Semua maklumat mengenai trombositopen imun

Platelet adalah sel khusus yang bertanggungjawab untuk hemostasis - sistem yang kompleks untuk memelihara darah dalam keadaan cair dan menghentikan pendarahan jika integriti saluran darah rosak. Untuk proses normal di dalam badan ini harus dikekalkan kepekatan platelet tertentu. Sekiranya tahap mereka dilanggar, seseorang akan membangun patologi yang dikenali sebagai thrombocytopenia imun. Ini adalah penyakit darah yang serius yang boleh membawa ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, oleh itu, memerlukan diagnosis dan terapi yang tepat pada masanya.

Sebabnya

Mekanisme perkembangan trombositopenia imun adalah pemusnahan platelet dengan antibodi spesifik yang dihasilkan dalam tubuh manusia. Selepas penampilan mereka, jangka hayat sel menurun kepada beberapa jam berbanding 7-10 hari - mereka mula "melekat bersama", membentuk gumpalan darah mikroskopik yang menyumbat saluran darah kecil. Ini meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, dan darah mudah dikeluarkan, mengakibatkan pembentukan hematomas subkutaneus atau pendarahan luaran.

Perubahan diperhatikan dalam pembentukan bekuan darah - ia menjadi terlalu longgar dan tidak dapat melawan tepi luka, mencegah pendarahan semula.

Sebab-sebab untuk memulakan reaksi autoimun, yang disebabkan oleh gangguan yang dinyatakan di atas, boleh dilihat sebagai berikut:

• jangkitan virus atau bakteria sebelum ini;
• intoleransi terhadap ubat-ubatan tertentu;
• pembedahan atau pendarahan yang meluas;
• pendedahan yang berpanjangan kepada badan yang rendah atau suhu tinggi;
• suntikan profilaksis.

Kira-kira separuh untuk menubuhkan penyebab sebenar perkembangan thrombocytopenia imun tidak mungkin - reaksi tertentu berkembang secara spontan dan, sebagai peraturan, hilang selepas beberapa ketika.

Gejala

Tanda-tanda utama trombositopenia imun adalah pendarahan subkutaneus atau eksternal yang terletak di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, yang disebut sindrom hemorrhagic kulit. Penampilan mereka boleh berbeza dari specks kecil, sama dengan ruam (yang disebut petechiae), kepada pendarahan yang meluas dan lebam.

Warna kulit pesakit dalam bidang kerosakan mungkin berwarna ungu, biru-hijau atau kekuningan - bergantung pada tahap pecahan hemoglobin, dan bintik-bintik itu sendiri tidak menyakitkan pada palpasi dan asimetris.

Anna Ponyaeva. Lulus dari Akademi Perubatan Nizhny Novgorod (2007-2014) dan Residensi dalam Diagnostik Makmal Klinikal (2014-2016). Tanya soalan >>

Pendarahan berlaku secara spontan atau di bawah pengaruh faktor luaran, tetapi intensiti pendedahan tersebut biasanya tidak sesuai dengan tahap pendarahan - dengan kata lain, kerosakan serius terjadi pada pesakit walaupun selepas kecederaan ringan.

Trombositopenia imun pada kanak-kanak sering ditunjukkan oleh pendarahan dari hidung atau gusi - yang berlaku selepas prosedur pergigian (pengambilan gigi) dan sukar dihentikan walaupun selepas menggunakan ubat dan ubat standard. Pada kanak-kanak perempuan dengan diagnosis ini, pendarahan rahim mungkin berlaku, kadang-kadang tidak dikaitkan dengan kitaran haid. Jarang sekali, pesakit mempunyai darah dalam air kencing dan najis, yang menunjukkan pendarahan di buah pinggang dan saluran pencernaan.

Kesihatan umum dan organ dalaman dalam thrombocytopenia imun, sebagai peraturan, tidak mengalami, tetapi dalam beberapa kes permulaan penyakit ini boleh menjadi akut, dengan demam, selera makan menurun, kelemahan dan keletihan yang meningkat.

Klasifikasi dan ijazah

Trombositopenia imun boleh berlaku dalam dua bentuk: heteroimun, yang disebabkan oleh faktor negatif, atau autoimun - penyebabnya terletak pada reaksi autoimun badan terhadap plateletnya sendiri. Bentuk heteroimun adalah akut, tetapi ia juga mempunyai prognosis yang baik, dan bentuk autoimun dicirikan oleh kursus kronik dengan kambuhan yang kerap. Di samping itu, jenis penyakit "kering" dan "basah" diasingkan - dalam kes pertama, pesakit hanya mempunyai pendarahan subkutan, dan pada kedua mereka bersilih ganti dengan pendarahan.

Berdasarkan ciri-ciri klinikal dari penyakit ini, terdapat tiga tempoh utama: krisis (eksaserbasi), remedi hematologi klinikal dan klinikal. Dalam tempoh yang teruk, pesakit mengalami pendarahan yang berbeza-beza dan perubahan dalam jumlah darah. Remisi klinikal dicirikan oleh penurunan dalam manifestasi penyakit, tetapi penyelewengan dalam ujian darah klinikal kekal.

Semasa tempoh remisi klinikal dan hematologi, keadaan pesakit dan petunjuk ujian menstabilkan.

Dengan keterukan, trombositopen imun boleh terjadi dalam ringan, sederhana atau teruk.

1. Tahap ringan ditunjukkan hanya oleh sindrom kulit (petechiae, lebam, dan sebagainya).
2. Ijazah sederhana dicirikan oleh keterukan sederhana gejala luaran (pendarahan subkutan dan pendarahan kecil), serta sedikit penurunan kepekatan platelet dalam analisis.
3. Pendarahan yang teruk berlaku dengan pendarahan yang serius, jumlah darah yang rosak dan gejala yang berkaitan - anemia, kemerosotan keadaan umum.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis trombositopenia imun, perlu menjalani satu set kajian yang akan mengenal pasti proses patologi dalam tubuh dan tidak termasuk penyakit lain.

1. Ujian darah. Penunjuk utama thrombocytopenia imun dalam analisis klinikal adalah penurunan kepekatan platelet ke 140x10 9 / l dan ke bawah. Dalam kes-kes yang teruk, anemia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dapat dilihat (penurunan kadar hemoglobin sehingga 100-80 unit), tetapi penunjuk lain tetap normal. Dengan kerosakan buah pinggang dalam darah meningkatkan kepekatan urea. Sebagai tambahan kepada analisis umum dan biokimia darah, ujian Duke yang dipanggil untuk menentukan tempoh pendarahan - pada pesakit masa itu meningkat kepada 4 minit berbanding dengan norma 1.5-2 minit.
2. Kajian koagulasi. Dalam coagulogram dengan trombositopenia imun, pengurangan penarikan balik (pengecutan dan proses pemadatan) darah beku kepada 60-75% diperhatikan, serta pelanggaran pembentukan thromboplastin.
3. Ujian hepatik. Dalam analisis biokimia, penanda adalah peningkatan dalam bilirubin (di atas 20.5 μmol / l), yang dikaitkan dengan pecahan hemoglobin, yang berlaku semasa pendarahan, serta peningkatan kepekatan ALT dan AST.
4. Ujian hepatitis dan HIV. Thrombocytopenia mungkin disebabkan oleh hepatitis C dan virus immunodeficiency - untuk mengecualikan penyakit ini, kajian yang berkaitan sedang dijalankan.
5. Kajian lain. Di samping ujian di atas, pesakit diberi kaedah diagnostik tertentu (ujian pinch, tourniquet, dll) - penampilan pendarahan kecil menunjukkan thrombocytopenia. Dalam sesetengah kes, pemeriksaan sum-sum tulang diperlukan, yang membolehkan untuk menentukan peningkatan megakaryocytes (lebih daripada 54-114 / μl), serta ultrasound organ-organ dalaman untuk menilai keadaan mereka dan menentukan kemungkinan kerosakan.
6. Diagnosis keseimbangan. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan anemia aplastik, serta trombositopenia sekunder, yang diperhatikan dalam jangkitan virus, anemia kekurangan zat besi, dan sebagainya. Untuk mengecualikan penyakit-penyakit ini, ujian darah berulang dilakukan dengan kajian indikator menyeluruh, pengesanan antibodi untuk jangkitan tertentu (campak, rubella, cacar air, dan lain-lain).

