Tanda-tanda aritmia pada ECG: filem penyahkodan

Arrhythmia adalah keadaan di mana perubahan kekuatan dan kadar jantung, perubahan irama atau urutan mereka. Ia berlaku akibat daripada pelanggaran dalam sistem pengalihan jantung, kemerosotan kegembiraan atau fungsi automatisme. Ia bukan irama sinus. Beberapa episod bebas gejala, sementara yang lain menunjukkan klinik yang jelas dan membawa kepada akibat berbahaya. Dalam hal ini, dalam kes arrhythmia, pendekatan yang berbeza diperlukan dalam rawatan setiap kes tertentu.

Tanda-tanda kelainan irama jantung pada ECG

Dalam aritmia, irama dan kekerapan perubahan degupan jantung menjadi lebih kurang daripada norma. Penguncupan dan gangguan yang tidak teratur secara tetap dalam pengalihan impuls elektrik sepanjang sistem pengaliran miokardium direkodkan. Mungkin kombinasi lebih daripada dua tanda. Penyetempatan perentak jantung boleh berhijrah, akibatnya ia menjadi bukan sinus.

Salah satu kriteria untuk arrhythmia adalah kekerapan kontraksi dan bentuknya, berpanjangan atau paroxysmal. Juga pertimbangkan jabatan yang mana terdapat pelanggaran. Irama jantung patologi dibahagikan kepada atrium dan ventrikel.

Sinus arrhythmia yang melanggar dorongan intrakardiak dalam fokus nod sinus ditunjukkan oleh takikardia atau bradikardia:

