Utama

Atherosclerosis

Apa yang menyebabkan serangan jantung: mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan serangan

Serangan jantung adalah proses patologi yang paroki di mana peredaran darah dalam otot jantung terganggu. Ini ditunjukkan dalam kerja sistem kardiovaskular dan seluruh badan. Sekiranya tiada bantuan tepat pada masanya, serangan jantung membawa kepada kematian pesakit.

Penerangan patologi

Setiap orang tahu tentang bahaya serangan jantung kepada kehidupan dan kesihatan, tetapi tidak semua orang tahu apa penyakit itu. Serangan jantung adalah gangguan akut, di mana aliran darah normal berhenti di dalam kapal yang membekalkan darah ke otot jantung, miokardium. Patologi berkembang terutamanya disebabkan pembentukan thrombus kolesterol di dalam arteri koronari. Ia menghalang pemakanan yang betul dari tisu dengan darah, kerana atropi itu berkembang.

Walaupun serangan jantung adalah patologi paroki, perkembangannya memerlukan masa yang lama. Ia mungkin mengambil masa beberapa tahun sebelum permulaan peringkat akut, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi badan.

Bahaya serangan jantung untuk hidup terletak pada kenyataan bahawa dengan penyakit sedemikian, kerja penuh jantung berhenti, yang disebabkan oleh pemberian darah ke darah tisu serebrum berhenti. Pembentukan jerawat nekrotik berlaku dalam masa 5 minit selepas perkembangan serangan jantung. Kekurangan bantuan menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak, tisu mati, akibat daripada proses organik yang penting bagi manusia terhenti bekerja.

Pada masa yang sama, tisu mati di dalam miokardium. Sel-sel yang terjejas tidak dipulihkan dan tidak dapat melakukan impuls saraf yang diperlukan untuk memantau kerja jantung. Dengan campur tangan perubatan yang tepat pada masanya, memastikan bahawa perdiangan kekal kecil.

Bergantung pada keparahan, satu bentuk patologi kecil-fokal dan besar-focal dibezakan. Dalam kes pertama, kawasan nekrotik tidak menembusi, dangkal, iaitu, ia tidak menembusi otot jantung. Patologi ini dipindahkan lebih mudah dan selepas rawatan jantung hampir sepenuhnya dipulihkan.

Bahaya serius kepada kesihatan diwakili oleh serangan jantung yang besar. Pusat nekrosis melewati dinding jantung, tisu parut terbentuk, yang tidak melakukan fungsi penting untuk organ. Selepas serangan jantung yang besar, terdapat kemungkinan komplikasi yang tinggi, dan oleh itu pesakit mesti sentiasa mengambil ubat-ubatan yang memudahkan kerja jantung.

Oleh itu, serangan jantung ditakrifkan sebagai penyakit akut yang teruk, di mana peredaran darah di dalam otot jantung terjejas.

Punca serangan jantung

Perkembangan serangan jantung mungkin dikaitkan dengan pengaruh beberapa faktor patologis. Ahli kardiologi moden mengesahkan bahawa kejadian penyakit itu sebahagian besarnya disebabkan oleh gaya hidup yang salah.

Sebab utama adalah seperti berikut:

  • Mobiliti yang rendah Hipodinia berpanjangan membawa kepada fakta bahawa otot jantung lemah. Kain menjadi lebih sensitif terhadap kesan negatif. Perkembangan situasi tertekan atau keperluan untuk meningkatkan aktiviti fizikal, yang mana jantungnya tidak siap, membawa kepada perkembangan proses atropik dalam miokardium, yang selanjutnya menimbulkan serangan jantung.
  • Gangguan emosi. Kesan tegasan yang berterusan ke atas badan boleh menjadi akibat daripada ciri-ciri individu pesakit jiwa, dikaitkan dengan aktiviti profesional hariannya. Sukarelawan emosi sistematik membawa kepada gangguan jantung, meningkatkan risiko mengembangkan patologi akut.

Berat badan berlebihan

Bercakap tentang apa yang menyebabkan serangan jantung, perlu diperhatikan bahawa terdapat banyak punca dan faktor yang menimbulkan penyakit, tetapi dalam kebanyakan kes ia berkembang disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sihat dan kekurangan rawatan tepat pada masanya penyakit yang kurang berbahaya untuk kesihatan.

Serangan jantung

Keterukan dan jangka masa infarksi bergantung pada kawasan yang terjejas dan betapa luasnya. Penting ialah keadaan kapal koronari, sifat dan ketepatan masa langkah-langkah terapeutik yang disediakan.

Pada tahap pertama serangan jantung, akut akut diperhatikan. Tempoh ini berlangsung secara purata sehingga 10 hari, dengan bentuk fokus besar. Tahap ini adalah yang paling sukar, sejak pada masa ini fokus nekrotik terbentuk, sempadannya ditetapkan, dan proses berulangnya penggantian tisu parut dimulai.

Peratusan kes maut dalam peringkat akut adalah lebih besar. Terdapat kemungkinan komplikasi tinggi. Kebanyakan penunjuk fisiologi menyimpang dari norma dan dipulihkan lebih hampir pada akhir tempoh sepuluh hari. Dalam tempoh ini, pesakit berada dalam unit penjagaan intensif di bawah pengawasan yang berterusan.

Peringkat seterusnya adalah subakut. Ia berlangsung secara purata sehingga ke-30 hari selepas serangan jantung akut. Dalam tempoh ini, proses tisu parut secara aktif berjalan. Keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, penunjuk fisiologi dinormalkan. Rejim secara beransur-ansur berkembang, pesakit dibenarkan bergerak dan melakukan latihan gimnastik yang paling mudah.

Risiko komplikasi di peringkat subacute dipertahankan, tetapi ia berkurangan. Kebarangkalian hasil yang mematikan hampir sepenuhnya dikecualikan. Selalunya, perkembangan komplikasi berlaku akibat ketidakpatuhan pesakit dengan cadangan yang ditetapkan oleh ahli kardiologi.

Tahap subacute dalam ketiadaan proses patologi memasuki tahap parut. Jangka waktu antara 8 minggu hingga 4 bulan, bergantung kepada ciri individu pesakit. Dalam tempoh ini, penyembuhan pertahanan nekrotik. Keadaan pesakit sepenuhnya dinormalisasi, dan bekas luka yang jelas ditakrifkan semasa pemeriksaan diagnostik.

Pada amnya, terdapat tiga peringkat infarksi, yang dicirikan oleh keterukan kursus dan potensi bahaya kepada pesakit.

Gambar klinikal

Sifat manifestasi yang berlaku di latar belakang serangan jantung bergantung kepada banyak faktor. Dalam sesetengah kes, dengan lesi fokus kecil, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda jelas. Pesakit menderita serangan jantung tanpa mengetahui tentangnya, yang boleh menyebabkan komplikasi serius pada masa akan datang. Kesangsian umum, sakit kepala dan peningkatan ketabahan yang timbul dalam kes serangan jantung yang ringan sering tidak diperhatikan oleh pesakit atau tersilap untuk penyakit lain.

