Infark miokard dalaman

Infark miokard dalaman

Dengan jenis infarksi ini, vektor pengujaan miokardium tidak berubah dengan ketara, kalium yang dituangkan dari sel-sel nekrotik tidak mencapai endokardium atau epicardium dan tidak menghasilkan arus kerosakan yang boleh dipaparkan pada pita ECG dengan mengalihkan segmen S-T.

Akibatnya, tanda-tanda infarksi miokard yang diketahui oleh kami, hanya satu sahaja - gelombang negatif T ini adalah tanda infarksi intramural.

Ciri khas gelombang negatif T ini dari perubahan yang sama semasa iskemia adalah pemuliharaan keadaan negatif 12-14 hari. Kemudian gelombang T secara beransur-ansur meningkat ke isoline atau menjadi positif. Oleh itu, infark miokard intramural elektrokardiografi boleh ditubuhkan hanya dalam dinamik, menjalankan pemantauan ECG selama 12-14 hari.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

ECG untuk infarksi miokardium

Salah satu topik utama dalam elektrokardiografi adalah diagnosis infark miokard. Pertimbangkan topik penting ini dalam susunan berikut:
Tanda-tanda ECG infarksi miokardium
2. Penyetempatan infark miokard
3. Peringkat infark
4. Jenis-jenis infarksi miokardium

Tanda ECG infarksi miokardium

Angka tersebut secara skematik menggambarkan miokardium ventrikel. Vektor pengujaan miokardium ventrikel tersebar dari endokardium ke epikardium, iaitu. mereka bertujuan
merekodkan elektrod dan dipaparkan secara grafik pada pita ECG sebagai gigi R (vektor septum interventricular tidak dipertimbangkan untuk memudahkan pemahaman).

Pengujaan miokardium biasa

Apabila infark miokard berlaku, sebahagian daripada serat otot mati dan vektor pengujaan di kawasan nekrosis tidak akan.

Pengujaan dalam infark miokard

Oleh itu, elektrod rakaman yang terletak di atas kawasan infark tidak akan merekodkan gelombang R pada pita ECG, tetapi akan dipaksa untuk memaparkan vektor baki dinding bertentangan. Walau bagaimanapun, vektor ini diarahkan dari elektrod rakaman, dan oleh itu ia akan dipaparkan pada pita ECG oleh gelombang Q.

Gejala EKG yang pertama adalah ketiadaan gelombang R dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi.

Gejala EKG kedua adalah kemunculan gelombang Q patologi dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi.

Gelombang Q Pathologi yang kita panggil gelombang Q tersebut, lebarnya melebihi 0.03 s. Ingat genesis gigi Q biasa - ini adalah pengujaan interventricular
sekatan, dan masa pengujaannya tidak melebihi 0.03 ".

Apabila infark miokard berlaku, kematian miokardiosit berlaku, ion kalium intraselular meninggalkan sel mati, terkumpul di bawah epicardium, membentuk "arus kerosakan elektrik" dalam zon nekrosis, vektor yang diarahkan ke luar. Arus kerosakan ini secara signifikan mengubah proses repolarization (S - T dan T) dalam bidang nekrosis, yang dipaparkan pada pita ECG. Elektrod rakaman, yang terletak di atas kawasan infark dan sebaliknya, merekodkan arus kerosakan ini, tetapi masing-masing dengan cara tersendiri.

Elektroda di atas zon infarksi akan memaparkan arus kerosakan dengan peningkatan segmen S - T di atas isoline, kerana vektor arus ini diarahkan kepadanya. Elektroda bertentangan akan memaparkan arus kerosakan yang sama dengan mengurangkan segmen S - T di bawah isoline; arus diarahkan daripadanya. Pergerakan pelbagai arah segmen S-T yang menentang petunjuk, memaparkan arus kerosakan yang sama, dipanggil percanggahan.

Gejala EKG ketiga adalah ketinggian segmen S - T di atas isoline di dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi.

Gejala EKG keempat adalah pergeseran tidak sepadan bagi segmen S-T di bawah isoline di dalam arah yang bertentangan dengan kawasan infarksi.

EKG kelima adalah tanda infarksi miokardium - gelombang negatif T dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi. Kami tidak membincangkan secara khusus ciri ini di atas, tetapi kami menyebut bahawa ion kalium banyak mengubah proses repolarization. Akibatnya, gelombang positif positif T, mencerminkan proses repolarization, perubahan kepada negatif.

Meringkaskan corak semua tanda-tanda infarksi miokardium.

Tanda ECG infarksi miokardium

Tanda ECG infarksi miokardium:

1) ketiadaan gelombang R dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi;

2) penampilan gelombang Q patologi dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi;

3) peningkatan segmen S - T di atas isoline dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi;

4) anjakan tidak tersusun segmen S - T di bawah isoline dalam arah yang bertentangan dengan kawasan infarksi;

5) gelombang negatif T pada petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi.

Penyetempatan infark miokard

Senarai di atas tanda-tanda ECG infarksi miokardium membolehkan kita memahami prinsip menentukan penyetempatannya.

Oleh itu, infark miokard dilokalisasikan di kawasan-kawasan anatomi jantung, di mana petunjuk, yang mana tanda-tanda 1, 2, 3 dan 5 direkodkan; Tanda 4 memainkan peranan sebagai pengesahan tambahan.

Tahap infark miokard

Infark miokardium fokal besar mempunyai pementasan urutan: akut, subakut, dan parut. Tempoh setiap peringkat adalah berubah-ubah, tetapi corak anggaran dapat ditentukan oleh jarak empiris 1-3.

1-3 jam - 1-3 hari - tempoh serangan akut serangan jantung.

Pada peringkat ini, ion kalium yang telah melampaui myocardiocytes mati membentuk arus kerosakan. Yang terakhir direkodkan pada pita ECG dengan mengangkat segmen S-T di arah yang terletak di atas kawasan infarksi. Kenaikan segmen S - T topeng gelombang T, yang hampir tidak kelihatan pada peringkat ini.

Tahap infarksi miokardium akut

Segmen S-T monophasic dan gelombang T - ini adalah tanda tahap infark miokardium akut.

1-3 hari - 1-3 minggu - tempoh peringkat subacute.

Secara beransur-ansur, ion kalium dituangkan ke dalam zon nekrosis dibasuh, kekuatan arus kerosakan mula melemah, dan segmen S-T secara beransur-ansur turun ke dalam isoline.

Secara bersamaan dengan proses ini, gelombang T negatif akan bermula dengan kontur dengan jelas. Apabila mencapai segmen isoelektrik S-T, peringkat subakut berakhir dan proses bergerak ke tahap parut.

Pengurangan secara beransur-ansur segmen S-T kepada isoline dengan visualisasi gelombang negatif T ialah tanda tahap subakut infark miokard.

Peringkat tahap infark miokard

1-3 minggu - 3 bulan. - tempoh peringkat parut.

Pada tahap ini, ion kalium telah lama meninggalkan zon nekrosis, tidak ada arus kerosakan, tisu penghubung terbentuk di tempat myocardiocytes mati, parut menggabungkan, vascularizes, dan myocardiocy baru tumbuh.

Gelombang T secara beransur-ansur melangkah ke isoline, ia boleh menjadi positif, ketinggian gelombang R boleh meningkat. Perubahan ini lebih kurang ketara, tetapi ia bukan ciri utama peringkat parut. Penanda tahap parut, dan kemudian tahap parut adalah gelombang Q patologi.

Peringkat infark miokard parut

Urutan perubahan yang disebutkan dalam elektrokardiogram, yang merupakan ciri pementasan proses infarksi, adalah sangat teratur sehingga kita boleh memanggilnya sebagai tanda keenam dari infarksi miokardium.

Varieti infark miokard

Pada terasnya, infark miokard dibahagikan kepada dua kumpulan besar: tumpuan besar dan kecil. Bahagian ini difokuskan bukan sahaja pada jumlah jisim otot nekrotik, tetapi juga ciri-ciri bekalan darah miokardium.

