Utama

Hipertensi

Inhibitor ACE pada trimester pertama kehamilan: kecacatan janin

Amerika Syarikat. FDA memberitahu mengenai risiko kecacatan dan kematian janin apabila mengambil lisinopril atau gabungannya dengan hydrochlorothiazide dan mengingatkan anda bahawa mengambil semua inhibitor ACE harus segera dihentikan apabila kehamilan ditubuhkan.
Lisinopril tergolong dalam kategori risiko D apabila ditetapkan pada trimester II dan III dan kategori C - semasa trimester kehamilan.

Mengikut data yang diterbitkan dalam New England Journal of Medicine pada bulan Jun 2006, risiko relatif mengalami kecacatan kongenital semasa mengambil inhibitor ACE semasa trimester pertama kehamilan adalah purata 2.71.
Kesakitan septum jantung, patologi sistem saraf dan peralatan kencing yang paling biasa.
Penggunaan lisinopril tidak disyorkan untuk wanita merancang kehamilan. Sekiranya berlaku kecemasan, tujuan ubat harus dibandingkan dengan risiko dan manfaat setiap pesakit.
FDA mengingatkan bahawa mengambil inhibitor ACE pada trimester kedua dan ketiga dikaitkan dengan patologi janin dan bayi yang baru lahir seperti hipotensi arteri, hipoplasia tengkorak, anuria, kegagalan buah pinggang yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan, yang sering menyebabkan kematian. Selain itu, ia melaporkan tentang risiko perkembangan oligohydramnion, yang menyebabkan terjadinya penghadaman ekstrem, ubah bentuk tulang tengkorak muka, dan hipoplasia paru-paru. Adalah mungkin bahawa penghambat ACE boleh mencetuskan buruh pramatang, perkembangan janin lambat, penutupan prematur duktus arteriosus.

Sumber maklumat:
Keselamatan dadah dan farmakovigilans. 2009. № 2. p. 40
Keselamatan dadah dan farmakovigilans. 2008. № 2. p. 32.

Pautan Berkaitan:

Pemimpin dalam Penilaian Permintaan Maklumat (Indeks Vyshkovsky®) untuk ubat-ubatan kumpulan farmakologi "ACE Inhibitors"

Apa ubat tidak boleh digunakan semasa kehamilan?

Terdapat pelbagai jenis ubat yang tidak boleh diambil semasa mengandung. Sudah tentu, tiada ubat-ubatan boleh dianggap "berguna" untuk wanita dalam keadaan, tetapi dengan pemburukan patologi tertentu ada keperluan untuk rawatan. Dan dalam kes ini, tidak boleh dikatakan bahawa rawatan herba akan lebih berkesan dan kurang berbahaya, kerana herba juga mengandungi sejumlah besar bahan aktif secara biologi yang berpotensi berbahaya untuk kesihatan.

ACE inhibitors semasa kehamilan

Sebagai permulaan, ia patut dikatakan mengenai ubat kardiologi. Tekanan kehamilan sering meningkat, tetapi persiapan daripada kumpulan inhibitor ACE, penyekat beta dan penyekat saluran kalsium, yang digunakan dalam rawatan pesakit hipertensi, tidak digunakan semasa kehamilan.

Di samping itu, contraindications untuk ACE inhibitors termasuk bukan sahaja kehamilan itu sendiri, tetapi juga kemungkinan yang mungkin berlaku. Ubat ini sangat berbahaya sebaik sahaja selepas pembuahan dan pada kehamilan awal, kerana ia boleh menyebabkan kecacatan dan kecacatan yang jelas.

Tetapi antara diuretik semasa kehamilan tidak mengesyorkan penggunaan diuretik di antara thiazide dan potassium-sparing, sementara gelung boleh digunakan, termasuk, untuk mengurangkan tekanan darah tinggi, yang boleh mengiringi toksikosis pada peringkat kehamilan yang berlainan.

Walau bagaimanapun, perencat diuretik dan ACE tidak mengesyorkan untuk menggunakan rawatan hipertensi pada wanita hamil, kerana ini adalah perlu menggunakan penghalang alpha pusat, yang menunjukkan kecekapan yang lebih tinggi dan tidak berbahaya kepada badan dan janin wanita.

Jika kita bercakap mengenai gastroduodenitis, pankreatitis dan lain-lain penyakit gastrointestinal, yang sering memburukkan wanita hamil akibat perubahan diet dan gaya hidup, mereka tidak harus menggunakan ubat dari kumpulan inhibitor pam proton yang telah meluas sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Dadah semacam itu juga menyebabkan perkembangan janin yang merosot dan boleh mewujudkan pelbagai kecacatan kelahiran, termasuk perkembangan tulang yang merosot.

Anda tidak boleh menggunakan semasa kehamilan dan antihistamin - kelas ubat antikergik yang paling biasa. Tetapi tidak kurang aspirin biasa boleh digunakan, bahkan digunakan untuk menghilangkan toxemia, adalah bernilai menolak untuk mengambil ubat itu hanya dalam dua bulan terakhir kehamilan, apabila ia berbahaya.

Baca kesan sampingan ubat sebelum digunakan!

Anda harus membaca kesan sampingan ACE inhibitors, semua kardiologi, neurologi, gastroenterologi, dan ubat-ubatan lain sebelum anda mula mengambilnya, kerana penggunaan sesetengahnya boleh berbahaya bahkan sebelum hamil, belum lagi tempohnya.

BAB 6 PEMULIHAN APF

Kesan farmakodinamik perencat ACE dikaitkan dengan penyekatan ACE yang menukarkan angiotensin I kepada angiotensin II dalam darah dan tisu, yang membawa kepada penghapusan tekanan dan kesan neurohumoral lain ATII, dan juga mencegah pengaktifan bradykinin, yang meningkatkan kesan vasodilasi.

Kebanyakan perencat ACE adalah prodrugs (kecuali captopril, lisinopril), tindakan yang dilakukan oleh metabolit aktif. Inhibitor ACE dibezakan oleh pertalian untuk ACE, kesan pada tisu RAAS, lipofiliti, laluan penghapusan.

Kesan farmakodinamik utama adalah hemodinamik, yang berkaitan dengan vasodilasi arteri dan vena periferal, yang, tidak seperti vasodilators lain, tidak disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung akibat penurunan aktiviti CAC. Kesan buah pinggang perencat ACE dikaitkan dengan pelebaran arteriol glomerular dengan meningkatkan natriuresis dan pengekalan kalium akibat penurunan rembesan aldosteron.

Kesan hemodinamik penghambat ACE mendasari tindakan hipotensi mereka; pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, dalam mengurangkan dilatasi jantung dan meningkatkan output jantung.

Inhibitor ACE mempunyai kesan perlindungan organ (kulit, vaso dan nefroprotektif); mereka mempunyai kesan yang baik terhadap metabolisme karbohidrat (penurunan rintangan insulin) dan metabolisme lipid (meningkatkan tahap HDL).

Inhibitor ACE digunakan untuk merawat hipertensi arteri, disfungsi ventrikel kiri dan kegagalan jantung, digunakan dalam infark miokard akut, kencing manis, nefropati dan proteinuria.

Peristiwa-peristiwa buruk kelas tertentu adalah batuk, hipotensi dos yang pertama dan angioedema, azotemia.

Kata kunci: angiotensin II, inhibitor ACE, kesan hipotensi, kesan perlindungan organ, kesan kardioprotektif, kesan nefroprotective, farmakodinamik, farmakokinetik, kesan sampingan, interaksi ubat.

STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERONIC

Sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) mempunyai kesan humoral yang penting pada sistem kardiovaskular dan terlibat dalam pengawalan tekanan darah. Komponen utama RAAS ialah angiotensin II (AT11) (Skim 1), yang mempunyai kesan vasoconstrictor langsung yang kuat terutamanya pada arteri dan kesan tidak langsung pada sistem saraf pusat, pembebasan catecholamines dari kelenjar adrenal dan menyebabkan peningkatan OPSS, merangsang rembesan aldosteron dan menyebabkan pengekalan cecair dan peningkatan ), merangsang pembebasan catecholamines (noradrenoline) dan neurohormone lain dari ujung simpatisan. Kesan AT11 pada tahap tekanan darah adalah disebabkan oleh kesan pada nada vaskular, serta melalui pelarasan struktur dan pembentukan semula jantung dan saluran darah (Jadual 6.1). Khususnya, ATII juga merupakan faktor pertumbuhan (atau modulator pertumbuhan) untuk kardiomiosit dan sel-sel otot licin vaskular.

Skim 1. Struktur sistem renin-angiotensin-aldosteron

Fungsi-jenis bentuk angiotensin lain. Angiotensin I sangat penting dalam sistem RAAS, kerana ia cepat bertukar menjadi ATP, di samping aktivitinya adalah 100 kali kurang daripada aktiviti ATP. Angiotensin III bertindak seperti ATP, tetapi aktiviti tekanannya adalah 4 kali lebih lemah daripada ATP. Angiotensin 1-7 terbentuk kerana penukaran angiotensin I. Dalam fungsi, ia berbeza dengan ketara daripada ATP: ia tidak menyebabkan aksi pressor, malah menyebabkan penurunan tekanan darah akibat rembesan ADH, rangsangan sintesis prostaglandin, natriuresis.