Lebih kerap, gejala serangan jantung diucapkan dan sengit. Simptom utama yang menunjukkan serangan jantung adalah rasa sakit yang tajam di kawasan dada, di sebelah kiri. Sindrom nyeri sering menyebar ke kuku, otot leher, bahu dan lengan. Kesakitan disifatkan sebagai pembakaran, menusuk.

Sindrom nyeri di latar belakang serangan jantung berlangsung selama 20 minit. Apabila mengambil ubat-ubatan atau apabila pesakit sedang berehat, kesakitan tidak mudah. Ini adalah perbezaan utama antara serangan jantung dan serangan stenocardial. Dengan angina pectoris, serangan menyakitkan kurang berkesan dan dihapuskan apabila mengambil nitrogliserin.

Gejala serangan jantung biasa:

  • sesak nafas
  • kadar jantung meningkat
  • aritmia
  • kebimbangan dan kebimbangan
  • rangsangan motor
  • berpeluh
  • tekanan meningkat

Gejala-gejala ini adalah ciri bentuk tipikal serangan jantung, tetapi beberapa jenis serangan jantung tidak sekata berlaku.

Bentuk serangan jantung yang tidak sekata:

  1. Perut. Patologi disertai oleh gejala teruk sistem pencernaan. Pesakit mempunyai sakit perut, mual yang teruk, dan muntah biasa.
  2. Asthmatic. Diiringi oleh tanda-tanda gejala asma bronkial. Ini termasuk masalah pernafasan, tercekik, bersiul semasa menghirup atau menghembuskan napas, batuk yang teruk. Juga ditandakan kesakitan di sternum.
  3. Otak. Penyakit ini dicirikan oleh gejala akibat strok. Seringkali pesakit pengsan, lumpuh pelbagai kumpulan otot berlaku, kejang berlaku.
  4. Bentuk aritmik. Meredakan arrhythmia jantung yang teruk. Kekerapan kontraksi, sebagai peraturan, meningkat. Pada masa yang sama pudar ditandakan dengan jelas.
  5. Tidak menyakitkan. Serangan jantung tidak disertai oleh kesakitan yang teruk. Walau bagaimanapun, terdapat gejala-gejala seperti berpeluh, kelemahan otot, sesak nafas, tekanan darah tinggi.

Secara umumnya, serangan jantung disertai dengan pelbagai gejala, dan dalam kes yang jarang berlaku, ia tidak masuk akal.

Prosedur diagnostik

Untuk rawatan yang berjaya, sangat penting untuk mengesan serangan jantung tepat pada masanya. Pada gejala pertama, pesakit perlu memanggil ambulans. Malangnya, adalah mustahil untuk mendiagnosis serangan jantung berdasarkan semata-mata pada manifestasi ciri-ciri. Gejala yang muncul semasa serangan jantung sering berlaku di dalam penyakit lain.

Tinjau semua sebab serangan jantung, faktor risiko

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa pun penyakit dan faktor risiko yang membangkitkan perkembangan serangan jantung. Penyebab utama serangan jantung: kajian semula.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Untuk perkembangan iskemia akut (kebuluran oksigen dan kematian sel miokardium) - atau infarksi miokardium - adalah perlu untuk menyempitkan arteri koronari yang memberi makan kepada keadaan kritikal (lebih daripada 70%). Dalam keadaan sedemikian, jumlah darah yang diperlukan untuk kegembiraan normal, kekonduksian dan kontraksi kardiomiosit jatuh dengan ketara, yang mengakibatkan kematian mereka dalam masa yang singkat (kira-kira 20-30 minit selepas penguncupan).

Dalam wabak itu, bekalan darah yang merosot, tisu jantung menyembuhkan sepanjang masa, parut, tetapi sifatnya tidak pulih - ia tidak dapat melakukan impuls dan kontrak. Ini membawa kepada penyimpangan yang serius, sering mengancam dalam kerja otot jantung (pelbagai aritmia, sekatan).

Punca penyempitan kapal koronari boleh dibahagikan kepada 2 kategori:

  1. Patologi.
  2. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan stenosis yang mengancam.

Patologi memerlukan rawatan wajib, faktor menghilangkan, kerana terhadap latar belakang iskemia miokardium akut boleh diulang.

Penyebab dan faktor risiko yang paling biasa (dalam urutan menurun):

Dengan infark miokard, punca-punca kejadiannya pada lelaki dan wanita adalah sama, satu-satunya perbezaan ialah, dengan latar belakang pelbagai faktor risiko (terutamanya merokok, tekanan, dan alkohol), lelaki mula mengalami aterosklerosis 10-15 tahun lebih awal.

Juga, bagi wanita hingga ke titik tertentu (sebelum tempoh klimaks), satu jenis mekanisme perlindungan berfungsi - secara kerap meningkatkan tahap estrogen. Hasilnya, dalam kumpulan umur 40 hingga 60 tahun, pada lelaki, infark miokard didiagnosis sebanyak 5 kali lebih kerap daripada pada wanita. Selepas 60 statistik disamakan.

Sekiranya serangan jantung disyaki, hospital kecemasan pesakit diperlukan dalam kardio-reanimasi, dan kemudian (semasa tempoh pemulihan dan selepas) ahli kardiologi mengetuai dan memerhati pesakit.

1. Penyebab utama iskemia akut adalah aterosklerosis.

Penyakit vaskular Atherosclerotic adalah punca utama gangguan peredaran otot jantung. Dalam 90-95%, ia adalah pembentukan plak aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan kritikal arteri koronari (membekalkan jantung) dan nekrosis kardiomiosit.

Bagaimana aterosklerosis vaskular membawa kepada kekurangan bekalan darah dan iskemia? Mekanisme ini didasarkan pada pelanggaran kebolehtelapan dinding vaskular, yang membawa kepada pembentukan plak dari lipid tertentu (kolesterol) dan protein (fibrin, kolagen, elastin) plasma.

Dengan kombinasi gangguan metabolik (keseimbangan kolesterol) dan faktor risiko yang meningkatkan kebolehtelapan patologi dinding vaskular (merokok tembakau):

  • plak kolesterol meningkatkan saiznya kepada keadaan kritikal, hancur, dan kandungannya bertindih dengan aliran darah, mewujudkan halangan kepada aliran darah (embolisme yang mengandungi plak aterosklerotik);
  • kadang-kadang kerapuhan dan kelonggaran dinding vaskular menyebabkan pelanggaran integriti lapisan dalam kapal (endothelium);
  • bahagian protein plak (fibrinogen) menyebabkan kepatuhan platelet dan sel darah merah ke tempat pecah;
  • Hasilnya, trombus terbentuk yang dapat menghalang atau membekukan sebahagian katil vaskular sepenuhnya dan menyebabkan gangguan bekalan darah.

Kadang-kadang (dengan vasospastic angina), penyempitan kritikal arteri koronari berlaku di kawasan yang terjejas oleh aterosklerosis yang belum membentuk plak besar: stenosis berlaku terhadap latar belakang hipersensitiviti dinding vaskular kepada bahan-bahan yang dikeluarkan di bawah pengaruh ketegangan saraf atau fizikal (thromboxane, angiotensin).