Ciri-ciri bekalan darah miokardium

Pemakanan otot jantung dilakukan oleh arteri koronari, terletak secara anatomis di bawah epicardium. Melalui miokardium, aliran darah merebak ke dalam - dari epicardium ke endokardium. Oleh itu, semasa kematian miokardium dalam miokardium (infarksi intramural) atau berhampiran endokardium (infark subkontorardial), bekalan darah kemungkinan besar berlaku pada tahap cawangan terminal arteri koronari atau bahkan pada tahap peredaran mikro.

Satu lagi perkara adalah kematian sel miokardium berhampiran epicardium (infark subepicardial atau transmural), di mana aliran darah ke kedalaman miokardium baru bermula. Mungkin, dalam kes ini kita bercakap tentang trombosis arteri koronari yang besar.

Oleh itu, infarksi miokardium fokal yang besar termasuk infark transmisi dan subepicardial. Infark intramural dan subendokardium biasanya dianggap sebagai fokus kecil.

Infark miokardial macrofocal

Infark miokardial focal yang besar

Rajah di bawah menunjukkan bahawa elektrod rakaman A, yang terletak di atas kawasan serangan jantung transmural, tidak akan merakam gelombang R, kerana ketebalan keseluruhan miokardium telah mati dan vektor pengujaan tidak ada di sini. Elektrod A akan mendaftar hanya gelombang patologi Q (paparan vektor dinding bertentangan).

Dalam kes infarksi subepicardial, tidak semua ketebalan miokardium meninggal, sebahagian daripada vektor pengujaan miokardium kekal, dan bahagian baki vektor ini ditunjukkan oleh elektrod rakaman B pada pita ECG dengan gelombang R kecil.

Oleh itu, dengan mengukur amplitud gigi R dan Q dalam kompleks QRS infark tunggal, adalah mungkin untuk menentukan kedalaman luka otot jantung di kawasan infarksi. Ia tidak akan sukar untuk anda melakukannya sendiri.

Inti adalah berbeza. Berdasarkan data yang dikemukakan, perumusan ECG pertama tanda infark miokard memerlukan penjelasan. Ingatlah - kehilangan gelombang R dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infark. Adalah jelas bahawa tidak hanya transmural, tetapi juga infark miokardial subepicardial.

Oleh itu, rumusan yang ditapis dari tanda pertama akan berbunyi seperti kehilangan gelombang R atau penurunan amplitud dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi.

Infark miokardial subendokardial

Infark miokardial subendokardial

Dalam infark ini, magnitud vektor pengujaan miokard tidak berubah, kerana ia berasal dari sistem pengaliran ventrikel, yang terletak di bawah endokardium, dan mencapai epicardium utuh. Oleh itu, tanda-tanda inframerah ECG yang pertama dan kedua tidak hadir.

Ion kalium dalam nekrosis myocardiocytes dicurahkan di bawah endokardium, sekali gus membentuk arus kerosakan, vektor yang diarahkan keluar dari pengumpulan elektrolit. Kekuatan arus kerosakan dalam kes ini adalah kecil, dan ia hanya direkodkan oleh elektrod yang terletak di atas zon infark. Elektrod yang bertentangan dengan zon infark tidak membetulkan arus kerosakan yang lemah ini, yang tidak dapat mengatasi jumlah darah beredar di rongga jantung, dan septum interventrikular.

Dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi, arus kerosakan dipaparkan pada pita ECG oleh anjakan mendatar segmen S - T di bawah garis isoelektrik dengan lebih daripada 0.2 mV. Ini adalah gejala utama EKG bagi infark subkaca.

Penekanan perlu diletakkan pada kedalaman kemurungan segmen S - T - khususnya, lebih daripada 0.2 mV, memandangkan pengasingan yang kurang jelas dari segmen S - T, contohnya, 0.1 mV, adalah ciri-ciri iskemia subendokardi, dan bukan serangan jantung.

Infark miokard dalaman

Infark miokard dalaman

Dengan jenis infarksi ini, vektor pengujaan miokardium tidak berubah dengan ketara, kalium yang dituangkan dari sel-sel nekrotik tidak mencapai endokardium atau epicardium dan tidak menghasilkan arus kerosakan yang boleh dipaparkan pada pita ECG dengan mengalihkan segmen S-T.

Akibatnya, tanda-tanda infarksi miokard yang diketahui oleh kami, hanya satu sahaja - gelombang negatif T ini adalah tanda infarksi intramural.

Ciri khas gelombang negatif T ini dari perubahan yang sama semasa iskemia adalah pemuliharaan keadaan negatif 12-14 hari. Kemudian gelombang T secara beransur-ansur meningkat ke isoline atau menjadi positif. Oleh itu, elektrokardiografikal Infark miokard dalam otak boleh diwujudkan hanya dalam dinamik, menjalankan pemantauan ECG selama 12-14 hari.

Jenis-jenis infark miokard

Walaupun terdapat banyak jenis kelainan miokardium (MI), pada dasarnya, semua MI boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

• MI fokus utama;
• IM tumpuan kecil.

Untuk memahami intipati intra miokardium fokal-fokal dan fokal yang lebih kecil, pertimbangkan ciri-ciri bekalan darah miokardium.

Jantung memberi makan darah mengalir melalui arteri koronari secara anatomi terletak di bawah epikardium (lihat Struktur Hati). Selanjutnya, aliran darah merebak melalui miokardium jauh ke dalam otot jantung, memakan bahagian dalamannya.

Sekiranya bekalan darah terganggu pada tahap cawangan terminal arteri koronari (atau pada tahap peredaran mikro), MI intramural (kematian cardiomyocytes dalam myocardium) atau MI subendocardial (kematian cardiomyocytes berhampiran endokardium) berkembang.

Ia adalah satu perkara lagi jika trombosis arteri koronari besar berlaku, dan darah tidak mengalir ke dalam miokardium. Dalam kes ini, kematian cardiomyocytes berlaku sama ada berhampiran epicardium (subepicardial infarction myocardial), atau seluruh miokardium (infark miokardal transural) mati.

IM tumpuan besar

Apabila nekrosis infark miokardial subepicardial tidak meluas kepada ketebalan keseluruhan miokardium, sebahagian daripada kardiomiosit tetap hidup, jadi gelombang R kecil direkodkan pada ECG. nisbah ini, kerosakan yang lebih teruk pada otot jantung).

Dalam kes infark miokard transmural, kematian miokardia dikesan sepanjang seluruh ketebalannya (kardiomiosit yang membangkitkan kematian miokardium), jadi gelombang R sepenuhnya tidak hadir pada ECG.

• tanda ECG pertama MI (kehilangan gelombang R) hanya berlaku untuk MI transmural;
• dalam kes infarksi miokardial subepicardial dalam petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi, gelombang R direkod, tetapi amplitudnya berkurangan.

Pementasan perubahan ECG dengan MI yang besar

1. 
   Peringkat akut (hari pertama):
   • gelombang Q luas (nekrosis subepicardial);
   • gelombang R masuk ke dalam lengkung monophasic (Pardey-tooth), yang merangkumi kebangkitan segmen ST, yang melepasi gelombang positif T;
   • Segmen ST bermula sama ada secara langsung dari bahagian atas gelombang R, atau dari awal bahagian menurunnya (tidak ada hujung fasa depolarization ventrikel).
   
   
2. 
   Tahap akut (akhir hari pertama):
   • amplitud gelombang negatif Q meningkat (zon nekrosis);
   • amplitud gelombang R menurun;
   • Segmen ST menurun lebih dekat kepada isoline (zon kerosakan);
   • bahagian negatif gelombang T (zon iskemia) muncul.
   
   
3. 
   Peringkat subakut (akhir minggu kedua):
   • segmen ST menjadi isoelektrik;
   • Gelombang T adalah isosceles, negatif, amplitud yang besar.
   
   
4. 
   Tempoh sub akut (akhir minggu ketiga):
   • konfigurasi kompleks QRS praktikal tidak mengalami perubahan;
   • amplitud gelombang negatif T menurun, yang menunjukkan peralihan proses ke peringkat parut.

Infark miokard subfokal subfokus kecil

Infark miokard subkontalan - kompleks QRS tetap tidak berubah, kerana dengan jenis infark ini magnitud vektor pengujaan miokard tidak berubah (pengujaan jantung bermula dari sistem pengaliran ventrikel, yang berada di bawah endokardium dan merebak ke endokardium utuh). Atas sebab ini, tanda-tanda ECG pertama dan kedua untuk infark miokard subkontardard tidak hadir.

