Punca serangan jantung pada usia muda dan kaedah rawatannya

Serangan jantung pada usia muda (sehingga 30 tahun) adalah fenomena yang jarang berlaku. Patologi ini adalah sejenis penyakit jantung koronari, di mana, terhadap latar belakang bekalan darah yang terganggu ke otot jantung, tisu nekrosis berlaku (kematian kardiomiosit). Terhadap latar belakang iskemia akut, fungsi miokardia terjejas, yang mengakibatkan kerosakan pada organ lain (paru-paru, otak). Lelaki mengalami beberapa kali lebih kerap daripada wanita, kerana merokok dan pemakanan yang kurang baik.

Punca

Faktor risiko infark miokard pada usia muda termasuklah:

• Gaya hidup sedentari. Lebih kerap, golongan muda yang tidak terlibat dalam sukan sakit, mereka suka menonton TV dan tidak banyak berjalan. Gaya hidup sedemikian membawa kepada peredaran darah dan obesiti yang merosot, yang memberi kesan buruk kepada kapal koronari (koronari) dan jantung.
• Merokok Kompaun yang terkandung dalam asap (nikotin) menyebabkan vasospasme, meningkatkan permintaan oksigen miokardium, meningkatkan tekanan darah dan menggalakkan pembentukan plak aterosklerotik.
• Sejarah keluarga yang dibebankan (kes serangan jantung di saudara terdekat).
• Tekanan meningkat (lebih daripada 139/89 mm Hg Art.).
• Atherosclerosis. Ia berkembang kerana melanggar metabolisme lemak. Kumpulan risiko termasuk golongan muda yang menyalahgunakan makanan berlemak dan berlemak, kuih-muih dan produk roti. Di atherosclerosis, bintik berlemak membentuk dinding dalaman arteri, dan kemudian plak padat bertindih dengan lumen kapal. Ini menyebabkan kemerosotan aliran darah ke jantung.
• Thrombosis
• Thromboembolism.
• Diabetes.
• Angina yang teruk.
• Keradangan kapal.
• Gangguan pembekuan darah.
• Malformasi kongenital arteri koronari.
• Penebalan arteri terhadap amyloidosis dan sklerosis remaja.
• Penyalahgunaan alkohol.
• Tekanan.
• Kekejangan tajam pada arteri koronari.
• Perpisahan (pengasingan) kapal memberi makan hati.

Punca serangan jantung pada usia muda boleh menjadi kecederaan dan ketegangan fizikal.

Symptomatology

Gejala-gejala berikut adalah ciri-ciri bentuk infarksi miokardium klasik (tipikal, angina):

• Kesakitan dada. Ia boleh berlaku secara beransur-ansur seperti dengan angina. Lama kelamaan, kesakitan meningkat. Tempohnya lebih dari 30 minit. Kesakitan adalah tetap, menusuk, menekan atau membakar, memancar ke bilah bahu, gigi, rahang, leher atau bahu. Tidak seperti serangan stenocardia, dengan serangan jantung, sindrom kesakitan tidak hilang selepas mengambil nitrat.
• Pucat kulit.
• Kelemahan
• Berdegel jantung.
• Sesak nafas.
• Kebimbangan
• Berpeluh berlebihan.
• Meningkatkan suhu badan.
• Kebimbangan
• Bernafas cepat.
• Merasa takut akan kematian.
• Kehilangan kesedaran

Terdapat banyak tanda-tanda edema paru dan aritmia. Tempoh terpendek hanya 2 jam. Gejala disebabkan oleh nekrosis miokardium. Tempoh akut serangan jantung berlangsung sehingga 10 hari atau lebih. Ia diikuti dengan tempoh subakut dan post-infarction.

Semakin, bentuk atipikal serangan jantung. Mereka dibezakan oleh gejala tertentu dan ketiadaan sakit dada yang teruk. Penyakit ini boleh berlaku di bawah nama asma, aritmia, patologi gastrointestinal, keruntuhan dan strok. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• pening kepala, sakit kepala, mual, muntah, gangguan pertuturan, gangguan visual, paresis dan tinnitus (tanda-tanda infark serebral);
• bengkak (berlaku dalam bentuk edematous penyakit);
• sesak nafas dan serangan asma (ciri-ciri bentuk asma infarksi miokard);
• dispepsia (sakit perut, najis yang tidak normal, kembung).

Keparahan gejala pada orang muda bergantung pada kedalaman dan saiz zon nekrosis. Yang paling parah adalah infark miokard transmural. Gejala serangan jantung pada wanita tidak mempunyai ciri khusus.

Ciri-ciri rawatan

Rawatan orang muda dijalankan di hospital. Dalam tempoh yang teruk, pesakit boleh dirawat di unit rawatan rapi. Kemudian mereka dipindahkan ke jabatan kardiologi. Sebelum menetapkan ubat, ujian darah dan air kencing, elektrokardiografi, ultrasound dan lain-lain kajian diperlukan.

Rawatan untuk infarksi pada lelaki muda termasuk:

1. Perjuangan menentang kesakitan. Nitrogliserin ditadbir secara intravena atau analgesik narkotik digunakan (Promedol atau Fentanyl dalam kombinasi dengan Droperidol).
2. Berikan rehat. Sebelum dimasukkan ke hospital, adalah disyorkan untuk memberi pesakit satu kedudukan separuh duduk, untuk menenangkan dan menghapuskan sebarang kerengsaan.
3. Pelepasan bernafas. Hubungan, korset dan pakaian yang membatasi diri dikeluarkan dari pesakit.
4. Pemakanan yang ketat. Menu tidak termasuk makanan berlemak, gula-gula, alkohol, acar, daging asap dan makanan goreng. Terdapat keperluan pecahan (secara beransur-ansur 4-5 kali sehari). Makanan sedemikian penting terutamanya apabila mengesan plak atherosclerosis.
5. Penghapusan aritmia.
6. Normalisasi tekanan darah. Untuk tujuan ini, inhibitor ACE digunakan (Captopril, Capoten, Enap, Perindopril). Mereka hanya ditetapkan untuk hipertensi.
7. Penggunaan antagonis kalsium (Verapamil), magnesium sulfat, beta-blockers (Egilok) dan trombolytics (sekiranya penyumbatan arteri dengan trombus).
8. Perjuangan menentang edema pulmonari (dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri).

Kadang-kadang mereka menggunakan rawatan pembedahan (pembedahan pintasan, stenting, angioplasti koronari).

Infark miokardium pada usia muda

Serangan jantung pada usia muda

Selama 15-20 tahun yang lalu, infarksi miokardium telah "meremajakan" dengan ketara dan sering menjadi sedih bagi orang yang berusia antara 30 dan 50 tahun. Sudah tentu, sebelum seorang lelaki dalam empat puluh tahun ganjilnya dianggap tidak muda. Sebagai contoh, Dostoevsky memanggil wira berusia 38 tahun. Tetapi masa dan konsep berubah. Sekarang usia lelaki dari 30 hingga 50 adalah masa yang paling kuat dan kecekapan. Apakah yang dapat menjelaskan perkembangan penyakit yang teruk seperti ini, secara umum, golongan muda? Terutamanya penyakit yang sangat meluas, dalam kebanyakan kes yang mendasari infarksi miokardium. Sudah tentu, anda telah meneka bahawa kita bermaksud atherosclerosis, yang memberi kesan kepada semua kapal, termasuk arteri koronari, yang mana darah membekalkan oksigen ke otot jantung.

Sebaliknya, kelaziman aterosklerosis yang besar adalah akibat dari beberapa faktor yang disebut faktor risiko. Antaranya, pada mulanya, adalah perlu untuk meletakkan pemakanan tidak rasional, supersaturated badan dengan kolesterol, lemak haiwan dan karbohidrat halus. Seperti yang diketahui, lebihan kolesterol dalam darah memainkan peranan utama dalam pembangunan aterosklerosis. Dan kerana majoriti penduduk makan makan secara tidak wajar sejak kecil, tidaklah menghairankan bahawa ramai orang terkena aterosklerosis pada usia 30 atau lebih awal.