2. Pembentukan Thrombus

Penyebab utama infarksi miokardium dan pembentukan gangguan peredaran darah yang kritikal adalah pembentukan trombus terhadap latar belakang perubahan sifat darah dan peningkatan patologi dalam jumlah platelet. Proses ini biasanya digabungkan dengan atherosclerotic, apa-apa luka organik atau post traumatik dinding vaskular.

Mekanisme pembentukan bekuan darah yang dapat menghalang saluran saluran:

  • plak aterosklerotik atau kerosakan lain (menghancurkan dalam kes kecederaan) dinding dinding koronari mencipta keadaan untuk melambatkan aliran darah;
  • kelikatan yang lebih tinggi menimbulkan agregasi (melekat, melekat) eritrosit dalam "lajur duit syiling" atau rumpun bentuk yang tidak teratur;
  • kerosakan pada dinding vaskular di tapak plak aterosklerotik atau sebarang luka organik lain menyumbang kepada pembentukan trombus primer (dari platelet dan fibrin yang mematuhi), di mana sel darah merah individu atau aglomerasi kemudian terpaku.

Kelikatan darah boleh meningkat dengan kehilangan cecair yang besar dan penggunaan ubat diuretik (pesakit diuresis, berpeluh berlebihan, muntah dan cirit-birit dengan jangkitan usus, dan sebagainya).

Dalam pembentukan thrombus, peranan penting dimainkan oleh perubahan jumlah platelet (peningkatan tuberkulosis, anemia) atau kecacatan fungsinya (agregasi yang dipertingkatkan). Dalam kes pelanggaran integriti dinding vaskular, lebihan platelet menyumbang kepada pembentukan trombus primer dan pembekuan darah yang lebih baik (pembekuan, pembentukan beku).

3. Hipertensi arteri

Meningkatkan tekanan darah menimbulkan kemunculan tindak balas dinding otot licin - penguncupan, pemadatan, kekejangan. Mekanisme ini dibangunkan untuk melindungi aliran darah daripada kerosakan:

  1. Jatuh tajam (lonjakan tekanan) menimbulkan kekejangan yang kuat dari kapal besar, yang menyebabkan pelanggaran aliran darah dan iskemia miokardium akut.
  2. Sekiranya tekanan dikekalkan (dengan hipertensi), dari masa ke masa kekejangan vaskular menjadi malar, lapisan dalaman salur darah (endothelium) meningkatkan saiz, meningkatkan, mengurangkan lumen saluran darah.
  3. Keadaan dicipta untuk pembentukan bekuan darah dan gangguan peredaran organ.

Hipertensi arteri dalam kombinasi dengan merokok, tidak aktif fizikal, obesiti dan aterosklerosis vaskular menyebabkan perkembangan serangan jantung sebanyak 25% dalam 5 tahun akan datang.

Tahap tekanan darah

4. Diabetes

Melanggar metabolisme karbohidrat:

  • perubahan dalam keseimbangan asid-asas (pH persekitaran dalaman);
  • di bawah pengaruh kompleks proses kimia, keupayaan otot otot licin untuk metabolisme normal (metabolisme) menurun;
  • ia menghalang pembaikan sel dan menimbulkan peningkatan kebolehtelapan dinding;
  • struktur dinding vaskular berubah, mereka menjadi rapuh, rapuh, kepekaan mereka terhadap pelbagai bahan vasoconstrictor meningkat;
  • Ini menyumbang kepada perkembangan proses keradangan, pembentukan lesi aterosklerosis atau pembekuan darah.

Diabetes mellitus dan lain-lain gangguan metabolisme karbohidrat (toleransi glukosa) adalah penyebab angiopati diabetik kapal besar dan kecil (patologi vaskular, yang disertai dengan kekejangan dan lumpuh otot dinding).

Angiopati yang melanggar metabolisme karbohidrat boleh menyebabkan kaki kencing manis

5. Kekejangan vaskular

Penyempitan kapal besar ke keadaan kritikal (lebih daripada 70%) menyebabkan perkembangan infark miokard dalam angina dan dalam beberapa kes lain (ubat psikotropik):

  • Di bawah pengaruh pelbagai faktor (misalnya, merokok), dinding vaskular menjadi lebih sensitif terhadap bahan vasoconstrictor yang dilepaskan ke dalam darah semasa tekanan saraf, fizikal dan mental (adrenalin, 33%);
  • vasospasm boleh mencetuskan sistem saraf autonomi (disfungsi bahagian simpatik dan parasympatetik, yang bertanggungjawab untuk tindak balas automatik badan - mengawal pernafasan, penghadaman, ketegangan dan kelonggaran otot licin otot);
  • dalam sesetengah kes (12%), mekanisme pembangunan stenosis kritikal tidak diketahui, kerana tidak mungkin dapat menjalin sebarang hubungan dengan faktor-faktor yang memprovokasi (aktiviti fizikal, tekanan psiko-emosi, dll.).

Selalunya penyempitan patologi berkembang dalam satu segmen kapal koronari dengan perubahan organik (irreversible) (56%).

Kekejangan kapal koronari pada angiogram

6. Kekalahan kapal koronari, tidak dikaitkan dengan aterosklerosis

Kadang-kadang kekurangan oksigen akut dan nekrosis miokardia berkembang pada latar belakang penyakit dan kecacatan yang tidak berkaitan dengan aterosklerosis:

  1. Coronaritis (autoimmune, inflamasi, keradangan vaskular rematik).
  2. Kecacatan bawaan arteri koronari (penyempitan).
  3. Kerosakan organik (ireversibel) ke dinding vaskular di latar belakang gangguan metabolik (kalsifikasi, amyloidosis, mucopolysaccharidosis).

Kecederaan dada

Kecederaan mekanikal, kejutan teruk dan kerosakan pada dada boleh menyebabkan perkembangan infarksi miokardium:

  • dalam keadaan overpressure, kerosakan atau ubah bentuk bersamaan dengan arteri koronari yang besar;
  • dengan pendedahan langsung ke mana-mana bahagian jantung (kerosakan mekanikal ke saluran darah, gangguan kerja, bekalan darah, nekrosis selepas trauma tisu miokardium).

Kadang-kadang kesan yang sama menyebabkan komplikasi pasca operasi (pertindihan lumen saluran darah dengan trombus selepas angioplasti, pembedahan pintasan arteri koronari, pemasangan alat pacu jantung).

Kecederaan dada yang membosankan boleh mencetuskan infarksi miokardium

Faktor risiko

Faktor risiko tidak boleh dipanggil penyebab langsung serangan jantung pada lelaki atau wanita. Walau bagaimanapun, adalah selamat untuk mengatakan bahawa pengaruh mereka:

  • secara beransur-ansur menyiapkan "tanah" untuk perkembangan penyakit;
  • dengan kehadiran sebarang proses patologi sistem kardiovaskular, gabungan faktor negatif merangsang kemajuan pesat dari peringkat ringan hingga teruk.

Lelaki berisiko sebelum wanita (sekitar 10-15 tahun) kerana merokok, ketagihan alkohol dan gangguan metabolisme lipid.