Dengan kematian cardiomyocytes di zon endokardium, ion kalium tersebar di bawah endokardium, sehingga membentuk arus kerosakan yang tidak penting, vektor yang diarahkan ke luar. Oleh kerana kekuatan arus sedemikian adalah sangat kecil, ia hanya boleh didaftarkan oleh elektrod yang terletak di atas zon infarksi, yang ditunjukkan pada ECG oleh anjakan mendatar segmen ST di bawah garis isoelektrik dengan lebih daripada 0.2 mV - ini adalah simptom utama subkacaokardi MI (anjakan segmen ST kurang daripada 0.2 mV berhujah memihak kepada iskemia, tetapi bukan serangan jantung).

Perlu dikatakan bahawa untuk mengaitkan perubahan ECG dalam infarksi miokardial subendokard dengan magnitud kerosakan sebenar ke otot jantung dalam amalan tidak mungkin. Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk membicarakan MI teruk, rumit, dengan disyaki nekrosis besar laten myocardium (menurut statistik, 40% daripada MI subendocardial bertukar menjadi transmural).

Pementasan perubahan ECG dalam infark miokard subkontardar

Tempoh akut:

• 
  jam pertama infarksi miokardial subendokardik dicirikan oleh peningkatan dalam gelombang T, yang menjadi sama dengan atau lebih tinggi daripada gelombang R, isosceles atau hairpins;
• 
  pada penghujung 2-4 jam, depresi segmen ST diperhatikan, dan gelombang T menjadi biphasic;
• 
  dalam tempoh 12-24 jam kemurungan segmen ST semakin meningkat, gelombang T menggabungkan dalam arka yang sama dengan segmen ST, menjadi benar-benar negatif.

Tempoh subakut dan fasa pemicilan:

• 
  tempoh subacute bermula pada akhir minggu ke-2, apabila segmen ST secara perlahan menghampiri isoline, sementara gelombang T kekal negatif;
• 
  permulaan fasa parut dicirikan oleh tempoh apabila segmen ST menjadi isoelektrik;
• 
  Transformasi lagi gelombang T, apabila ia menjadi isoelektrik atau positif, berlangsung selama berbulan-bulan.

IM intramural fokus kecil

Infarksi miokardial intramural - kompleks QRS secara amnya tidak mengalami perubahan yang ketara, kerana bilangan cardiomyocytes yang mati agak kecil, dan vektor pengujaan miokardia berkurang sedikit. Kerana cardiomyocytes rosak di dalam miokardium, potassium yang dikeluarkan dari mereka tidak dapat mencapai sama ada endokardium atau epicardium, oleh itu, merosakkan arus yang akan direkodkan pada ECG dalam bentuk segmen ST mengimbangi tidak terbentuk. Daripada semua tanda-tanda ECG yang diketahui oleh MI, hanya kehadiran gelombang negatif T - ini adalah tanda utama dan hanya intramural MI.

Harus diingat bahawa MI intramural pada ECG boleh didiagnosis hanya dalam dinamik - gelombang T negatif harus berlangsung 12-14 hari, selepas itu ia akan beransur-ansur meningkat ke isoline dan menjadi positif. Jika tidak, jika gelombang negatif T kurang dari 12 hari, kita harus membincangkan tentang iskemia.

Pementasan ECG mengubah IM intramural

• tempoh akut ditunjukkan oleh penurunan amplitud gelombang R dan kehadiran gelombang isosel negatif T gelombang amplitud yang besar;
• peringkat subacute (akhir minggu ke-2): amplitud gelombang negatif T menurun;
• akhir minggu ke-4 - gelombang T menjadi isoelectric atau positif.
• kenaikan gelombang T dalam 3-4 hari bercakap tentang iskemia, atau angina tidak stabil.

Sebagai rujukan: menurut edisi kesepian Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10), konsep "infark miokard intramural" ditarik balik dari segi nosologi, oleh itu, jenis MI skala kecil ini bukan penyakit nosologi bebas.

Perbandingan tanda-tanda ECG yang besar-fokus dan kecil-focal MI:

Apakah infark miokard intramural?

Mana-mana infark miokardium selalu difahami sebagai perubahan nekrotik yang berlaku di otot jantung.

Selalunya, serangan jantung adalah akibat dari iskemia, tetapi dalam sepuluh ICD mempunyai kod berasingan dan, oleh itu, adalah penyakit yang berasingan pada hari ini.

Infarksi miokardial intramural adalah foci nekrotik yang terletak di ketebalan dinding otot, secara langsung di dalam miokardium. Dalam kes ini, lapisan sempadan tidak terjejas oleh nekrosis.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Ciri utama dari serangan jantung jenis ini ialah semasa perkembangannya doktor tidak dapat mencari gelombang Q pada ECG, iaitu, ia tidak membina serangan jantung Q.

Sebabnya

Terdapat banyak sebab yang menyumbang kepada perkembangan serangan jantung. Seringkali, doktor percaya serangan jantung bukanlah penyakit bebas, tetapi komplikasi beberapa patologi lain.

Bagaimanapun, apa pun punca asasnya, dan mekanisme pembangunan penyakit tetap sama: jantung tidak mendapat cukup darah dan oksigen, oleh itu sel-sel mengalami hipoksia dan mula mati. Sel-sel mati menggantikan tisu penghubung, yang mengurangkan keupayaan jantung untuk berkontrak.

Satu rehat dalam pengangkutan darah ke otot jantung berlaku terutamanya untuk tiga sebab:

• stenosis patologi berlaku dalam arteri yang membekalkan jantung dengan darah;
• pembekuan darah menyumbat salah satu arteri koronari jantung;
• Myocardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada biasa.

Infarkasi focal kecil intramural tidaklah berbahaya bagi pesakit sebagai jenis lain patologi ini, tetapi ia masih boleh membawa maut.

Selalunya, rawatan infark miokard intramural membayangkan bukan sahaja penghapusan iskemia dan pembatasan zon nekrosis, tetapi juga pelepasan daripada komorbiditi yang memburukkan serangan jantung itu sendiri atau menjadi punca akarnya.

Penyebab dan akibat infark paru, baca artikel lain.

Plak dengan ketara mengehadkan keupayaan membawa kapal, yang membawa kepada iskemia kawasan yang dibekalkan oleh kapal.

Semua orang tertakluk kepada aterosklerosis dalam satu cara atau yang lain, tetapi ia sebagai penyebab serangan jantung, terutamanya ditentukan oleh orang tua, kerana ia memerlukan masa untuk pembentukan plak, dan lebih sering tidak setahun.

Terdapat beberapa sebab yang menyumbang kepada pembentukan plak:

• anomali kongenital metabolisme lemak;
• ciri genetik;
• penyalahgunaan tembakau;
• obesiti;
• tekanan darah tinggi;
• kehadiran diabetes;
• kekurangan mobiliti;
• pelbagai penyakit yang bersifat kronik.

Pada hasil serangan maut pada serangan jantung, lesi aterosklerotik dapat dijumpai pada 95%.

Perlu diberi perhatian adalah hakikat bahawa jika anda pergi ke doktor pada masa dengan aduan pukulan, mengembangkan aterosklerosis dapat dikesan pada peringkat awal dan mencegah perkembangannya.

Selalunya, arteritis berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• sifilis;
• watak nodular periarteritis;
• sistemik lupus erythematosus;
• luka vaskular reumatik.

Arteri koronari jarang dipengaruhi oleh arteritis, oleh itu keradangan arteri, sebagai penyebab serangan jantung, juga tidak biasa.

• Kerana kecederaan tertutup yang kuat di dada, patologi seperti pencemaran miokardial sering terbentuk;
• Akibatnya, sebahagian daripada darah meninggalkan arteri koronari, dan miokardium menerima kurang oksigen yang diperlukan, tetapi ini biasanya bukan yang menimbulkan serangan jantung;
• Sebab utama adalah pembentukan pembekuan darah aktif, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah, dan seterusnya menutup lumen vaskular.