RAAS mempunyai kesan mengawal fungsi buah pinggang. ATP menyebabkan kekejangan yang kuat dari arteri yang membawa dan pengurangan tekanan dalam kapilari glomerular, pengurangan penapisan dalam nephron. Hasil daripada pengurangan penapisan, reabsorpsi natrium dalam nephron proksimal berkurangan, yang menyebabkan peningkatan kepekatan natrium di tubula distal dan pengaktifan reseptor padat-sensitif pada nefron. Dengan bulu

Kesan angiotensin II

Vasoconstriction (NA release, vasopressin, endothelin-I), NO inactivation, TAP penindasan

Tindakan inotropik dan kronotropik Kekejangan arteri koronari

Kekejangan saluran buah pinggang (lebih banyak arterioles eferent)

Pengurangan dan percambahan sel mesangial Penyerapan semula natrium, perkumuhan kalium Mengurangkan rembesan renin

Rembesan aldosteron dan adrenalin

Rembesan vasopressin, pengaktifan hormon antidiuretik SNA, rangsangan pusat dahaga

Rangsangan lekatan dan agregasi

Pengaktifan dan penghijrahan makrofaj

Ekspresi adhesi, chemotaxis dan faktor sitokin

Hipertrofi cardiomyocyte, vaskular MMC Stimulasi prooncogenes, faktor pertumbuhan Meningkatkan sintesis komponen matriks ekstraselular dan metalloproteinases

Ini disertai oleh perencatan rembesan renin dan peningkatan kadar penapisan glomerular.

Fungsi RAAS dikaitkan dengan aldosteron dan melalui mekanisme maklum balas. Aldosterone adalah pengawal selia yang paling penting dalam jumlah cecair extracellular dan homeostasis kalium. Aldosteron tidak mempunyai kesan langsung pada rembesan renin dan ATP, tetapi ia mungkin mempunyai kesan tidak langsung melalui pengekalan natrium dalam badan. ATP dan elektrolit terlibat dalam pengawalan rembesan aldosteron, dan ATP merangsang, manakala natrium dan kalium mengurangkan pembentukannya.

Homeostasis elektrolit berkait rapat dengan aktiviti RAAS. Natrium dan kalium bukan sahaja mempengaruhi aktiviti renin, tetapi juga mengubah kepekaan tisu kepada ATP. Pada masa yang sama dalam peraturan aktiviti

Renin memainkan peranan yang besar dalam natrium, dan kalium dan natrium mempunyai kesan yang sama dalam pengawalan rembesan aldosteron.

Fisiologi RAAS pengaktifan diperhatikan dengan natrium dan kehilangan cecair, penurunan ketara dalam tekanan darah, disertai dengan penapisan kejatuhan tekanan di dalam buah pinggang, meningkatkan bersimpati aktiviti sistem saraf, dan juga di bawah pengaruh ramai ejen humoral (vasopressin, atrium hormon natriuretic, hormon antidiuretic).

Sejumlah penyakit kardiovaskular boleh menyumbang kepada rangsangan patologi RAAS, khususnya, dalam hipertensi, kegagalan jantung kongestif, infark miokard akut.

Pada masa ini, diketahui bahawa RAS berfungsi bukan sahaja dalam plasma (fungsi endokrin), tetapi juga di banyak tisu (otak, dinding vaskular, jantung, buah pinggang, kelenjar adrenal, paru-paru). Sistem tisu ini boleh beroperasi secara bebas dari plasma, di peringkat selular (peraturan paracrine). Oleh itu membezakan kesan ATII singkat kerana sebahagian kecil bebas beredar dalam peredaran sistemik, dan kesan ditangguhkan laras melalui tisu PAC dan mempengaruhi mekanisme struktur penyesuaian kerosakan organ (Jadual. 6.2).

Fraksi yang berbeza dari RAAS dan kesannya

Stimulasi aldosteron, pengekalan natrium dan cecair

Hipertensi intraglomerular, arteriolonephrosclerosis

Pembentukan semula vaskular hypertrophy dinding vaskular

Hypertrophy miokardium, pembentukan semula jantung

Enzim utama RAAS ialah enzim penukar angiotensin (ACE), memberikan penukaran ΑTI kepada ATII. Jumlah utama ACE hadir dalam peredaran sistemik, memastikan pembentukan ATII yang beredar dan kesan geodinamik jangka pendek. Penukaran AT ke ATII dalam tisu boleh dijalankan bukan sahaja dengan bantuan ACE, tetapi juga dengan enzim lain.

tami (chymase, endoperoxides, cathepsin G, dan sebagainya); percaya bahawa mereka memainkan peranan utama dalam berfungsi RAS tisu dan pembangunan kesan jangka panjang memodelkan fungsi dan struktur organ-organ sasaran.

ACE adalah sama dengan enzim kininase II, yang terlibat dalam degradasi bradykinin (Skim 1). Bradykinin adalah vasodilator yang kuat yang terlibat dalam pengawalan pengangkutan mikro dan ion. Bradykinin mempunyai tempoh hidup yang sangat pendek dan terdapat dalam aliran darah (tisu) dalam kepekatan rendah; Oleh itu, ia menunjukkan kesannya sebagai hormon tempatan (paracrine). kenaikan bradykinin dalam intrasel Ca 2+, yang merupakan kofaktor untuk NO-synthase terlibat dalam faktor pembentukan endoteliyrelaksiruyuschego (nitrik oksida atau NO). faktor Endoteliyrelaksiruyuschy menyekat vasoconstriction otot dan pengagregatan platelet, juga merupakan perencat mitosis dan perkembangan otot licin vaskular, yang menyediakan tindakan anti-atherogenic. Bradykinin juga merangsang sintesis di endothelium vaskular PGE2 dan PGI2 (prostacyclin) - vasodilator kuat dan antiagregat platelet.

Oleh itu, bradykinin dan seluruh sistem kinin menentang RAAS. Penghalang ACE berpotensi meningkatkan kadar kinin dalam tisu jantung dan dinding vaskular, yang menyediakan kesan antiproliferatif, antisemik, anti anti-kolagen dan antiagregat. Kinins menyumbang kepada peningkatan aliran darah, diuresis dan natriuresis tanpa perubahan ketara dalam kadar penapisan glomerular. PG E2 dan PGI2 juga mempunyai kesan diuretik dan natriuretik dan meningkatkan aliran darah buah pinggang.

Enzim utama RAAS ialah enzim penukar angiotensin (ACE), ia memberikan penukaran ATI kepada ATII, dan turut mengambil bahagian dalam degradasi bradykinin.

MEKANISME TINDAKAN DAN FARMAKOLOGI PELANGGAN ACE

Kesan farmakodinamik penghambat ACE dikaitkan dengan menyekat ACE dan mengurangkan pembentukan ATP dalam darah dan tisu,

penghapusan pencetus dan kesan neurohumoral lain. Pada masa yang sama, menurut mekanisme maklum balas, tahap renin plasma dan ATI boleh meningkat, serta tahap penurunan aldosteron secara transiently. Inhibitor ACE menghalang kemusnahan bradykinin, yang melengkapi dan meningkatkan kesan vasodilator mereka.

Terdapat banyak inhibitor ACE dan beberapa ciri penting yang membezakan dadah kumpulan ini (Jadual 6.3):

1) struktur kimia (kehadiran kumpulan Sff, kumpulan karboksil, yang mengandungi fosfor);

2) aktiviti dadah (dadah atau prodrug);

3) kesan pada RAAS tisu;

4) sifat farmakokinetik (lipophilicity).

Perencat UF semasa kehamilan

Kardiologi - Pencegahan dan Rawatan Penyakit Jantung - HEART.su

Peraturan untuk mengambil inhibitor ACE

Perencat ACE perlu diambil pada perut kosong 1 jam sebelum makan. Kekerapan dadah, dos dan selang antara dos ditunjukkan oleh doktor. Jangan ambil pengganti garam semasa rawatan dengan perencat ACE. Mereka mengandungi kalium, dan perencat ACE boleh menyebabkan pengekalan kalium dalam badan. Di samping itu, disyorkan untuk mengelakkan makan banyak makanan kaya dengan potassium. Ini tidak bermakna anda perlu meninggalkan sepenuhnya mereka, tetapi menggunakannya dalam jumlah besar tidak disyorkan.

Juga mengelakkan bukan steroid agen anti-radang, contohnya Nurofen Brufen dan lain-lain, kerana mereka membawa kepada natrium dan pengekalan air dalam badan, yang boleh mengurangkan keberkesanan perencat ACE. Selalunya memantau tekanan darah dan fungsi buah pinggang semasa rawatan dengan perencat ACE.

Jangan berhenti mengambil ubat ini sendiri, walaupun anda merasakan bahawa mereka tidak membantu menurunkan tekanan darah tinggi, tanpa pengawasan seorang doktor. Jika perencat ACE telah ditetapkan untuk merawat kegagalan jantung, gejala penyakit ini mungkin tidak akan hilang dengan serta-merta, tetapi hanya selepas masa tertentu. Walau bagaimanapun, jangka panjang pengencer ACE boleh menjadi sangat berkesan dalam merawat kegagalan jantung.

Mekanisme tindakan perencat ACE

Selain hipertensi, penghambat ACE digunakan untuk merawat penyakit jantung bersama, termasuk kegagalan jantung, infarksi miokardium, serta mencegah penyakit buah pinggang akibat hipertensi dan diabetes.

Tindakan mereka dikaitkan dengan perencatan sintesis di ginjal angiotensin - bahan yang menyempitkan pembuluh darah. Ia terbentuk daripada renin dengan tindakan enzim khas. Penghalang ACE hanya menyekat enzim ini. Inhibitor ACE juga membawa kepada pengurangan aliran darah ke jantung, yang mengurangkan beban ke jantung, dan juga melindungi buah pinggang dari kesan hipertensi dan diabetes.

Inhibitor ACE termasuk

Capoten (captopril), Enam (enap, enalopril, Vasotec) skru diikat (lisinopril) Lotenzil (Benazepril), Monopril (fosinopril), Alteys (ramipril), Akkupril (kvinopril) Aseon (perindopril) Mavic (trandolapril) Univask (moexipril).

Kesan sampingan daripada perencat ACE

Ø Batuk. Sekiranya keseriusan gejala ini berunding dengan doktor.