Gangguan pertukaran - hyperlipidemia

Kira-kira satu perempat daripada populasi dunia mempunyai ketidakseimbangan dalam keseimbangan lipoprotein darah (peratusan kolesterol ketumpatan tinggi dan rendah), yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis.

Biasanya sebabnya ialah:

  1. Diet tidak seimbang, makanan yang kaya dengan lemak haiwan dan trigliserida.
  2. Merokok
  3. Disfungsi pankreas dan metabolisme karbohidrat.
  4. Berat badan berlebihan.
  5. Penyusunan semula hormon badan semasa mengandung.
  6. Disfungsi kelenjar tiroid.
  7. Keturunan.
  8. Jantina (lelaki lebih kerap berbanding wanita).
  9. Hypodynamia.

Beberapa faktor ini tidak dapat dihapuskan (jantina, keturunan, usia), tetapi penting untuk menyesuaikan diet harian, mengurangkan berat badan berlebihan, berhenti merokok.

Lipidogram adalah normal pada orang dewasa. LDL - lipoprotein ketumpatan rendah; HDL - lipoprotein ketumpatan tinggi; VLDL - lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah

Ketagihan kepada nikotin

Merokok - faktor risiko kedua yang paling biasa, di mana terdapat pelbagai kerosakan pada dinding vaskular. 47% perokok dijamin penyakit iskemia yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, termasuk infarksi miokardium.

Nikotin dalam komposisi rokok dan tembakau:

  • meningkatkan sensitiviti saluran darah ke bahan vasoconstrictor (adrenalin, aldosteron);
  • menjejaskan kebolehtelapan dinding;
  • mengikat besi aktif dalam hemoglobin (hasilnya - dengan hemoglobin tinggi, anemia kekurangan zat besi berkembang);
  • memberi kesan negatif kepada metabolisme selular;
  • menimbulkan kekejangan jangka pendek dan kelonggaran saluran darah, yang akhirnya membawa kepada penyempitan yang stabil dari katil vaskular.

Dalam perokok berat, selepas infarksi miokardium yang luas, fungsi jantung dipulihkan dengan lebih teruk, dan komplikasi semakin kerap (infark berulang, aritmia maligna).

Tekanan psiko-emosi

Mekanisme pembangunan spasm vaskular semasa tekanan saraf adalah disebabkan oleh peraturan neurohumoral proses:

  • di bawah pengaruh tekanan, mekanisme perlindungan sistem saraf pusat dan autonomi diaktifkan;
  • mereka merangsang pembebasan bahan yang menyebabkan kekejangan vaskular (adrenalin) untuk meningkatkan tekanan darah, merangsang jantung dan meningkatkan bekalan darah ke otak dan organ lain;
  • dalam keadaan tekanan, badan menggunakan rizab dan menyesuaikan tubuh (meningkatkan rintangan, metabolisme sel, kadar tindak balas, dan lain-lain);
  • dengan tekanan psiko-emosi yang berulang, rizab badan sudah habis, tekanan menyebabkan disfungsi sistem saraf dan peraturan banyak proses, termasuk penguncupan dan kelonggaran saluran darah.

Perkara yang sama berlaku dengan beban fizikal yang berlebihan, latihan jam kerja profesional: pelepasan bahan kimia (adrenalin) secara tetap, yang merangsang tekanan darah, akhirnya boleh menyebabkan perkembangan kekejangan vaskular dan iskemia miokardium.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Hypodynamia dan Latihan

  1. Ia menghalang metabolisme sel, menimbulkan gangguan metabolik.
  2. Berpengaruh negatif terhadap kerja sistem badan mana pun (mengurangkan fungsi kontraksi jantung, menurunkan nada otot, saluran darah dan usus, mengembangkan disfungsi sistem saraf autonomi).
  3. Nada otot yang melemahkan membawa kepada perkembangan kekurangan vaskular dan bekalan darah terjejas ke organ, osteoporosis tulang.
  4. Menghadapi latar belakang ketidakaktifan fizikal, sebarang aktiviti fizikal dapat menimbulkan kekejangan vaskular kritis, kerana disebabkan oleh gangguan metabolik, dinding vaskular menjadi lebih sensitif terhadap bahan vasoconstrictor (adrenalin, pelepasan yang mengiringi stres fizikal).

Untuk menghapuskan ketidakaktifan fizikal, senaman sederhana tetapi tetap disyorkan.

Alkoholisme kronik

Alkoholisme kronik sebagai penyakit mempengaruhi perkembangan patologi vaskular tidak kurang daripada faktor risiko lain.

Mekanisme kerosakan pada katil vaskular dengan penggunaan berterusan:

  • Pengoksidaan etanol (etil alkohol) menjadi sebatian kimia toksik - asetaldehida;
  • Asetaldehida memberi kesan negatif kepada dinding saluran darah sistem peredaran darah (peningkatan kebolehtelapan, metabolisme sel dan penjanaan semula permukaan yang rosak ditunda);
  • intoksikasi umum organisma berlangsung, kerosakan aterosklerotik kapal besar dan kecil, sensitiviti dinding vaskular berlebihan kepada bahan vasoconstrictor;
  • dari masa ke masa, disfungsi sistem saraf pusat dan autonomi berkembang.

Akibatnya, apa-apa dos alkohol atau mabuk selepas alkohol boleh menyebabkan kekejangan vaskular kritikal dan perkembangan iskemia miokardium akut.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Serangan jantung - sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Infarksi miokardium dipanggil kematian otot jantung, sebabnya bekalan darahnya tidak mencukupi. Iaitu, serangan jantung berlaku apabila ketidakseimbangan tajam timbul antara keperluan otot jantung (miokardium) untuk oksigen dan pengambilannya.

Selalunya dia mengatasi orang-orang yang berumur antara 40 hingga 70 tahun, kebanyakannya lelaki (bagaimanapun, dalam kumpulan umur 70 tahun, jumlah lelaki dan wanita yang mengalami serangan jantung adalah sama).

Serangan jantung adalah penyakit yang sangat berbahaya. Kira-kira 30% daripada semua kes penyakit ini membawa maut untuk memberi rawatan di hospital untuk jam pertama selepas permulaan simptomnya. Dengan rawatan pesakit dalam tempoh 28 hari pertama, dari 13% hingga 28% mati. Pada tahun pertama selepas serangan jantung, antara 4% dan 10% pesakit mati, dan di antara mereka lebih 65, 35%.

Serangan jantung - punca

Yang paling kerap (dalam 90% kes) penyebab serangan jantung ialah trombosis arteri koronari, yang berlaku di aterosklerosis. Juga, serangan jantung boleh disebabkan oleh kekejangan arteri koronari; penyumbatan bekuan dinding atau bekuan darah pada injap tiruan; tumor; kecederaan jantung, dsb.

Risiko serangan miokardium adalah orang yang menghidap diabetes, tekanan darah tinggi, serta mempunyai tahap kolesterol yang tinggi dalam darah, yang membawa gaya hidup yang tidak aktif dan perokok.