Selalunya patologi berikut membawa kepada peningkatan dalam dinding arteri:

• mucopolysaccharidosis;
• amyloidosis;
• pemendapan kalsium pada intima;
• hiperplasia epitel akibat penggunaan kontraseptif oral yang tidak sesuai;
• hiperplasia kerana terapi radiasi.

Gumpalan darah paling kerap disebabkan oleh:

• endokarditis infektif;
• penggunaan injap jantung implan;
• aterosklerosis.

Benar, luka-luka embolik jarang menyebabkan infarksi intramural.

Selalunya patologi ini berkembang dengan:

• penyempitan kapal koronari;
• patologi injap aorta;
• thyrotoxicosis;
• hipotensi.

• Walaupun jarang, tetapi dalam hal pelanggaran sistem pembekuan darah, trombus boleh membentuk dalam lumen salah satu arteri koronari, menyekatnya;
• Sebab itu juga boleh mencetuskan infark miokard semasa perkembangan DIC, misalnya, dalam sepsis.

• Sekiranya pembedahan dilakukan secara langsung atau berdekatan dengan jantung, serangan jantung boleh menjadi komplikasi.
• Tidak mustahil untuk meramalkan apa-apa hasil, kes itu paling sering tidak dalam kesilapan perubatan, tetapi dalam ciri individu pesakit.

• Dalam kes kelainan kongenital, serangan jantung berkembang terutama di kalangan golongan muda;
• ini boleh berlaku untuk pelbagai sebab, mulai daripada kemerosotan arteri koronari, dan berakhir dengan kelainan sistem konduksi jantung, yang mengakibatkan peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium;
• orang tua menderita patologi ini lebih kerap.

Diagnosis infark miokard ventrikel intramural

Ciri ciri infarksi dengan lesi intramural adalah ketiadaan lengkap gelombang Q patologi pada ECG, walaupun nekrosis mempunyai luas lesi yang luas.

Ciri lain ciri infarksi intramural ialah pembentukan gelombang koronari. Gejala ini terdapat pada pesakit pada ECG dalam 95% kes.

Dengan kemunculan coronary tine, peningkatan dalam selang QT dapat dilihat.

Diagnosis infark miokardium inframerah ventrikel adalah rumit oleh fakta bahawa ia mempunyai hampir tidak ada tanda-tanda tertentu, dan mereka yang, tidak selalu dijumpai.

Doktor, mendiagnosis patologi ini, harus bergantung bukan hanya pada petunjuk ECG, tetapi pada gambar klinikal dan data pemeriksaan pesakit.

Juga, para doktor mengamalkan penyelidikan makmal, di mana petunjuk enzim ALT dan AST memainkan peranan khas.

Gejala

Gejala utama serangan jantung di mana-mana lokasi adalah rasa sakit yang kuat di kawasan jantung. Gejala ini selalunya yang pertama, semuanya adalah pesakit yang memberi perhatian kepadanya, dengan aduan mengenainya yang mereka masuk ke hospital.

• Kesakitan dada dengan serangan jantung sering dikelirukan dengan angina;
• Pembezaan boleh dilakukan dengan mengambil nitrogliserin;
• ubat ini dalam angina menyerang serangan yang menyakitkan, tetapi dalam infark miokard di sana;
• dalam sesetengah kes, kelembutan payu dara tua dan penderita diabetes tidak hadir, membangunkan serangan jantung yang tidak menyakitkan;
• Kesakitan biasanya teruk, berlaku sebagai tindak balas kepada tekanan atau peningkatan tenaga fizikal;
• Selalunya pesakit, rasa sakit, mula menjadi terlalu gugup, yang hanya memburukkan keadaannya.

• Sistem saraf autonomik juga terlibat dalam pembangunan patologi, yang menerangkan penampilan peluh yang sejuk dan melekit;
• Gejala ini mungkin menunjukkan perkembangan serangan jantung dalam kes ketika tidak ada rasa sakit.

• Kulit orang yang sihat mempunyai warna ciri khasnya bukan sahaja kerana pigmen, tetapi juga kerana aliran darah;
• Sekiranya pesakit membasmi serangan jantung, saluran kulit sempit, mengakibatkan penipisan kulit;
• Tubuh bertindak balas terhadap serangan jantung dengan menyempitkan saluran darah untuk menyelamatkan darah organ penting;
• sesetengah pesakit dengan perkembangan serangan mungkin menyedari penyejukan anggota badan.

• Pertama, pesakit menderita sakit dan sering tidak boleh bernafas secara mendalam;
• Kedua, kerosakan pada ventrikel kiri berlaku, kerana yang berlebihan darah terkumpul dalam bulatan kecil peredaran darah, yang menghentikan pertukaran gas;

Sekiranya serangan jantung bermula dengan teruk, kejutan kardiogenik atau pecah jantung telah dikembangkan, edema pulmonari cepat berkembang ke semua patologi, yang terbentuk kerana "berpeluh" cecair di dalam paru-paru. Jika edema pulmonari berkembang, pesakit mula batuk dengan busa merah jambu.

• gejala yang sangat kontroversi, yang sering disebut oleh pesakit;
• ketakutan kematian berkembang kerana ketidakupayaan untuk bernafas dengan mendalam dan perasaan sakit di belakang tulang belakang.

Bolehkah ada serangan jantung selepas strok dan mengapa - jawapan di sini.

Huraian sindrom dalam infark miokard boleh didapati di pautan.

Infark miokard dalaman

Universiti Perubatan Negeri Kuban (Universiti Perubatan Negeri Kuban, Akademi Perubatan Negeri Kuban, Institut Perubatan Negeri Kuban)

Tahap Pendidikan - Pakar

"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kursus mengenai diagnostik berfungsi"

NTSSSH mereka. A.N. Bakuleva

"Kursus dalam Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pendidikan Siswazah Rusia

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Switzerland)

"Kursus Terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Mana-mana infark miokard adalah perubahan negatif dalam otot jantung. Selalunya keadaan ini bukanlah patologi bebas, melainkan mempunyai kesan penyakit lain yang serius. Infarksi miokardial intramural adalah foci nekrotik yang terletak dalam tisu dinding otot dalam miokardium. Lapisan tertutup tidak berubah mengikut keadaan yang sama.

Punca

Terdapat banyak sebab yang mempengaruhi perkembangan serangan jantung. Keadaan sedemikian seseorang menerima terutamanya kerana alasan seperti:

• Terdapat bekuan darah yang bertindih salah satu arteri koronari;
• Myocardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada sebelumnya;
• Terdapat stenosis patologi dalam arteri yang membekalkan darah ke jantung.

Dalam hampir semua kes, infarksi intramural berlaku akibat pengambilan kapal koronari dengan gumpalan darah atau plak. Mereka terbentuk kerana aterosklerosis. Keadaan ini agak berbahaya dan ia boleh berkembang pada orang yang:

1. Saya mempunyai masalah dengan berat badan berlebihan;
2. Mempunyai diabetes;
3. Mempunyai tabiat buruk merokok;
4. Tertakluk kepada tekanan berterusan;
5. Ketagihan.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, orang yang mengalami gangguan pembekuan darah dapat mengalami serangan jantung, mereka mengalami tekanan darah tinggi atau mengalami ketidakseimbangan dalam metabolisme tubuh.

Gejala

Sebarang serangan jantung, tanpa mengira jenisnya, mempunyai beberapa gejala yang boleh dikenalpasti dengan tepat. Dalam sebarang kes, orang akan diganggu oleh rasa sakit di kawasan jantung. Ini adalah perkara pertama yang akan mengganggu pesakit, dan ini akan memberi alasan untuk meminta pertolongan.

Berikut adalah beberapa gejala yang menunjukkan infarksi intramural.

Diagnostik

Mengiktiraf infarksi intramural tidak begitu mudah, semuanya rumit oleh fakta bahawa keadaan itu tidak mempunyai sebarang tanda khas yang boleh digunakan untuk secara tidak sengaja menyatakan perkembangan patologi. Pakar tidak menganggap begitu banyak data yang diperoleh menggunakan ECG, sebagai pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Adalah penting untuk memberikan sumbangan darah kepada pesakit untuk menentukan petunjuk AST dan ALT.