Disyorkan untuk menonton video

Trombositopenia imun: gejala, diagnosis dan rawatan

Trombositopenia imun (ITP) adalah suatu keadaan di mana sistem imun badan menyerang dan memusnahkan platelet, menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah mereka (thrombocytopenia). Platelet diperlukan untuk menghentikan pendarahan.

Tanda-tanda:

Gejala dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan akibat penurunan bilangan platelet. Bagi ramai orang, ITP adalah tanpa gejala.

- Darah dalam air kencing dan najis

- Pendarahan haid yang berlimpah (menorrhagia)

- Petechiae - titik merah, menyerupai ruam, sebenarnya pendarahan subkutaneus kecil

- Pembesaran besar dan dirasakan di bawah kulit.

- Pendarahan dalam rongga mulut (purpura)

Sebabnya

Dalam kebanyakan kes, kiraan platelet dikurangkan kerana sistem imun menghasilkan antibodi yang mengiktiraf platelet sebagai asing dan memusnahkannya dalam limpa, organ dalaman di mana darah ditapis. Juga penyebab thrombocytopenia mungkin penurunan dalam produk mereka. Thrombocytopenia imun biasanya ditimbulkan oleh sesuatu. Kadang-kala doktor tidak dapat menentukan faktor ini.

- Virus: sering boleh mencetuskan perkembangan ITP pada kanak-kanak. Jangkitan virus biasanya mendahului perkembangan ITP, yang memperlihatkan dirinya beberapa minggu sebelum itu. Dengan menghasilkan pertahanan imun terhadap virus, sistem kekebalan tubuh boleh tersilap menghasilkan antibodi kepada platelet.

- Vaksinasi: perkembangan ITP dikaitkan dengan pengenalan vaksin CCP (campak, rubella, parotitis). Sebagai peraturan, keadaan ini berkembang dalam masa 6 minggu selepas vaksinasi. Harus diingat bahawa ini berlaku sangat jarang - 2.6 kes per 100 000. Risiko ini jauh lebih rendah daripada risiko perkembangan thrombocytopenia imun dengan campak atau rubella. Dalam kes ini, pendarahan teruk jarang berlaku dan lebih daripada 90% pesakit pulih dalam tempoh 6 bulan.

- Penyakit autoimun: ITP dianggap sebagai penyakit autoimun, ia boleh bertindak sebagai salah satu gejala penyakit autoimun yang pertama seperti sistemik lupus erythematosus atau rheumatoid arthritis.

Diagnostik

Seperti penyakit darah lain, ITP didiagnosis menggunakan ujian darah klinikal. Ujian lain tidak wujud untuk mendiagnosis keadaan ini. Diagnosis dibuat dengan tidak termasuk penyakit lain. Dalam ITP, leukosit dan hemoglobin biasanya kekal pada paras normal. Anda juga mungkin memerlukan darah untuk memeriksa bentuk platelet, untuk memastikan hanya jumlah platelet yang berkurangan dan bentuknya tidak berubah. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengecualikan penyakit darah ganas atau penyebab trombositopenia lain. Jika disyaki bahawa ITP adalah hasil daripada satu proses autoimun, anda mungkin perlu diagnosis khusus penyakit ini.

Rawatan ITP

Pada masa ini, rawatan ITP bergantung terutamanya kepada kehadiran pendarahan. Matlamat terapi adalah untuk menghentikan pendarahan seperti itu, dan juga untuk meningkatkan tahap platelet ke nombor selamat. Orang dengan ITP harus mengelak dari mengambil aspirin dan ubat yang mengandung ibuprofen, kerana ia mempunyai kesan buruk pada fungsi platelet.

- Pemerhatian: jika tiada gejala pendarahan, doktor boleh memilih taktik pemerhatian tanpa memberi ubat-ubatan.

- Hormon steroid: methylprednisolone atau prednisone paling sering digunakan di dunia untuk rawatan ITP. Mereka sangat berkesan menentang proses kemusnahan platelet dalam limpa, tetapi untuk meningkatkan tahap platelet darah mungkin memerlukan lebih daripada satu minggu selepas permulaan rawatan.

- Imunoglobulin Pentadbiran: Immunoglobulin intravena digunakan secara meluas dalam rawatan ITP. Biasanya, kaedah ini digunakan untuk pendarahan, apabila pesakit perlu meningkatkan tahap platelet dalam masa yang singkat. Ia ditetapkan dalam titisan, infusi berlangsung beberapa jam.

- Immunoglobulin Anti-Rh: ditadbir secara intravena untuk meningkatkan tahap platelet pada orang dengan kumpulan darah tertentu. Tempoh infusi kurang daripada dengan pengenalan imunoglobulin.

- Transfusi platelet: tidak selalu berkesan untuk ITP, tetapi mungkin diperlukan dalam kes tertentu, contohnya, sebelum pembedahan. Sekiranya penyakit tidak dirawat, langkah-langkah berikut mungkin diperlukan:

- Splenektomi: ini memanjangkan jangka hayat platelet, kerana kemusnahannya berlaku di limpa. Sebelum membuat keputusan untuk mengeluarkan limpa, timbanglah kebaikan dan keburukan.

-Rituximab: Antibodi monoklonal destruktif sel-B adalah sel darah putih yang bertanggungjawab untuk menghasilkan antibodi kepada platelet. Kemudian, mungkin, sel B baru tidak akan menghasilkan autoantibodi.

- Agonis reseptor Thrombopoetin: Eltrombopag (oral) dan romiplostim (subcutaneously) tergolong dalamnya. Tindakan mereka adalah untuk merangsang pengeluaran platelet oleh sumsum tulang.

Perbezaan ITP pada orang dewasa dan kanak-kanak

Di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, penyakit ini berlanjutan dengan cara yang berbeza. Pada kanak-kanak dengan ITP, pemulihan lengkap berlaku di lebih daripada 80% kes. Remaja dan orang dewasa lebih cenderung untuk membentuk bentuk kronik yang berterusan untuk hidup dan mungkin atau mungkin tidak memerlukan rawatan.

Trombositopenia imun: rawatan, gejala, prognosis

Rawatan termasuk kortikosteroid, splenektomi, imunosupresan dan agonis thrombopoietin.

Dalam kes pendarahan yang mengancam nyawa, adalah perlu untuk menetapkan pemindahan platelet, kortikosteroid intravena, imunoglobulin anti-D intravena dan IVIG.

ITP biasanya berlaku akibat daripada tindakan autoantibodies yang diarahkan kepada antigen struktural platelet. Pada zaman kanak-kanak ITP, autoantibody boleh dikaitkan dengan antigen virus. Pencetus pada orang dewasa tidak diketahui.

Gejala dan tanda trombositopenia imun

Gejala dan tanda-tanda adalah petechiae, purpura dan pendarahan mukosa. Pendarahan gastrousus dan hematuria di ITP jarang berlaku. Limpa tidak diperbesar, kecuali terkena jangkitan dengan jangkitan virus pediatrik bersamaan. ITP juga dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis.

Diagnosis trombositopenia imun

ITP disyaki pada pesakit dengan trombositopenia terpencil. Oleh kerana tidak ada manifestasi khusus ITP, penyebab trombositopenia terpencil (contohnya, ubat-ubatan, alkohol, penyakit limfoproliferatif, penyakit autoimun lain, jangkitan virus) harus dikecualikan semasa penilaian klinikal dan ujian. Sebagai peraturan, pesakit diberi ujian pembekuan, ujian hati dan ujian untuk hepatitis C dan HIV. Ujian antibodi anti-platelet tidak bermakna untuk diagnosis dan rawatan.