Harus dikatakan bahawa kolesterol terkandung berlebihan bukan sahaja dalam produk "kolesterol klasik" seperti kaviar, hati dan hati, otak, keju. Kajian menunjukkan bahawa mereka kaya dengan lemak haiwan, termasuk lemak babi, mentega, serta semua produk yang mengandungi lemak yang tersembunyi - susu, lemak kefir, keju kambing lemak, daging, terutama lemak, semua produk daging dan makanan dalam tin., krim, kek dan pai, pastri. Dan ini bermakna bahawa pemakanan yang berlimpah dan tanpa makanan lazat dalam bentuk kaviar dan pate disebabkan peningkatan bekalan badan dengan kolesterol adalah punca utama aterosklerosis.

Di samping itu, makan berlebihan membawa kepada obesiti. Sekarang, obesiti adalah patologi yang sangat biasa, walaupun pada kanak-kanak dan orang muda. Orang-orang ini mengalami jantung awal, kerana dia harus bekerja dengan beban yang lebih besar. Tidak cukup ini. Dengan jisim makanan yang lebih besar, lebih banyak natrium (garam yang boleh dimakan) memasuki tubuh, yang menyumbang kepada hipertensi arteri, yang memburukkan lagi aterosklerosis. Usia 30-40-45 tahun adalah masa ketika, seperti yang telah disebutkan, orang paling aktif, berusaha untuk mencapai tujuan mereka, pertumbuhan profesional dan kerjaya. Dan pada masa ini, episod jangka pendek atau, semakin teruk, peningkatan tekanan darah yang berpanjangan sering terjadi. Asas keadaan sedemikian adalah terutamanya keadaan tekanan, yang disebabkan oleh beban neuro-emosi, dan kekurangan mod rasional, dan ketidakaktifan fizikal, dan banyak lagi faktor dan masalah lain yang merumitkan hidup kita hari ini.

Gabungan walaupun secara berkala meningkatkan A / D dengan paras kolesterol yang tinggi dalam darah adalah sangat berbahaya, kerana lemak yang mengandungi kolesterol (lipoprotein) lebih mudah menembusi ke dinding saluran darah, berubah dengan hipertensi arteri. Sekiranya anda menangkap kes-kes pertama tekanan darah tinggi dalam masa, yang mana perlu untuk mengukurnya secara teratur sekurang-kurangnya sekali setiap 1-2 bulan dan melihat doktor mengambil langkah-langkah yang perlu, maka ia adalah agak realistik untuk menghentikan perkembangan tekanan darah tinggi. Dan dengan menentukan tahap kolesterol dalam darah dan setelah mengambil, jika ia ditinggikan, rawatan makanan dan dadah, adalah mungkin untuk melambatkan perkembangan aterosklerosis.

Inilah yang ideal. Tetapi dalam praktiknya, disebabkan oleh pelbagai sebab (di sini kita mempunyai kekurangan ubat kita, dan kesedaran awam yang kurang baik, atau sekadar sikap yang remeh seseorang terhadap kesihatan mereka), manifestasi awal hipertensi dan aterosklerosis sering tidak diketahui, dan penyakit itu berkembang.

Hampir tidak ada orang di usia yang dipersoalkan mengetahui tahap kolesterol darahnya (dan ramai orang tua tidak tahu sama ada!) Tidak mengukur A / D secara tetap. Sebagai perbandingan, contohnya, dengan rakyat Amerika, malangnya, tidak akan memihak kepada kita, kerana di negara ini muda dan tua mempunyai kawalan ke atas tahap A / D, paras kolesterol dan, jika perlu, mengambil langkah segera. Di negara kita, berjuta-juta orang hidup, tidak mengetahui tentang ancaman yang menggantung mereka, meletakkan kaki di atas jurang, meletakkan diri mereka dalam risiko bencana yang tiba-tiba.

Terdapat satu lagi faktor yang menjejaskan dinding saluran darah, menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik di dalamnya. Ini merujuk kepada merokok. Seperti yang anda ketahui, perokok utama adalah orang yang berusia muda dan sederhana. Di samping itu, mereka lebih perokok "agresif". Sekiranya orang tua boleh dibataskan dengan beberapa rokok setiap hari, maka orang-orang yang lebih muda berlebihan dalam merokok.

Oleh itu, faktor-faktor ini tidak dapat dilakukan dengan "perbuatan kotor mereka", dan pada masa seseorang mencapai 30, 40, dan lebih daripada 50 tahun, kapal koronari dipengaruhi oleh aterosklerosis. Jika penyumbatan lengkap salah satu daripadanya berlaku, apabila darah beku "duduk" pada plak atherosclerotik, atau kekejangan yang panjang seperti kapal sklerotik berlaku semasa kenaikan tekanan darah, bencana pecah. Sudah tentu, serangan jantung untuk seorang lelaki muda tidak bermakna bahawa dia akan selama-lamanya tersingkir dari kehidupan biasa dia, dia mesti mengucapkan selamat tinggal untuk bekerja. Tidak semestinya. Sebagai peraturan, selepas semua peringkat rawatan dan pemulihan, dia kembali ke sistem. Sebahagian besarnya, ini difasilitasi oleh aktiviti fizikal dosis, secara individu yang ditetapkan oleh doktor. Malangnya, untuk orang tua yang mengalami serangan jantung, seorang doktor tidak boleh mencadangkannya sepenuhnya kerana "sejambak" penyakit bersamaan. Dan ini adalah kelebihan hebat untuk pesakit yang masih muda.

Di bawah pengaruh aktiviti fizikal yang normal, cagaran berkembang dalam miokardium - rangkaian tambahan arteri kecil yang memakannya; lebih ringan daripada latar belakang hypodynamia, tekanan darah normalizes sebagai hasil rawatan: akhirnya, ciri-ciri perlindungan khas darah, yang menghalang peningkatan kandungan kolesterol, meningkat.

Itulah sebabnya, menarik semua orang yang baru-baru ini mengalami serangan jantung, saya ingin menasihati sama sekali tidak menghindari usaha fizikal yang disyorkan, tidak meninggalkan regimen motor yang ditetapkan, senaman, berjalan kaki dosis. Semua ini akan membantu memulihkan kesihatan lebih cepat dan lebih intensif. Bagi pencegahan infarksi miokardium, setiap orang yang biasa menyumbang kepada kejadiannya, tahu apa yang perlu dilakukan. Yang betul adalah mereka yang secara drastik mengurangkan lemak haiwan dalam diet mereka, mengembangkan sikap rasional terhadap pemakanan. Malangnya, ramai yang suka keju keju berlemak atau kefir untuk lemak bebas. Tetapi ia harus sebaliknya. Lebih banyak perlu dimasukkan dalam diet sayuran kaya serat - kubis mentah dan sauerkraut, bit, wortel. Serat membantu menghilangkan kolesterol yang berlebihan dari badan.

Mereka mengatakan terdapat ungkapan: "Pada masa mudanya mereka makan apa yang lazat, dan pada usia tua - apa yang berguna." Perlu menanam kebiasaan memperlakukan makanan sedemikian rupa sehingga makanan yang enak lezat, dan memilih epal atau wortel untuk permen atau kek, dan potong kubis untuk kentang goreng. Mereka yang berlebihan berat badan, adalah penting untuk membuat segala usaha untuk menurunkan berat badan. Perokok - untuk meninggalkan kebiasaan yang merosakkan ini, atau sekurang-kurangnya secara dramatik mengurangkan jumlah rokok yang dicabik.

Pastikan anda memantau tekanan darah anda! Cuba untuk mengukurnya sekurang-kurangnya seminggu sekali, sebaik-baiknya pada masa yang sama, sebaik-baiknya di waktu petang. Anda boleh belajar untuk melakukannya sendiri di rumah dengan membeli monitor tekanan darah. Adalah lebih baik untuk mempunyai monitor tekanan darah di tempat kerja supaya semua pekerja dan golongan muda boleh menggunakannya tidak akan mengabaikan prosedur ini. Sekiranya A / D dinaikkan, ambil masa untuk berjumpa doktor. Semak paras kolesterol darah anda sekurang-kurangnya setiap 1-3 tahun. Kajian ini boleh dilakukan di makmal biokimia dari banyak institusi perubatan ke arah seorang doktor. Jangan biarkan kemalasan dan ketegangan lebih kuat daripada anda.