Ø Kemerahan dan gatal-gatal kulit

Ø Pening dan kelemahan. Kesan sampingan ini mungkin paling ketara selepas dos pertama ubat, terutamanya jika anda mengambil diuretik pada masa yang sama.

Ø Rasa masin atau logam dalam mulut. Biasanya kesan ini secara beransur-ansur hilang dengan sendirinya.

Ø Gejala-gejala fizikal seperti sakit tekak, demam, stomatitis, lebam, berdebar-debar jantung, sakit dada dan pembengkakan kaki

Ø Bengkak leher, muka dan lidah

Ø Meningkatkan tahap kalium dalam darah. Ini adalah kesan sampingan yang serius, jadi pesakit yang mengambil inhibitor ACE harus selalu menjalani ujian darah untuk kadar kalium. Tanda-tanda peningkatan kalium dalam darah: kekeliruan, degupan jantung yang tidak teratur, rasa gugup, rasa mati rasa atau kesemutan tangan, kaki atau bibir, sesak nafas, kelemahan dan berat badan pada kaki

Ø Fungsi buah pinggang terjejas. Walaupun penggunaan inhibitor ACE dalam hipertensi dan mempunyai kesan positif ke buah pinggang, mereka juga boleh mempunyai kesan negatif

Ø Muntah atau cirit-birit yang teruk

ACE inhibitors dan kehamilan

Penggunaan perencat ACE semasa kehamilan tidak disyorkan, terutamanya pada trimester kedua dan ketiga. Ubat-ubatan ini dapat mengurangkan tekanan darah, serta menyebabkan fungsi buah pinggang yang merosot dan peningkatan kadar kalium dalam tubuh wanita hamil. Mereka boleh menyebabkan kematian janin atau keabnormalan. Di samping itu, jika seorang wanita mengambil perencat ACE selepas dilahirkan, tidak disyorkan untuk menyusui, kerana ubat-ubatan ini dikumuhkan dalam susu.

Adakah mungkin untuk mengambil inhibitor ACE untuk kanak-kanak

Ya Walau bagaimanapun, kanak-kanak lebih sensitif terhadap kesan ubat-ubatan ini terhadap tekanan darah. Oleh itu, risiko kesan sampingan di dalamnya jauh lebih tinggi daripada orang dewasa.

Enam merujuk kepada ubat penghambat ACE. Mekanisme tindakan Ename adalah bahawa ia menghalang penukaran renin kepada angiotensin, bahan aktif biologi yang membawa kepada pengurangan pembuluh darah dan peningkatan tekanan darah.

Enam digunakan untuk hipertensi serta kegagalan jantung. Ia memperluaskan saluran darah dan, mengurangkan tekanan, mengurangkan aliran darah ke jantung. Akibatnya, beban di jantung berkurang. Enam boleh digunakan sama ada bersendirian atau digabungkan dengan ubat lain untuk mengurangkan tekanan darah tinggi. Ia juga digunakan dengan serta-merta selepas infarksi miokardium, mengurangkan kerosakan pada otot jantung. Di samping itu, enam digunakan untuk mencegah penyakit buah pinggang dalam diabetes mellitus.

Cara mengambil: Enam biasanya ditetapkan dalam dos 2.5 hingga 40 mg 1-2 kali sehari. Dos ubat ini bergantung kepada tahap tekanan darah tinggi. Di samping itu, enam juga boleh diberikan semasa krisis hipertensi, di mana tablet diletakkan di bawah lidah dan diserap.

Digunakan semasa kehamilan dan penyusuan: Enam tidak disyorkan untuk diambil semasa mengandung, kerana ia boleh membahayakan janin. Di samping itu, ubat tidak disyorkan untuk wanita yang menyusu.

Kesan Sampingan: Enam biasanya disokong dengan baik dan kesan sampingan daripadanya adalah kecil dan sementara. Hampir semua inhibitor ACE, yang termasuk enam, dicirikan oleh kesan sampingan seperti batuk kering. Selepas pemberhentian ubat batuk berhenti. kesan sampingan yang mungkin lain Enam termasuk: sakit perut, cirit-birit, pening, keletihan, sakit kepala, loya dan muntah-muntah, hilang selera makan, sakit dada, kebas jari tangan dan kaki, ruam kulit, sakit tekak.

Perhatian: sebelum mengambil enam, beritahu doktor anda jika anda mempunyai syarat berikut: alahan terhadap ubat-ubatan, patologi buah pinggang, hati, hiperkalemia, dehidrasi, strok, patologi pembuluh darah, diabetes mellitus. Alkohol tidak disyorkan semasa mengambil enam. Di samping itu, kerana ubat boleh menyebabkan pening, disarankan untuk berhati-hati apabila memandu kereta dan aktiviti fizikal lain.

+7 495 545 17 44 - di mana dan dari mana untuk mengendalikan jantung

Kesan teratogenik perencat ACE pada trimester pertama kehamilan Teks artikel saintifik mengenai kepakaran "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja saintifik adalah AN Gratsiansky, MN Kostyleva,

Teks kerja saintifik mengenai tema "Kesan teratogenik inhibitor ACE dalam tempoh tiga bulan kehamilan"

Kesan teratogenik ACE inhibitor pada trimester pertama kehamilan

A. N. Gratsianskaya, M.N. Kostyleva

Jabatan Farmakologi Klinikal, Universiti Perubatan Negeri, Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow

Hipertensi arteri (AH) semasa mengandung adalah punca utama morbiditi ibu dan perinatal dan kematian [14]. Rawatan hipertensi pada wanita hamil sentiasa menjadi tugas yang sukar, kerana perlu mengambil kira secara bersamaan "kepentingan" ibu dan janin, yang tidak selalunya bertepatan. Oleh kerana semua ubat antihipertensi menyeberangi plasenta, mereka semua berpotensi mempunyai kesan yang tidak diingini pada janin.

Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) adalah antara ubat-ubatan yang paling biasa digunakan untuk merawat tekanan darah tinggi dalam populasi pesakit umum. Persediaan kumpulan ini mempunyai kesan hipotensi melalui perencatan ACE yang kompetitif: mereka mengikat fragmen pemangkin aktif enzim dan dengan demikian menyekat peralihan angiotensin I kepada peptida angiotensin II secara biologi.

Penciptaan pencinta ACE adalah pencapaian besar dalam rawatan hipertensi dan penyakit kardiovaskular lain [5]. Mereka menggabungkan kelebihan keberkesanan, frekuensi rendah kesan sampingan, kardio, vasculo dan kesan renoprotective, serta mengurangkan kekerapan komplikasi kardiovaskular dan meningkatkan tempoh dan kualiti hidup pesakit dengan penggunaan yang berpanjangan.

Walau bagaimanapun, inhibitor ACE dikontraindikasikan pada trimester kehamilan kedua dan ketiga, kerana penggunaannya dalam tempoh ini dikaitkan dengan perkembangan fetopati - sekumpulan keadaan termasuk air rendah, keradangan pertumbuhan intrauterin, displasia buah pinggang, anuria, kegagalan buah pinggang dan kematian pranatal [6,7].

Sebaliknya, penggunaan perencat ACE pada trimester kehamilan yang pertama tidak dikaitkan dengan perkembangan patologi intrauterine. Adalah dipercayai bahawa kesan merosakkan pada janin adalah akibat kesan langsung anuria dan air yang rendah, akibat dari tindakan inhibitor ACE pada fungsi buah pinggang janin [7-9]. Oleh kerana pembentukan urin adalah proses langkah yang berkembang lebih lambat daripada pada kehamilan trimester pertama [10], ia dianggap sebagai buah pinggang

Tidak sensitif janin terhadap tindakan perencat ACE sehingga trimester kedua. Walaupun beberapa laporan menggambarkan kes individu kecacatan kongenital janin semasa mengambil inhibitor ACE pada permulaan kehamilan, seperti pelanggaran ossification kranial dan saluran arteri terbuka, mereka juga dijelaskan oleh kesan merosakkan sekunder pada buah pinggang janin [7-9].

Bukti bahawa penggunaan perencat ACE pada trimester pertama tidak menyebabkan kecacatan kelahiran datang dari beberapa kajian haiwan dan analisis laporan individu. Data mengenai kesan pada janin manusia adalah terhad kepada beberapa kajian yang kecil dan tidak terkawal [11-15].

Walau bagaimanapun, kerana jenis 2 reseptor angiotensin terdapat secara meluas dalam tisu janin dan mungkin memainkan peranan penting dalam perkembangan intrauterin [16, 17], adalah mungkin bahawa penggunaan perencat ACE pada trimester pertama mengandung meningkatkan risiko malformasi intrauterin. Untuk memperjelaskan isu keselamatan penggunaan perencat ACE pada kehamilan awal W.O. Cooper et al. melakukan kajian epidemiologi dengan menggunakan pangkalan data besar Tennessee Medicaid untuk memperjelas hubungan antara mengambil inhibitor ACE dan risiko kecacatan kongenital [18]. Pangkalan data ini mengandungi maklumat mengenai umur, etnik, pendidikan ibu, kehamilan terdahulu, pendapatan purata, masa untuk melawat doktor untuk memantau kehamilan (kemudian - selepas 4 bulan kehamilan), merokok semasa mengandung, tahun kelahiran, dll. maklumat untuk menjalankan kajian epidemiologi. Pangkalan data mengandungi maklumat tentang ubat yang mana dan penyakit mana yang diambil oleh wanita hamil dan juga maklumat tentang hasil kehamilan dan akibatnya bagi kanak-kanak.

Trimester pertama didefinisikan sebagai tempoh 90 hari dari hari pertama haid yang terakhir. Kesan janin pada trimester pertama dinilai jika ibu mengambil ubat itu untuk sekurang-kurangnya satu hari dalam tempoh masa ini.