ECG dengan infark intramural

Apabila melakukan elektrokardiogram dengan infarksi intramural, anda boleh melihat gejala tertentu dari keadaan ini, ia adalah gelombang T negatif. Ini adalah simptom utama dari serangan jantung jenis ini. Ciri gelombang negatif T ini adalah mengekalkan negativiti selama 14 hari. Selepas itu gelombang T menjadi positif. Berikut ini. Dengan bantuan kardiogram, infarksi intramural hanya boleh ditentukan dalam dinamik. Pemantauan ECG perlu dijalankan selama 2 minggu.

Tanda-tanda elektrokardiogram memberi peluang untuk mengenali jenis serangan jantung ini. Bagaimanapun, dengan beberapa lokasinya, untuk menentukan ia agak bermasalah.

Rawatan

Dengan permulaan infarksi intramural pesakit mesti segera ditempatkan di hospital. Dengan bantuan ubat penahan sakit narkotik, pesakit akan melegakan kesakitan. Seterusnya, pesakit ditetapkan:

• Antithrombolytics;
• Penyekat adrenergik;
• Antikoagulan;
• Nitrogliserin.

Untuk memulihkan aliran darah dan menghilangkan tumpuan nekrosis, pakar perlu menjalani pembedahan. Untuk infark intramular, pembedahan dilakukan secara kecemasan. Pakar dalam kuasa untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan dan membawa pesakit keluar dari bahaya. Selepas serangan jantung, pesakit mesti menjaga dirinya sendiri dan mengikuti semua cadangan doktor yang hadir, maka hanya ada peluang untuk menghalang pengulangan keadaan tersebut.

Infark miokard dalaman

Biasanya membezakan dua jenis "infarksi tanpa gigi Q» lesi penyetempatan di kawasan pedalaman di dinding ventrikel kiri atau septum interventrikel 1) intramuralnyi miokardium infarksi (fokus nekrosis terletak di tengah-tengah dan sebahagiannya dalaman - lapisan dinding subendocardial) dan 2), infarksi subendocardial (nekrosis hanya dalam dalaman - lapisan subendokardium miokardium dinding ventrikel).

Dalam artikel ini, kita akan melihat perubahan ECG dalam infark intramural. Jika tumpuan kecil nekrosis (infarksi fokus kecil) atau yang terletak di lapisan dinding tengah (tidak terpakai kepada separuh subepicardial dinding), ia tidak ketara mengubah penyahkutuban EMF jabatan yang terjejas dinding dan, dengan itu, tidak menolak jumlah vektor QRS separuh pertama pengujaan dalam arah yang bertentangan dengan nekrosis.

Pada ECG, tidak ada gelombang Q patologi (A. V. De Luna, 1987, A. B. de Luna, 1993). Walau bagaimanapun, tumpuan nekrotik seperti ini dikelilingi oleh kawasan iskemia yang agak besar (kerosakan) pada jam pertama - hari infarksi, yang mengubah fasa 2 AP dan membelokkan vektor S-T ke tiang positif dari petunjuk yang terletak di atas kawasan infarksi. Pada hari-hari berikutnya - minggu infarksi, disebabkan oleh penyesuaian dan pembaikan sirkulasi cagaran, zon iskemia dan tahap distrofi sama dengan kerosakan yang berkurangan, dan tindak balas radang imun yang tidak mencapai subepicardium juga berkembang. Perubahan dalam myocardium terjejas tidak menjejaskan fasa 2 PD, tetapi hanya melambatkan proses repolarization pesat (fasa 3 PD) dan masing-masing, tanpa menjejaskan vektor S - T memesongkan vektor T dalam arah yang bertentangan dengan iskemia perdiangan, iaitu negatif.. tiang membawa, kutub positif di atas kawasan infark.

Oleh itu, di atas pada ECG pada jam pertama infark miokard intramural dirakam beralih ke segmen RS - T (memimpin I, aVL, V2 - V5) dengan peralihan kepada tinggi T di sebahagian daripada petunjuk. Perubahan ECG ini dalam infarksi intramural sangat singkat. Selepas beberapa jam atau pada akhir yang pertama, kurang kerap pada hari ke-2, tahap segmen RS-T normal, dan gelombang koronari negatif T muncul di ECG.

Tanda terakhir kekal utama selama lebih dari 2 minggu, biasanya 4-6 minggu dari keseluruhan serangan akut dan subacute serangan jantung, dan selalunya gelombang T negatif kekal selama berbulan-bulan dan tahun sebagai tanda parut selepas infark. Gelombang T negatif, dan juga dalam infark focal besar dengan gelombang Q yang tidak normal pada ECG, melalui dinamik polyphase:

1) penyongsangan pertama;
2) fasa pertengahan perubahan dalam T (penurunan mendalam);
3) penyongsangan ulangan T pada minggu kedua - 4 penyakit;
4) penurunan secara beransur-ansur dalam kedalaman gelombang T di peringkat subacute dan
5) normalisasi (pengembalian) atau negatif negatif T pada tahap cicatricial.

Tidak seperti infark transmural, dengan infarksi intramural, penyongsangan kedua gelombang T tidak selalu dicirikan oleh kedalaman yang besar. Dalam petunjuk dari seberang kawasan infarksi, dinamik yang berkaitan dengan gelombang koronari positif T ditentukan.

Infark miokard dalaman

Infark miokard dalaman

Infark miokard dalaman. Zon infark dikelilingi oleh iskemia transmural. Satu gigi "koronari" simetri yang negatif T. direkodkan pada ECG 1 - infark intramural; 2 - ischemia transmural.

Infarksi miokardial intramural terletak di ketebalan dinding ventrikel kiri dan tidak mencapai endokardium atau epicardium. Ia mungkin bersaiz kecil atau menjejaskan massa miokardium ventrikel besar.

Dengan penyetempatan infark seperti itu, pengujaan dinding ventrikel kiri dari sisi yang berlainan memintas zon infarksi, yang berkaitan dengannya, untuk infarkural intramural, gelombang Q patologi tidak muncul. Walau bagaimanapun, di sekitar zon infarksi, iskemia transmural terbentuk, yang membawa kepada perubahan arah gelombang repolarization dan pendaftaran gelombang "coronari" simetrik negatif T.

Oleh itu, infark miokardial intramural boleh didiagnosis dengan penampilan gelombang simetris negatif.Selain itu, semasa pembentukan gigi seperti akibat infarksi intramural, tempoh systole ventrikel elektrik (QT) secara serentak meningkat.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Infark miokardial subendokardial

Infarksi tanpa gelombang Q. Infark miokardial intramural

Biasanya membezakan dua jenis "infarksi tanpa gigi Q» lesi penyetempatan di kawasan pedalaman di dinding ventrikel kiri atau septum interventrikel 1) intramuralnyi miokardium infarksi (fokus nekrosis terletak di tengah-tengah dan sebahagiannya dalaman - lapisan dinding subendocardial) dan 2), infarksi subendocardial (nekrosis hanya dalam dalaman - lapisan subendokardium miokardium dinding ventrikel).

Dalam artikel ini, kita akan melihat perubahan ECG dalam infark intramural. Jika tumpuan kecil nekrosis (infarksi fokus kecil) atau yang terletak di lapisan dinding tengah (tidak terpakai kepada separuh subepicardial dinding), ia tidak ketara mengubah penyahkutuban EMF jabatan yang terjejas dinding dan, dengan itu, tidak menolak jumlah vektor QRS separuh pertama pengujaan dalam arah yang bertentangan dengan nekrosis.

Pada ECG, tidak ada gelombang Q patologi (A. A. De Luna 1987, A. B. de Luna, 1993). Walau bagaimanapun, seperti pusat necrotic dikelilingi oleh kawasan yang agak besar iskemia transmural (kerosakan) dalam jam pertama - infarksi hari, PD 2 perubahan fasa dan vektor pemesong S - T membawa terminal positif disusun di rantau ini miokardium. Pada hari-hari berikutnya - minggu infarksi, disebabkan oleh penyesuaian dan pembaikan sirkulasi cagaran, zon iskemia dan tahap distrofi sama dengan kerosakan yang berkurangan, dan tindak balas radang imun yang tidak mencapai subepicardium juga berkembang. Perubahan pada miokardium yang terkena tidak mempengaruhi fasa 2 PD, tetapi hanya melambatkan proses repolarisasi pesat (fasa 3 PD) dan, dengan itu, tanpa menjejaskan vektor S-T, menolak vektor T ke arah yang bertentangan dengan pusat ischemia, iaitu negatif tiang membawa, kutub positif di atas kawasan infark.