1. Tachycardia dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi sehingga 90-100 per minit, manakala irama disimpan dengan betul. Ia berlaku dengan meningkatnya automatisme dalam nod sinus (SU), terhadap latar belakang endokrin, jantung dan gabungan patologi psikosomatik. Ia berlaku pernafasan, hilang semasa penyedutan. Tachycardia pada kardiogram - P gigi mendahului setiap kompleks ventrikel, selang sama R-R dipelihara, kekerapan kontraksi meningkat dari bilangan norma umur dewasa atau kanak-kanak (lebih daripada 80-100 seminit). Nampaknya aritmia pada ECG:
2. Bradycardia dicirikan oleh pengurangan frekuensi pukulan kurang dari 60 per minit sambil mengekalkan irama. Berlaku dengan pengurangan automatisme di SU, faktor yang dicetuskan ialah penyakit neuroendocrine, agen berjangkit:
   • pada ECG, irama sinus dengan disimpan P sama dengan selang R-R, manakala kadar jantung berkurangan kepada kurang daripada 60 denyutan seminit atau bilangan norma umur.
3. Sinus arrhythmia berlaku apabila gangguan impuls yang terjejas, yang ditunjukkan oleh irama yang tidak normal, lebih kerap atau jarang berlaku. Ia berlaku secara spontan dalam bentuk paroxysm. Dengan kelemahan fokus pada atria atria membangkitkan sakit sinus sindrom:
   • Gangguan irama pada ECG ditunjukkan sebagai irama sinus yang tidak normal dengan perbezaan antara selang R - R tidak lebih daripada 10-15%. Kadar jantung menurun atau meningkat pada kardiogram.
4. Extrasystole bercakap tentang pengujaan tambahan, di mana penguncupan jantung direkodkan dari gilirannya. Bergantung pada lokasi pengujaan, peruntukan jenis atmosfera extrasystol arrhythmic, atrioventrikular atau ventrikel. Setiap jenis disfungsi - dengan ciri ciri pada elektrokardiogram.
5. Ekstrasstol supraventricular muncul dengan cacat atau negatif P, dengan PQ yang utuh, dengan selang R dan R geseran terjejas.
6. Ekstrasstikel antrioventricular pada elektrokardiogram muncul dalam bentuk kekurangan gigi P dengan mengorbankan kuasa mereka pada QRS ventrikel pada setiap pengurangan yang luar biasa. Jeda persampelan berlaku sebagai selang antara gelombang R kompleks kompleks extrasstoles sebelumnya dan R berikutnya, yang kelihatan seperti pada ECG:
7. Ventrikular ditakrifkan dalam ketiadaan P dan selang PQ berikutnya, kehadiran kompleks QRST yang diubah.
8. Blok berlaku apabila laluan denyutan melalui sistem jantung konduktif menjadi perlahan. Sekatan AV dicatatkan sekiranya kegagalan di peringkat nod atrioventrikular atau sebahagian daripada batang pencetus Hispus. Bergantung kepada tahap gangguan konduksi, empat jenis aritmia dibezakan:
   • yang pertama dicirikan oleh perlahan kekonduksian, bagaimanapun, kompleks tidak terjatuh dan mengekalkan PQ> 0.2 saat;
   • yang kedua - Mobitz 1 ditunjukkan oleh pengaliran perlahan dengan perpanjangan secara beransur-ansur dan mempersingkat selang PQ, kehilangan 1-2 kontraksi ventrikel;
   • jenis kedua Mobitz 2 dicirikan dengan menimbulkan impuls dan kehilangan setiap kompleks QRS ventrikel kedua atau ketiga;
   • blokade ketiga - berkembang apabila impuls tidak lulus dari bahagian atas ke ventrikel, yang ditunjukkan oleh irama sinus dengan kadar jantung normal 60-80 dan dikurangkan bilangan kontraksi atrium sebanyak kira-kira 40 denyut seminit. Gigi berasingan P dan manifestasi penceraian perentak boleh dilihat.
   Nampaknya aritmia pada kardiogram:
9. Yang paling berbahaya adalah aritmia bercampur, yang berlaku dengan aktiviti beberapa penyakit patologi rangsangan dan perkembangan kontraksi huru-hara, dengan kehilangan fungsi yang diselaraskan di bahagian atas dan bawah jantung. Pecahan ini memerlukan penjagaan kecemasan. Terdapat pergerakan atrium, fibrilasi atrium atau fibrillasi ventrikel. Data ECG untuk aritmia dibentangkan dalam foto dengan penyahkodan di bawah:
   • dengan fibrillation atrial, arrhythmia ditunjukkan pada ECG dengan gelombang yang kerap daripada pelbagai bentuk atau saiz jika tiada gelombang P. Terhadap latar belakang HR gelombang besar, ia mencapai 300-450 per minit, dengan gelombang kecil, lebih daripada 450 berdegup;
   • dengan fibrilasi ventrikular, pengecutan kerap pada kardiogram direkodkan sebagai ketiadaan kompleks yang lazim dibezakan dan berkaitan. Sebaliknya, gelombang bentuk yang huru-hara lebih daripada 300 denyutan seminit dikesan. Dihantar pada ECG di bawah:
10. Arrhythmia dalam bentuk tenggelam ditunjukkan sebagai perubahan ciri dalam kardiogram:
    • dengan gangguan atrium pada ECG, irama tidak sinusic dengan gigi gergaji bukan P, dengan kekerapan lebih daripada 300 per minit dan gelombang F antara kompleks ventrikel. Tidak seperti fibrillation atrial, pengecutan atrial berirama dengan QRS yang dipelihara adalah tanda aritmia pada ECG;
    • dengan peredaran ventrikel, pengecutan kerap dan tetap (lebih daripada 150-200 seminit) ditentukan pada kad kardiogram. Gelombang tinggi dan lebar tanpa gelombang P biasa dan kompleks QRS, tetapi hampir sama dengan amplitud dan bentuk. Kesinambungan garisan bergelombang berlaku apabila satu gelombang bergelombang satu ke yang lain, yang menunjukkan dirinya pada ECG dalam bentuk:

Kesimpulan

Gangguan irama jantung berbeza bergantung kepada punca kejadian mereka, jenis patologi jantung dan gejala klinikal. Untuk mengesan arrhythmia, gunakan elektrokardiogram, yang diperiksa dan didekodkan untuk menentukan jenis pelanggaran dan kesimpulannya. Selepas itu, doktor menetapkan ujian dan kursus terapi untuk mencegah komplikasi dan mengekalkan kualiti hidup.

Kelainan irama jantung yang sedia ada dan paparan ECG mereka

Aritmia jantung dalam bahasa perubatan dipanggil arrhythmia. Kebanyakan orang memahami istilah ini sebagai singkatan yang tidak menentu, tetapi ini tidak sepenuhnya betul. Malah, arrhythmia adalah irama, kekerapan, dan urutan degupan jantung yang terjejas.

Penyakit ini didiagnosis menggunakan ECG, pada carta yang mana doktor melihat perubahan dalam panjang segmen atau saiz gigi. Malangnya, masalah gangguan irama jantung adalah salah satu yang utama dalam amalan kardiologi, kerana sering sukar untuk mengenal pasti punca etiologi kegagalan jantung, dan kemahiran ECG yang mendalam juga diperlukan.