Infark miokardium

Infark miokardium adalah penyakit akut yang disebabkan oleh perkembangan pusat nekrosis dalam otot jantung (miokardium) akibat gangguan bekalan darahnya. Pembekalan darah ke otot jantung terjejas akibat pembentukan bekuan darah pada arteri koronari atau disebabkan oleh penyempitannya yang tajam dengan plak aterosklerotik. Gangguan peredaran darah koronari juga boleh berlaku akibat daripada kekejangan arteri koronari yang tidak terpengaruh. Mengikut skim ini, serangan jantung paling kerap berkembang pada usia muda.

Jelas sekali, etiologi dan patogenesis penyakit itu sangat rumit, punca-punca berlakunya itu adalah berbilang. Satu luka terkumpul di atas yang lain, yang merumitkan perjalanan serangan jantung sebagai hasil akhir proses patologi dalam tubuh.

Sehingga kini, para doktor menyimpulkan bahawa dalam kebanyakan kes, keadaan tegang, keadaan saraf pesakit, serta gaya hidup yang tidak sihat, menjadi penyebab utama serangan jantung.

Neurosis membawa kepada kekejangan koronari yang berpanjangan, yang menyebabkan penyempitan saluran darah berkaliber, dalam kebanyakan kes telah terjejas oleh aterosklerosis. Aliran darah di dalamnya melambatkan. Dalam darah yang bertakung, pembentukan fibrin aktif bermula, dipicu oleh keadaan tertekan kapal di mana trombi terbentuk. Sekiranya terdapat peredaran koronari dalam jangka pendek yang terganggu di angina, maka dalam infarction ia berterusan dan berpanjangan.

Apabila penyakit ini memberi kesan kepada ventrikel jantung (paling kerap mempengaruhi ventrikel kiri), perubahan ketara diperhatikan di atria, nekrosis otot jantung berkembang. Pemberhentian aliran darah akibat bekuan darah atau kekejangan dalam arteri jantung membawa kepada perkembangan iskemia miokardium, bertukar menjadi nekrosis. Dalam kes ini, fenomena infarksi iskemia. Seminggu kemudian, rantau nekrotik menyelesaikan, sel mati digantikan oleh tisu penghubung.

Terdapat dua jenis penyakit: infark focal besar-focal dan kecil. Dengan infark focal besar, nekrosis meluas ke kawasan yang agak besar jantung, sedangkan dengan nekrosis fokal kecil ia memberi kesan kepada kawasan kecil. Sekurang-kurangnya setengah abad yang lalu, infark miokard paling kerap berkembang pada orang dewasa dan tua, dalam beberapa dekad kebelakangan ini, penyakit ini telah diperhatikan di kalangan lelaki muda antara umur 20 dan 35 tahun. Pada usia tua (selepas 60 tahun), kedua-dua lelaki dan wanita juga terjejas oleh infarksi miokardium.

Gejala utama infark miokard adalah sakit yang teruk di rantau otot jantung dan di belakang sternum. Serangan yang menyakitkan dalam kebanyakan kes agak panjang. Kesakitan di kawasan jantung timbul tanpa diduga dan tidak lama lagi menjadi jelas. Ia boleh diberikan di sebelah kiri, di kuku, rahang bawah dan di ruang antara bilah bahu.

Nyeri juga boleh disertai dengan loya dan muntah. Dalam sesetengah orang, penyakit bermula dengan serangan yang tercekik. Dalam kes ini, rasa sakit di hati mungkin tidak diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini bermula dengan gangguan irama jantung akut atau kemalangan serebrovaskular. Di kalangan orang tua, serangan jantung kadang-kadang menjadi tidak teruk, dan kegagalan jantung menunjukkan penyakit.

Semasa serangan menyakitkan atau tercekik, seseorang tiba-tiba berubah pucat, ada peluh sejuk di dahinya, kadang-kadang pesakit mempunyai ketakutan mati. Dalam banyak orang, dengan permulaan serangan jantung, tekanan darah jatuh mendadak atau bahkan tidak dapat dikesan. Pada hari kedua permulaan penyakit, suhu meningkat, yang boleh bertahan dari 3 hingga 5 hari.

Orang tua dengan kesihatan yang lemah mungkin tidak demam. Dalam tempoh 10 hari pertama, komplikasi boleh timbul seperti irama jantung yang tidak normal, penurunan tekanan darah yang mendadak dan kegagalan jantung, yang ditunjukkan dalam bentuk edema pulmonari dan serangan asma jantung.

Prognosis yang serius untuk penyakit ini adalah rumit oleh kesan baki dan ancaman re-infarction. Walau bagaimanapun, secara amnya, prognosis adalah baik, kerana kemungkinan membuat diagnosis pada tempoh awal (akut) penyakit ini. Ia adalah sangat penting untuk mencegah serangan jantung, terutamanya pada isyarat pertama masalah. Ia dikehendaki bahawa pesakit mengurangkan stres fizikal dan mental, serta mengubah gaya hidup dan gaya kerja yang tegas.

Pertama sekali, ini terpakai kepada orang yang menderita angina dan angina pectoris. Pesakit yang berlebihan berat badan perlu mengurangkan jumlah karbohidrat dan terutamanya lemak dalam diet mereka. Dalam kes peningkatan kelikatan darah, disarankan untuk minum sejumlah besar cecair setiap hari. Dalam keadaan preinfarction, pesakit wajib untuk berehat sepenuhnya, makan makanan berkalori rendah dan mengambil vasodilators dan sedatif.

Rawatan merangkumi dua kompleks terapeutik, salah satunya digunakan dalam tempoh rawatan akut, dan yang lain di subakut. Dalam tempoh yang teruk, perjuangan dengan kegagalan jantung akut. Adalah diharapkan untuk menyampaikan pesakit secepat mungkin (dalam masa 48 jam) ke jabatan kardiologi. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk tidak mengganggu pesakit, untuk memastikan bahawa ia adalah seperti yang mungkin, termasuk untuk sepanjang tempoh pengangkutan.

Ia mungkin kelihatan bahawa pada hari-hari pertama penyakit pesakit adalah lebih baik untuk tidak mengangkut sama sekali (cuti di rumah pada rehat tidur), tetapi pendekatan ini pada asasnya salah. Ia adalah selama 2 hari pertama bahawa seseorang boleh diangkut tanpa sebarang ancaman terhadap kesihatannya. Seminggu kemudian, sebagai contoh, pengangkutan ke klinik akan mengakibatkan pesakit mengalami masalah serius yang berkaitan dengan pencairan fokus nekrotik. Perkembangan parut yang tidak mencukupi, iaitu, tisu penghubung, menimbulkan komplikasi penyakit dan kemerosotan keadaan pesakit.

Di rumah, adalah mustahil untuk merawat serangan jantung, seseorang mesti berada di bawah pengawasan berterusan kakitangan perubatan di hospital. Peranan terapeutik yang besar dimainkan oleh tidur. Sesetengah orang tidak mengambil nitrogliserin dalam kes seperti itu, kerana ia dikatakan "tidak membantu." Ubat itu benar-benar tidak menghentikan rasa sakit, tetapi ia meningkatkan peredaran darah di sekitar kawasan nekrotik otot jantung. Dalam tempoh subacute, diet yang tidak sihat adalah sangat penting, salah satu tujuannya ialah pengawalan pencernaan usus.

Sekiranya proses pemulihan adalah normal, pesakit dibenarkan berada dalam kedudukan separuh terdedah dari minggu ke 4 rawatan. Kadang-kadang, tanpa ketakardia dan pening, ia dibenarkan untuk menggantung katil. Duduk dan berjalan pesakit dibenarkan selepas 1 bulan rawatan.

Di antara banyak agen terapi dan propolis yang digunakan dalam infarksi miokardium, antikoagulan telah mengesyorkan diri mereka sendiri. Sudah pada awal 50-an. pada abad yang lalu, doktor telah mengumpulkan bukti yang mencukupi mengenai faedah-faedah yang tidak diragukan bagi bahan-bahan ini, yang dijelaskan oleh kesan proteolitik mereka terhadap serat fibrin gumpalan darah.

Jika ditunjukkan, antikoagulan diberikan kepada pesakit setiap hari di bawah kawalan "masa prothrombin," iaitu mengambil kira kadar tindak balas biokimia dalam plasma, yang membawa kepada peralihan prothrombin ke dalam trombin. Ia adalah perlu untuk mengecualikan daripada makanan diet kaya dengan bahan yang mempunyai sifat-sifat yang menggabungkan (krim, dan lain-lain). Dicoumarin digunakan secara meluas sebagai antikoagulan primer. Pada zaman kita, ia seolah-olah sepenuhnya digantikan oleh dana yang diperolehi daripada rembesan kelenjar ludah dari lintah ubat.