Oleh itu, di atas pada ECG pada jam pertama infark miokard intramural dirakam beralih ke segmen RS - T (memimpin I, aVL, V2 - V5) dengan peralihan kepada tinggi T di sebahagian daripada petunjuk. Perubahan ECG ini dalam infarksi intramural sangat singkat. Selepas beberapa jam atau pada akhir yang pertama, kurang kerap pada hari ke-2, tahap segmen RS-T normal, dan gelombang koronari negatif T muncul di ECG.

Tanda terakhir tetap utama selama lebih dari 2 minggu. biasanya 4-6 minggu dari keseluruhan serangan jantung dan akut subacute, dan sering kali gelombang negatif kekal selama beberapa bulan dan tahun sebagai tanda parut selepas infark. Gelombang T negatif, dan juga dalam infark focal besar dengan gelombang Q yang tidak normal pada ECG, melalui dinamik polyphase:

1) penyongsangan pertama;

2) fasa pertengahan perubahan dalam T (penurunan mendalam);

3) penyongsangan ulangan T pada minggu kedua - 4 penyakit;

4) penurunan secara beransur-ansur dalam kedalaman gelombang T di peringkat subacute dan

5) normalisasi (pengembalian) atau negatif negatif T pada tahap cicatricial.

Tidak seperti infark transmural. dalam kes infarksi intramural, penyongsangan kedua gelombang T tidak selalu dicirikan oleh kedalaman yang besar. Dalam petunjuk dari seberang kawasan infarksi, dinamik yang berkaitan dengan gelombang koronari positif T ditentukan.

Jadual kandungan subjek "ECG pada infark miokard":

Bagaimana infark miokard intramural dimanifestasikan?

Apakah infark miokard intramural dan bagaimana ia diwujudkan? Apa sebenarnya ciri-ciri manifestasi penyakit ini? Apakah jenis ubat untuk merawat infark miokard intramural?

Infarksi miokardium adalah penyakit akut yang berlaku akibat nekrosis iskemik otot tertentu di dalam hati, disebabkan oleh pelanggaran aliran darah koronari.

Selalunya, asas infarksi miokardium adalah trombosis yang sangat akut cawangan arteri koronari, yang boleh dipengaruhi oleh proses aterosklerotik dan menjadi sebahagian stenosis. Juga dalam proses ini terlibat kekejangan koronari, yang terutama ciri pada aterosklerosis ringan arteri koronari.

Pelbagai sebab boleh menyebabkan infarksi miokardium, serta angina pectoris. Sebab-sebab tersebut mungkin terutamanya tekanan fizikal dan emosi, tekanan darah tinggi dan faktor lain yang meningkatkan keperluan bekalan oksigen miokardium.

Perkembangan infark miokard untuk separuh daripada kes berikut keadaan preinfarction, yang dipanggil tempoh prodromal. Ia berkembang beberapa minggu sebelum perkembangan infarksi miokardium.

Infarksi miokardial dalam strimural dicirikan oleh tahap penyebaran nekrosis ke dalam otot jantung. Ciri-ciri infark miokard intramural mungkin terdengar seperti: nekrosis dinding miokardium, manakala epikardium dan endokardium kekal tidak terjejas.

Bagaimana infark miokardial intramural dirawat?

Untuk pencegahan pelbagai arrhythmias jantung yang disuntik lidocaine - 80 mg. intramuskular, 120 mg. secara intravena. Selepas menyediakan rawatan perubatan kecemasan, ECG direkodkan dan pesakit segera diangkut ke hospital. Pesakit ditunjukkan untuk mematuhi rehat katil yang ketat, dan pergerakan aktif dilarang, dan pada hari kedua mereka dibenarkan untuk berpaling pasif. Sekiranya tidak ada komplikasi serius, pesakit dibenarkan duduk di atas katil.

Rehat tidur yang ketat, dan mengambil analgesik narkotik bersama-sama dengan atropin boleh mengakibatkan gangguan yang teruk pada usus, jadi perlu untuk mengatur usus yang bekerja dengan julap dan enema pembersihan ringan. Pengambilan kalori perlu dikurangkan.

Oleh kerana infarksi miokardium dikaitkan dengan aterosklerosis koronari dan trombosis koronari, penggunaan anti-antikulat dan ubat fibrinolitik adalah terapi patogenetik. Matlamat terapi antikoagulan adalah untuk menghadkan trombosis yang telah bermula, serta pencegahan re-trombosis dan komplikasi yang berkaitan. Terapi antikoagulan memperbaiki sirkulasi koronari dan mengehadkan kawasan nekrosis.

Infark miokard dalaman

Infark miokardium: sebab dan tanda

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Infark miokardium dipanggil keadaan akut dalam penyakit jantung iskemik, yang disertai oleh kekurangan ketara aliran darah dan kematian (nekrosis) koronari pada bahagian tertentu otot jantung. Patologi ini adalah lebih biasa pada lelaki berusia lebih dari 60 tahun, tetapi selepas mencapai 55-60 tahun, ia sama-sama berkemungkinan untuk berkembang pada wanita. Perubahan seperti dalam miokardium bukan sahaja menyebabkan gangguan besar dalam kerja jantung, tetapi juga dalam 10-12% daripada kes-kes yang mengancam nyawa pesakit. Dalam artikel kami, kami akan mengenali anda dengan sebab utama dan tanda-tanda patologi jantung yang serius ini, dan pengetahuan sedemikian akan membolehkan anda "mengenali musuh dengan penglihatan" pada waktunya.

Statistik Maklumat am

Menurut statistik, sejak 20 tahun yang lalu, kematian dari penyakit ini telah meningkat lebih daripada 60%, dan dia telah menjadi jauh lebih muda. Sekiranya sebelum ini keadaan akut ini ditemui di kalangan orang berusia 60-70 tahun, sekarang sangat sedikit orang yang terkejut dengan pengesanan infark miokard pada usia 20-30 tahun. Perlu diingat bahawa patologi ini sering membawa kepada ketidakupayaan pesakit, yang membuat pelarasan negatif yang signifikan terhadap gaya hidupnya.

Dalam kes infarksi miokardium, sangat penting untuk segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana apa-apa kelewatan dapat menimbulkan kesan buruk akibat serangan jantung dan mampu membawa kerosakan yang tidak dapat diperbaiki kepada keadaan kesihatan.

Sebab-sebab dan faktor-faktor predisposisi

Dalam 90% kes, infarksi miokardium disebabkan oleh trombosis arteri koronari, yang dicetuskan oleh aterosklerosis. Penyumbatan arteri ini dengan serpihan plak aterosklerotik menyebabkan pemberhentian bekalan darah ke kawasan otot jantung, terhadap latar belakang kelapangan oksigen dari tisu yang berkembang, bekalan nutrien yang tidak mencukupi kepada otot dan, sebagai akibatnya, nekrosis kawasan miokardium. Perubahan sedemikian dalam struktur tisu otot jantung berlaku 3-7 jam selepas pemberhentian aliran darah ke tapak otot. Selepas 7-14 hari, tapak nekrosis menjadi terlalu besar dengan tisu penghubung, dan selepas 1-2 bulan parut terbentuk di atasnya.

Dalam kes lain, patologi berikut menyebabkan perkembangan infarksi miokardium:

• kekejangan kapal koronari;
• trombosis koronari;
• kecederaan jantung;
• neoplasma.

Peranan penting dalam penampilan infark miokard dimainkan oleh faktor-faktor predisposisi (keadaan dan penyakit yang menyumbang kepada pelanggaran peredaran koronari). Ketara meningkatkan risiko membangunkan keadaan akut seperti ini:

• tekanan darah tinggi;
• aterosklerosis;
• sejarah infarksi miokardium;
• merokok;
• adynamia;
• obesiti;
• tahap kolesterol "buruk" (LDL) yang tinggi dalam darah;
• Umur post-menopaus pada wanita;
• diabetes;
• tekanan kerap;
• tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan;
• gangguan dalam pembekuan darah;
• alkohol.