Gejala serangan jantung

Infarksi miokardium ditonjolkan terutamanya oleh kesakitan di dada, yang berlangsung lebih dari 20 minit dan tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin. Selalunya ia berada di belakang tulang belakang, tetapi ia juga boleh dirasai di lengan kiri, leher, rahang bawah, belakang, kawasan epigastrik, serta merebak ke kedua tangan dengan liputan serentak belakang, rantau epigastrik, leher dan rahang bawah. Sifat kesakitan sedemikian adalah mampatan, pecah, memerah atau terbakar.

Selalunya infark miokard ditakrifkan oleh arrhythmia, dan kadangkala satu-satunya gejala adalah serangan jantung tiba-tiba.

Pada orang yang lebih tua, infarksi miokardium mungkin menunjukkan tanda-tanda kegagalan jantung - sesak napas, berdebar-debar, atau tiba-tiba berpeluh, mual, pening, dan penurunan tekanan darah yang mendadak. Sekiranya mereka sakit dengan diabetes, maka serangan jantung boleh disyaki kerana kelemahan tiba-tiba atau kehilangan kesedaran jangka pendek tanpa rasa sakit yang jelas. Serangan jantung yang tidak menyakitkan memberi kesan kepada 10% hingga 25% pesakit.

Serangan jantung - diagnosis

Kaedah diagnosis infark miokard termasuk:
- elektrokardiogram,
- echocardiography,
- Ujian darah untuk protein kardiotropik (kehadiran troponin dalam darah, yang biasanya absen dalam serum darah, adalah salah satu tanda yang paling sensitif dan awal serangan jantung);
- Ultrasound jantung;
- X-ray dada, yang membolehkan untuk mengenal pasti komplikasi serangan jantung.

Serangan jantung - rawatan dan pencegahan

Selalunya semasa serangan jantung ia berlaku bahawa pesakit sendiri harus memberikan pertolongan pertama. Apabila angina muncul, yang menunjukkan keadaan pra-infarksi, pesakit segera memerlukan nitrogliserin, pil mana yang diletakkan di bawah lidah. Jika kesakitan tidak hilang dalam masa 5 minit, tablet kedua diambil, dan, jika perlu, selepas 5 minit lagi - yang ketiga. Sekiranya tiada kesan mengambil nitrogliserin tiga kali dan keteguhan kesakitan, ambulans segera dipanggil, sebelum ketibaan yang anda perlukan untuk mengunyah pil aspirin, dibasuh dengan air.

Seorang pesakit dengan infark miokard segera dirawat di unit rawatan rapi. Ia adalah wajib untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat selama sekurang-kurangnya 24 jam, diet yang menyekat penggunaan lemak haiwan dan garam. Pelantikan lebih lanjut adalah dalam rawatan anestetik; rawatan yang menghalang pembentukan bekuan darah; rawatan untuk mengekalkan jantung berfungsi sekiranya gagal jantung; rawatan untuk menghapuskan gangguan irama, dan lain-lain. Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan digunakan untuk mengembalikan kebolehtelapan arteri koronari.

Selepas tempoh yang akut, perhatian harus dibayar kepada rawatan pemulihan pesakit, yang terdiri daripada memerangi hipertensi; berat badan; mengekalkan diet yang tidak termasuk makanan yang tinggi dalam kolesterol dan lemak haiwan; penolakan sepenuhnya terhadap tabiat buruk, terutamanya merokok; fisioterapi; Spa dan rawatan resort.

Dengan rawatan yang betul, pematuhan ketat kepada semua cadangan perubatan dan pencegahan yang kompeten pesakit yang mengalami infarksi miokardium, terdapat peluang untuk kehidupan yang panjang dan penuh.

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium

Penerangan ringkas tentang masalah ini

Setiap orang sekurang-kurangnya sekali dalam hidupnya telah mendengar perkataan "myocardium", tetapi hanya sedikit yang tahu apa itu. Myocardium adalah otot jantung yang sentiasa menerima darah. Otot ini memastikan penyebaran impuls antara bahagian-bahagian yang berlainan jantung dan, sebagai hasilnya, adalah penting untuk mengekalkan fungsi organ normal. Sekiranya sebab tertentu arteri yang membekalkan darah ke miokardium disekat, bahagian jantung yang penting dibiarkan tanpa oksigen. Dalam "mod autonomi" otot hidup tidak lebih daripada 20-30 minit, selepas itu infark miokard yang sama berlaku - kematian tidak dapat dipulihkan dari tisu otot dan parut berikutnya. Tanpa bantuan, proses ini membawa kepada kematian seseorang, kerana "jalan" di mana impuls jantung menyebar dari jabatan ke jabatan yang musnah.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, infarksi miokardium menjadi semakin muda. Sekiranya sebelum ini penyakit tersebut terutamanya memberi kesan kepada orang tua, maka hari ini pemusnahan sistem kardiovaskular semakin diperhatikan pada orang-orang muda di bawah 30 tahun. Ini bermakna bahawa dalam diagnosis infark miokard, rawatan mungkin diperlukan oleh mana-mana daripada kita, tidak kira umur atau tempat kediaman. Sudah tentu, terdapat faktor-faktor provokatif yang dapat mempercepat proses penampilan serangan jantung. Dia akan membincangkannya di bahagian seterusnya artikel ini.

Mengapa infarksi miokard berlaku?

Penyebab utama penyakit ini adalah aterosklerosis vaskular, yang ada pada tahap tertentu dalam setiap orang. Pada mulanya, penyempitan kapal tidak memberi kesulitan kepada pesakit, tetapi dari masa ke masa proses ini menjadi patologi. Selain aterosklerosis, kematian tisu boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain:

  • Umur - infark miokard akut yang paling kerap diperhatikan pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun;
  • seks manusia - lelaki menjadi lebih kerap daripada wanita;
  • faktor keturunan - risiko serangan jantung lebih tinggi jika mereka sakit dengan mana-mana ahli keluarga anda;
  • kolesterol tinggi, diet tidak sihat;
  • Merokok adalah salah satu sebab utama mengapa infark miokard berlaku (gejala kematian tisu diperhatikan dalam 9 daripada 10 perokok);
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • diabetes mellitus.

Setiap sebab di atas dapat meningkatkan risiko "mengenali" dengan penyakit maut, dan bersama-sama mereka membuat "pertemuan" ini tidak dapat dielakkan. Ingat ini apabila anda menyalakan rokok lain atau makan hamburger yang tidak berguna duduk di depan TV kegemaran anda.

Apa yang berlaku dalam infarksi miokardium?

Semasa hidup, deposit lemak terkumpul di dinding salur darah kita. Bagi sesetengah orang, proses ini lambat, untuk orang lain ia lebih cepat. Apabila mencapai massa kritikal, lemak membentuk plak atherosclerotik yang dipanggil. Dinding pembentukan ini boleh pecah pada bila-bila masa, yang merupakan tanda pertama serangan jantung yang menghampiri. Di tempat retak segera muncul bekuan darah. Ia cepat tumbuh dengan saiz dan, akhirnya, membentuk bekuan darah, yang dapat menutupi ruang dalaman kapal itu. Akibatnya, aliran darah melalui arteri berhenti dan seseorang mengembangkan infark miokard (pertolongan pertama semasa serangan melibatkan pentadbiran vasodilator kepada pesakit untuk memulihkan bekalan darah normal). Perhatikan juga bahawa lebih besar kapal sempit, lebih cepat proses kematian sel berlaku, kerana arteri besar membekalkan oksigen ke kawasan besar miokardium.