Sebenarnya hirudoterapi juga sangat berkesan. Buat pertama kalinya, kesan positif lintah pada infarksi dan pra-infarksi pesakit telah pasti ditubuhkan oleh O.I. Glazov, E.M. Tareev, A.A. Gerke dan lain-lain. Hari ini, para doktor mencatatkan bahawa pembentukan lintah dapat melegakan sakit yang tajam dan dapat meningkatkan keadaan umum pesakit dengan ketara, dan, sama pentingnya, kesejahteraan subjektifnya.

Lintah diletakkan di atas kawasan kulit di atas jantung. Ini secara semula jadi adalah bahagian kiri dada. Garis yang di sepanjang lintah dipentaskan dari sternum ke bahagian sisi otot utama pectoralis. Kira-kira pada paras puting, garis ini membungkuk dan sekali lagi pergi ke sternum, pada satu ini hampir selari dengan diafragma.

Perlu diingat bahawa garis lintah melintasi beberapa tulang rusuk, kesannya yang bukan sebahagian daripada tugas terapi pekerjaan. Oleh itu, doktor mengesyorkan meletakkan lintah pada ruang intercostal ketiga, keempat dan kelima. Untuk 1 sesi digunakan dari 2 hingga 8 individu. Secara purata, 2-3 lintah digunakan. Mereka meletakkannya setiap hari selama 3-4 hari, yang merupakan rawatan lengkap.

Menurut bahan buku DG Zharov "Rahsia Hirudotherapy"

Hipertensi dan tekanan darah tinggi

Nama penyakit ini berasal dari bahasa Yunani (hyper - over dan tonos - tekanan). Gejala utama hipertensi meningkat tekanan darah, akibat daripada disregulasi nada vaskular dan fungsi jantung. Ia tidak dikaitkan dengan penyakit mana-mana organ dan sistem badan.

Hirudotherapy (rawatan dengan lintah): membuat temujanji di Pusat Perubatan Tanpa Kehidupan.

Infark miokard akut pada usia muda Teks artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Kelembutan stik dipelajari untuk menentukan dengan bantuan sinaran X

Para saintis dari organisasi penyelidikan swasta Norway SINTEF telah mencipta teknologi untuk menguji kualiti daging mentah dengan bantuan sinar-x yang lemah. Siaran akhbar teknik baru diterbitkan pada gemini.no.

Bekas penggantung udara dengan senibina terbuka dicipta

Syarikat Amerika Utara, Northrop Grumman telah memperkenalkan sebuah pesawat baru OpenPod gantung untuk pelbagai sensor, yang dibuat dengan seni bina terbuka. Berat kontainer ialah 226 kilogram. Oleh kerana seni bina terbuka, pengeluar lain akan dapat menghasilkan sistem mereka sendiri untuk OpenPod. Kontena boleh dipasang pada jet pejuang F-15 Eagle dan F / A-18E / F Super Hornet, pesawat serangan A-10 Thunderbolt II, pesawat pengangkutan C-130J Super Hercules, serta pelbagai jenis helikopter.

Syarikat Magic Leap telah secara rasmi mengumumkan penciptaan platform untuk pemaju realiti bertambah. Anda boleh meninggalkan kenalan di bahagian yang sesuai di laman web syarikat. Ini dilaporkan oleh wakil syarikat di persidangan EmTech Digital.

Kardiologi - PO

Pakar utama dalam bidang kardiologi

Profesor Terentev Vladimir Petrovich, Doktor Perubatan, Doktor Kehormatan Persekutuan Rusia, Ketua Jabatan Penyakit Dalaman No. 1 dari Universiti Perubatan Negeri Rostov, Ahli Persatuan Antarabangsa untuk Pemulihan Jantung, Ahli Lembaga Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia

Profesor Bagmet Alexander Danilovich, Doktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Terapi Poliklinik Universiti Perubatan Negeri Rostov

Profesor Kastanayan Alexander Alexandrovich, Doktor Perubatan, Ketua Jabatan Penyakit Dalaman Universiti Perubatan Negeri Rostov, Ketua Jabatan Rheumatologi Universiti Perubatan Negeri Rostov

Sergey Sobin - Doktor kategori kelayakan tertinggi, Kardiologi

Infark miokardium pada wanita yang masih muda

Adalah dipercayai bahawa wanita muda. Faktor endokrin melindungi terhadap perkembangan aterosklerosis dan, sebaliknya, mereka menyumbang dan mempercepatkan perkembangan aterosklerosis koronari pada lelaki.

Terdapat pendapat yang meluas mengenai fungsi perlindungan estrogen terhadap perkembangan aterosklerosis dan, oleh itu, infarksi miokardium pada wanita (JW Stewart, E. D. Acheson, 1957; M. F. Oliver, GS Boyd, 1959; RW Robinson, N. Higano, ND Cogen, 1959, AK Gichrist, 1960, W. J, Winkelstein, AC Recate, 1964; RE Fracy, 1966; C. 9 Friedberg, 1966).

Kebanyakan saintis percaya bahawa jika estrogen melindungi arteri koronari daripada membina aterosklerosis di dalamnya, maka androgen, bertindak _dalam dalam arah yang bertentangan, menyumbang kepada lesi aterosklerotik mereka. Walau bagaimanapun, isu ini tidak dapat dipertimbangkan akhirnya diselesaikan.

Infark miokardium pada wanita. J.N. Wuest, T.J. Day, JS Edwards (1953) menunjukkan bahawa selepas tempoh 5 tahun selepas penyingkiran kedua-dua ovari, manifestasi aterosklerosis dalam arteri koronari lebih biasa (menghampiri kekerapan aterosklerosis koronari pada lelaki yang bersamaan) daripada selepas penyingkiran unilateral dan wanita yang tidak dikendalikan dengan kitaran haid yang normal. Kajian terhadap keputusan autopsi 160 wanita yang menjalani penyingkiran kedua-dua ovari, mereka mendedahkan aterosklerosis koronari yang teruk dalam 61% kes. Memandangkan pengaruh ovariektomi dua hala terhadap perkembangan aterosklerosis, penulis menekankan perlunya tanda-tanda ketat untuk operasi ini dan mengesyorkan bahawa estrogen diberikan selepas penyingkiran ovari kepada wanita hanya sebelum usia 50 tahun.

Antara 231 wanita dengan infark miokard N. L. Weinreb, E. German,

B. Rosenberg (1957) mengamati 6.5% pesakit selepas unilateral, 10.7% - ovariektomi dua hala, 43.8% - selepas bermulanya menopaus fisiologi, dan hanya 9% - pada usia melahirkan.

Hormon seks seolah-olah mempengaruhi komposisi lipid serum. Kandungan kolesterol dan beta-lipoprotein yang tinggi, dan tahap alpha-lipoprotein yang rendah biasanya digabungkan dengan manifestasi di atherosklerosis. Pada wanita sebelum menopaus, kurang kolesterol dan lipoprotein beta didapati dalam peredaran darah berbanding pada lelaki zaman itu.

Di samping itu, estrogen juga membantu mengurangkan kolesterol dan beta-lipoprotein, serta peningkatan alpha-lipoprotein serum. Metiltestosteron menyebabkan kesan sebaliknya.

Infark miokardium pada wanita. Terhadap kesan perlindungan estrogen yang benar pada perkembangan aterosklerosis koronari dan infark miokard, kemungkinan penyakit pada wanita dengan kitaran haid yang tetap, semasa hamil dan pada masa selepas bersalin (N. Watson, D. Emslie-Smith, J. Herring,

G. Hill, 1960), dan fakta bahawa rawatan lelaki dengan hormon-hormon ini untuk kanser prostat membawa kepada perkembangan penting penyakit koronari (S. Seely, 1976), dan kontraseptif yang digunakan setiap os yang mengandungi sejumlah besar estrogen juga tidak baik bertindak ke atas sistem kardiovaskular. Dalam eksperimen ini, kesan anti-sklerotik hanya disebabkan oleh dos fosil bukan estrogen yang besar (S. J. Glass, N. Engelberg, R. Mareus, J. W. Gofman, 1952; J. Stamler, R. Pick, L. W. Katz, 1957).