Semua aritmia dikaitkan dengan pelanggaran sifat-sifat otot jantung - automatisme, kegembiraan, pengaliran. Bergantung pada sifat-sifat jantung yang terjejas, aritmia dapat dibahagikan kepada tiga kumpulan mengikut mekanisme kejadian:

• aritmia yang berkaitan dengan pembentukan isyarat elektrik terjejas (tachycardia sinus / bradikardia, arrhythmia sinus);
• aritmia yang berkaitan dengan kegagalan dalam sistem pengalihan jantung;
• gabungan bentuk aritmia.

Penyebab biasa gangguan irama

Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi arrhythmia adalah hebat, dari gangguan neuropsychiatri kepada kerosakan organik yang teruk kepada jantung. Terdapat kumpulan utama faktor etiologi:

• Penyakit organik atau fungsi sistem kardiovaskular (infarksi miokardia, penyakit jantung iskemia, perikarditis).
• Faktor ekstrakardiak - gangguan peraturan saraf, keadaan tekanan, gangguan hormon.
• Tabiat buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok, penagihan dadah.
• Luka traumatik, hipotermia, atau sebaliknya terlalu panas, kekurangan oksigen.
• Mengambil ubat tertentu - diuretik, glikosida jantung menyebabkan arrhythmia sebagai kesan sampingan.
• Aritmia Idiopatik (bebas) - dalam kes ini, tiada perubahan dalam jantung, arrhythmia bertindak sebagai penyakit bebas.

Arrhythmias disebabkan kegagalan dalam pembentukan nadi elektrik

Sinus arrhythmia

Irama jantung dicirikan oleh tempoh peningkatan kekerapan dan penguncupan. Penyebab gangguan irama adalah perubahan dalam n.vagus semasa penyedutan dan pernafasan, pembentukan impuls yang merosakkan dalam nod, atau sindrom disfungsi autonomi.

Pada ECG, arrhythmia sinus direkodkan sebagai turun naik dalam selang antara gigi R, dengan selang lebih daripada 0.15 saat, irama menjadi tidak teratur. Terapi khas tidak diperlukan.

Sinus tachycardia

Diagnosis sinus takikardia dibuat apabila kadar denyutan jantung melebihi 90 denyutan seminit dalam keadaan santai (di luar aktiviti fizikal). Ritme sinus pada masa yang sama disimpan dalam bentuk yang betul.

ECG dikesan sebagai kadar denyutan dipercepat. Penyebab keadaan ini dibahagikan kepada extracardiac (hypothyroidism, anemia, demam) dan intracardiac (MI, kegagalan jantung). Terapi ditujukan kepada penyakit yang menyebabkan keadaan ini.

Sinus bradikardia

Sinus bradikardia dicirikan dengan betul, tetapi irama sinus perlahan (kurang daripada 65 denyutan seminit).

Pada ECG dicirikan dengan melambatkan irama. Bentuk extracardiac sinus bradycardia disebabkan oleh kesan toksik pada nodus sinoatrial atau oleh dominasi sistem parasympathetic dalam peraturan irama. Berlaku dengan overdose β-blockers, glycosides jantung; hepatitis virus, influenza; hipotiroidisme.

Extrasystole

Gangguan irama jenis ini dikaitkan dengan pengecutan luar biasa otot jantung keseluruhan, atau jabatan yang disebabkan oleh dorongan elektrik spontan dari atria atau ventrikel. Aritmia jenis ini adalah keadaan yang agak berbahaya, terutamanya apabila ia adalah kumpulan, kerana ia boleh berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Pada ECG, kompleks ventrikel atau atrium yang terawal direkodkan dengan pemeliharaan irama yang lebih normal. Sekiranya extrasystole awal ditetapkan, maka ia boleh ditumpukkan di bahagian atas serpihan kompleks terdahulu, kerana mana ubah bentuk dan pengembangan yang terakhir mungkin. Pada akhir rentak, jeda sepaksi selalu berlaku - kitaran P-QRST seterusnya ditangguhkan.

Tachycardia Paroxysmal

Gambaran klinikal adalah serupa dengan extrasystole, ia juga tiba-tiba bermula dan berakhir dengan cepat, perbezaan kadar denyutan jantung, mencapai 240 denyutan seminit dalam bentuk atrium dan hemodinamik yang merosot dalam bentuk ventrikel.