Infark miokardium - gejala dan gambaran klinikal penyakit ini

Simptom utama yang memungkinkan untuk mengesyaki keadaan yang mengancam nyawa adalah rasa sakit di kawasan dada. Ia bahkan tidak dapat diselesaikan dan sering diberikan kepada bahagian tubuh jiran - bahu, belakang, leher, lengan, atau rahang. Nyeri, berbeza dengan angina yang sama, boleh berlaku tanpa sebarang sebab. Walau bagaimanapun, mereka sangat kuat dan tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin. Jika anda merasakan gejala ini, segera panggil ambulan. Bantuan lebih cepat diberikan selepas infarksi miokardium, semakin tinggi peluang untuk mengelakkan komplikasi serius dan meneruskan kehidupan yang normal.

Perhatikan simptom lain penyakit ini:

  • sesak nafas;
  • loya, serangan muntah;
  • ketidakselesaan di dalam perut;
  • gangguan di dalam hati;
  • kehilangan kesedaran

Perlu diingatkan bahawa seseorang boleh mengalami infark miokard dan tidak akan memahami apa yang berlaku kepadanya. Keadaan ini adalah ciri bentuk penyakit yang tidak menyakitkan, yang paling sering dilihat pada pesakit diabetes.

Infark miokardium - rawatan dan pemulihan

Untuk menyediakan rawatan perubatan yang berkelayakan, pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif klinik. Ini amalan biasa. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan infark miokard, pertolongan cemas perlu disediakan pada jam pertama selepas serangan. Tugas utama doktor pada masa yang sama adalah membubarkan thrombus "segar", memperluas saluran darah dan memulihkan bekalan darah semula jadi. Untuk mengelakkan timbulnya bekuan darah baru, pesakit disuntik dengan ubat-ubatan yang melambatkan pembekuan darah. Biasanya, aspirin digunakan untuk tujuan sedemikian. Dengan memohon dengan serta-merta selepas infark miokard, doktor boleh mengurangkan bilangan komplikasi dan akibat yang serius.

Seringkali, infark miokard dirawat dengan beta-blockers - ubat-ubatan yang mengurangkan keperluan tisu untuk oksigen. Kerja ekonomi jantung sangat penting semasa serangan, dan oleh itu para penyelidik sentiasa berusaha mencari teknologi baru yang akan menyelesaikan masalah bekalan oksigen tanpa membahayakan kehidupan pesakit. Sebahagian daripada perkembangan ini, seperti kaedah invasif atau angioplasty balon, benar-benar sangat menjanjikan.

Apa yang perlu dilakukan jika seseorang telah mengalami infarksi miokardium. Pemulihan dalam kes ini tidak kurang penting daripada rawatan itu sendiri, kerana beban yang paling tidak penting adalah berbahaya bagi hati yang cedera. Sebelum ini, pesakit yang mempunyai infark miokard akut tidak keluar dari katil untuk sekurang-kurangnya beberapa minggu. Teknologi rawatan moden dapat mengurangkan tempoh ini dengan ketara, tetapi dalam apa jua keadaan, seseorang perlu menyesuaikan diri dengan kehidupan baru. Pilihan yang ideal adalah pergi bercuti ke sanatorium yang terkenal, dan apabila anda kembali, berunding dengan doktor anda, yang akan menetapkan gimnastik terapeutik, pilih persiapan yang diperlukan dan berikan cadangan lain yang relevan semasa tempoh pemulihan.

Apakah serangan jantung?

Serangan jantung. Definisi, penyebab, pembangunan.

Serangan jantung bermaksud kematian tisu organisme hidup. Ini bermakna semasa serangan jantung dalam organisma hidup, sebahagian tisu hidup mati, dan organisma itu sendiri kehilangan kawasan tertentu tisu yang melakukan fungsi tertentu. Oleh itu, semasa serangan jantung, tubuh kehilangan bukan sahaja sebahagian daripada tisu (organ), tetapi juga fungsi yang dilakukan oleh mereka. Istilah infark meliputi banyak penyakit di mana terdapat kematian tisu hidup di dalam tubuh. Dalam artikel ini kita akan menerangkan pelbagai jenis serangan jantung, tetapi kita akan membincangkan dengan lebih terperinci masalah infark miokard - nekrosis (nekrosis) di rantau otot jantung.

Apakah yang menentukan kelangsungan tisu badan kita?

Tisu badan kami menyokong metabolisme berterusan, memastikan fungsi penting mereka. Untuk kehidupan dan kerja tisu badan memerlukan nutrien dan oksigen. Penamatan nutrien dan oksigen ke tisu, walaupun untuk masa yang singkat, membawa kepada pecahan kasar proses metabolik, pemusnahan sel dan tisu necrosis (pembentukan serangan jantung). Kepekaan organ (tisu) terhadap kekurangan oksigen dan nutrien adalah yang lebih tinggi, semakin tinggi fungsi fungsi tisu, iaitu, semakin kuat tubuh berfungsi, semakin menyakitkan ia bereaksi terhadap kekurangan oksigen dan nutrien. Organ-organ "kerja keras" dan "sensitif" seperti otak, otot jantung, buah pinggang, dan hati.

Dalam tubuh kita, oksigen dan nutrien dibawa melalui aliran darah, yang bermaksud bahawa pemberhentian aliran darah dapat mengakibatkan kekurangan oksigen dan nutrien akut. Dalam kes serangan jantung pelbagai penyetempatan, terdapat pelanggaran peredaran darah setempat, iaitu, saluran darah tertentu gagal. Ini berlaku apabila kapal tersumbat dengan trombus atau embolus yang dipindahkan (trombus patah), apabila kapal itu pecah, dan dengan perit yang tajam. Trombosis dan embolisme kapal arteri masih menjadi punca utama serangan jantung.

Apakah serangan jantung?

Oleh kerana ia telah menjadi jelas, serangan jantung dicirikan oleh nekrosis tisu hidup badan, yang berlaku akibat pemberhentian aliran darah yang mendadak dan, oleh itu, pembekalan organ dengan oksigen dan nutrien.

Bagi kebanyakan orang, perkataan "serangan jantung" bermaksud "infark otot jantung. myocardium ", iaitu penyakit jantung, di mana terdapat nekrosis otot jantung. Walau bagaimanapun, serangan jantung boleh berlaku di mana-mana organ:

  • Infarksi serebrum (stroke) adalah kematian seksyen tisu otak akibat trombosis atau pecah salah satu saluran otak.
  • Infark paru-paru - kematian tisu paru-paru akibat penyumbatan salah satu cawangan arteri pulmonari.
  • Kurang kerap, infarksi buah pinggang berlaku. limpa miokardium. infark usus.