Alasan rintangan wanita yang agak tinggi dalam tempoh pembiakan kepada lesi aterosklerotik arteri koronari tidak difahami sepenuhnya.

S. Seely (1975) mengemukakan hipotesis bahawa penyebab aterosklerosis diakui sebagai pelanggaran metabolisme lipoprotein, yang membawa kepada pengumpulan dalam darah lebih banyak metabolit yang larut, yang kemudiannya didepositkan pada dinding arteri. Dia percaya bahawa pada wanita muda jumlah tertentu produk ini sering dikeluarkan dari tubuh dengan darah semasa haid. Untuk membantah hipotesisnya, penulis memberikan pengiraan jumlah kolesterol yang dikeluarkan dengan cara ini dari tubuh semasa tempoh pembiakan hidup seorang wanita. Selepas menopaus, pelindung ini
mekanisme ini berhenti bertindak dan terdapat perkembangan pesat aterosklerosis.

Infark miokardium pada wanita. Adalah dipercayai bahawa penyakit aterosklerosis koronari pada wanita dalam tempoh pembiakan dijelaskan oleh keunikan metabolisme purin mereka (N. Lydtin, 1976).

Hubungan antara gout dan penyakit sistem kardiovaskular telah lama diketahui.

Dalam kajian yang dijalankan di Framingham, menunjukkan bahawa penyakit arteri koronari dengan gout berlaku lebih kerap, kecenderungan peningkatannya ditemui pada individu yang mempunyai kepekatan asid urik dalam plasma darah tanpa tanda-tanda gout klinikal. Kemunculan hyperuricemia dan gout difasilitasi oleh faktor yang sama yang membawa kepada perkembangan diabetes, obesiti, dan hyperlipidemia. Gout dan hiperkuremia sering menjadi punca kerosakan buah pinggang, yang mungkin mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

Infark miokardium pada wanita. Kandungan asid urik dalam plasma darah pada lelaki tidak berubah dengan peningkatan usia, sedangkan pada wanita selepas menopause ia bertambah besar (N. Lydtin, 1976).

Antara faktor risiko yang signifikan untuk infark miokard pada wanita muda, hiperkolesterolemia, kencing manis, hipertensi arteri, berat badan berlebihan, merokok, xanthomatosis idiopatik keluarga (M.F. Oliver, 1965; C.K. Friedberg, 1966; R. Mulcapy, N Nickey, V. Maurer, 1967).

Oleh itu, W. J. Linn, R.S.S. Grossy (1950), menurut keputusan autopsi 345 wanita yang meninggal dunia akibat infark miokard pada dekad kelima, mengenal pasti 36 kematian, iaitu 9% daripada keseluruhan kumpulan. 10 daripada 36 orang mati, saya berusia 41-45 tahun. Diabetes mellitus dijumpai di 32 daripada 36 wanita, hipertensi arteri didapati pada 19, dan dalam 6 terdapat gabungan hipertensi dan berat badan berlebihan.

Infark miokardium pada wanita. Dengan kajian yang mendalam tentang ciri-ciri etiologi dan klinikal yang tidak boleh dipertikaikan. Infarksi miokardium dalam 231 Wanita N. L. Weinreb, E. German, B. R₀. senberg (1957) mendedahkan hipertensi diastolik dalam 51.1% kes diabetes mellitus pada 52.6% dan hiperkolesterolemia dalam 44.8% kes. Y 2 /₃ pesakit dengan sejarah ibu bapa diabetes, hipertensi atau penyakit jantung koronari, 23 wanita di bawah umur 55 tahun, termasuk 5 orang berusia 30-39 tahun.

R. Cochran, G. G menang (1962) mengesan 29 wanita yang mengalami infarksi miokard pada usia 50 tahun dan seorang yang menderita hipertensi arteri dengan tempoh penyakit 2 hingga 15 tahun (purata 8.7 tahun), 'dalam 9 pesakit mendedahkan diabetes mellitus, yang berlaku walaupun dalam 7 dari 13 orang yang mengalami infark miokard sebelum menopause. Hanya 8 daripada 29 individu yang mempunyai hiperkolesterolemia.

,, Antara faktor risiko lain untuk infark miokard pada wanita muda, merokok adalah penting.

Infark miokardium pada wanita. N. Dorken (1967), K. Wink, W, Hager (1972) mencadangkan bahawa pada wanita usia subur, infarksi miokardium boleh berkembang hanya dengan penyalahgunaan nikotin.

N. Dorken (1967) menunjukkan bahawa di antara 33 wanita yang meninggal dunia akibat infark miokard, wanita berumur 27-44 tahun hanya dua (6.1%) tidak merokok secara ketara, selebihnya merokok dengan purata 18.8 batang rokok setiap hari, dan permulaan merokok biasa adalah berkaitan umur 1 tahun Tempoh minimum merokok - 4 tahun - dijumpai dalam kematian pada usia 27 tahun, dalam kes lain tempoh merokok adalah sekurang-kurangnya 10 tahun.

Infark miokardium pada wanita. Penulis membandingkan data ini dengan kumpulan kawalan wanita pada usia yang sama dengan jumlah 133 orang yang tidak mengalami penyakit jantung dan kanser paru-paru. Daripada jumlah ini, 84 adalah bukan perokok (63.2%), dan 49 perokok, secara purata, merokok 7.9 rokok sehari,
. Menurut pemerhatian K. Wink Hager (1972), dengan kekerapan faktor risiko yang sama untuk infark miokard pada wanita sebelum bermulanya L yang menopaus, ternyata bekas merokok secara seksual dalam perbualan dan menghisap sebilangan besar rokok.

Walau bagaimanapun, sesetengah penulis menafikan kesan merokok terhadap perkembangan infark miokard pada wanita muda (N. R. Doring, 1965). Di samping itu, sebilangan besar wanita tua yang tidak merokok dengan infarksi miokardium menunjukkan kerumitan masalah ini.

Pada tahun yang sama, 1965, G. R. Osborn menyifatkan trombosis koronari yang dikonfirmasi secara histologi dalam wanita berusia 34 tahun yang menggunakan dadah hormon untuk menindas ovulasi selama setahun.

Infark miokardium pada wanita. Kedua-dua penulis melihat hubungan kausal antara penyakit dan pembangkang kehamilan. Walau bagaimanapun, ia masih tidak jelas dari penerbitannya sama ada infark miokard didahului oleh sejarah koronari dan sama ada terdapat faktor risiko lain.

Penulis lain (J. V Dalgaard, M. Gregersen, 1969; R. M. Dajaco,

O. Hartl, P. Pungyi, 1972; N. Rosenbaum, 1973; D. J. Radford, M.F. Oliver, 1973; G. Motte et al., 1S75) melaporkan pemerhatian lain mengenai kematian koronari pada wanita muda yang mengambil pil kontraseptif oral untuk masa yang lama.

J.V Dalgaard, M. Gregersen (1967) melaporkan 4 kes kematian koronari pada wanita muda yang secara teratur mengambil hormon
ubat kontraseptif.

Dari 1962 hingga 1967, 13 wanita di bawah umur 40 tahun yang meninggal dunia akibat infark miokard (P. H. Hansen, 1968) dibedah di Institut Perubatan Forensik di Copenhagen. Salah seorang daripada mereka, berusia 37 tahun, telah mengambil ubat mestranol (NFN) untuk masa yang lama kerana kitaran haid dan aterosklerosis arteri koronari, di kedua-dua gumpalan darah yang terakhir, satu daripadanya segar dan yang lain lebih tua.

Analisis pemerhatian yang diterbitkan tidak selalu membenarkan kami untuk menegaskan dengan pasti hubungan kausal antara berlakunya trombosis koronari dan pengambilan kontraseptif oral hormon. Mungkin kadang-kadang kebetulan mudah dicatatkan.

Infark miokardium pada wanita. Pada tahun 1968, Majlis Penyelidikan Perubatan England melaporkan bahawa penggunaan ubat gestagens dan ubat kombinasi dengan sasaran kontraseptif membawa kepada peningkatan kekerapan trombosis periferi dalam sistem peredaran darah dan embolisme pulmonari dari masa ke masa. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam kejadian strok serebrum dan trombosis koronari tidak dipatuhi (R.N Hansen, 1968).