Potensi peserta dalam kajian ini adalah kanak-kanak yang lahir antara tahun 1985 dan 2000, yang ibu-ibu mempunyai sijil kelahiran dan, dengan itu, dimasukkan ke dalam pangkalan data Medicaid semasa kehamilan, dalam 90 hari pertama kehidupan, atau termasuk tarikh kematian.

Kajian itu tidak termasuk kanak-kanak yang ibu mengandung diabetes semasa atau sebelum kehamilan,

kerana diketahui bahawa diabetes sering dikaitkan dengan keabnormalan kongenital, dan inhibitor ACE sering diresepkan kepada pesakit tersebut. Di samping itu, bayi yang baru lahir dikecualikan daripada kajian ini, yang ibu-ibu semasa mengandung mengambil ubat lain yang teratogenic (androgen, warfarin, anticonvulsant, lithium, streptomycin, kanamisin, selesema

Ciri-ciri kanak-kanak yang dilahirkan dengan malformasi besar dari ibu-ibu yang menerima perencat ACE

pada trimester pertama kehamilan [18]

Kecacatan perkembangan Umur ibu, tahun Umur kehamilan, minggu Berabad atau kehamilan tunggal Bulan kemasukan pada trimester pertama Umur pengesanan pertama kecacatan, hari kehidupan Umur pengesahan terakhir diagnosis pada tahun pertama kehidupan, hari Cara mengesahkan diagnosis

Kekurangan septum interatrial + stenosis pulmonari 28 32 Triplet 1.2 5 15 echocardiography berulang

Atrium septal kecacatan + stenosis pulmonari + saluran arteri terbuka 40 38 Single-carrying 1,2,3 0 18 Catheterization jantung

Kekurangan septum interventricular dan interatrial + stenosis pulmonari 18 40 Single-fruited 1,2,3 0 187 Catheterization jantung

Kecacatan septum atrium + saluran arteri terbuka 19 37 janin tunggal 1 0 227 echocardiography berulang

Atrium septal kecacatan + saluran arteri terbuka 20 40 Single-buah 1 1 14 echocardiography berulang

Atrium septal kecacatan 26 36 Single-fruited 1,2,3 0 8 echocardiography berulang

Saluran arteri terbuka 17 38 Single-berbuah 2.3 1 3 echocardiography berulang

Buka ductus arteriosus 28 41 Bayi tunggal 1,2,3 3 3 Echocardiography

Kekurangan septum interventricular 21 41 Single-fruited 1,2,3 4 354 Penilaian pakar kardiologi kanak-kanak

Spina bifida 31 35 Single-fruited 1.2 0 10 Intervensi neurosurgikal

Mikrosefali, anomali mata 24 39 Single-fruited 1.2 0 212 Menurut penilaian seorang pakar mata kanak-kanak

Coloboma 33 37 Single-carry 1,2,3 4 267 Menurut penilaian seorang pakar mata kanak-kanak

Displasia buah pinggang 32 37 Buah tunggal 1,2,3 3 341 ultrasound

Dysplasia renal 21 39 Single-fruited 1.2 1 192 Menurut penilaian ahli urologi

Hippospadium 34 37 Single-fruited 1 0 2 Menurut penilaian ahli urologi

Atresia usus + atresia choanas 36 35 Single-buah 1,2,3 0 7 Pembedahan

Penyakit Gprshprunga 27 40 Single-fruited 1,2,3 2 209 Intervensi pembedahan

Hernia diafragma 41 38 Single-berbuah 1,2,3 0 112 Intervensi pembedahan

Risiko penampilan malformasi vordenny yang besar disebabkan pendedahan kepada ubat antihipertensi pada janin

pada trimester pertama kehamilan [19 singkatan]

Malformations ACE inhibitors (n = 209) Ubat antihipertensi kumpulan lain (n = 202) Tiada ubat hipotensi (n = 29096)

Jumlah cacat yang dikenal pasti dalam kajian ini

Bilangan anak yang cacat 18 4 834

% daripada jumlah kelahiran dalam kumpulan 7.12 1.73 2.63

Risiko relatif * 2.71 0.66 1

95% selang keyakinan ** 1.72-4.27 0.25-1.75

Malformasi sistem kardiovaskular

Bilangan anak yang cacat 9 2 294

% daripada jumlah kelahiran dalam kumpulan 2.90 0.70 0.78

Risiko relatif * 3.72 0.89 1

Selang keyakinan 95% ** 1.89-7.30 0.22-3.59

Malformasi sistem saraf pusat

Bilangan kanak-kanak dengan nazar 3 0 80

% daripada jumlah kelahiran dalam kumpulan 1.46 0 0.33

Risiko relatif * 4.39 _ 1

Selang keyakinan 95% ** 1.37-14.02

Kecurangan lain

Bilangan kanak-kanak yang cacat 6 2 469

% daripada jumlah kelahiran dalam kumpulan 2.71 0.95 1.55

Risiko relatif * 1.75 0.62 1

Selang keyakinan 95% ** 0.79-3.89 0.15-2.45

* Risiko relatif (nisbah risiko) - Risiko Relatif (RR) (nisbah risiko) - nisbah risiko dalam kumpulan intervensi kepada risiko dalam kumpulan kawalan. Risiko (bahagian, kebarangkalian atau peratusan) adalah nisbah bilangan orang yang telah mengadakan acara ini kepada jumlah keseluruhan kumpulan. Sekiranya risiko relatif sama dengan satu, ini menunjukkan bahawa tiada perbezaan di antara kumpulan yang dibandingkan. Bagi hasil yang tidak diingini, risiko relatif kurang daripada satu menunjukkan bahawa campur tangan yang bertujuan untuk mengurangkan risiko hasil ini telah terbukti berkesan. [Glosari Kolaborasi Cochrane, http://www.cochrane.ru]

** Selang keyakinan (CI) - Selang keyakinan (Cl) - kawasan di mana nilai "benar" (contohnya, saiz kesan gangguan) adalah dengan kebarangkalian darjah tertentu (contohnya, 95% atau 99%). [Glosari Kolaborasi Cochrane, http://www.cochrane.ru].

Konazol, Tetracycline, Methylprednisolone, Estrogens, Misoprostol, Thalidomide, Metamizole, Statin, dan lain-lain), serta mengambil ubat antihipertensi bukan sahaja pada trimester pertama, tetapi juga pada peringkat kehamilan. Oleh itu, 29507 kanak-kanak dimasukkan ke dalam kajian ini. Daripada jumlah ini, 411 dilahirkan dari ibu yang menerima terapi antihipertensi hanya pada trimester pertama kehamilan, yang mana: 209 menerima penghambat ACE dan 202 menerima ubat antihipertensi yang lain. Berbanding dengan 29096 wanita yang tidak mengambil apa-apa ubat antihipertensi, wanita mengandung ini lebih tua lebih tua, mempunyai tahap pendidikan yang lebih tinggi, lebih kerap mempunyai kehamilan berganda.

mempunyai satu atau lebih penyakit kronik. Ciri-ciri wanita yang mengambil inhibitor ACE dan inhibitor bukan ACE secara umumnya adalah setanding, tetapi mereka yang mengambil inhibitor ACE sedikit lebih tua dan mempunyai tahap pendidikan yang lebih tinggi.

Dalam kohort di bawah kajian, sejumlah 856 kanak-kanak dengan kecacatan kongenital telah dikenalpasti. Daripada jumlah ini, 18 adalah antara ibu yang mengambil inhibitor ACE, 4 dilahirkan dari ibu yang mengambil ubat antihipertensi yang lain. Dalam tab. 1 menunjukkan ciri-ciri kanak-kanak yang dilahirkan dengan kecacatan perkembangan besar dari ibu-ibu yang menerima perencat ACE pada trimester pertama kehamilan.

Seperti yang dapat dilihat dari jadual. 7.7 daripada 18 kanak-kanak mempunyai pelbagai kecacatan. Umur ibu berumur 17 hingga 41 tahun, melahirkan pada kehamilan 32-41 minggu, majoriti kanak-kanak (17/18) daripada kehamilan tunggal. Menurut cadangan yang ditetapkan, kebanyakan ibu (15/18) mengambil inhibitor ACE sekurang-kurangnya 2 bulan dari 3 trimester pertama. Dalam 8 dari 9 kanak-kanak yang dilahirkan dengan cacat jantung, diagnosis disahkan oleh hasil kajian objektif.

Selepas rawatan statistik teliti keputusan, penyelidik membuat kesimpulan bahawa bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mengambil perencat ACE pada trimester pertama kehamilan, risiko kecacatan kelahiran ketara (dalam 2.71 kali) berbanding kanak-kanak yang ibunya tidak mengambil antihipertensi dadah atau mengambil ubat antihipertensi kumpulan lain. Risiko yang meningkat ini sering disedari dalam pembentukan malformasi sistem kardiovaskular (RR = 3.72) dan sistem saraf pusat (RR = 4.39) (Jadual 2).

Oleh itu, kajian W.Cooper et al. menunjukkan bahawa risiko kecacatan janin apabila menggunakan perencat ACE pada trimester pertama kehamilan, nampaknya wujud, walaupun mekanisme

ACE inhibitors [dalam 19 dengan perubahan]

Benazepril (Benazepril) Fosinopril (Fosinopril) Lisinopril (Lisinopril) Moexipril (Moexipril) Perindopril (Perindopril) Hinapril (Quinapril) Ramipril (Ramipril)

kesan merosakkannya tidak jelas. Memandangkan tanda-tanda untuk penggunaan perencat ACE semakin berkembang, penggunaannya menjadi lebih dan lebih berkemungkinan untuk wanita usia reproduktif. Doktor yang mengamati wanita muda dengan tekanan darah tinggi yang mungkin hamil, dan lebih merancang kehamilan dalam masa terdekat, harus mengelakkan, jika mungkin, pelepasan inhibitor ACE (Jadual 3). Apabila kehamilan dikesan, pembatalan / penggantian terapi antihipertensi dengan pengencang ACE perlu dilakukan secepat mungkin dan pemeriksaan ultrasound perlu dilakukan untuk mengenalpasti kecacatan janin pada usia 18 minggu kehamilan.