Pemeriksaan sumsum tulang tidak diperlukan untuk membuat diagnosis, tetapi ia perlu dilakukan dalam kes-kes di mana anomali terdapat dalam darah atau perut darah selain daripada thrombocytopenia; apabila tanda-tanda klinikal tidak tipikal. Pada pesakit dengan ITP, pemeriksaan sumsum tulang mendedahkan jumlah megakaryosit yang normal atau sedikit peningkatan dalam sampel sumsum tulang yang normal.

Ramalan Trombositopenia Imun

Kanak-kanak biasanya sembuh secara spontan (walaupun dari trombositopenia yang teruk) dalam beberapa minggu atau bulan.

Pengampunan secara spontan boleh berlaku pada orang dewasa, tetapi ini jarang terjadi selepas tahun pertama penyakit. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit, penyakit ini berlaku dalam bentuk ringan (iaitu, bilangan platelet> 30,000 / μl) dengan pendarahan minimum atau tidak; kes-kes seperti ini lebih biasa daripada yang difikirkan sebelum ini, kebanyakannya, sebelum ini dikesan dengan kiraan platelet automatik, kini ditentukan menggunakan ujian darah umum. Pesakit lain mempunyai thrombocytopenia simptomatik yang signifikan, walaupun kes-kes pendarahan dan kematian yang mengancam nyawa jarang berlaku.

Rawatan thrombocytopenia imun

• Kortikosteroid lisan.
• Immunoglobulin intravena (IVIG).
• Immunoglobulin anti-D intravena.
• Splenektomi.
• Thrombopoetin agonis.
• Rituximab
• Imunosupresan lain.
• Untuk pendarahan teruk: IVIG, immunoglobulin anti-D intravena, kortikosteroid intravena dan / atau pemindahan platelet.

Orang dewasa dengan pendarahan dan kiraan platelet sebanyak 50,000 / μl. Kerentanan terhadap rituximab mencapai 57%, tetapi hanya 21% pesakit dewasa yang masih dalam pengampunan selepas 5 tahun. Pesakit dengan thrombocytopenia gejala yang teruk yang tidak terdedah kepada ubat lain mungkin memerlukan imunosupresi intensif dengan ubat-ubatan seperti cyclophosphamide dan azathioprine.

Kanak-kanak biasanya dirawat rawatan penyelenggaraan, kerana kebanyakannya pulih secara spontan. Walaupun selepas beberapa bulan atau tahun trombositopenia, kebanyakan kanak-kanak mengalami remisi spontan. Jika pendarahan membran mukus berlaku, kortikosteroid atau IVIG boleh ditetapkan. Penggunaan kortikosteroid dan IVIG adalah kontroversi, sejak Kiraan platelet yang meningkat mungkin tidak meningkatkan hasil klinikal. Splenektomi untuk kanak-kanak jarang dilakukan. Walau bagaimanapun, jika selama 6 atau lebih bulan thrombocytopenia gejala teruk diperhatikan, maka mula mempertimbangkan kemungkinan splenektomi.

Sekatan phagocytic dicapai dengan menggunakan imunoglobulin IVIG atau anti-D. Methylprednisolone dos yang tinggi adalah lebih murah daripada IVIG atau immunoglobulin anti-D intravena, lebih mudah digunakan, tetapi kurang berkesan. Pesakit dengan ITP dan pendarahan yang mengancam nyawa juga menerima pemindahan platelet. Transfusi platelet tidak digunakan untuk tujuan prophylactic.

Kortikosteroid lisan, IVIG atau immunoglobulin anti-D intravena juga boleh digunakan untuk sementara meningkatkan bilangan platelet yang diperlukan untuk mengeluarkan gigi, melahirkan, atau prosedur invasif lain.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.

Gejala autoimun dan trombositopenia imun

Untuk mengelakkan keadaan pesakit daripada merosot ke tahap yang tidak boleh dikembalikan, penyakit yang serius seperti autoimun dan trombositopenia imun perlu segera didiagnosis.

Thrombocytopenia merujuk kepada keadaan patologi dengan penurunan ciri dalam jumlah platelet ke tahap 140,000 μl dan lebih rendah, dengan norma 150,000 μl dan lebih tinggi.

Ciri-ciri penyakit ini

Dalam darah manusia, platelet merupakan komponen utama.

Proses pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah dan, jika perlu, dapat dikendalikan.

Apabila terdapat kekurangan yang ketara pada sel-sel ini di dalam badan, tubuh manusia mempercepatkan proses pengeluaran mereka.

Mekanisme ini belum cukup dipelajari, walaupun diketahui bahwa jangka hayat mereka hanya 8 hingga 10 hari, yang relatif sedikit. Kitaran hidup platelet berakhir di limpa.

Thrombocytopenia autoimmune penyakit membawa kepada pengurangan ketara dalam jangka hayat sel darah.

Ringkasnya, platelet mati di hati, limpa dan nodus limfa berkali-kali lebih cepat daripada sumsum tulang merah mencipta sel-sel baru.

Melawan latar belakang ini, tubuh pesakit mempunyai banyak masalah. Fakta bahawa platelet adalah unsur yang sangat penting dalam mengekalkan kesihatan saluran darah.

Tugas utama mereka dalam hal kerosakan pada kapal adalah dengan mengambilnya, berfungsi sebagai sejenis "patch" lapisan kawasan yang terjejas dan mencegah perkembangan keradangan.

Jika terdapat jumlah platelet yang tidak mencukupi di dalam badan, sebarang kerosakan pada saluran darah dapat berkembang menjadi pendarahan besar-besaran, yang akan sangat sukar dihentikan tanpa sel-sel ini.

Ia tidak mungkin bagi badan untuk membentuk plag platelet pelindung yang berhenti berdarah kerana penyempitan kapal dan meningkatkan kualiti proses pembekuan darah.

Sebab-sebab kejadian thrombocytopenia autoimmune dibahagikan kepada dua kumpulan.

Yang pertama termasuk alasan yang tidak diketahui, kejadian yang tidak mungkin dijelaskan. Sebab utama, pada gilirannya, adalah akut dan kronik.

Punca dari sekunder menampakkan akibat perkembangan dalam tubuh manusia penyakit yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh.

Penyakit ini termasuk:

• onkologi kelenjar getah bening;
• jangkitan virus yang kuat, seperti HIV atau rubella;
• autoimun, seperti lupus atau kolitis ulseratif.

Sekiranya tidak mustahil untuk menentukan penglibatan gejala, maka anda tidak boleh membuat kesimpulan terburu-buru dan menganggap bahawa ini adalah trombositopenia utama imun.

Kemungkinan penyakit ini disebabkan oleh pengambilan ubat tertentu atau kongenital.

Bentuk thrombocytopenia autoimun boleh berlaku dalam kes di mana pesakit menjalani rawatan jangka panjang dengan antibiotik atau diuretik.

Ciri ciri bentuk penyakit ini adalah ruam hemorrhagic yang merebak ke seluruh badan.

Gejala trombositopenia imun

Secara umum, gejala trombositopenia autoimun boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama: kronik dan akut.

Selalunya, gejala dalam kedua-dua kes adalah sama, tetapi dengan bentuk manifestasi kronik, mereka secara langsung berkaitan dengan penyakit sedia ada di dalam tubuh manusia.

Ini boleh mengubah gambaran klinikal perjalanan thrombocytopenia autoimun.

Gejala pertama, yang mana kebanyakan manifestasi trombositopenia bermula, adalah pendarahan pada kulit dan membran mukus.