Pengkelasan

Apabila nekrosis infark miokardium boleh tertakluk kepada pelbagai bahagian tisu otot, dan, bergantung kepada saiz lesi, pakar kardiologi membezakan bentuk berikut patologi ini:

Juga, infark miokard boleh dikelaskan bergantung pada kedalaman lesi dinding jantung:

• transmural - semua ketebalan lapisan otot terdedah kepada nekrosis;
• intramural - nekrosis terletak di dalam otot jantung;
• subepicardial - nekrosis terletak di bidang kepatuhan otot jantung ke epicardium;
• subendokardial - nekrosis terletak di kawasan hubungan miokardium dengan endokardium.

Bergantung pada lokasi kawasan terjejas kapal koronari, jenis serangan jantung ini dibezakan:

Dengan kekerapan berlakunya patologi ini jantung boleh:

• utama - diamati untuk kali pertama;
• berulang - kawasan baru nekrosis muncul dalam masa 8 minggu selepas primer;
• diulang - tapak baru nekrosis muncul selepas 8 minggu selepas serangan jantung sebelumnya.

Menurut manifestasi klinikal, pakar kardiologi membezakan variasi infark miokard:

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda ciri-ciri infark miokard adalah manifestasi seperti patologi jantung:

1. Kesakitan sengit yang berpanjangan di kawasan jantung, yang berlangsung lebih daripada setengah jam dan tidak dihapuskan walaupun selepas pentadbiran nitroglycerin berulang atau vasodilators lain.
2. Kebanyakan pesakit menggambarkan kesakitan seperti pembakaran, pisau, mengoyak, dan sebagainya. Berbeza dengan serangan angina, mereka tidak mereda ketika berehat.
3. Sensasi membakar dan penyempitan di kawasan jantung.
4. Kesakitan sering berlaku selepas tekanan emosi fizikal atau kuat, tetapi boleh bermula semasa tidur atau berehat.
5. Kesakitan berseri (memberi) ke tangan kiri (dalam kes yang jarang - ke kanan), scapula, kawasan interscapular, rahang bawah atau leher.
6. Kesakitan disertai oleh kebimbangan yang sengit dan rasa ketakutan yang tidak berasas. Ramai pesakit mencirikan keghairahan seperti "ketakutan kematian."
7. Kesakitan boleh disertai dengan pening, pengsan, pucat, akrokyanosis, berpeluh meningkat (peluh sejuk dan melekit), mual atau muntah.
8. Dalam kebanyakan kes, irama degupan jantung terganggu, yang dapat dilihat dari nadi cepat dan aritmik pesakit.
9. Ramai pesakit mempunyai sesak nafas dan kesukaran bernafas.

Ingat! Dalam 20% pesakit, infarksi miokardium berlaku dalam bentuk yang tidak biasa (contohnya, sakit diselaraskan di dalam perut) atau tidak disertai dengan sakit.

Sekiranya terdapat sebarang kecurigaan terhadap infark miokard, anda perlu segera menghubungi ambulans dan teruskan langkah pertolongan cemas!

Gejala infark miokard tipikal

Keparahan gejala dalam infark miokard bergantung pada peringkat penyakit. Dalam kursusnya terdapat tempoh seperti berikut:

• preinfarction - tidak diperhatikan di semua pesakit, berlaku dalam bentuk keterpaksaan dan peningkatan kekerapan strok dan boleh berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu;
• akut - disertai dengan perkembangan iskemia miokardium dan pembentukan tapak nekrosis, berlangsung dari 20 minit hingga 3 jam;
• akut - bermula dari saat pembentukan pusat nekrosis pada miokardium dan berakhir selepas pencairan enzimatik otot mati, berlangsung sekitar 2-14 hari;
• subacute - disertai dengan pembentukan tisu parut, berlangsung sekitar 4-8 minggu;
• postinfarction - disertai oleh pembentukan parut dan penyesuaian miokardium kepada kesan perubahan dalam struktur otot jantung.

Tempoh yang paling teruk dalam varian tipikal dalam perjalanan infarksi miokardium menunjukkan dirinya sebagai gejala yang jelas dan ciri yang tidak dapat disedari. Gejala utama keadaan akut ini adalah rasa sakit yang teruk terhadap sifat pembakaran atau keris, yang, dalam kebanyakan kes, muncul selepas penuaan fizikal atau tekanan emosi yang ketara. Ia disertai oleh kebimbangan yang sengit, ketakutan kematian, kelemahan teruk, dan pengsan. Pesakit mencatatkan bahawa sakit di bahagian kiri (kadangkala di sebelah kanan), leher, bilah bahu atau rahang bawah.

Tidak seperti sakit pada stenocardia, cardialgia tersebut dibezakan dengan tempohnya (lebih daripada 30 minit) dan tidak dapat dihapuskan walaupun dengan menggunakan nitrogliserin atau vasodilator lain. Itulah sebabnya kebanyakan doktor mengesyorkan dengan segera memanggil ambulans jika sakit jantung berlangsung lebih daripada 15 minit dan tidak dihapuskan dengan mengambil ubat biasa.

Mereka yang dekat dengan pesakit mungkin perasan:

• peningkatan kadar jantung;
• aritmia jantung (pulse menjadi arrhythmic);
• pucat teruk;
• acrocyanosis;
• peluh melekit sejuk;
• suhu meningkat sehingga 38 darjah (dalam beberapa kes);
• peningkatan tekanan darah diikuti oleh penurunan mendadak.

Dalam tempoh yang teruk, cardialgia hilang dalam pesakit (kesakitan hanya terdapat dalam kes perkembangan keradangan pericardium atau dengan kehadiran kekurangan bekalan darah yang teruk pada zon berhampiran infark miokardium). Oleh kerana pembentukan tapak nekrosis dan radang tisu jantung, suhu badan meningkat, dan demam boleh bertahan kira-kira 3-10 hari (kadang-kadang lebih banyak). Dalam pesakit, tanda-tanda kekurangan kardiovaskular berterusan dan berkembang. Tekanan darah kekal tinggi.

Tempoh subakut serangan jantung berlaku apabila tiada rasa sakit di dalam hati dan demam. Kondisi pesakit normal, tekanan darah dan kadar denyutan secara beransur-ansur mendekati normal, dan manifestasi kekurangan kardiovaskular sangat lemah.

Dalam tempoh selepas infarksi, semua gejala hilang sepenuhnya, dan parameter makmal secara beransur-ansur menstabilkan dan kembali normal.

Gejala infark hipnosis

Dalam sesetengah pesakit, infark miokard bermula dengan sakit perut akut.

Gejala atipikal infark miokardium adalah berbahaya kerana ia boleh menyebabkan kesukaran yang besar dalam membuat diagnosis, dan dalam versi yang tidak menyakitkan, pesakit boleh mentolerirnya secara literal pada kaki. Gejala-gejala atipikal biasa dalam kes sedemikian hanya berlaku dalam tempoh akut, maka serangan jantung biasanya berlaku.