Pada masa yang sama, kajian saintifik yang mendalam pada tahun-tahun kebelakangan ini memberi alasan untuk meragui kesahihan penegasan sedemikian.

Dalam kerja-kerja yang luas, K. Wink, W. Hager (1972) menganalisis simptomologi klinik infark miokard dalam wanita yang menstruasi wanita secara teratur (10), wanita dengan menopaus semula jadi dan tiruan (263), dan lelaki yang sesuai umur (732).

Selalunya, sebelum serangan infark miokard, wanita hamil mempunyai serangan angina pectoris. Oleh itu, menurut data ringkasan R. S. Naden dan pengarang P961), pukulan angina pectoris menyumbang kepada kemunculan infarksi miokardium dalam 77% kes, dalam 50% kes yang didahului oleh hipertensi arteri.

Infark miokardium pada wanita. Kebanyakan wanita hamil yang telah mengalami infark miokardia dalam tempoh yang lama masih dalam keadaan memuaskan. Terdapat pendapat bahawa kehadiran IBS tidak menghalang kehamilan.

Walau bagaimanapun, amaran haruslah pemerhatian R. Christman dan penulis bersama (1972) ke atas wanita berusia 31 tahun yang telah mengalami setahun sebelum memasuki klinik untuk infark miokard. Dia datang untuk memeriksa keadaan kesihatannya dan mengetahui sama ada dia boleh mengandung selama 3 bulan. Wanita itu dinasihatkan meneruskan kehamilan, yang akhirnya terganggu oleh bahagian caesar, dan pesakit meninggal akibat embolisme paru.

Diagnosis klinikal infark miokard dalam kehamilan kadang-kadang sangat sukar. Kesakitan di rantau epigastrik dan ketidakselesaan di dada, biasanya berlaku semasa kehamilan biasa, boleh menutupi sifat iskemia mereka. Sifat sebenar gejala-gejala ini hanya dapat dilihat dengan penilaian retrospektif daripada "KG" semula (N. Watson et al., 1960).

Bukti objektif infark miokardium bergantung kepada data ECG, dan perlu untuk mengecualikan perubahan akibat kehamilan. Oleh itu, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, paksi purata kompleks QRS boleh berputar ke kiri kerana kedudukan diafragma yang tinggi (AG Hollander, J.N. Crawford, 1943), dan gelombang Q yang dalam kadang-kadang muncul dalam ketua III (K. J. Thomson et al., 1938 ).

Infark miokardium pada wanita. Dalam embolisme pulmonari akut, gelombang Q kadang-kadang muncul, terutamanya dalam plumbum III, dan pergeseran segmen 5- T dan gelombang T diperhatikan, yang dapat mensimulasikan penyetempatan infark pada dinding belakang. Gangguan metabolisme elektrolit semasa hamil dalam sesetengah kes mengubah voltan dan polaritas gelombang B. Penyakit jantung lain, seperti miokarditis, semasa kehamilan boleh menyebabkan perubahan ECG yang tidak dapat dibezakan daripada infarksi miokardium. Oleh itu, untuk diagnosis yang boleh dipercayai tentang perubahan ECG yang terakhir yang didaftarkan dalam dinamik, mempunyai nilai diagnostik yang paling besar dan harus tegas menghubungkan dengan semua data klinikal. Aritmia dinyatakan sebagai komplikasi infark miokard pada wanita hamil.

Bagi prognosis, harus dinyatakan bahawa jika terjadi infarksi miokardial sebelum kehamilan, ia dapat terus tanpa kekhawatiran di bawah keadaan tekanan darah normal dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung.

Nilai prognostik yang paling serius adalah perkembangan kegagalan jantung akut, yang biasanya mengancam pada separuh kedua kehamilan.

Infark miokardium pada wanita. Kebanyakan saintis percaya bahawa kemunculan penyakit pada dua trimester pertama kehamilan bukan merupakan petunjuk untuk penamatannya. Hanya dalam 1 dari 13 kes kehamilan yang bersamaan dengan istilah ini, menurut R. S. Nagen dan penulis bersama (1961), ia menjadi perlu untuk mengganggunya sehubungan dengan kehadiran hipertensi arteri. Seorang pesakit mati secara tiba-tiba 24 jam selepas keengganan kemasukan ke hospital dan rawatan perubatan. Baki 11 yang mempunyai infark miokard, mengandung dan melahirkan anak berjaya berjaya.

E. L. Levine, RJ Lanning (1956) N. Watson dan co-authors (1961) atas dasar bahawa di kalangan pesakit dengan hasil yang menguntungkan infarksi miokardium, individu yang mengambil terapi antikoagulan sering dianggap wajib dan selamat walaupun apabila rawatan bermula sebaik selepas penghantaran.

Infark miokardium pada kanak-kanak

Kajian itu membentangkan 8 kes yang tidak disenangi oleh infark miokard dengan bukti jelas embolisme arteri koronari. Daripada jumlah ini, 5 pesakit mempunyai embolisme yang digabungkan dengan endokarditis bakteria, dua dengan trombus dalam urat paru-paru dan satu mempunyai bekuan darah di dalam periferal, yang membawa kepada embolisme paradoks. Penulis (1969) menerbitkan pemerhatian peribadi yang berkaitan dengan budak lelaki berusia 13,5 tahun, di mana penghambatan arteri tibial berlaku selepas mengalami penyakit demam yang asal tidak diketahui. Kemudian, kanak-kanak itu mempunyai endokarditis injap ulserat bakteria. aorta dan kegagalan jantung yang teruk dengan edema pulmonari. Dua hari sebelum kematiannya, infark miokard didiagnosis pada ECG. Diagnosis klinikal disahkan pada autopsi, fokus nekrosis didapati di dinding anterior ventrikel kiri.

Infark miokardium pada wanita. Infark miokard embolik dalam endokarditis septik W.A. Stryker (1946) mendapati bahawa dia berusia 8 tahun pada seorang lelaki, R.E. Ramsay, R.M. Crumrine (1931) - 4 bulan, I. Vogue - dalam 8 kanak-kanak berumur 3 - 7 tahun. J. D. Keith (1964) mengamati perkembangan infark miokard dalam dua kanak-kanak selepas transfusi pertukaran. Penulis percaya bahawa dalam kes-kes ini, infarksi miokardium adalah embolik.

F. Ya-Sokolova, Yu P. Pavlova (1964) mendedahkan pada seorang kanak-kanak perempuan berusia 5 tahun, suatu infarksi septik subkumpulan yang luas dari ventrikel kiri akibat dari embolisme septik di cabang circumflex arteri koronari kiri dengan pengelupasan dinding dan penutupan lumen yang purulen. Penyebab penyakit itu adalah endokarditis septik, yang berlaku dengan luka injap aorta dan bicuspid dengan penyakit jantung kongenital - saluran arteri luas yang berterusan (1.1 cm diameter). Kanak-kanak tidak mengalami reumatik sebelum ini. Penyakit ini diiktiraf dalam kehidupan, dengan peranan utama yang dimainkan oleh keputusan peperiksaan ECG.

Infark miokardium pada wanita. Arthur, D. Cotton, E. Evans, N. Spenser (1968) menyifatkan kes infarksi miokard dalam seorang kanak-kanak yang meninggal 23 jam selepas kelahiran disebabkan oleh embolisme cawangan menurun anterior arteri koronari kiri. Kepentingan khusus adalah hakikat bahawa penghambatan arteri koronari terjadi akibat embolus paradoks dengan bekuan darah dari ductus venosus. Kegagalan peredaran darah yang teruk dalam kanak-kanak adalah akibat gangguan metabolik yang mendalam: (asidosis). Kes yang sama digambarkan oleh S. L. Berry dalam bayi yang baru lahir 8 hari.

Penyakit radang arteri koronari boleh menjadi salah satu penyebab infark miokard pada kanak-kanak. Mereka adalah kedua-dua reumatik dan bukan reumatik (sepsis, penyakit sistemik, sifilis) alam semula jadi.