Pendarahan boleh muncul di mana-mana bahagian badan manusia, yang menjadikan penyakit ini lebih berbahaya, kerana tiada siapa yang mengecualikan kemungkinan pendarahan di otak.

Kesan bahawa trombositopenia autoimun pada tubuh manusia boleh dinilai selepas mengambil sampel untuk kerapuhan kapilari.

Hasil kajian ini dalam kebanyakan kes positif.

Gejala trombositopenik yang bersifat inovatif adalah pembesaran kelenjar limpa dan limfa. Peningkatan dalam hati bukanlah ciri.

Terhadap latar belakang kekalahan sistem limfatik, suhu badan dapat meningkat hingga 38 derajat, dan rasa sakit pada sendi muncul.

Kiraan platelet kritikal yang rendah akan diperhatikan pada ujian darah am dalam pesakit dengan disyaki thrombocytopenia.

Dalam kes ini, kemungkinan diatesis hemoragik. Gejala ini berlaku pada orang dengan kadar platelet di bawah 109 / L.

Satu lagi gejala autoimun dan trombositopenia imun adalah perubahan dalam struktur platelet, yang juga boleh dilihat semasa sampel darah untuk analisis umum.

Sel meningkatkan saiz, memperoleh warna biru. Oleh itu, bilangan mereka berkurang, seperti yang telah disebutkan di atas, tetapi bilangan unsur-unsur darah yang lain, misalnya, sel darah merah atau sel darah putih kekal tidak berubah.

Kebanyakan pesakit mempunyai peningkatan jumlah megakaryosit dalam sumsum tulang.

Sebabnya adalah aktiviti trombositopenia, yang menyumbang kepada pembentukan pendarahan berganda dalam tubuh pesakit.

Perdarahan juga boleh dibuka pada bercambah merah sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan jumlah megakaryosit.

Gejala utama trombositopenia autoimun dan imun adalah penurunan fungsi platelet. Oleh itu, tempoh pendarahan meningkat.

Prosedur diagnostik

Pilihan prosedur diagnostik untuk mengesahkan autoimun dan trombositopenia imun adalah sepenuhnya berdasarkan gambaran klinikal dan ciri-ciri penyakit ini.

Pertama sekali, doktor menuntut keperluan untuk menghapuskan anemia, aktiviti metastasis kanser, aplasia dan hemoblastosis. Untuk tujuan ini, ujian sumsum tulang dan air kencing digunakan.

Dalam kombinasi dengan anemia, trombositopenia imun pada kanak-kanak sering diperhatikan apabila terdapat kekurangan vitamin B12 dan asid folik.

Mujurlah, gejala dalam kes ini tidak aktif, oleh itu kanak-kanak tidak mengalami pendarahan yang meningkat.

Apabila masalah dikesan, pemerhatian dari masa ke masa disyorkan untuk mengetahui punca-punca, mengesahkan diagnosis dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Kaedah diagnostik yang biasa untuk trombositopenia autoimun dan imun adalah sejarah keluarga.

Ia adalah relevan dalam hal kecenderungan kongenital terhadap penyakit ini.

Kajian bentuk tompok thrombocytopenia tidak lengkap tanpa kajian morfologi platelet.

Dalam proses diagnostik ini, data dikumpulkan pada struktur, saiz dan kualiti berfungsi sel-sel. Seringkali ini sudah cukup untuk mengesahkan diagnosis.

Penting untuk diingat bahawa fungsi platelet bukanlah satu-satunya petunjuk untuk menilai bentuk dan peringkat penyakit ini.

Dalam kajian autoimun dan trombositopenia imun dipertimbangkan dan bilangan megakaryosit - dalam tempoh keterpurukan, jumlahnya berkurangan.

Semasa prosedur diagnostik, doktor perlu mendapatkan data mengenai:

• gejala pesakit pada zaman kanak-kanak;
• kehadiran trombositopenia imun di saudara-mara;
• sebagai persepsi tubuh terhadap terapi glukokortikosteroid;
• pesakit mempunyai antibodi anti-platelet.

Data yang dikumpul membolehkan doktor mengesahkan diagnosis autoimun atau trombositopenia imun dan menetapkan rawatan yang sesuai kepada pesakit.

Rawatan thrombocytopenia imun

Apabila trombositopenia autoimun dan imun melibatkan penggunaan untuk rawatan dadah berdasarkan hormon steroid, imunosupresan dan langkah kardinal - campur tangan pembedahan untuk mengeluarkan limpa.

Kesan rawatan ditunjukkan selepas hari pertama Prednisolone. Dalam kes-kes yang teruk, dos awal mungkin tidak mencukupi, oleh itu ia perlu dua kali ganda dalam seminggu.

Proses rawatan thrombocytopenia berterusan sehingga pemulihan penuh - kehilangan pendarahan dan peningkatan ke tahap normal platelet.

Jika trombositopenia autoimun dan imun bukanlah bentuk kronik, maka hanya satu terapi hormon yang mungkin cukup untuk menyembuhkan.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, setelah selesai tempoh pengambilan hormon, kambuh semula berlaku, memerlukan pengembalian kepada ubat dadah yang sebelumnya atau bahkan meningkat.

Bagi 10% pesakit, penggunaan hormon tidak memberikan apa-apa hasil rawatan - autoimun dan trombositopenia imun kekal.

Dalam sesetengah kes, kesan minimum masih ada - penyakit itu masih tidak dirawat, tetapi pendarahan hilang.

Pembuangan limpa ditetapkan dalam kes di mana rawatan hormon tidak mencukupi, atau selepas tiga bulan pentadbiran mereka, kesan yang diingini tidak dipatuhi.

Lebih separuh daripada pesakit selepas pembedahan membuang trombositopenia autoimun dan imun.

Beberapa hari selepas operasi, jumlah platelet dalam darah normal.

Gabungan campur tangan pembedahan dan terapi hormon dengan peningkatan dos ubat lima hari sebelum tarikh pembedahan yang dirancang dianggap berkesan.

Trombositopenia imun. Cadangan untuk rawatan ITP

Sumsum tulang dan unsur-unsur yang menghasilkan dan mengubahnya bertanggungjawab terhadap keadaan sistem imun. Bahagian paling penting rantai ini adalah platelet. Ini adalah serpihan sel besar-besaran megakaryocyt sumsum tulang, yang merupakan prekursor platelet, peranan yang terakhir adalah normalisasi hemostasis (sistem hematopoietik). Tahap platelet dalam darah mesti dikekalkan pada nilai optimum. Jika tidak, seseorang mungkin mengalami pelbagai penyakit serius.

Trombositopenia imun atau kekurangan sel merah mengurangkan potensi perlindungan seseorang, yang mempengaruhi pembekuan darah. Lebihan platelet membawa kepada trombosis, dan gangguan aliran darah ke pendarahan dalam organ dalaman.

Apakah thrombocytopenia imun?

ITP adalah apabila seseorang mempunyai bilangan platelet purata 200 hingga 400 unit. Variasi umur adalah seperti berikut:

• norma dalam dewasa 200 - 400 unit;
• remaja berumur 15 hingga 18 tahun - dari 180 hingga 420 unit;
• sehingga 15 tahun - 150 - 450 unit;
• Bayi baru lahir - 100 - 400 unit.

Mengurangkan ambang pada wanita, terutamanya semasa haid dan kehamilan, tetapi anda perlu menjejaki petunjuk dalam mod yang berterusan untuk mencegah trombositopenia imun, yang melemahkan pertahanan pada masa-masa tertentu.

Fungsi normal sel darah merah adalah kitaran hidup dalam darah dari 5 hingga 8 hari dalam bentuk cakera biconvex bulat. Tetapi apabila keadaan kecederaan timbul, mereka berubah, berkembang, melepaskan pseudopodia pelekat, yang merangkumi tisu yang rosak dari kapal itu, sehingga menghentikan pendarahan. Kekurangan platelet membuat pemulihan selepas kecederaan panjang. Oleh itu, masalah perkembangan thrombocytopenia imun, doktor dengan perhatian meningkat.