Antara bentuk atipikal, gejala berikut boleh dilihat:

1. Periferal dengan tapak kesakitan yang biasa: dalam kes ini, kesakitan menjadikan dirinya tidak dirasakan di belakang tulang belakang atau di kawasan precardiac, tetapi di hujung bahagian atas kiri atau di hujung jari sedikit kiri, di rahang atau leher, di kutikula atau di leher kolum tulang belakang. Gejala-gejala yang selebihnya tetap sama seperti gambaran klinikal tipikal patologi jantung: aritmia, kelemahan, berpeluh, dll.
2. Gastrik - dalam bentuk serangan jantung, sakit diselaraskan di kawasan perut dan mungkin menyerupai serangan gastrik akut. Semasa pemeriksaan pesakit, doktor boleh mengesan ketegangan otot dinding abdomen, dan untuk membuat diagnosis akhir ia mungkin memerlukan kaedah penyiasatan tambahan.
3. Arrhythmic - dengan jenis infarksi ini, penyumbatan atrioventrikular pelbagai intensiti atau aritmia (atrial, tachycardia paroxysmal, extrasystole) dikesan dalam pesakit. Aritmia kardiak seperti ini boleh merumitkan diagnosis dengan ketara, walaupun selepas ECG.
4. Asthmatik - bentuk patologi jantung akut ini adalah seperti permulaan serangan asma dan lebih kerap diperhatikan dengan adanya kardiosklerosis atau serangan jantung berulang. Kesakitan di hati dengannya dinyatakan sedikit atau tidak sepenuhnya. Pesakit mempunyai batuk kering, sesak nafas meningkat dan sesak nafas berkembang. Kadang-kadang, batuk boleh disertai dengan dahak berbusa. Dalam kes yang teruk, edema pulmonari berkembang. Semasa pemeriksaan pesakit, doktor menentukan tanda-tanda arrhythmia, menurunkan tekanan darah, mengiu dalam bronkus dan paru-paru.
5. Collaptoid - dalam bentuk infarksi, pesakit ini mengalami kejutan kardiogenik, di mana terdapat ketiadaan kesakitan yang lengkap, penurunan tekanan darah yang ketara, pening, peluh sejuk dan kegelapan di mata.
6. Edematous - dalam bentuk serangan jantung, pesakit mengeluh sesak nafas, kelemahan yang teruk, edema pesat (sehingga asites). Apabila memeriksa pesakit mendedahkan hati yang diperbesar.
7. Cerebral - bentuk serangan jantung disertai oleh pelanggaran peredaran otak, yang ditunjukkan oleh stupefaction, gangguan ucapan, pening, mual dan muntah, paresis anggota badan, dll.
8. Tidak menyakitkan - bentuk serangan jantung berlaku terhadap latar belakang ketidakselesaan dada, berpeluh berlebihan dan kelemahan. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda seperti itu, dan ini sangat memburukkan keadaan keadaan akut ini.

Dalam beberapa kes, infarksi miokardium berlaku dengan gabungan beberapa bentuk atipikal. Keadaan sedemikian mengecilkan patologi dan secara signifikan memperburuk prognosis lanjut untuk pemulihan.

Bahaya infark miokardium juga terletak pada hakikat bahawa sudah pada hari-hari pertama selepas nekrosis di rantau otot jantung, pesakit boleh mengalami pelbagai komplikasi yang serius:

• fibrilasi atrium;
• sinus atau tachycardia paroxysmal;
• extrasystole;
• fibrilasi ventrikel;
• tamponade jantung;
• embolisme pulmonari;
• aneurisme jantung akut;
• thromboendocarditis, dsb.

Kebanyakan kematian selepas infark miokard berlaku tepat pada jam pertama dan hari selepas perkembangan bentuk penyakit jantung koronari akut ini. Risiko hasil yang teruk sebahagian besarnya bergantung kepada sejauh mana kerusakan tisu miokardium, kehadiran komplikasi, usia pesakit, ketepatan masa rawatan pra-perubatan dan perubatan dan penyakit yang berkaitan.

Bagaimanakah hati manusia? Infark miokardium.

Tonton video ini di YouTube

Tonton video ini di YouTube

Penyakit Jantung: Senarai dan Gejala Jantung adalah organ, tanpa berfungsi dengan wajar kehidupan manusia yang berkualiti tinggi adalah mustahil. Membentuk jantung masih pada minggu ke-5 kehamilan...

Infarksi miokardium: penjagaan kecemasan, prinsip rawatan pesakit dalam... Ketepatan masa rawatan pra-hospital dan kecemasan semasa serangan infark miokard dalam kebanyakan kes adalah kunci kepada pemulihan yang berjaya...

Pecah jantung: sebab, gejala, adalah mungkin untuk menyelamatkan Pesakit jantung pecah adalah pelanggaran integriti kawasan tertentu miokardium, yang membawa kepada pendarahan besar-besaran dan pelanggaran yang signifikan...

Pemulihan selepas infarksi miokardium Ramai pesakit kardiologi yang mempunyai infark miokard tertanya-tanya adakah mungkin untuk kembali ke kehidupan biasa selepas rawatan selesai...

Infark miokard dalaman

Mana-mana infark miokard adalah perubahan negatif dalam otot jantung. Selalunya keadaan ini bukanlah patologi bebas, melainkan mempunyai kesan penyakit lain yang serius. Infarksi miokardial intramural adalah foci nekrotik yang terletak dalam tisu dinding otot dalam miokardium. Lapisan tertutup tidak berubah mengikut keadaan yang sama.

Punca

Terdapat banyak sebab yang mempengaruhi perkembangan serangan jantung. Keadaan sedemikian seseorang menerima terutamanya kerana alasan seperti:

• Terdapat bekuan darah yang bertindih salah satu arteri koronari;
• Myocardium memerlukan lebih banyak oksigen daripada sebelumnya;
• Terdapat stenosis patologi dalam arteri yang membekalkan darah ke jantung.

Dalam hampir semua kes, infarksi intramural berlaku akibat pengambilan kapal koronari dengan gumpalan darah atau plak. Mereka terbentuk kerana aterosklerosis. Keadaan ini agak berbahaya dan ia boleh berkembang pada orang yang:

1. Saya mempunyai masalah dengan berat badan berlebihan;
2. Mempunyai diabetes;
3. Mempunyai tabiat buruk merokok;
4. Tertakluk kepada tekanan berterusan;
5. Ketagihan.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, orang yang mengalami gangguan pembekuan darah dapat mengalami serangan jantung, mereka mengalami tekanan darah tinggi atau mengalami ketidakseimbangan dalam metabolisme tubuh.

Gejala

Sebarang serangan jantung, tanpa mengira jenisnya, mempunyai beberapa gejala yang boleh dikenalpasti dengan tepat. Dalam sebarang kes, orang akan diganggu oleh rasa sakit di kawasan jantung. Ini adalah perkara pertama yang akan mengganggu pesakit, dan ini akan memberi alasan untuk meminta pertolongan.

Berikut adalah beberapa gejala yang menunjukkan infarksi intramural.

Diagnostik

Mengiktiraf infarksi intramural tidak begitu mudah, semuanya rumit oleh fakta bahawa keadaan itu tidak mempunyai sebarang tanda khas yang boleh digunakan untuk secara tidak sengaja menyatakan perkembangan patologi. Pakar tidak menganggap begitu banyak data yang diperoleh menggunakan ECG, sebagai pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Adalah penting untuk memberikan sumbangan darah kepada pesakit untuk menentukan petunjuk AST dan ALT.

ECG dengan infark intramural

Apabila melakukan elektrokardiogram dengan infarksi intramural, anda boleh melihat gejala tertentu dari keadaan ini, ia adalah gelombang T negatif. Ini adalah simptom utama dari serangan jantung jenis ini. Ciri gelombang negatif T ini adalah mengekalkan negativiti selama 14 hari. Selepas itu gelombang T menjadi positif. Berikut ini. Dengan bantuan kardiogram, infarksi intramural hanya boleh ditentukan dalam dinamik. Pemantauan ECG perlu dijalankan selama 2 minggu.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Tanda-tanda elektrokardiogram memberi peluang untuk mengenali jenis serangan jantung ini. Bagaimanapun, dengan beberapa lokasinya, untuk menentukan ia agak bermasalah.

Rawatan

Dengan permulaan infarksi intramural pesakit mesti segera ditempatkan di hospital. Dengan bantuan ubat penahan sakit narkotik, pesakit akan melegakan kesakitan. Seterusnya, pesakit ditetapkan:

• Antithrombolytics;
• Penyekat adrenergik;
• Antikoagulan;
• Nitrogliserin.

Untuk memulihkan aliran darah dan menghilangkan tumpuan nekrosis, pakar perlu menjalani pembedahan. Untuk infark intramular, pembedahan dilakukan secara kecemasan. Pakar dalam kuasa untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan dan membawa pesakit keluar dari bahaya. Selepas serangan jantung, pesakit mesti menjaga dirinya sendiri dan mengikuti semua cadangan doktor yang hadir, maka hanya ada peluang untuk menghalang pengulangan keadaan tersebut.