Pada ECG - gelombang P yang diubah suai, yang mendahului kompleks QRS, selang P-R dilanjutkan, kompleks ST tertakluk kepada perubahan sekunder. Sebelum serangan, extrasystoles ventrikel atau supraventricular boleh direkodkan pada cardiogram, gangguan gangguan impuls.

Aritmia yang berkaitan dengan pengaliran atrioventricular terjejas

Nama kedua adalah sekatan. Di tempat asal:

• Sekatan Sinoatrial - atria tidak menerima impuls dari nodus sinoatrial, yang tipikal untuk kerosakan struktur ke jantung. Terapi ditujukan kepada penyakit yang mendasari.
• Sekatan intra atrium berlaku semasa penyakit jantung, radang miokardium, penyakit jantung koronari, dan juga keracunan ubat-ubatan antiarrhythmic.
• Sekatan atrioventrikular (AV) - kelewatan impuls daripada atrium ke dalam ventrikel. Ia berlaku dalam proses keradangan dan perosak di dalam hati, infarksi miokardium. Peningkatan kerengsaan n.vagus juga memainkan peranan dalam berlakunya sekatan AV;
• Sekatan intraventricular - berlaku dalam sistem pengalihan jantung (gangguan dalam ikatannya, sekatan kaki kanan dan kiri itemnya). Sekatan jenis ini tidak memerlukan rawatan khas.
• Sindrom Wolff-Parkinson-White atau depolarization pramatang ventrikel. Membangunkan dalam kes laluan tambahan. Lebih kerap menjejaskan lelaki berbanding wanita. Sindrom rawatan yang berasingan tidak memerlukan, dalam beberapa kes, apabila digabungkan dengan tachycardia paroxysmal, β-blocker glycosides jantung ditetapkan.

Pada ECG, jenis aritmia ini dicirikan oleh kehilangan kontraksi ventrikel dan atria (kompleks PQRS), dominasi gelombang P, ubah bentuk kompleks ventrikel.

Fibrilasi atrium

Fibrillation atrial dalam kekerapan kejadian berdiri selepas extrasystolic. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa pengujaan dan penguncupan berlaku hanya di tempat-tempat tertentu di atria, sementara pada umumnya tidak ada pengujaan umum. Fenomena ini menghalang pengalihan dorongan elektrik ke nod AV. Gelombang yang berasingan mencapai ventrikel, menyebabkan kegeraman dan penguncupannya yang kacau.

ECG dicirikan oleh dua perubahan ciri: ketiadaan gelombang P (atria tidak teruja, bukannya gelombang atrium), dan jarak yang berlainan antara kompleks QRS.

Fibrilasi ventrikular

Aritmia jenis ini adalah patologi yang sangat teruk yang mengiringi keadaan terminal. Penyebab fibrilasi adalah infark miokard, kejutan elektrik, keracunan ubat. Apabila patologi ini berlaku, pengiraan berterusan selama beberapa minit, adalah perlu untuk menjalankan defibrilasi elektrik kecemasan. Dengan perkembangan aritmia ini, seseorang kehilangan kesedaran, berubah menjadi pucat, denyutan nadi dalam arteri karotid, murid-murid dilebar. Ini berlaku kerana pemberhentian peredaran darah yang berkesan, iaitu bermaksud berhenti.

ECG dipaparkan sebagai gelombang amplitud tunggal, di mana tidak mungkin untuk membongkar kompleks dan gigi, frekuensi irama adalah 250-300 denyutan seminit. Tidak ada isolena yang jelas.

Propedisi penyakit dalaman. Kuliah / №13 ECG, aritmia dan sekatan

Arrhythmias dan penyumbatan jantung. ECG DIAGNOSTIK.

Gangguan irama jantung dipanggil aritmia. Oleh itu, perubahan dalam kekerapan, urutan, atau kekuatan pengecutan jantung, serta perubahan dalam urutan rangsangan atria dan ventrikel jantung. Asal aritmia yang paling banyak dikaitkan dengan perubahan keupayaan fungsional atau kerosakan anatomi kepada sistem pengalihan jantung.