Tahap optimum sel darah merah menyokong sumsum tulang - organ imuniti utama, tugasnya adalah untuk mengisi hingga 13% massa mereka, proses ini disediakan oleh sel stem hematopoietik.

Kesan berbahaya! Trombositopenia imun dengan penurunan jumlah massa platelet ke tahap kritikal menyebabkan pendarahan secara tiba-tiba.

Purpura trombositopenik imun pada kanak-kanak

ITP autoimun akut dari dua hingga sembilan tahun pada kanak-kanak berlaku selepas mengatasi jangkitan virus. Ini berlaku secara spontan dan dicirikan oleh rupa petechiae dan purpura. Ujian darah menunjukkan kekurangan platelet terhadap latar belakang tahap leukosit normal. Akibatnya, doktor mengesahkan purpura trombositopenik imun.

Dasar untuk berlakunya keabnormalan ialah penghasilan antibodi terhadap antigen-protein protein. Proses ini dicirikan dengan menyerap serpihan membran platelet antigen virus atau kompleks imun interaksi antigen / antibodi. Akibatnya, antigen meninggalkan tubuh, seseorang pulih dalam beberapa minggu tanpa campur tangan terapeutik.

Bayi baru lahir mempunyai beberapa jenis purpura thrombocytopenic - isoimun, autoimun, heteroimun, transimun, yang anda akan baca tentang di bawah.

Manifestasi thrombocytopenia imun - lebam besar pada badan bayi, plak berdarah, sakit semasa pergerakan kaki, menunjukkan pendarahan ke sendi.

Gejala trombositopenia imun

Gambar tanda-tanda penyakit itu jelas. Kompleks simtomatik adalah kemunculan kawasan pendarahan pada kulit, membran mukus.

• Ecchymosis, petechiae muncul tanpa sebab atau selepas menyentuh badan, ketika menyusukan anak dan kesan pada mukosa mulut dengan sudu.
• Gusi pendarahan.
• Nasal, otik, pendarahan gastrousus, menyebabkan anemia.
• Pendarahan rahim akiklik (metrorrhagia) pada wanita, kehilangan darah yang signifikan semasa menstruasi (menorrhagia).

Perlu diingat! Ini adalah gejala-gejala pengeluaran platelet yang terjejas, yang harus diperingatkan, mereka menyarankan agar anda perlu menjadualkan lawatan ke doktor.

Punca penurunan massa platelet

Keadaan untuk perkembangan patologi adalah kegagalan pengeluaran platelet - penurunan pembentukan platelet oleh sumsum tulang merah. Anomali berkembang dalam keadaan tertentu.

1. Perencatan pematangan kompleks sel - megakaryocytic, red, myroseoid sprouts, yang berlaku akibat anemia aplastik.
2. Apabila metastasis sel kanser di sumsum tulang.
3. Dengan leukemia akut dan kronik.
4. Vitamin B12, B9 kekurangan yang menyebabkan anemia.
5. Jangkitan dengan jangkitan virus.
6. Terapi ubat dengan thiazides, estrogen.
7. Selepas melakukan rawatan kemoterapi dan radiasi.
8. Dengan mabuk alkohol.

Kemusnahan yang semakin meningkat, penggunaan platelet juga mendasari penyakit ini. Proses ini menyebabkan kejadian trombositopenik kongenital dan sekunder. Ia disifatkan oleh penggunaan lebihan sel-sel platelet ke atas kapasiti pampasan penggantian mereka oleh sumsum tulang.

Penyebab thrombocytopenia imun menjadi pelanggaran pengedaran platelet dalam limpa. Tubuh ini adalah depot untuk menyimpan sel darah merah, membekalkannya dengan peningkatan penggunaan ke dalam darah. Tetapi apabila mereka berlama-lama di sana, mekanisme pemusnahan pesat mereka diaktifkan, yang menimbulkan pancytopenia. Terdapat penurunan dalam semua unsur darah, yang rumit oleh penyakit serius sistem imun, hematopoietik, limfa.

Rawatan Trombositopenia

Dalam keadaan akut penyakit ini, pesakit memerlukan rawatan di hospital, kerana keterukan keadaan pesakit dengan thrombocytopenia menunjukkan standard rawatan rawat inap. Pesakit disyorkan untuk melakukan rehat bedah sehingga tahap sel darah merah mendekati penunjuk selamat - 150 unit.

Rawatan ubat thrombocytopenia melibatkan pengambilan kortikosteroid tiga bulan, pembedahan untuk membuang limpa, jika tidak ada cara terapeutik lain untuk menghapuskan masalah ini. Pembedahan dianggap tahap kedua. Selepas splenectomy, peringkat ketiga rawatan bermula, di mana pesakit mengambil prednisone, dan dia juga ditunjukkan prosedur plasmapheresis.

Dalam thrombocytopenia imun, penyerapan platelet penderma tidak disyorkan, kerana ini boleh menyebabkan semakin teruknya penyakit. Transfusi platelet hanya membantu pemilihan penyokong HLA yang serasi. Tetapi tidak semua pesakit boleh menunggu untuk ini, jadi kaedah transfusi sel darah merah dicuci dicuci lebih kerap digunakan.

Senarai ubat untuk meningkatkan tahap platelet dilambangkan sebagai Prednisolone, Imbiogam, Intraglobin, Etamzilat.

Perhatian! Aspirin, barbiturat, kafein dimasukkan dalam senarai ubat terlarang untuk pesakit dengan trombositopenia imun, kerana mereka memberi kesan negatif terhadap kesediaan sel darah untuk pengagregatan.

Rawatan tak ubat trombositopenia imun

Selepas keluar dari hospital, pesakit diperhatikan oleh pakar hematologi. Mereka ditugaskan untuk prosedur yang menyumbang kepada peningkatan keadaan. Ini adalah aktiviti kompleks yang merangkumi pelbagai bidang:

• pembasmian kuman penyakit berjangkit;
• deworming;
• nasihat mengenai pencegahan jangkitan virus yang mencetuskan gejala kelainan platelet;
• pengerasan, terapi fizikal, harmonisasi beban.

Amaran! Ingat bahawa senaman yang berlebihan menyebabkan penyakit yang berulang, jadi memantau aktiviti fizikal.

Kuasa

Komponen penting pemulihan ialah penggunaan jumlah karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan mikro. Doktor menasihatkan pesakit diet, mengesyorkan agar anda menyimpan diari makanan. Penggunaan produk yang tidak termasuk dalam senarai diet dan pengambilan ubat yang tidak terkawal menyebabkan pecah patologi dalam pengeluaran, penggunaan dan pengedaran platelet. Oleh itu, pesakit perlu berhati-hati.

Ciri-ciri pemakanan thrombocytopenia imun termasuk faktor:

• penolakan makanan alergenik;
• penggunaan produk yang mengandungi vitamin B 12, K, asid folik, yang menjejaskan koagulasi darah;
• mengikuti jadual diet 10;
• penerimaan ubat-ubatan rakyat berdasarkan herba dengan kesan hemostatic - jelatang, yarrow, arnica, beg gembala.

Herba

Herba perlu digunakan dalam latihan, gabungan itu meningkatkan kesannya. Broths melakukan pengiraan satu sudu setiap cawan air mendidih, minum ditapis. Rebusan siap dibahagikan kepada dua majlis sehari. Untuk pencairan dua sudu yuran yang disyorkan untuk menyedut dalam termos liter. Selepas satu jam penyerapan, minum setengah gelas tiga kali sehari.

Jenis penyakit

Klasifikasi perubatan thrombocytopenia imun membahagikan penyakit kepada 4 jenis.