K. Edwards (1954) menyatakan pandangan yang berbeza. Penulis berhujah bahawa peredaran darah di arteri koronari kiri yang tidak betul sepatutnya berlaku dalam arah yang bertentangan, kerana tekanan dalam arteri pulmonari I lebih rendah daripada di aorta. Nampaknya, dalam beberapa kes, dari arteri koronari, memanjangkan dari aorta, terdapat aliran darah yang terbalik melalui anastomosis angkat besi ke arteri koronari, yang meluas dari batang utama arteri pulmonari. Gejala klinikal dalam kes seperti ini berkembang dengan perlahan dan secara beransur-ansur. Jangka hayat mungkin lebih lama; satu pesakit hidup hingga 27 tahun (F. Hould, G. Meir, R. Leelerc, 1963).

Infark miokardium pada wanita. Dalam ketiadaan anastomosa intercoronary, kematian berlaku lebih kerap pada tahun-tahun pertama kehidupan.

Infarksi miokardium telah dijelaskan pada bayi (2-3 bulan) dengan pembuangan arteri koronari kiri dari cabang kanan arteri pulmonari (V. Dufek, 1958; L. A. Grossman, C. W. Adams, 1964; I. Vogh, 1969).

Infark miokardium pada wanita. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa anomali kongenital pelepasan arteri koronari yang betul biasanya tidak bersifat asimtomatik.

Antara keabnormalan yang lain, penyebab infark miokard pada kanak-kanak mungkin stenosis kongenital arteri aorta atau pulmonari, yang mengurangkan pengeluaran darah dari ventrikel kanan atau kiri. Perbezaan antara keperluan untuk myocardium hypertrophied untuk oksigen dan jumlah aliran darah koronari adalah satu-satunya penjelasan yang dapat diterima untuk terjadinya infarksi miokard dalam kes tersebut.

J. R. Esterly, N. Oppenheimer (1966) dan J. E. Edwards (1966) pada bayi dengan stenosis aorta, infark miokard otot papillari diperhatikan, yang juga menyebabkan kekurangan mitral relatif. injap.

Infark miokardium pada wanita. Vogh (1969) mengamati infark miokard dalam kanak-kanak berusia 5 tahun dengan stenosis aorta kongenital, yang rumit oleh pengembangan utama pundi hempedu kiri dan keletihan jantung yang sesak. Kanak-kanak itu tiba-tiba mengalami kesakitan yang teruk, sesak nafas, sianosis, dan tunggul seterusnya menunjukkan tanda-tanda ECG khas infark dinding dinding posterior kiri. Pada pembukaan mendedahkan fibrosis ventrikel yang jelas dengan aneurisme puncak. Stenosis parah mulut aorta menyebabkan iskemia miokardium hypertrophied dan puncak ventrikel kiri sangat nipis sehingga ia lut.

Walaupun infark miokard pada masa kanak-kanak jarang berlaku, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan yang beransur-ansur dalam bilangan mesej sedemikian. Walau bagaimanapun, dapat diandaikan bahawa ini adalah peningkatan dalam imaginasi, kerana peningkatan yang signifikan dalam diagnosis vivo dan post-mortem.

Penyebab infarksi miokardium di peringkat awal sangat beragam, dan penyempitan lumen dari saluran koronari di sini hanya memainkan peranan sekunder.

Gambar elektrokardiografi infark miokard pada kanak-kanak tidak berbeza secara asasnya di dalam orang dewasa: perubahan yang sama dalam kompleks QRS (penampilan atau peningkatan gelombang Q, pengurangan atau kehilangan gelombang R) dan bahagian terminal kompleks ventrikel (ketinggian segmen RS - penyongsangan gelombang T dan T) Corak ECG ini mengalami ciri-ciri evolusi peringkat akut, subacute dan cicatricial, dan dalam beberapa kes terdapat pada ECG.

Infark miokardium pada wanita. G. Watson, J. D. Keith (1962) percaya bahawa jika gelombang Q dalam plumbum V lebih besar daripada 2 mm, ini adalah tanda muatan miokardial diastolik ventrikel kiri. Dalam kes ini (tidak seperti infark miokard), gelombang Q yang mendalam harus diikuti oleh gelombang R biasa dan dinamik dan bentuk segmen RS-T dan gelombang T tidak ciri infark miokard (J. D. Keith, 1959).

Dalam memimpin III pada kanak-kanak yang sihat, gelombang Q mungkin bersamaan dengan 50% gelombang R, manakala dalam arah V ^ a, gelombang Q tidak dikesan sama sekali (R.F. Ziegler, 1951). Perlu diingatkan bahawa pada kanak-kanak gelombang negatif T memimpin V₃_₄ adalah salah satu daripada varian norma

Prinsip asas diagnosis pembezaan perubahan ECG dalam infark miokard dan penyakit lain pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa. Bersama elektrokardiografi, kriteria utama dalam diagnosis adalah ciri-ciri gambaran klinikal setiap penyakit dan pementasan corak ECG, yang merupakan ciri-ciri infark miokard.

Infark miokardium pada wanita. Dalam kes infarksi miokard yang disebabkan oleh anomali arteri koronari kiri yang berpisah dari arteri pulmonari (J. T. Flaherty et al.), Gelung QRS dalam satah mendatar terungkap dalam arah jam dan berorientasikan posterior dan ke kiri, dan gelung T - anterior dan ke kanan.

Simptomologi klinikal dan diagnosis infarksi miokardium, yang disebabkan oleh anomali pelepasan arteri koronari pada kanak-kanak kecil, mempunyai keanehannya sendiri.

Satu kajian terperinci tentang gejala klinikal pelepasan satu atau kedua-dua arteri koronari dari arteri pulmonari untuk kali pertama

Ketiadaan simptom dan keadaan normal otot jantung dalam semua kes ketidak amutan arteri koronari yang betul adalah disebabkan kecenderungan kecil untuk merosakkan bahagian otot yang dibekalkan dengan arteri koronari yang betul.

Infark miokardium pada wanita. Striking adalah hypertrophy yang diucapkan di hati pada bayi dengan anomali pelepasan arteri koronari. Kadang-kadang jisim jantung kanak-kanak ini adalah 2-5 kali jisim norma umur. Tanda penting klinikal anomali ini adalah angina dengan dyspnea, pucat, dan berpeluh berlimpah. Seringkali di ruang intercostal II di kanan, gegaran systolic atau sistolik-diastolik didengar.

Seperti yang dibuktikan oleh data yang diberikan dalam jadual. 56, gejala yang paling kerap patologi ini adalah peningkatan dalam jantung, sianosis, pucat kulit, serangan kehilangan kesedaran.

diagnosis pembezaan anomali asal arteri koronari dari paru-paru untuk memasukkan semua bayi penyakit, disertai dengan hipertropi jantung kiri - arteriopathia calcificans infantum, necrotizing arteritis, polyarteritis nodosa, penyakit dengan pengumpulan glikogen di dalam hati, transposisi pembuluh besar, akut meresap myocarditis, fibroelastosis endokarditis, tumor hati trombosis koronari.

Infark miokardium pada wanita. Yang ketiga adalah ligation dari kapal yang meluas dari arteri pulmonari untuk meningkatkan bekalan darah ke miokardium. Menurut 1. R. Row, L. A. Young (1960), kapal tersebut memainkan peranan fistula arteri-vena, dan jika mereka terikat sebelum timbulnya kerosakan miokard yang tidak dapat dipulihkan, kehidupan pesakit dapat diselamatkan. Walau bagaimanapun, pembedahan kemudiannya berkesan hanya dalam 5 dari 15 pesakit (J. Sabiston, A.S. Relgonio, N.V Taussig, 1960; AS Nagas, R. Gamboo, PG Hugen-holtz, 1964; RJ Wifder, A. Perlman, 1964, dan lain-lain.).

Kaedah keempat terdiri daripada pembinaan semula hubungan anatomi biasa - implan arteri koronari kiri ke aorta, arteri subclavian kiri atau arteri karotid biasa.

Dengan kehadiran dekompensasi jantung, disyorkan untuk menetapkan glikosida dan diuretik.

Kesimpulannya, perlu dikatakan bahawa infark miokard pada kanak-kanak dicirikan oleh pelbagai bentuk etiologi, bahawa diagnosis tepat pada masanya infark miokard pada kanak-kanak masih tidak memuaskan dan dalam kebanyakan kes, diagnosis yang betul dibuat hanya pada jadual keratan. Kerumitan diagnosis miokardial tepat pada masanya pada bayi ditentukan terutamanya oleh kekurangan sejarah yang tipikal, memberikan bantuan yang signifikan pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua.