Gangguan irama jantung boleh berlaku apabila: 1) perubahan dalam otomatisme nod sinus dengan perubahan dalam urutan atau urutan denyut nadi, 2) peningkatan keseronokan miokardium, apabila impuls mula dijana bukan di nod sinus, tetapi di bahagian lain sistem pengalihan jantung, 3) gangguan laluan impuls menerusi sistem pengaliran jantung, 4) gangguan kecemasan miokard. Dalam sesetengah keadaan, aritmia jantung disebabkan oleh pelanggaran beberapa fungsi miokardium - automatisme, kegembiraan, pengaliran dan kontraksi.

Gangguan irama jantung menyumbang kepada faktor-faktor fungsional dan organik, serta pelbagai kombinasi mereka. Semua sebab aritmia dapat dikumpulkan oleh sebab:

Fungsian (dengan hati yang sihat :) ::

a) psychogenic (cortico-visceral),

b) refleks (viscero-cardiac).

Organik (untuk penyakit jantung):

a) disebabkan oleh CHD,

b) hemodinamik (dengan penyakit jantung valvular, hipertensi, penyakit jantung paru, kegagalan peredaran darah, kejutan kardiogenik, dan lain-lain),

c) racun beracun (dengan rematik, miokarditis, perikarditis, radang paru-paru, sakit tekak, demam merah, demam kepialu, dan sebagainya).

Toksik (ubat, dll.).

Hormon (dengan thyrotoxicosis, myxedema, pheochromocytoma, kehamilan, menopaus, dan lain-lain).

Elektrolit (dengan hypokalemia, hyperkalemia, dan lain-lain).

Mekanikal (semasa catheterization jantung dan saluran darah, operasi pada jantung, kecederaan jantung dan paru-paru).

Congenital (tachycardia kongenital, bradycardia kongenital, sindrom WPW, sekatan AV, dll).

Dalam praktiknya, klasifikasi klinikal dan patogenik berikut gangguan irama dan konduksi biasanya digunakan:

I. Aritmia disebabkan oleh pembentukan impuls.

A. Pelanggaran automatisme.

Perubahan automatis nod sinus:

a) tachycardia sinus (peningkatan automatism),

b) bradikardia sinus (penindasan automatisme),

c) irama sinus tidak teratur (turun naik irama atau arrhythmia sinus),

d) hentikan nod sinus.

2. Etiopia atau impuls ectopic yang disebabkan oleh kekuasaan mutlak atau relatif automatis di pusat-pusat yang mendasari:

a) irama atrial kanan

b) meninggalkan irama atrium,

c) irama dari rantau (jabatan) sambungan AV,

d) penghijrahan alat perentak supraventricular,

e) pemisahan atrioventricular,

e) pengurangan pop timbul (slip),

g) irama idioventricular.

B. Lain-lain (selain automatisme) mekanisme pembentukan impuls:

b) tachycardia paroki.

Ii. Aritmia disebabkan oleh impuls yang merosot.

A. Sekatan mudah:

a) blokade sinoauricular

b) blokade interatrial (blokade balok Bachmann),

d) sekatan intraventrikular.

B. Sekatan dan kemasukan semula yang berpihak kepada:

extrasystoles berulang dan irama salingan.

Iii. Arrhythmias disebabkan oleh kombinasi pembentukan dan impuls pengaliran terjejas.

b) Irama ektopik dengan penyumbatan keluar.

a) fibrillasi atrium dan mengalir,

b) fibrillasi ventrikel dan mengalir.

Aritmia berkaitan dengan pelanggaran automatisme pada sinus nod (sinus arrhythmias). Biasanya, automatism tertinggi mempunyai nod sinus, yang merupakan alat pacu jantung urutan pertama. Biasanya, frekuensi penjanaan nadi dalam nod sinus adalah 60 - 80 dalam 1 minit.

Sinachak tachycardia berlaku pada pesakit dengan sympathicotonia, apabila nada sistem saraf simpatetik berlaku. Dalam kes ini, kadar jantung melebihi 80 dalam 1 minit. Sinus takikardia boleh disebabkan oleh pengaruh fisiologi (tekanan fizikal atau psiko-emosi, pengambilan makanan). Ia boleh berlaku pada pesakit dengan kegagalan jantung secara refleks, disebabkan peningkatan tekanan dalam mulut urat berongga (Refleks Bainbridge), serta hipotensi, anemia, gangguan hormon (thyrotoxicosis), dengan mabuk, penyakit berjangkit, di bawah pengaruh beberapa agen farmakologi.