• Isoimmune, yang berlaku disebabkan perbezaan antara segmen platelet pada ibu dan bayi, berlaku dalam satu daripada seribu bayi dan memerlukan bantuan mendesak.
• Autoimun - lonjakan dalam pengeluaran autoantibodies kepada unsur-unsurnya sendiri, dipanggil plat darah, disertai dengan penyakit berbahaya kronik - rematik, leukemia, lupus erythematosus, scleroderma.
• Heteroimmune - letusan ungu dengan pendarahan terhadap latar belakang reaksi untuk menerima ubat tertentu, yang dicetuskan oleh selesema, cacar air, campak, rubella. Variasi adalah Penyakit Verlgof (idiopathic purpura), ciri yang berkedip gelombang, disertai oleh pendarahan pada kulit dan membran mukus.
• Transimun - pengumpulan antibodi kepada platelet dalam wanita hamil akibat konflik platelet, yang mengatasi halangan plasenta dan menyumbang kepada kejadian sindrom hemorrhagic.

Prognosis thrombocytopenia imun adalah positif hanya dengan rawatan perubatan tepat pada masanya. Apabila keadaan berjalan, pendarahan dalaman berakhir dengan kematian.

Kesimpulannya Sekiranya anda mengambil ujian darah secara sistematik, dapatkan nasihat doktor selepas tanda-tanda awal penyakit telah dikesan, pemulihan daripada trombositopen imun adalah mungkin. Berhati-hati dengan kesihatan anda sendiri dan menjaga anak-anak.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah patologi yang dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah sel darah merah, atau platelet. Platelet mempunyai kesan yang besar terhadap mekanisme pembekuan darah, sebab itu kekurangannya boleh menyebabkan pendarahan atau pendarahan tajam ke dalam rongga organ dalaman, yang merupakan ancaman langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan.

Intipati morfologi platelet adalah bahawa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bahagian sitoplasma megakaryocytic. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah akibat proses menghilangkan serpihan sel induk. Platelet tidak boleh melebihi 12 hari. Platelet mati dicerna oleh makrofag dalam tisu badan, dan anak-anak muda matang daripada sumsum tulang. Dinding sel telah diwakili oleh membran dengan kandungan sejenis molekul khas, fungsi yang mengenali segmen arteri dan urat yang rosak. Walaupun perdarahan kapilari mencetuskan proses menyekat kawasan yang terjejas dengan plat darah, dengan menyematkan apa yang disebut "patch" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas utama fungsi platelet adalah: pembentukan plak platelet utama, penciptaan faktor-faktor yang membawa kepada vasoconstriction, pengaktifan salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Ciri-ciri fisiologi dalam kitaran hidup platelet darah merah membolehkan kita mengklasifikasikan faktor-faktor yang membawa kepada trombositopenia kepada:

- mengurangkan pembentukan platelet;

- Meningkatkan kehilangan platelet darah;

- yang membawa kepada pengagihan semula platelet.

Faktor pertama seterusnya dibahagikan kepada: trombotsitoneniyu teraruh hypoplasia megakaryocytic kuman, thrombocytopenia, punca yang adalah trombotsitopoeza ketidakcekapan dan thrombocytopenia akibat menggantikan kuman megakaryocytes dalam epiphysis tulang panjang, di tapak sumsum tulang.

Ketumbuhan kemusnahan megakaryocytic berlaku akibat ketidakupayaan otak inert untuk memulakan proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang membawa kepada jumlah hipoplasia leukosit, platelet dan eritrosit.

Peranan penting dalam perkembangan jenis trombositopenia ini dimainkan oleh pentadbiran antibiotik, ubat sitotoksik, ubat antithyroid dan persiapan emas. Jadi sekumpulan sitostatics menekan sumsum tulang, dan antibiotik membawa kepada peningkatan kerentanan sumsum tulang ke kumpulan ubat ini. Alkohol, jangkitan virus, vaksinasi campak rahim, perkembangan sepsis pada pesakit, kebuluran oksigen yang berkekuatan tisu dan organ-organ tubuh manusia pelbagai etiologi, dan yang lain juga menyebabkan hipoplasia. Terdapat kes-kes hipoplasia kongenital, sebagai contoh - anemia aplastik perlembagaan.

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh perencatan proses thrombocytopoiesis, disebabkan oleh banyak sebab. Salah satu daripada mereka adalah jumlah thrombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya diwujudkan pada saat lahir. Thrombopoietin adalah bahan yang meningkatkan kematangan platelet dari kuman megakaryocyte. Pada masa ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan boleh segera disembuhkan.

Satu lagi punca pembentukan platelet terjejas ialah anemia kekurangan zat besi yang teruk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejumlah besar besi diperlukan untuk mengekalkan tahap platelet normal dalam sistem darah dan cyanocobalamin, atau vitamin B 12. Dalam proses pengurangan selain thrombocytopoiesis sering dikaitkan dengan jangkitan virus, mabuk alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologi yang adalah dalam proses kematangan itu tidak sesuai untuk platelet hematopoiesis kualitatif.

Megakaryocytes sumsum tulang merah digantikan dengan: kanser darah dengan metastasis pada peringkat akhir, perkembangan tisu berserabut dan granulomas, menggantikan sel sumsum tulang merah dengan sel sendiri. Keadaan patologi ini menyebabkan pengurangan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk platelet.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian platelet boleh dikategorikan sebagai imunologi dan bukan imunologi. Ini adalah kumpulan penyebab yang paling banyak disebabkan oleh trombositopenia, kerana pembubaran plat darah dipercepatkan menyebabkan peningkatan dalam kandungan unsur-unsur struktur sistem peredaran darah akibat daripada neoplasma yang tidak terkawal.

Secara konvensional, kumpulan faktor imunologi boleh dibahagikan kepada:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau thrombocytopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibody, atau trombositopenia autoimun;

- disebabkan oleh ubat preskripsi, atau thrombocytopenia imun.

Trombositopenia isokimun berlaku akibat pengambilan platelet yang tidak biasa bagi organisme tertentu ke dalam aliran darah. Sebabnya adalah purpura thrombocytopenic yang tidak normal bagi bayi baru lahir dan penentangan penerima semasa pemindahan darah. Purpura bayi baru lahir apabila antigen platelet ibu tidak serasi dengan antigen platelet bayi, dan sebagai akibatnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan platelet, masuk ke dalam tubuh anak. Penyakit ini tidak biasa dan secara langsung bergantung kepada keadaan imuniti wanita semasa kehamilan. Sebab-sebab pembentukan rintangan pada penerima kurang difahami, tetapi dapat dikatakan dengan yakin bahwa manifestasi mereka berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dari segi platelet darah.

Trombositopenia autoimun berlaku apabila kematian platelet dikaitkan dengan kesan antibodi pada kompleks imun. Ini membawa kepada leukemia limfositik kronik, penyakit radang saluran gastrousus, virus immunodeficiency manusia dan lain-lain.

Faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan thrombocytopenia imun, termasuk antibiotik penisilin kumpulan, sulfonamides, heroin, morfin dan ubat-ubatan lain, tujuan ubat-ubatan anti-ulser seperti ranitidine atau cimetidine. Dengan membatalkan ubat pada permintaan mendesak doktor itu, pesakit itu sendiri penyembuhan.

Sebab-sebab bukan imun adalah patologi seperti kecacatan sistem kardiovaskular, metastasis ke saluran darah badan, penggantian radas jantung dan penyempitan lumen arteri dengan plak sclerosis. Pendarahan besar-besaran dan penyerapan sejumlah besar ubat-ubatan pemindahan juga termasuk dalam kumpulan faktor ini.