1. Khedrn S.M., Maharaj V., Moodley J. Kesan ubat antihipertensi pada anak yang belum lahir. Apa yang diketahui? Pediatr Drugs 2000; 2: 419-436.

2. Magee L.A. Mengubati tekanan darah tinggi pada usia kanak-kanak dan selama kehamilan. Keselamatan Dadah 2001; 24: 457-474.

3. Zhang J., Meikle S., TrumbleA. Morbiditi ibu yang teruk yang berkaitan dengan gangguan hipertensi di Amerika Syarikat. Hypertens Pregnancy 2003; 22: 203-212.

4. Afifi Y., Churchill D. Rawatan hipertensi dalam farmakologi semasa kehamilan. Curr Pharm Des 2003; 9: 1745-1753.

5. Opie L.H. Inhibitor enzim penukaran angiotensin. Kemajuan berterusan. 3 edisi. Penerbit Penerbitan House, New York, 1999; 275.

6. Briggs G.G. Kesan dadah pada janin dan bayi diberi makan. Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 6-21.

7. Tabacova S., Little R., Tsong Y., Vega A., Kimmel C.A. Hasil kehamilan yang buruk berkaitan dengan rawatan antihipertensi enalapril ibu. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2003; 12: 633646.

8. Martin RA, Jones K.L., Mendoza A., Barr M. Jr., Benirschke K. Kesan pencegahan ACE pada buah pinggang janin: menurunkan aliran darah buah pinggang. Teratologi 1992; 46: 317-321.

9. Bhatt-Mehta V., Deluga K.S. Pendedahan janin kepada lisinopril: manifestasi dan pengurusan neonatal. Farmakoterapi 1993; 13: 515-518.

10. Moore K.L., Persaud T.V.N. Orang yang membangun: embriologi berorientasi klinikal. Ed ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993.

11. Briggs G.G. Kesan dadah pada janin dan bayi diberi makan. Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 6-21.

12. Steffensen, F.H., Nielsen, G.L., Sorensen, H.T., Olesen, C., Olsen, J. Kehamilan dan ACE-inhibitor. Lancet 1998; 351: 596-596.

13. Yip S.K., Leung T.N., Fung H.Y. Pendedahan kepada penukar enzim yang menukar angiotensin semasa trimester pertama: selamatkah janin? Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 77: 570-571.

14. Lip G.Y, Churchill D., Beevers M., AuckeUA., Beevers D.G. Inhibitor enzim yang menukar angiotensin pada kehamilan awal. Lancet 1997; 350: 1446-1447.

15. Chisholm C.A., ChescheirN.C., Kennedy M. Oligohydramnios yang dapat dikurangkan dan pendedahan enzim penukar enzim angiotensin. Am J Perinatol 1997; 14: 511-513.

16. Hu, F., Morrissey, P., Yao, J., Xu, Z. Pengembangan reseptor AT (1) dan AT (2) dalam otak janin ovine. Brain Res Dev Brain Res 2004; 150: 51-61.

17. Burrell, J.H., Hegarty B.D., McMullen, J.R., Lumbers, E.R. Kesan kehamilan pada reseptor angiotensin janin dan ibu Exp Physiol 2001;

18. Cooper W.O., Hernandez-Diaz S., ArbogastP.G. etal, Major Malformations Kongenital selepas Pendedahan Pertama-Trimester ke ACE Inhibitors, NEJM, 2006, Vol. 354: 2443-2451.

19. Inhibitor ACE dan Kecacatan Kelahiran: Tidak selamat dalam mana-mana trimester. Kesihatan Wanita JWatch 2006: 1-1.

Inhibitor ACF dikontraindikasikan pada trimester pertama kehamilan, penyelidik Amerika mengingatkan

Dalam sebuah editorial dalam isu yang sama di New England Journal of Medicine, Dr. J Friedman (University of British Columbia, Vancouver, Kanada) mengingatkan bahawa ubat antihipertensi lain (chlorothiazide,

N Engl J Med 2006; 354: 2443-51.

Artikel yang berkaitan Pada trimester pertama kehamilan, inhibitor ACE adalah kontraindikasi, mengingatkan penyelidik Amerika

Berita tentang Pada trimester pertama kehamilan, inhibitor ACE dikontraindikasikan, mengingatkan penyelidik Amerika

  • perencatan berpanjangan ACE boleh berkesan sekatan beta untuk pemulihan peredaran mikro myocardium dan mengawal tekanan darah pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, Dr. Neil Buus dan rakan-rakannya (University Clinic Aarhus, Denmark) secara rawak kepada 30 pesakit sebelum ini tidak dirawat dengan tekanan darah tinggi, ACE inhibitor perindopril (4 atau 8 mg / hari) atau beta-blocker atenolol (50 atau 100 mg / hari).
  • Penyakit kardiovaskular (CVD) pada wanita hamil Groshev S. Pelajar 6 tahun akan dirawat. Dep. madu Universiti Negeri Faka Osh, Republik Kyrgyzstan Z.A. Israelilova Pembantu Jabatan Obstetrik dan Ginekologi Pengenalan dan justifikasi masalah. Penyakit kardiovaskular (CVD) pada wanita mengandung pertama di kalangan semua patologi extragenital. Jam
  • Risiko gangguan kardiovaskular kongenital dan mengambil paroxetine pada wanita hamil Pertumbuhan janin pada trimester ke-2 sebagai prediktor kebimbangan obstetrik dan / atau neonatal yang buruk

Perbincangan Pada trimester pertama kehamilan, inhibitor ACE adalah kontraindikasi, mengingatkan penyelidik Amerika

  • Dan apa yang boleh menjadi contraindications untuk IVF? Tolong lanjut butiran, bukan. Kontra untuk IVF kepada: • penyakit somatik dan mental di mana terdapat kontra kepada kanak-kanak yang mengandungi • kecacatan kongenital atau kecacatan rahim diperolehi menghalang mana-mana implantasi embrio atau galas kanak-kanak
  • Mengeluarkan tartar semasa mengandung Kehamilan dan Kesihatan Lisan Bagaimana kehamilan menjejaskan kesihatan mulut? Anda mungkin melihat beberapa perubahan dalam mulut semasa mengandung. Tahap hormon dalam badan anda berubah, khususnya tahap peningkatan estrogen dan progesteron, yang seterusnya membawa kepada
  • hello kawan saya mempunyai payudara kongenital seorang tukang kasut. dalam jenis itu dan tidak ada.

Kategori kepunyaan trimester pertama kehamilan ACE inhibitor adalah kontraindikasi, mengingatkan penyelidik Amerika

  • Penghapusan kecacatan kulit (penggilap, penghapusan parut, dll.) Penghapusan kecacatan kulit (penggilap, penghapusan parut, dll.)
  • Kontraseptif (perlindungan dari kehamilan) Kontraseptif (perlindungan dari kehamilan)
  • Kehamilan dan gangguannya Pengguguran pertuduhan Kehamilan dan melahirkan anak

Rawatan Pada trimester pertama kehamilan, inhibitor ACE adalah kontraindikasi, mengingatkan penyelidik Amerika

  • Institut Penyelidikan Kecemasan Pembedahan Pediatrik dan Traumatologi Kerja Institut Penyelidikan Pembedahan Pediatrik Kecemasan dan Traumatologi bertujuan untuk menyelesaikan dua masalah: penjagaan kecemasan dan penjagaan kecemasan sepanjang masa untuk kanak-kanak; meningkatkan kualiti dan keberkesanan rawatan kanak-kanak dengan penyakit pembedahan akut dan pelbagai
  • Klinik moden untuk kanak-kanak dan ibu bapa "Ibu dan Anak" Pada pembuangan klinik - peralatan perubatan dan diagnostik yang paling moden
  • Pusat klinik Ophthalmologic "Excimer" untuk diagnosis dan terapi warnaArkada, pusat perubatan keluarga

Kesihatan anda

Kehidupan yang sihat

Doktor Moscow

Nama Salvia dalam bahasa Latin berbunyi seperti Salvia officinalis. Ini adalah relatif jauh dari pudina, rumah kepada 0

Sebagai seorang pengamal am, saya bertemu dengan orang yang berbeza. Jika anda mengalihkan sebentar dari kad pesakit, maka anda boleh misai. 0

Forum Kesihatan dan Kecantikan

15:20 penyakit onkologi.

14:39 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:37 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:34 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:32 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:32 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:30 Berita tentang kesihatan dan kecantikan.

14:29 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:06 Ladies Club.

Keperawanan dan telur ayam. Apakah hubungan antara mereka? Dan seperti itu penduduk suku Kouanyama yang tinggal di sempadan dengan Namibia, pada zaman purba, kehilangan gadis-gadis keperawanan dengan bantuan telur ayam. Hanya sedikit

Suhu badan adalah penunjuk kompleks keadaan termal badan manusia, mencerminkan hubungan kompleks antara pengeluaran panas (pengeluaran panas) dari pelbagai organ dan tisu dan pertukaran haba antara

Perubahan kecil dalam diet dan gaya hidup akan membantu mengubah berat badan anda. Mahu kehilangan pound tambahan itu? Jangan risau, anda tidak perlu kelaparan diri atau melakukan latihan yang melelahkan. Essl

Bila dan mengapa menggunakan inhibitor ACE, senarai ubat

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah perencat ACE (disingkat sebagai inhibitor ACE), bagaimana mereka mengurangkan tekanan? Apakah yang serupa dan bagaimana ubat-ubatannya berbeza. Senarai ubat yang popular, petunjuk penggunaan, mekanisme tindakan, kesan sampingan dan kontraindikasi perencat ACE.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Inhibitor ACE dipanggil sekumpulan ubat yang menghalang bahan kimia yang menggalakkan vasoconstriction dan peningkatan tekanan.

Ginjal manusia menghasilkan enzim tertentu, renin, dari mana rantai transformasi kimia bermula, yang membawa kepada penampilan dalam tisu dan plasma darah suatu bahan yang dipanggil "angiotensin-converting enzyme," atau angiotensin.

Apakah angiotensin? Ia adalah enzim yang mempunyai keupayaan untuk menyekat dinding vaskular, dengan itu meningkatkan aliran darah dan tekanan. Pada masa yang sama, peningkatan darahnya menimbulkan pengeluaran hormon lain oleh kelenjar adrenal, yang melambatkan ion natrium dalam tisu, meningkatkan vasospasme, menimbulkan degupan jantung, dan meningkatkan jumlah bendalir dalam tubuh. Ternyata lingkaran ganas transformasi kimia, akibatnya hipertensi arteri menjadi stabil dan menyumbang untuk merosakkan dinding vaskular, perkembangan jantung kronik dan kegagalan buah pinggang.

Seorang inhibitor ACE (inhibitor ACE) mengganggu rantaian tindak balas ini, menghalangnya pada peringkat transformasi menjadi enzim penukar angiotensin. Pada masa yang sama, ia menyumbang kepada pengumpulan bahan lain (bradykinin), yang menghalang perkembangan tindak balas selular patologi semasa kegagalan kardiovaskular dan buah pinggang (pembahagian intensif, pertumbuhan dan kematian sel miokardia, buah pinggang, dinding vaskular). Oleh itu, perencat ACE digunakan bukan sahaja untuk rawatan hipertensi arteri, tetapi juga untuk pencegahan kegagalan jantung dan buah pinggang, infark miokard, strok.

Inhibitor ACE - salah satu ubat antihipertensi yang paling berkesan. Tidak seperti ubat-ubatan lain yang membebaskan saluran darah, mereka mengelakkan kekejangan vaskular dan bertindak lebih lembut.

Inhibitor ACE ditetapkan oleh pengamal umum berdasarkan gejala hipertensi arteri dan penyakit berkaitan. Secara mandiri untuk menerima dan menetapkan dos harian tidak digalakkan.

Apakah perbezaan antara perencat ACE?

Inhibitor ACE mempunyai petunjuk dan kontraindikasi yang sama, mekanisme tindakan, kesan sampingan, tetapi berbeza antara satu sama lain:

  • bahan permulaan berdasarkan dadah (peranan yang menentukan dimainkan oleh bahagian aktif molekul (kumpulan), yang memastikan tempoh tempoh sahnya)
  • aktiviti dadah (bahan aktif, atau memerlukan syarat tambahan untuk memulakan kerja, sejauh mana ia tersedia untuk penyerapan);
  • kaedah penghapusan (yang penting bagi pesakit yang mempunyai penyakit hati dan buah pinggang yang teruk).

Memulakan bahan

Bahan asal menjejaskan tempoh dadah dalam badan, dengan pelantikan ia membolehkan anda memilih dos dan menentukan tempoh masa di mana anda perlu mengulangi penerimaan.

Kesan terapi dadah ibu pada anak semasa mengandung dan penyusuan

Dua keadaan yang mungkin perlu dibezakan: rawatan ibu dan rawatan janin. Dalam kes pertama, perlu memilih ubat dengan persimpangan transplacental yang berkurangan, di kedua - pemindahan dadah ke dalam janin dari tubuh ibu harus maksimal.

Sekiranya wanita hamil mempunyai ketidakstabilan hemodinamik semasa takikardia supraventricular, atrium pernafasan dan fibrilasi atrium dan dengan takikardia ventrikel, perlu menggunakan terapi elektrofon, seperti dalam fibrilasi ventrikel dan menggeletar. Oleh kerana janin berada di luar bidang tekanan dan ambang kerengsaan hatinya tinggi, prosedur ini tidak menjejaskannya. Jika pesakit mempunyai hemodinamik yang stabil, terapi ubat digunakan. Satu lagi petunjuk untuk penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic adalah pencegahan kambuh. Bombelli (2003) melaporkan 3 kes tachycardia supraventricular terapi rawatan pada wanita hamil pada trimester ketiga, yang berjaya dirawat dengan ablasi catheter radiofrequency. Walau bagaimanapun, masa sinar x yang diperlukan harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko. Wanita hamil dengan bradikardia jangka panjang yang memerlukan rawatan perlu disediakan dengan perentak jantung.

Kira-kira dalam 0.4-0.6% daripada semua kehamilan, terutamanya dalam trimester II atau III, janin mempunyai takikardia, terutamanya supraventricular (> 180 denyutan seminit). Dengan gejala yang berpanjangan, kegagalan jantung mungkin berlaku. Dadah pilihan pertama adalah digitalis.

Terdapat pelbagai jenis ubat antiarrhythmic (IA, IB, IC, II, III dan IV), yang ditetapkan untuk pelbagai bentuk aritmia.

Kelas IA adalah bahan seperti quinidine. Sebagai tambahan kepada quinidine, mereka termasuk aymalin, disopyramide, procainamide.

Kelas IB - ubat berkaitan lidocaine, seperti aprindine, meksiletin, phenytoin.

Kelas IC adalah flecainide dan propafenone.

Kelas II - penghalang β-reseptor.

Kelas III - amiodarone, sotalol, bretylium.

Kelas IV - antagonis kalsium (verapamil, diltiazem).

Kelas ubat antirastik IA. Quinidine melepasi plasenta, kepekatannya dalam badan janin mencapai kira-kira tahap yang sama seperti ibu. Ubat ini berjaya digunakan untuk merawat kedua-dua ibu dan janin. Dadah tidak mempunyai potensi teratogenik. Laporan kecacatan perkembangan selepas penggunaan disopyramide dan procainamide tidak hadir dalam kesusasteraan. Data mengenai kebolehgunaan Aymalin tidak mencukupi untuk menilai risiko penggunaannya.

Kelas ubat antirastik IB. Lidocaine menembusi plasenta dengan baik dan, pada kepekatan yang tinggi, boleh menyebabkan kemurungan SSP pada bayi baru lahir. Kesan teratogenik lidocaine pada manusia tidak diterangkan. Phenytoin adalah anticonvulsant dengan sifat teratogenik. Meksiletin menembusi plasenta dan, berdasarkan beberapa laporan, tidak menyebabkan komplikasi. Terdapat terlalu sedikit maklumat tentang aprindine untuk menganggarkan risiko menggunakan ubat ini semasa kehamilan.

Kelas ubat antirastik Ic. Terdapat banyak data mengenai kesan flekainid baik dalam rawatan tachycardias janin. Berbeza dengan data yang diperolehi dalam eksperimen pada haiwan, kesan teratogenik atau fetotoksik ubat ini pada tubuh manusia tidak dikesan, tetapi kes penggunaannya pada trimester pertama kehamilan hampir tidak dijelaskan. Pengalaman menggunakan propafenone semasa mengandung tidak mencukupi untuk penilaian risiko.

Kelas ubat antirastik II. Mengenai penyekat β-reseptor, lihat di atas.

Kelas ubat antirastik III. Amiodarone dicirikan oleh separuh hayat panjang 14-58 hari. Sekiranya perlu untuk mengelakkan tindakannya pada janin, ubat itu perlu dihentikan beberapa bulan sebelum pembuahan. Selalunya terdapat kesan yang tidak diingini amiodarone pada janin, seperti bradycardia janin dan hipotiroidisme kongenital yang disebabkan oleh komponen iodin (39%) dadah.

Sotalol menembusi dengan baik melalui plasenta dan oleh itu merupakan agen antiaritmik yang berkesan, yang digunakan untuk merawat tachycardias janin.

Kelas ubat antirastik IV. Pada antagonis kalsium, lihat di atas.

Antikoagulan, fibrinolitik dan pengganti darah

Semasa kehamilan, kepekatan hampir semua faktor pembekuan darah meningkat secara berterusan. Pada masa yang sama, aktiviti perencat pembekuan, misalnya, antithrombin III (AT III), berkurangan, potensi fibrinolytic berkurang. Meningkatkan keupayaan untuk membengkak adalah penting untuk menghentikan pendarahan secara berkesan semasa buruh semasa pemisahan plasenta. Walau bagaimanapun, hasil peningkatan ini adalah peningkatan hampir 5 kali ganda dalam kejadian penyakit thromboembolic pada wanita hamil.

Heparin adalah polimer di mana rantai mucopolysaccharide sulfat dengan berat molekul kira-kira 15,000 dilampirkan pada rantaian protein. Di dalam badan, heparin terdapat dalam sel mast. Ia bertindak dengan mengaktifkan reseptor glikoprotein antithrombin III, yang seterusnya mengikat reaksi negatif kepada faktor pembekuan. Heparin adalah asid organik terkuat di dalam badan. Untuk menghalang pembekuan, pertuduhan negatif yang kuat terhadap heparin memainkan peranan penting. Heparin dimetabolisme di hati, separuh hayatnya adalah 6 jam. Hasil daripada ciri-ciri strukturnya (caj, berat molekul), ia tidak menembusi plasenta. Ini juga digunakan untuk heparin berat molekul rendah (dalteparin, enoxaparin, nadroparin). Berat molekulnya kira-kira 5,000. Heparin tidak mempunyai kesan embrio atau fetotoksik pada tubuh manusia. Terapi jangka panjang dengan pengenalan 15000 IU / hari heparin selama berbulan-bulan dapat menyebabkan osteoporosis pada wanita hamil akibat pengaktifan osteoklas. Di samping itu, terdapat peningkatan risiko pendarahan, yang juga digunakan untuk heparin berat molekul rendah (Lindqvist, 2000). Heparin boleh diresepkan semasa kehamilan dengan tanda-tanda yang sesuai, ini juga terpakai untuk ubat molekul rendah yang diluluskan.