Punca serangan jantung

Penyebab utama serangan jantung selalu merupakan pelanggaran aliran darah melalui kapal yang memakan bahagian tertentu organ. Pelanggaran aliran darah seperti itu, seperti yang telah kita katakan di atas, dapat terjadi akibat trombosis atau embolisme (penyumbatan) kapal, pada pecah kapal dan peritnya tajam. Penyakit saluran darah sendiri memainkan peranan penting dalam perkembangan infarksi miokardium: aterosklerosis (penyakit dinding arteri) dan trombosis urat besar (pembentukan penggumpalan darah).

Apa yang berlaku semasa serangan jantung?

Sekiranya serangan jantung, seksyen tisu organ tertentu menjadi mati, tisu mati kehilangan semua sifat ciri aktiviti pentingnya: metabolisme, prestasi fungsi tertentu. Kehilangan fungsi tapak tisu boleh menjejaskan kerja seluruh organ. Keterukan kepupusan sesebuah organ bergantung pada kelaziman zon infarksi (serangan jantung yang luas, mikroinfarkasi) dan kepentingan fungsi organ (segmen organ). Infarksi jantung yang meluas boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, infark serebral - kehilangan fungsi tertentu (ucapan, pergerakan, sensitiviti). Infarksi kecil

Apa yang berlaku selepas serangan jantung?

Serangan jantung (otak, jantung, paru-paru) adalah keadaan yang sangat serius dan berbahaya dengan risiko kematian yang tinggi. Sekiranya seseorang berjaya bertahan selepas serangan jantung, proses pemulihan berlaku di kawasan serangan jantung, di mana kecacatan tisu yang dihasilkan digantikan oleh tisu penghubung. Penggantian semacam itu hanya memenuhi kecacatan anatomi, tetapi tidak berfungsi. Tisu penghubung di dalam badan kita memainkan peranan pengisi tertentu, tetapi ia tidak dapat berfungsi, kerana otot jantung, otak, atau organ kompleks lain berfungsi.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (nekrosis) otot jantung. Infarksi berlaku terutamanya disebabkan oleh pelanggaran aliran darah di salah satu cawangan arteri koronari (arteri koronari jantung). Penyebab utama yang membawa kepada penyumbatan (trombosis) dari arteri koronari adalah aterosklerosis, penyakit yang menjejaskan saluran arteri besar badan kita.

Infarksi miokardium boleh dilokalisasi di bahagian yang berbeza dari otot jantung, tetapi selalunya infarksi mempengaruhi bahagian kiri jantung, yang mengalami beban terbesar. Membezakan

  • Serangan jantung anterior - luka dinding anterior ventrikel kiri jantung;
  • Infarksi posterior - luka dinding posterior ventrikel kiri hati;
  • Basal (lebih rendah) serangan jantung - kerosakan pada dinding bawah ventrikel kiri jantung;
  • Infarksi septum - luka septum interventrikular;
  • Infarksi subepicardial - infarksi permukaan luar jantung (epicardium - sarung meliputi jantung di luar);
  • Infarksi subendokardial - infarksi permukaan dalaman jantung (endocardium - cangkang yang menutupi jantung dari dalam);
  • Infarksi dalaman - diletakkan di dalam ketebalan dinding otot jantung;
  • Infarksi transmural - menangkap ketebalan keseluruhan otot jantung.

Infark miokardium - apa yang berlaku, apa yang dirawat, bagaimana untuk mencegahnya

Rambler News subject =% D0% 98% D0% BD% D1% 84% D0% B0% D1% 80% D0% BA% D1% 82% 20% D0% BC% D0% % B0% D1% 80% D0% B4% D0% B0% 20% E2% 80% 94% 20% D0% BE% D1% 82% 20% D1% 87% D0% % 20% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% B8% D1% 81% D1% 85% D0% BE% D0% B4% D0% B8% D1% 82% 2C% 20% % D0% B5% D0% BC% 20% D0% BB% D0% B5% D1% 87% D0% B0% D1% 82% 2C% 20% D0% BA% % BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D1% 83% D0% BF% D1% 80% D0% B5% D0% B4% D0% nofollow "target =" _ blank "title =" Publish in LiveJournal "class =" b-social-share__button b-social-share__button_livejournal "data-goal =" livejournal ">

Dari serangan jantung atau pecah jantung, seperti yang mereka katakan pada zaman dahulu, 12% daripada jumlah kematian mati - lebih daripada penyakit berjangkit, kanser dan kemalangan kereta. Setiap tahun angka yang dahsyat tumbuh. Apa yang menyebabkan serangan epidemik jantung dalam masyarakat moden?

Tempoh kehidupan manusia di abad XX_XXI meningkat dengan kelajuan yang hebat. Pada tahun 1900, di Amerika Syarikat, seorang Amerika boleh mengira purata 47 tahun kehidupan, pada tahun 2010 - 75. Penduduk planet ini cepat menua, kemajuan dalam bidang perubatan dan kebersihan mengurangkan morbiditi dan mortalitas dari jangkitan berbahaya - akibatnya, orang ditumpuk pada penyakit yang digunakannya hanya tidak hidup. Walau bagaimanapun, seseorang tidak perlu mengingati fakta lain - wabak obesiti, yang diiktiraf pada tahun 2011 oleh WHO, pencemaran alam sekitar, gaya hidup sedentari penduduk megalopolisis dan tekanan yang tidak berkesudahan. Hati manusia tidak semestinya direka untuk beban seperti itu - dan itu tidak berdiri.

Infarksi miokardium - akibat penyakit jantung koronari. Arteri yang menyampaikan oksigen ke jantung dipersempit, tertutup di dalam oleh plak sclerosis atau merosot dari kekejangan tajam. Gumpalan darah, salah satu kapal yang tersumbat dengan bekuan darah. Otot jantung tidak lagi mempunyai oksigen yang cukup, satu atau beberapa kawasan "dipotong" dari bekalan darah. Denyutan jantung berubah secara mendadak, hormon dibebaskan ke dalam darah, badan cuba membetulkan keadaan dengan sendirinya. Kadang-kadang ia berjaya - orang tidak sedar bahawa dia telah mengalami serangan jantung, meletakkan tablet nitrogliserin di bawah lidahnya dan pergi tentang perniagaannya, dan perubahan cicatricial dalam otot ditemui secara kebetulan semasa pemeriksaan perubatan. Tetapi, sebagai peraturan, keadaan semakin merosot dengan cepat. Terdapat kesakitan yang teruk di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, gangguan pernafasan, rasa panik, pesakit mungkin mati akibat kejutan sakit. Tapak otot yang diserang dengan serangan jantung dengan cepat mati. Kardiologi sedar tentang peraturan "jam emas" - jika dalam masa 90 minit selepas serangan jantung trombus dihapuskan dan bekalan darah ke jantung dipulihkan, maka penyembuhan lengkap mungkin, otot akan kembali hidup. Sekiranya bekuan darah tidak dikeluarkan, nekrosis tisu, kegagalan jantung, komplikasi yang teruk muncul - edema pulmonari, aritmia jantung, peradangan perikardium (beg hati), serangan jantung berulang dan juga pecah hati. 70% kematian berlaku dalam beberapa hari pertama selepas serangan jantung.