Apabila pengedaran semula platelet di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak platelet darah terkumpul daripada biasa. Ini membawa kepada splenomegaly. Penyakit yang menyebabkan proses patologi ini termasuk: kanser hati, leukemia, limfoma, penyakit berjangkit sistem pernafasan, dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit itu muncul secara tidak sengaja dan dalam sesetengah keadaan terdedah kepada gangguan, sementara di kalangan orang lain ia mempunyai kursus berlarutan. Trombositopenia diklasifikasikan ke dalam bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama berlaku akut, kedua masuk ke patologi kronik. Tetapi pemisahan sedemikian dianggap bersyarat, kerana manifestasi gambaran klinikal penyakit itu tidak boleh selalu berkaitan dengan bentuk tertentu thrombocytopenia.

Trombositopenia bermula dengan pendarahan kulit ciri dan pendarahan ke dalam membran mukus. Gambar pendarahan kulit paling sering diperhatikan di kawasan anggota badan dan batangnya. Kadang-kadang mereka menangkap sempadan wajah dan bibir dan dijumpai di tapak suntikan.

Pendarahan selepas pengekstrakan gigi jarang terjadi, bermula dengan segera selepas pengalihannya dan tempohnya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes berhenti sepenuhnya untuk berulang tidak cenderung.

Gejala klinikal seperti splenomegali dinyatakan pada pesakit dengan komorbiditi. Ia termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronik. Hati tidak meningkatkan trombositopenia, dan dalam sebilangan kecil pesakit, nodus limfa biasanya mengalir, yang menyebabkan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Menyertai klinik sindrom arthralgia dan peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit sistemik tisu penghubung, seperti lupus erythematosus.

Analisa umum darah periferal berbeza dengan norma dengan adanya penurunan indikator kuantitatif platelet. Faktor pembekuan plasma, bagaimanapun, kekal dalam had yang boleh diterima. Morfologi platelet berubah, mereka meningkatkan saiz, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diperhatikan. Jumlah reticulocytes meningkat dan sel darah merah dimusnahkan. Kadang terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam kebanyakan pesakit dengan thrombocytopenia, jumlah megakaryosit dari sumsum tulang merah lebih tinggi daripada normal akibat pendarahan yang meluas. Masa pembekuan darah diperpanjang, tindak balas kerapuhan kapilari adalah positif, pengurangan bekuan darah dikurangkan.

Mengikut keterukan gejala klinikal, tahap trombositopenia berikut dibezakan: ringan, tahap sederhana, dan parah.

Trombositopenia ringan berlaku akibat daripada haid wanita yang berlanjutan dan berlimpah, dengan pendarahan hidung dan perut intradermal. Pada peringkat ini, hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit itu, ia dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan rutin atau kerana memeriksa ujian darah ketika pergi ke dokter untuk penyakit lain.

Taraf thrombocytopenia purata ditunjukkan oleh ruam hemoragik, yang mempunyai rupa pendarahan pada kulit dan membran membran mukus.

Pendarahan gastrousus yang teruk menyebabkan trombositopenia yang teruk, yang berlaku apabila kiraan platelet menurun kepada 25,000 / μl.

Perlu diperhatikan bahawa terdapat thrombocytopenia sekunder, sebagai sejenis patologi ini. Kliniknya benar-benar mengulangi penyakit klinik yang berkaitan. Sebagai contoh, trombositopenia alahan, akibat daripada tindakan antigen alergi pada platelet, yang membawa kepada kerosakan atau pembubaran yang lengkap.

Trombositopenia semasa kehamilan

Diingati bahawa jumlah platelet semasa kehamilan berbeza-beza, kerana sangat penting di sini adalah keadaan individu badan wanita. Jika wanita hamil itu sihat, sedikit penurunan platelet dapat diperhatikan. Ini disebabkan oleh penurunan dalam tempoh hidup mereka dan peningkatan penyertaan mereka dalam proses peredaran periferal. Dengan bilangan trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah pengurangan pembentukan platelet darah, tahap kematian atau penggunaannya yang tinggi. Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan oleh pendarahan dan pendarahan subkutan. Faktor kekurangan platelet tidak mencukupi pemakanan wanita hamil, etiologi imun terjejas, atau kehilangan darah kronik. Oleh itu, platelet tidak dihasilkan, atau memperoleh bentuk tidak teratur.

Untuk diagnosis thrombocytopenia, ujian koagulasi darah dalam bentuk coagulogram dilakukan. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan tepat. Kepentingan mendapatkan maklumat mengenai perkiraan platelet dalam darah adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengelakkan komplikasi serius semasa bersalin. Oleh itu, bayi dengan trombositopenia yang bersifat imun dalam melahirkan mempunyai perkembangan besar pendarahan dalaman, yang paling berbahaya yang pendarahan serebrum. Dalam senario sedemikian, doktor yang menghadiri membuat keputusan mengenai penghantaran pembedahan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak mengancam kesihatan bayi.

Trombositopenia pada kanak-kanak

Statistik menunjukkan bahawa bilangan kanak-kanak yang sakit dengan trombositopenia di kalangan bilangan kanak-kanak yang sihat adalah 1 bagi 20,000 kes. Kumpulan risiko utama termasuk kanak-kanak prasekolah, bilangan maksimum pesakit yang dikenal pasti diperhatikan pada musim sejuk dan musim bunga.

Selalunya thrombocytopenia adalah kongenital. Kanak-kanak seperti ini sering mempunyai fungsi limpa, atau hypersplenism. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan. Limpa adalah depot untuk platelet yang telah memenuhi syarat mereka, di mana mereka mati dan dilahirkan semula. Di samping itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologi, kerana kekurangan keserasian antara bayi dan wanita hamil untuk antigen platelet. Organisme ibu yang sensitif membentuk antibodi kepada platelet yang menembusi aliran darah janin melalui dinding plasenta dan mengakibatkan kemusnahan plateletnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang diperoleh adalah mabuk badan, alahan dadah, penyakit berjangkit, dan tahap hormon tiroid yang tinggi.

Gejala pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Perdarahan hidung kekal, ruam kecil di bahagian bawah badan, manifestasi segera hematoma dengan kesan mekanikal yang kecil, hematuria harus memberi amaran kepada ibu bapa. Tetapi keadaan seperti itu tidak menimbulkan kebimbangan, kerana tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda klinikal yang penting. Di dalam ini terdapat bahaya yang besar kepada kesihatan pesakit muda, kerana ia adalah punca pendarahan teruk dalam organ-organ dalaman dan otak, yang boleh berakhir dengan kematian.

Pada kanak-kanak, trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama dicirikan oleh sindrom thrombocytopenic, disertai oleh ketiadaan patologi lain. Bentuk sekunder thrombocytopenia ditunjukkan oleh komplikasi penyakit mendasari. Sebagai contoh, ia adalah sirosis hati, jangkitan virus imunodefisiensi manusia dan leukemia.

Berdasarkan tahap pengaruh kompleks imun pada perkembangan penyakit pada kanak-kanak, terdapat perbezaan antara thrombocytopenia imun dan tidak imun. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian pesakit platelet akibat pendedahan kepada antibodi. Keadaan imuniti kanak-kanak tidak membezakan antara platelet dan mengambilnya sebagai badan asing, yang mengakibatkan pengeluaran antibodi. Terdapat sejenis penyakit ini, aphmimun, transimun, heteroimun dan autoimun. Trombositopenia bukan imun berlaku apabila kerosakan mekanikal platelet berlaku.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kemusnahan platelet akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama pematangan mereka adalah limpa. Ia juga mengambil kematian platelet yang rosak oleh autoantibodi. Di samping itu, platelet memusnahkan makrofag organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Kekerapan penyakit, mengikut statistik, adalah 1 dalam 15,000 kes, dan wanita dalam kategori umur 25 hingga 55 tahun lebih mudah terdedah kepadanya.

Trombositopenia autoimmune biasanya mempunyai permulaan yang teruk, tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi perlahan untuk berkembang. Gejala tipikal thrombocytopenia autoimun adalah ruam petechial hemorrhagic, diletakkan di dalam kulit dan membran mukus. Titik-titik tidak menyakitkan pada palpation, gambaran keradangan klinikal tidak hadir. Pesakit mempunyai pendarahan dari hidung, dari organ dalaman saluran gastrointestinal dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius diathesis hemorrhagic ialah pendarahan retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Keterukan sindrom ini bergantung kepada kandungan kuantitatif platelet dalam aliran darah. Markah rendah menyebabkan pendarahan spontan. Tetapi tidak peduli betapa bodohnya ia mungkin berbunyi, kadar yang tinggi sekiranya demam yang disertakan atau jangkitan umum dapat menyebabkan pendarahan yang teruk.

Klinik trombositopenia autoimun bermula dengan pendarahan pada mukosa lisan dan di kawasan sentuhan badan dengan pakaian. Pendarahan di muka dan konjunktiva adalah tanda diagnostik yang lemah.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia autoimun, selain mengambil ujian standard (kiraan darah lengkap, urinalisis, dan lain-lain), ujian khas dilakukan. Ujian pertama melibatkan kaedah Steffen. Ia terdiri daripada ungkapan antiglobulin kuantitatif. Ujian tidak sensitif, seperti penggunaannya menggunakan serum pesakit.

Ujian platelet yang lebih dipercayai disediakan oleh ujian Dixon. Intipinya terletak pada penghitungan antibodi pada dinding sel platelet darah. Biasanya, jumlah mereka tidak melebihi 15 × 10-15 g Dengan peningkatan penunjuk ini, trombositopenia imun berkembang. Kaedah ini bermaklumat, tetapi susah payah, akibatnya ia tidak menemui aplikasi praktikal yang luas.

Rawatan trombositopenia

Terapi trombositopenia bermula dengan preskripsi hormon, khususnya, prednisone ditetapkan. Dos dipilih secara individu berdasarkan kadar 1 ml setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos ini meningkat sebanyak 2 kali. Keberkesanan rawatan thrombocytopenia segera dapat dilihat. Pertama, gambar klinikal sindrom hemorrhagic dikurangkan, maka indeks kuantitatif platelet darah meningkat. Ambil dadah sehingga kesan penuh diperolehi. Sejurus selepas itu, dos itu diselaraskan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glucocorticosteroids dalam 90% kes adalah positif, tetapi dalam bahagian yang tinggal pesakit hanya ada pemberhentian pendarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tempoh tiga hingga empat bulan selepas memulakan terapi, terdapat keperluan mendesak untuk pembuangan limpa. Keberkesanan splenektomi terbukti dalam 80% pesakit. Dengan dinamik positif dari terapi glukokortikosteroid, terdapat prasyarat untuk pemulihan lengkap. Operasi, sebagai peraturan, dilakukan selari dengan peningkatan dos Prednisolone 3 atau lebih. Jika ia disuntik secara intramuskular sebelum pembedahan, sebelum dan selepas operasi, perlu untuk beralih kepada suntikan intravena. Ia adalah mungkin untuk mengatakan betapa berjaya splenectomy diluluskan hanya selepas tidak kurang dari dua tahun kemudian. Pada masa yang sama, rawatan hormon diteruskan, tetapi dosnya berkurangan.

Yang paling sukar dalam pengertian terapeutik umum ialah kehadiran pesakit yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pesakit sedemikian dianjurkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika sehingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit meresap lain tisu penghubung membawa kepada keperluan penggunaan imunosupresan lebih awal. Ini terpakai kepada bentuk penyakit sistemik yang teruk. Sekiranya pesakit muda dan tahap kerosakan tidak penting, maka hanya glucocorticosteroids sahaja yang digunakan.

Ia tidak rasional untuk mengambil ubat cytotoxic sebelum pembedahan, kerana terapi dengan imunosupresan memerlukan memilih ubat yang paling berkesan untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahawa kesan ubat ini ditentukan oleh sebarang kriteria. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktikal, doktor menetapkan dosis tinggi ubat kemoterapi dan hormon kepada pesakit, yang menjadikannya mustahil untuk melakukan operasi untuk mengeluarkan limpa. Perlu juga diperhatikan bahawa terapi ini menyebabkan mutasi, ketidaksuburan atau patologi yang diwarisi.

Trombositopenia yang tidak imunisasi dihidapi secara gejala. Jadi dengan sindrom hemorrhagic ditetapkan hemostatic, nilai umum dan setempat. Kumpulan pertama termasuk 5% aminocaproic acid, estrogen, progestinone, androxone dan lain-lain. Kumpulan kedua terdiri daripada span hemostatic, selulosa teroksidasi, cryotherapy tempatan.

Jika penyebab thrombocytopenia adalah pendarahan besar, transfusi darah dilakukan. Sel darah merah "bersih" tertakluk kepada transfusi, yang dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma. Trombositopenia autoimun adalah satu kontraindikasi untuk pemindahan darah yang menggantikan penyelesaian kerana fakta bahawa patogenesis jenis penyakit ini adalah pembubaran platelet. Ini memburukkan thrombocytolysis. Prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan ubat-ubatan yang menyumbang kepada pelanggaran keupayaan platelet untuk membentuk bekuan, seperti asid acetylsalicylic, ibuprofen, warfarin, dan banyak lagi.

Pesakit memakai pendaftaran dispensari selepas pengesahan diagnosis dengan menjalankan semua kajian klinikal dan makmal yang diperlukan. Dengan berhati-hati, sejarah keturunan dikumpulkan, tanda-tanda morfologi platelet ditentukan dari keluarga terdekat.

Bentuk pediatrik penyakit ini disembuhkan dengan baik oleh ubat hormonal, dan thrombocytopenia sekunder memerlukan terapi gejala.

Ia tidak dikecualikan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Baik membantu merebus daun jelatang, buah beri liar dan strawberi. Untuk mengelakkan minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, hasil yang baik adalah madu dengan walnut.

Makanan untuk trombositopenia

Diet khusus untuk pesakit dengan sejarah thrombocytopenia termasuk sekumpulan produk yang mengandungi komponen yang terlibat dalam membina struktur pendukung corpuscles darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan bahan yang menghalang tahap pengaruh pada tahap hematopoietik.

Diet harus kaya protein protein yang lebih banyak sayuran, cyanocobalomine, atau vitamin B 12, dan makanan juga harus mengandungi asid folik dan ascorbic. Alasannya ialah bahawa dalam patologi ini terdapat pelanggaran metabolisme purin. Ini membawa kepada pengurangan penggunaan produk haiwan. Protein diisi semula oleh makanan tumbuhan yang mengandungi kacang soya: kacang, kacang dan lain-lain. Pemakanan untuk thrombocytopenia perlu pemakanan, termasuk pelbagai sayur-sayuran, buah-buahan, beri dan sayur-sayuran. Lemak haiwan perlu terhad dan lebih baik menggantikannya dengan bunga matahari, zaitun atau beberapa jenis minyak lain.

Senarai sampel hidangan termasuk dalam menu pesakit dengan trombositopenia:

- sup ayam, yang membawa kepada peningkatan selera makan;

- produk roti dari rai atau tepung gandum;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak sayuran dengan herba;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- Produk daging ayam yang tertakluk kepada pelbagai rawatan haba;

- Hidangan sisi dibuat daripada bijirin, pasta;

- Tiada sekatan untuk minuman.

Agar nutrisi terapeutik bermanfaat dan bermanfaat dalam rawatan thrombocytopenia, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan. Pertama, produk tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengawal pembebasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung corpuscles darah memerlukan bekalan lisin, methionine, triptofan, tyrosine, lesitin dan choline, yang termasuk dalam kumpulan asid amino penting. Ketiga, pemisahan sel darah adalah mustahil tanpa unsur surih seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asid askorbat dan asid folik. Dan keempat, kualiti pembentukan darah bergantung pada kehadiran timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka mempunyai kesan toksik pada badan.