Derivatif Coumarin. Anticoagulan lisan (antagonis vitamin K) termasuk derivatif coumarin acenocoumarol, fenprocumone, warfarin. Antagonis vitamin K adalah antikoagulan tidak langsung. Oleh kerana persamaan struktur mereka dengan vitamin K, mereka menghalang sintesis faktor koagulasi II, VII, IX dan X di hati; Kesan ini bergantung kepada dos. Antagonis kebanyakan vitamin K diserap sepenuhnya selepas pengambilan dan terdapat dalam darah yang berkaitan dengan albumin (lebih daripada 95%). Separuh hayat untuk acenocoumarol (termasuk metabolitnya) adalah 24 jam, warfarin - 36 jam dan fenprocoumon - 150 jam. Kesan mengambil ubat-ubatan ini tidak berlaku dengan serta-merta - ia perlu mengambil 1-3 hari sebelum penindasan sintesis faktor pembekuan di hati membawa kepada penurunan kepekatan mereka dalam darah. Para antagonis vitamin K dapat melepasi plasenta dan memasuki janin.

Embriopati Coumarin. Kajian semula laporan embriopati coumarin yang diterbitkan sejak tahun 1955 (63 kes) menunjukkan bahawa anomali rangka (81%) menduduki tempat pertama (van Driel, 2002). Hypoplasia di bahagian tengah digambarkan dalam 47 kanak-kanak. Anomali ini termasuk hidung yang kecil dan ke atas dengan kedutan antara hujung dan sayap hidung, jambatan yang tenggelam dan ketiadaan septum hidung. Di samping itu, mikrognathia, dahi yang menonjol, muka rata dan tapak penembusan dalam kalisifikasi epiphisis tulang tubular panjang, retardasi pertumbuhan intrauterin, dan kekurangan kaki kaki diperhatikan. Dalam laporan berasingan, bersama dengan yang lain, gangguan perkembangan mata dan telinga, kecacatan jantung, asplenia, agenesis buah pinggang, lipatan bibir / rahang / palate dan hipoplasia paru dijelaskan.

Derivatif Coumarin mempamerkan kesan teratogenik, menghalang sintesis protein yang bergantung kepada vitamin K dalam tulang dan tulang rawan, serta dalam sistem saraf pusat. Embryopati Coumarin menyerupai tanda-tanda chondrodysplasia - sindrom Conradi-Hünermann. Gambar klinikal ini dikaitkan dengan mutasi gen E arylsulfatase (ASS), yang mengakibatkan kehilangan aktiviti enzim ini. Dalam fenotipnya, embriopati coumarin secara langsung berkaitan dengan penindasan ASS yang disebabkan oleh coumarin (Savarirayan, 1999).

Fibrinolysis Fibrinolytics membubarkan plag thrombotik di dalam kapal. Fibrin (produk akhir proses pembekuan darah) adalah polimer yang, di bawah tindakan plasmin peptidase, dipecah menjadi serpihan larut air. Ini membawa kepada pembubaran fibrin dan, dengan itu, bekuan darah. Dalam tubuh, plasmin terbentuk dari plasminogen glycoprotein di bawah pengaruh aktivator, seperti urokinase dan aktivator plasminogen tisu.

Streptokinase adalah agen fibrinolytic, yang diperolehi daripada streptococci. Mengubah plasminogen tidak aktif menjadi plasmin aktif, ia mampu menyebabkan fibrinolisis pembekuan darah segar yang terbentuk dalam masa beberapa jam. Penggunaan streptokinase semasa mengandung tidak menyebabkan malformasi pada janin. Sifat teratogenik streptokinase juga tidak dikesan dalam kajian haiwan. Streptokinase menembusi plasenta dalam jumlah jejak. Walau bagaimanapun, mempunyai sifat antigenik, menyebabkan pembentukan antibodi yang melepasi plasenta dan pasif mengimun janin. Semasa tempoh perinatal, terapi fibrinolytic boleh mengakibatkan peningkatan kehilangan darah.

Antifibrinolitik. asid ε-aminocaproic dalam eksperimen pada arnab tidak menyebabkan kesan teratogenik. Apabila merawat agen antifibrinolitik ini, terdapat bahaya trombosis yang meningkat dengan embolisme dan fungsi buah pinggang yang merosakkan akibat trombosis kapilari glomerular.

Asid Tranexamic adalah antifibrinolitik sintetik yang bertindak sebagai asid ε-aminocaproic. Berikan koagulopati dengan peningkatan fibrinolisis. Kepekatan dadah dalam darah tali pusat adalah 70% daripada ibu. Pemerhatian klinikal dan data eksperimen menunjukkan ketiadaan risiko yang signifikan kepada janin.

Pengganti darah (dextrans, derivat gelatin, kanji hidroksietil) boleh diresepkan semasa kehamilan dengan petunjuk yang sesuai. Kesan embrio atau fetotoksik tertentu pengganti darah tidak diketahui.

Ubat epilepsi dan anti-epilepsi.

Epilepsi adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh serangan epilepsi berulang, serta gangguan psikopatologi. Ia berlaku akibat perubahan patologi dalam proses biokimia dan fisiologi di dalam otak. Insiden epilepsi dalam populasi mencapai 1%, di mana dari 25% hingga 40% pesakit adalah wanita yang mengandung umur. Disebabkan pendemokrasian masyarakat, ketersediaan maklumat (teknologi komputer), ketersediaan peralatan perubatan moden, membolehkan anda mengesan satu set petunjuk obyektif pembangunan kehamilan, Lebih banyak wanita dengan epilepsi cenderung mempunyai anak. Kebanyakan wanita memerlukan ubat anti-epilepsi (AEDs) untuk jangka masa panjang untuk mengelakkan terjadinya kejang epilepsi. Dalam keadaan ini, janin mungkin tanpa disedari penerima ubat yang diberikan kepada ibu. Secara amnya diakui bahawa pendedahan prenatal kepada PEP secara signifikan meningkatkan risiko kecacatan janin kongenital yang besar dari tahap latar belakang 1-2% pada wanita yang sihat hingga 4-9% pada wanita dengan epilepsi. Pertama sekali, ini merujuk kepada antiepileptik klasik, seperti carbamazepine, asid valproic, phenobarbital dan phenytoin.

Terdapat pelbagai penjelasan untuk kesan teratogenik siasatan, berdasarkan data eksperimen. Carbamazepine, phenobarbital, phenytoin boleh mengganggu penyerapan asid folik atau metabolismenya, mendorong sistem enzim cytochrome P-450. Asid valproic menghalang formiltransferase glutamat, mengganggu pengeluaran asid folik. Juga, asid valproic mengurangkan ekspresi gen pengekodan enzim histoasetilase. Enzim ini terlibat dalam mengawal struktur nukleosom. Kekurangan histoacetylase menyebabkan hiper-asetilasi protein embrio, terutamanya dalam tiub saraf ekor, menyebabkan pembentukan spina bifida bebas daripada asid folik (Massa, 2005). Kekurangan enzim enzim hidroksula mikrosomal pada ibu dan janin membawa kepada pengumpulan metabolit teratogenik isoksida dalam kes karbamazepin dan fenitoin, yang mengakibatkan fungsi terjejas dan kematian sel.

Carbamazepine berstruktur serupa dengan antidepresan trisiklik. Baik diserap selepas pengambilan, secara aktif dikaitkan dengan protein, separuh hayat adalah 1-2 hari. Kepekatan carbamazepine dalam badan janin mencapai 50-80% berbanding dengan kepekatan pada ibu. Carbamazepine, seperti anti-epilepsi klasik lain, mempamerkan sifat teratogenik bukan sahaja dalam eksperimen haiwan, tetapi juga dalam rawatan manusia. Kewujudan sindrom carbamazepine terbukti pada akhir 1980-an: epicantus, mata antimongoloid, hidung pendek, memanjangkan lipatan nasolabial, hipoplasia falang terminal jari-jari, microcephaly, dan kelewatan perkembangan (Jones, 1989). Biasa untuk karbamazepin, seperti asid valproic, adalah kecacatan tiub neural.

Phenobarbital selepas pentadbiran lisan diserap dengan baik. Dalam darah, 50% dadah terikat kepada protein. Sekitar 25% daripada ubat yang dikeluarkan oleh buah pinggang dalam keadaan tidak berubah, dan 75% - dalam bentuk metabolit. Separuh hayat adalah 2-6 hari. Phenobarbital dengan cepat menembusi janin dan membawa kepada peningkatan enzim hati janin. Risiko kecacatan selepas monoterapi phenobarbital tidak lebih dari 2 kali dari kecacatan spontan. Apabila merawat fenobarbital semasa kehamilan, adalah perlu untuk mengawal kepekatan dadah dalam darah ibu. Anda harus menggunakan dos harian yang paling rendah, tetapi tidak menjejaskan kesan terapeutik. Selepas menggunakan antikonvulsan tinggi semasa bersalin pada bayi yang baru lahir, kemurungan pernafasan mungkin berlaku.

Asid Valproic. Kesan terapeutik diantarkan dengan meningkatkan kepekatan gamma-aminobutyric acid (GABA) dengan menghalang GABA-transferase. Asid Valproic diserap dengan baik selepas pentadbiran lisan, 95% daripada ubat diserap dengan protein plasma. Sifat lipofilik membolehkan asid valproic menembusi halangan otak darah dan plasenta. Kepekatan valproate dalam darah dari tali pusat semasa buruh adalah 1.4-2.4 kali lebih tinggi daripada plasma ibu (Nau, 1981). Penghapusan valproate pada bayi baru lahir tertunda disebabkan oleh aktiviti enzim hati yang tidak mencukupi, dan separuh hayat dapat meningkat hingga 15-60 jam. Penggunaan valproat semasa kehamilan dikaitkan dengan risiko paling besar berbanding dengan anti-epileptik lain - peningkatan dalam kejadian malformasi dan pelanggaran perkembangan mental.