Sekiranya tubuh mengatasi penyakit ini, selama beberapa bulan, kawasan otot mati digantikan dengan tisu parut, dan selepas enam bulan, pesakit dapat dianggap sembuh. Tetapi hatinya menjadi kurang anjal, lebih teratur disesuaikan dengan beban, risiko serangan jantung berulang, strok, aritmia dan penyakit kardiovaskular lain meningkat.

Risiko infark adalah cukup lebar. Umur "infarksi" utama adalah 40 hingga 60 tahun, tetapi dengan tekanan yang teruk dan penyakit yang berkaitan, infarksi berlaku pada orang yang lebih muda dan bahkan pada kanak-kanak. Sebelum menopaus, wanita mengalami serangan jantung dua kali jarang kerana lelaki - hormon estrogen melindungi kapal, selepas menopaus, tahap statistik mati. Diabetes, hipertensi, aterosklerosis, lupus erythematosus, pra-eklampsia wanita hamil, hipertrofi otot jantung, penyakit radang jantung dan saluran darah meningkatkan kemungkinan penyakit ini. Menyumbang kepada serangan jantung dan tabiat buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok (termasuk pasif), obesiti yang teruk, gaya hidup yang tidak aktif, kesabaran dan agresif (bos yang menjerit pada bawahannya mempunyai peluang untuk pergi ke hospital terus dari pejabatnya). Jika saudara-mara dalam garis menaik telah mengalami serangan jantung atau pukulan, ini juga meningkatkan risiko.

Gejala penyakit, malangnya, tidak selalu jelas. Separuh daripada kes-kes itu, ia adalah sakit mendesak yang kuat di dada, memanjangkan ke leher, belakang, bilah bahu dan lengan. Lelaki itu pucat, ditutup dengan peluh yang melekit, ia menjadi sangat menakutkan. Terdapat gangguan dalam kerja jantung, dari nitrogliserin dan cara biasa lain tidak menjadi lebih mudah. Tetapi serangan jantung yang khianat juga boleh disembunyikan untuk penyakit lain.

Bentuk abdomen "berpura-pura" kepada pancreatitis akut, usus buntu, atau ulser perut. Terdapat sakit yang teruk di bahagian perut (ketat di atas pusar), muntah, cegukan, gas muncul. Perhatian - tetapi-shpa dan analog tidak membantu, muntah tidak membawa kelegaan!

Bentuk asma kelihatan seperti serangan asma bronkial - peningkatan gejala kegagalan pernafasan dan kekurangan oksigen menjadi gejala utama. Amaran - inhaler tidak membantu!

Bentuk otak menunjukkan peningkatan tanda-tanda peredaran serebral terjejas dan strok yang menghampiri. Perhatian - tomografi menunjukkan bahawa segala-galanya baik dengan otak!

Bentuk atipikal mengalihkan sindrom kesakitan ke tempat yang sama sekali tidak jelas, menyembunyikan serangan jantung di bawah osteochondrosis serviks, mencubit saraf dan juga... sakit gigi. Amaran - tiada ubat penahan sakit narkotik tidak membantu!

Serangan jantung yang tidak menyakitkan berlaku pada pesakit kencing manis atau di latar belakang tekanan yang teruk dengan pengerjaan semua kekuatan - seseorang dapat menyelesaikan bermain di atas panggung, mendarat satah, menyelesaikan operasi, dan sebagainya. keluar dan mati.

Diagnosis "serangan jantung" didirikan menggunakan elektrokardiogram dan ujian darah yang mengesan perubahan dalam tahap enzim tertentu dan rupa kardiomiosit - sel yang menandakan kerosakan pada otot jantung.

Jika anda mengesyaki serangan jantung, anda perlu segera menghubungi ambulans - yang lebih cepat pesakit pergi ke hospital, semakin tinggi kemungkinan pemulihan. Sebelum doktor tiba, seseorang harus selesa duduk atau meletakkannya, membuka tali pinggang, tali pinggang, bra, dan sebagainya. menyediakan udara segar, memberikan tablet nitrogliserin di bawah lidah dan 40 titis Corvalol atau analog untuk melegakan panik dan mengurangkan kesakitan. Sekiranya tanda-tanda penahanan jantung muncul, pernafasan kardiopulmonari perlu bermula dan dijalankan sehingga doktor tiba.

Tiub jantung

Serangan jantung memerlukan rawatan yang kompleks, memulihkan fungsi otot jantung dan mencegah komplikasi sekunder dan ketidakupayaan pesakit.

Semua pesakit ditetapkan aspirin "pantas" dalam dos pemuatan untuk memerangi gumpalan darah. Dalam tempoh awal (sehingga 6 jam selepas serangan jantung), terapi trombolytik kecemasan adalah mungkin, yang melarutkan gumpalan darah dan memulihkan bekalan darah ke otot jantung, tetapi kontraindikasi dalam penyakit bersamaan.

Untuk menghapuskan punca penyakit dan mengembalikan peredaran darah, satu prosedur khas digunakan - angioplasti dan stenting kapal koronari. Melalui arteri femoral, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal dengan balon atau mesh dilipat pada akhir, ia dibawa ke kawasan yang terjejas dari arteri jantung dan balon atau mesh diluruskan. Spray memusnahkan plak sklerotik dan melepaskan lumen kapal, mesh menguatkan dindingnya, menghapuskan masalah itu.

Jika ini tidak mencukupi atau catheterization adalah sukar, pembedahan pintasan aorto-koronari dilakukan - menggunakan sekeping vesel yang diambil dari tangan atau kaki pesakit, pakar bedah membina pintasan untuk aliran darah, memintas bahagian sempit dan rosak.

Kata terakhir dalam perubatan adalah terapi sel stem untuk serangan jantung. Sel stem pesakit sendiri, sama ada didermakan atau diambil dari darah tali pusat, disuntik ke dalam darah pesakit. Dalam tempoh 6-12 bulan, menurut penyelidik, ia membolehkan untuk mengembalikan otot jantung, untuk mengelakkan komplikasi yang berkaitan dengan fungsi gangguan jantung. Tetapi kaedah ini belum diperkenalkan ke dalam amalan yang luas dan aplikasinya adalah risiko bagi pesakit.

Sekiranya rawatan berjalan dengan lancar, dan pesakit dibuang ke rumah, ini tidak bermakna dia sembuh. Proses parut otot mengambil kira-kira 6 bulan, pada masa ini perkembangan komplikasi lewat mungkin. Semasa tempoh pemulihan, tekanan fizikal berat, tekanan emosi, seks dan sukan yang intensif, alkohol, nikotin dan makan berlebihan adalah dilarang. Adalah penting untuk berunding dengan doktor anda untuk membangun satu set senaman senaman individu, sering berjalan, mendapat kesan positif. Ia masuk akal untuk melakukan yoga, untuk mengkaji kaedah psikologi relaksasi, amalan meditasi atau doa - untuk orang yang mengalami serangan jantung, sangat penting untuk dapat bertenang dan tidak risau tentang perkara kecil. Dan dari sakit hati tidak akan menjadi jejak.