Infark miokardium pada wanita. Pelbagai bentuk etiologi dan simptomologi klinikal penyakit menunjukkan keperluan untuk keperluan yang lebih tinggi untuk diagnosis infark miokard dalam kumpulan umur ini.

Adalah perlu untuk secara radikal memperbaiki rawatan infark miokard pada kanak-kanak, dan dengan anomali pelepasan arteri koronari untuk memperbaiki teknik pembedahan campur tangan dan menjalankannya dalam masa yang optimum.

Anda boleh membuat temu janji dengan pakar kardiologi melalui telefon 8-863-322-03-16 atau menggunakan rekod elektronik untuk perundingan.

Editor: Kutenko Vladimir Sergeevich

Punca dan gejala serangan jantung pada usia muda

Kandungannya

Serangan jantung pada usia muda adalah masalah yang mendesak dan kompleks dalam penjagaan kesihatan moden. Peremajaan penyakit jantung koronari dan kematian, yang menyebabkan infark miokard pada usia muda, adalah panggilan bangun untuk kemanusiaan. Pada 1 ribu. lelaki dan wanita, insiden penyakit adalah kira-kira 7% daripada semua kes yang dilaporkan dalam kumpulan umur sehingga 60 tahun. Bagi wanita hamil, insiden serangan jantung otot jantung dicatatkan - 1 kes setiap 10 ribu kelahiran.

Apakah faktor penyebab infark miokard pada orang muda?

Penyebab utama infark miokard pada orang muda adalah lesi vaskular atherosklerosis yang membekalkan darah kepada otot jantung. Mereka boleh disekat oleh deposit lemak, kalsium dan produk pecahan sel yang melekat pada lapisan dalaman endothelial yang rosak saluran darah, mewujudkan halangan kepada aliran darah.

Faktor lain yang mempengaruhi perkembangan serangan jantung pada usia muda:

• Bahagian keempat orang yang berpenyakit mempunyai masalah dengan pembekuan darah. Pada wanita pada usia muda, perubahan dalam komposisi darah mungkin dikaitkan dengan pengambilan ubat hormonal kontraseptif yang menyebabkan trombosis dalam saluran koronari jantung.
• Pemisahan atau pemecahan kapal koronari yang berlaku secara spontan adalah satu pelanggaran yang jarang berlaku yang mengakibatkan kematian. Penyebab jurang ini boleh dikaitkan dengan penggunaan dadah atau komplikasi selepas bersalin.

• Merokok menyebabkan kebuluran otot otot jantung, yang membawa kepada perkembangan nekrosis.
• Mengunjungi mandi dan sauna walaupun pada usia muda dapat menyebabkan serangan jantung jantung.
• Diabetes mellitus, yang menjejaskan kemusnahan saluran darah.
• Penyakit radang otot jantung.
• Hipertensi dan beban fizikal di atlet, mereka membawa kepada hipertrofi ventrikel kiri.
• Situasi yang menimbulkan tekanan dan beban psikologi-emosi.
• Keturunan juga memainkan peranan yang penting, jadi seorang lelaki muda yang kerabat dekatnya mempunyai sejarah penyakit ini harus melihat dengan lebih dekat pada kesihatan mereka.
• Obesiti membawa kepada perkembangan penyakit ini pada separuh orang yang mengalami masalah ini dengan berat badan berlebihan.
• Alasannya adalah tahap lipoprotein berketumpatan tinggi. Semakin tinggi tahap lipoprotein, semakin rendah kemungkinan penyakit jantung koronari.
• Penggunaan alkohol yang tidak terkawal menyebabkan mabuk badan dan kemerosotan jantung.

Semua faktor-faktor yang disenaraikan di atas, yang berkaitan dengan cara hidup yang salah, membawa kepada gangguan bukan sahaja aktiviti jantung, tetapi juga kerja seluruh organisma.

Kurangnya aktiviti fizikal dan pemakanan makanan kalori tinggi, merokok dan minum alkohol, dadah dan tekanan yang besar menyebabkan perubahan patologi dalam kapal jantung atau serangan jantung pada usia muda.

Patogenesis dan gejala perkembangan nekrosis otot jantung

Pembentukan fokus tisu nekrotik dalam otot jantung akibat kemerosotan peredaran darah di dalamnya menyebabkan infark miokard akut. Terdapat banyak tanda-tanda perkembangan patologi ini pada lelaki, antaranya jantung paling kerap terkena akibat patologi vaskular. Pada wanita, terdapat banyak faktor lain dalam perkembangan penyakit ini.

Gejala serangan jantung pada wanita dan lelaki boleh sama dengan perkembangan semua peringkat serangan jantung:

• Dalam tempoh preinfarction, apabila penyempitan lumen dari suatu bekas koronari atau pembentukan bekuan darah yang berlangsung selama beberapa hari atau minggu, berkembang: sesak nafas, takikardia, berpeluh sejuk diperhatikan. Kesakitan yang timbul di dalam hati kurang dihentikan oleh Nitroglycerin.
• Dengan tidak adanya bantuan profesional, tempoh tahap paling akut bermula. Selama 30 minit, pembentukan zon nekrosis boleh berlaku. Terdapat juga kesakitan teruk yang teruk di belakang sternum yang memancar ke bilah bahu kiri, lengan dan leher. Pesakit mungkin mengalami kenaikan suhu badan yang ketara, rasa ketakutan yang ketara, berpeluh meningkat, dan acrocyanosis berkembang dengan latar belakang kulit pucat. Juga, orang muda sering mengalami sakit pada perut epigastrik dan muntah.

• Ini diikuti dengan tempoh yang akut, di mana tisu otot jantung mencairkan dalam masa 2-14 hari, sementara sakit mereda, tetapi sesak nafas, acrocyanosis, pening dan menggigil tetap. Darah akan mempunyai ESR tinggi dan pergeseran leukosit ke kiri.
• Tudung otot jantung berlaku di peringkat subakut, yang berlangsung selama 1-2 bulan. Pada masa ini, semua tanda-tanda penyakit secara beransur-ansur mereda, dan keadaan pesakit secara beransur-ansur kembali normal.
• Kehilangan sepenuhnya semua gejala dan pulangan kepada petunjuk normal ujian menunjukkan parut lengkap kawasan terjejas dan ketagihan miokardium itu sendiri kepada parut yang terbentuk. Tahap infarksi post adalah muktamad, diikuti dengan pemulihan.

Diagnosis dan rawatan patologi

Perkara pertama yang dilakukan oleh doktor kecemasan apabila mereka mengesyaki nekrosis otot jantung adalah elektrokardiogram, serta jumlah darah lengkap dan penanda infarct. Serangan jantung wanita sering dijumpai dengan gejala-gejala atipikal, jadi ECG perlu dilakukan tanpa gagal, walaupun tidak ada rasa sakit yang jelas dan tanda-tanda penyakit lain.

ECG dengan ketepatan yang tinggi merekodkan aktiviti elektrik jantung, ia membantu menentukan lokasi dan tahap kerosakan miokardium. Di samping itu, mereka menetapkan MRI, echocardiogram CG, pemantauan ECG, Doppler dan pengimbasan vaskular dupleks.

Untuk mengelakkan komplikasi dan kematian dalam kes serangan infark miokard, seseorang harus memberikan bantuan pertolongan. Pesakit memerlukan udara segar, juga penting untuk mengangkat kepala, memberikan tablet Nitroglycerin, Aspirin, Baralgin dan 40 tetes Corvalol. Sekiranya perlu, lakukan urutan urut tidak langsung. Rawatan lanjut dijalankan di unit rawatan intensif dalam unit infarksi.

• melegakan kesakitan;
• pencegahan komplikasi;
• pemulihan aliran darah koronari;
• mengehadkan penyebaran nekrosis.

Rest tempat tidur wajib dan rehat lengkap selama 3-4 hari dalam tempoh akut penyakit ini, penggunaan analgesik narkotik dan penyedutan oksigen. Rawatan trombolytik dan kepekatan kolesterol yang lebih rendah meningkatkan komposisi darah. Nitrogliserin dan beta-blockers mengawal fungsi jantung.

Perubatan moden mempunyai kaedah pemeriksaan berteknologi tinggi yang memudahkan diagnosis penyakit. Ini membantu pakar kardiologi dengan tepat menentukan keadaan miokardium, menjadikannya mungkin untuk menetapkan rawatan yang berkesan.