Sinus bradikardia dikaitkan dengan pengurangan keterujaan nod sinus. Bradycardia disebabkan oleh peningkatan kesan parasympatetik pada jantung. Dalam orang yang sihat, bradikardi fisiologi akan muncul dalam keadaan penuh ketenangan fizikal dan mental. Brahycardia patologi dikaitkan dengan perkembangan perubahan sclerosis dalam miokardium. Ia muncul semasa mabuk, dengan banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit yang serius, pendedahan berpanjangan kepada overcooling, di bawah pengaruh ubat-ubatan tertentu. Mungkin perkembangan bradikardia dengan kerengsaan interoreceptor organ-organ perut, dengan kerengsaan baroreceptor sinus sinus carotid dan lengkungan aorta, dengan tekanan pada bola mata (refleks Danny-Ashner). Dalam bradikardia, kadar denyutan jantung menurun kepada 59 dan kurang dalam 1 minit. Pada ECG dalam bradikardia, hanya tempoh perubahan R-R.

Gangguan otot nod sinus mungkin berlaku pada selang tidak teratur, pengecutan jantung akan menjadi tidak berirama (irama sinus tidak teratur, "arrhythmia sinus"). Dalam arrhythmia sinus, perbezaan antara interval terpanjang dan terpendek R - R harus melebihi 10%. Terdapat aritmia yang dikaitkan dengan tindakan pernafasan (arrhythmia pernafasan) dan tidak berkaitan dengan tindakan pernafasan. Ia menunjukkan tonus vegetatif yang lebih teruk daripada patologi jantung. Pada masa yang sama, arrhythmia sinus boleh berlaku dengan patologi miokardium yang serius.

Irama ektopik kanan timbul apabila sel-sel khusus yang terletak di tempat yang berlainan di atrium myocardium kanan mula mengawal irama jantung (3 pilihan penyetempatan).

Irit irama ectopic kiri timbul apabila sel-sel jantung khusus yang terletak di tempat yang berlainan di atrium kiri miokardium mula mengawal irama jantung (2 pilihan penyetempatan).

Irama sinus koronari dibentuk oleh pengaktifan sekumpulan sel yang terletak di pembukaan urat sinus koronari. Pada irama ini, gigi P memimpin I dan aVL dilicinkan, dan II, III, aVF adalah negatif.

Irama dari simpang atrioventrikular (dari nod AV, irama "nodal").

Varian pertama (dengan pengujaan sebelumnya, menurut istilah lama, pengujaan dari bahagian atas nod AV) dicirikan oleh gelombang P negatif di hadapan kompleks QRS dalam arah II, III, aVF, V₁-₃. Tempoh segmen P-Q tidak melebihi 0.12 ". Kadar denyut jantung dalam lingkungan 50 - 60 dalam 1 minit.

Dalam varian kedua (dengan rangsangan serentak atria dan ventrikel atau pengujaan pertengahan nod), gelombang P pada ECG tidak hadir, kerana bergabung dengan QRS kompleks. kompleks ventrikel mengikut corak tidak berubah, seperti rentak supraventricular biasa. Kadar jantung dalam 50 - 40 dalam 1 minit.

Dalam varian ketiga (dengan pengujaan terdahulu ventrikel atau pada irama nod yang lebih rendah), kerana dorongan retrograde yang perlahan dari nod AV dari bahagian bawah ke atrium, mereka teruja selepas ventrikel. Pada ECG, gelombang P negatif dan terletak selepas kompleks QRS. Selang Q-P (R-P) tidak melebihi 0.2 ". Kadar jantung adalah antara 30 - 40 dalam 1 minit.

Penghijrahan alat pacu jantung berlaku apabila sumber pembentukan denyutan, alat pacu jantung, dipindahkan dari nod sinus sepanjang atria. Pada masa yang sama, gigi RG direkodkan pada ECG dengan perubahan polariti yang berterusan, tempoh segmen P-Q dan R-R dan selang masa, dan dengan itu kadar denyutan jantung, dan kemungkinan perubahan dalam bentuk kompleks QRS.

Extrasystoles atau penguncupan jantung yang luar biasa disebabkan oleh perubahan automatisme, pembentukannya memerlukan pembentukan dorongan baru pukulan utama (pencetus). Extrasystole dikaitkan rapat dengan penguncupan sebelum jantung dan kelihatan tertakluk kepada kewujudan tumpuan ectopic of rousing. Gambar ECG extrasystoles bergantung kepada lokasi tumpuan ektopik. