin berlaku.

Dikenal sebagai takikardia sinus biasa, yang berlaku tanpa sebab yang jelas. Kriteria penilaian berikut diambilkira:

• Irama jantung adalah seperti tidak normal;
• HR mempercepatkan rehat atau dengan sedikit usaha;
• Kadar jantung boleh menjadi 100 denyutan seminit atau lebih.

Diagnosis serupa dibuat hanya dalam kes apabila semua orang lain dianalisis dan dikecualikan.

Diagnosis tachycardia idiopatik

Sebelum membuat diagnosis, syarat patologi yang berikut harus dikecualikan:

• anemia;
• dehidrasi;
• hipoglikemia;
• hipertiroidisme, thyrotoxicosis;
• demam;
• sindrom nyeri (akut dan kronik);
• serangan kecemasan dan panik;
• perikarditis, miokarditis, regurgitasi aorta atau mitral;
• infarksi miokardium;
• pneumothorax.

Selain itu, pesakit tidak boleh mengambil alkohol, kafein, ubat antikolinergik, katekolamin. Kemunculan takikardia tidak boleh didahului oleh pemansuhan b-blockers, pelaksanaan ablation radiofrequency berkaitan dengan rawatan supachentricular tachycardia.

Diagnosis tachycardia idiopatik mungkin dengan takikardia malar dan peningkatan kadar jantung tanpa sebarang sebab tertentu.

Untuk menjelaskan diagnosis, elektrokardiografi standard, pemantauan Holter, dalam kes yang jarang - penyelidikan elektrofisiologi, ultrasound jantung, angiografi koronari digunakan.

Rawatan dan pencegahan tachycardia idiopatik

Dalam kes takikardia sinus idiopatik, pesakit dimaklumkan tentang penyakit yang tidak baik. Sekiranya manifestasi klinikal tidak begitu ketara, maka rawatan adalah terhad kepada diet dan terapi fizikal.

Penentuan gejala klinikal yang penting dan kualiti hidup pesakit yang merosot adalah petunjuk untuk pelantikan terapi pulsating. Ia mungkin terdiri daripada dos kecil beta-blockers yang tidak mempunyai aktiviti sympathomimetic intrinsik. Juga menggunakan inhibitor jika saluran nod sinus (ivabradine), yang ditunjukkan kepada pesakit yang tidak bertolak ansur dengan penyekat beta.

Kaedah ekstrem yang merawat tachycardia idiopatik adalah ablation radiofrequency. Kaedah ini belum dipelajari sepenuhnya ke arah penghapusan lengkap patologi yang sedang dibentangkan, oleh itu, ia digunakan dalam kes takikardia kekal, yang tidak disingkirkan oleh rawatan perubatan.

Pencegahan khas tachycardia idiopatik tidak wujud. Hanya garis panduan umum yang boleh digunakan, yang meredakan pencegahan penyakit kardiovaskular. Juga hasil positif dari tarikh adalah aktiviti fizikal yang dipilih dengan baik, dengan pengecualian wajib faktor-faktor yang memprovokasi (merokok, pengambilan alkohol, minuman berkafein).

Rawatan Video untuk takikardia