Sindrom asid Valproic, yang ditakrifkan pada tahun 1980-an, termasuk kelainan pada perkembangan kelopak mata, hidung dan mulut, terutamanya epicantus, hidung keruh, hidung rata, falang terminal sempit jari-jari dan jari kaki dan kuku membongkok (Kozma, 2001). Lazim valproat adalah peningkatan 20 kali ganda dalam risiko spina bifida dan kecacatan tiub saraf lain, jika ibu dirawat dengan ubat ini pada trimester pertama kehamilan. Terdapat kebergantungan terhadap risiko kecacatan pada dos valproate, iaitu, terdapat risiko yang lebih tinggi dalam kes dos> 1000 mg / hari atau apabila kepekatan ubat dalam serum melebihi 70 μg / ml (Kaneko, 1999). Dengan rawatan anticonvulsant digabungkan semasa kehamilan, risiko kecacatan janin dalam janin bertambah.

Daripada anti-epileptik yang lebih baru, lamotrigine adalah yang terbaik dikaji. Menurut struktur kimia dadah itu adalah feniltriazine - inhibitor reduktase dihydrofolate. Sekitar 55% lamotrigine mengikat protein. Dalam eksperimen haiwan, tiada kesan teratogenik telah dikenal pasti setakat ini. Tiada bukti gangguan neoantial yang signifikan. Untuk mengesahkan perkembangan normal janin, ultrabunyi resolusi tinggi adalah disyorkan. Memandangkan peningkatan metabolisme lamotrigine dalam tubuh semasa mengandung, kepekatan serumnya perlu ditentukan setiap bulan dan pelarasan dos harus disesuaikan dengan sewajarnya.
Vitamin, mineral dan unsur surih

Perubahan dalam metabolisme ibu hamil, pertumbuhan janin dan pengumpulan tambahan vitamin dalam plasenta (terutama vitamin A, B1, In2, In3, In6, In12, Dengan asid folik) meningkatkan keperluan wanita semasa hamil dalam vitamin. Dengan diet yang seimbang dan bervariasi, pengambilan tambahan vitamin atau mineral biasanya tidak diperlukan, kecuali asid folik pada kehamilan awal. Kesan toksik dan teratogenik selepas mengambil dos yang tinggi vitamin telah dijelaskan setakat ini hanya untuk vitamin A dan D.

Vitamin A berkumpul di dalam janin janin. Hamil tidak boleh mengambil vitamin A dalam dos lebih daripada 6000 IU / hari. Tidak perlu mengambil tambahan vitamin A dengan diet yang seimbang. Pengecualian adalah penyakit yang berkaitan dengan kekurangan vitamin A (contohnya, akibat pelanggaran penyerapan usus).

Penggunaan derivatif vitamin A (retinoids isotretinoin dan acitretin), yang digunakan untuk merawat jerawat dan psoriasis yang teruk, benar-benar kontraindikasi. Retinoids dianggap sebagai teratogen yang paling kuat untuk manusia selepas thalidomide. Penggunaan retinoid semasa kehamilan meningkatkan risiko pengguguran spontan dan membawa kepada ciri retinoid sindrom: kecacatan pada tunas telinga, termasuk agenesis atau stenosis telinga telinga, pembentukan muka dan telinga yang cacat, mikrognathia, kecacatan sistem kardiovaskular, perkembangan perkembangan timus dan saraf dari neurologi gangguan yang melibatkan mata dan telinga dalam hidrosefalus. Kanak-kanak juga mengalami kekurangan mental jika tiada kecacatan yang kelihatan (Adams, 1991). Pada wanita yang mengandung umur, terapi retinoid hanya dibenarkan dengan perlindungan kontraseptif yang boleh dipercayai. Selepas selesai rawatan acitretin, kontrasepsi mesti diteruskan selama 2 tahun lagi, dan selepas pemberhentian isotretinoin, 1 bulan. Sekiranya tidak mematuhi terma yang ditentukan, terutamanya jika rawatan dijalankan hingga ke peringkat awal kehamilan, pelanggaran ketara perkembangan embrio adalah mungkin. Penggunaan luaran retinoid semasa mengandung juga dikontraindikasikan.

β-Carotene, juga dikenali sebagai provitamin A, diubah menjadi vitamin A (retinol), bergantung kepada keperluan tubuh. Mengambil dos yang tinggi walaupun β-karoten tidak menyebabkan peningkatan kepekatan retinol serum dan, seperti yang diketahui, tidak menyebabkan kesan teratogenik (Polifka, 1996).

Vitamin B1 (thiamine) bertindak sebagai koenzim dalam metabolisme karbohidrat. Keperluan harian untuk itu ialah 1-1,2 mg. Kepekatan tiamin dalam darah janin adalah lebih tinggi daripada ibu. Nutrisi seimbang sepanjang kehamilan memenuhi keperluan vitamin B1. Data mengenai terapi dos tinggi semasa kehamilan tidak tersedia. Tiada maklumat mengenai kesan toksik atau teratogenik dos tinggi tiin, kesan kumulatifnya tidak mungkin, memandangkan tempoh separuh hayat bahan tersebut. Dalam kes bukti yang munasabah, ia boleh diterima untuk menggunakan thiamine untuk tujuan terapeutik.

Vitamin B2 (riboflavin) memainkan peranan penting dalam metabolisme tenaga sebagai koenzim. Keperluan harian ialah 1.2-1.5 mg. Jika tanda-tanda kekurangan riboflavin, ditentukan secara klinikal atau makmal, dikesan pada wanita hamil pada trimester ketiga, tiada gangguan perkembangan yang dicatatkan pada bayi baru lahir (Heller, 1974). Kajian yang sama mendapati bahawa kepekatan vitamin B2 dalam darah dari tali pusat adalah 4 kali lebih tinggi daripada darah ibu. Pengangkutan plasenta aktif vitamin B2 menghalang perkembangan keadaan kekurangan vitamin dalam janin. Petunjuk kesan embriotoksin peningkatan dos vitamin B2 pada tubuh manusia tidak hadir. Biasanya semasa hamil, tiada pelantikan tambahan riboflavin diperlukan.

Vitamin B6 (pyridoxine) adalah koenzim daripada decarboxylases asid amino tertentu dan transaminase. Keperluan harian ialah 1.2-1.9 mg. Kepekatan vitamin dalam darah janin meningkat sebanyak 3 kali, berbanding dengan kepekatan plasma ibu. Ini disebabkan pengangkutan transpirasi aktif pyridoxine ke dalam embrio (Cleary, 1975). Kesan teratogenik vitamin tidak dikesan.

Vitamin B12 (cyanocobalamin) adalah faktor yang terkandung dalam makanan haiwan dan perlu untuk pematangan erythroblast, ketidakhadirannya menyebabkan perkembangan anemia megaloblastik (merusak). Keperluan bayi baru lahir untuk vitamin B12 agak kecil dan kira-kira 50 μg. Bersama dengan makanan biasa seseorang mendapat 5-15 mikrogram vitamin sehari. Kehamilan tidak menyebabkan kekurangan vitamin B12, oleh itu, penerimaan tambahannya biasanya tidak diperlukan. Petunjuk wajib untuk kegunaannya mungkin makanan vegetarian yang tidak seimbang.

Asid folik adalah vitamin yang memainkan peranan yang besar dalam sintesis asid nukleik dan semua proses pembahagian sel dan pertumbuhan, serta dalam metabolisme protein. Di dalam badan, asid folik ditukar kepada bentuk aktif biologi - asid folinik. Pada tahun 1965, di Great Britain buat pertama kalinya, perhatian ditarik kepada kemungkinan hubungan antara kekurangan asid folik relatif pada ibu dan peningkatan dalam kejadian kecacatan tiub saraf pada kanak-kanak, terutamanya spina bifida dan anencephaly. Pada tahun 1980, kajian pertama menunjukkan bahawa malformasi kongenital yang teruk ini dapat dicegah dengan mengambil persiapan multivitamin semasa kehamilan (Smithells, 1980) atau asid folik (Laurence, 1981). Kajian berskala besar yang dijalankan di Amerika Syarikat, Australia, Cuba, Great Britain dan Hungary mengesahkan kesan perlindungan asupan folik tambahan.

Pada masa ini, kebanyakan penulis bersetuju bahawa semua wanita pada kehamilan awal (sehingga 8 minggu), dan ketika merancang kehamilan, perlu mengambil tambahan 400 mikrogram asid folik setiap hari. Wanita yang berisiko (riwayat kelahiran kanak-kanak dengan cacat tiub neural) atau mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan antagonistik terhadap asid folik, seperti anti-epileptik klasik, disyorkan mengambil asid folik pada dos 4-5 mg / hari. Menurut laporan, asid folat berlebihan tidak melanggar perkembangan embrio. Analisis semua data yang ada tidak ada keraguan bahawa pengambilan asid folik semasa mengandung mempunyai kesan perlindungan yang jelas.

Vitamin C (asid askorbik) adalah penting untuk metabolisme sel, mengekalkan keseimbangan asid-asas. Keperluan harian untuk vitamin C adalah kira-kira 100 mg. Kekurangan vitamin C membawa kepada pelanggaran metabolisme kolagen dan menyebabkan kecenderungan pendarahan. Kepekatan vitamin C dalam darah janin adalah 3 kali lebih tinggi daripada darah ibu, kerana selepas pemindahan pemindahan asid dehidroaskorbat, vitamin C berkumpul di dalam janin (Malone, 1975).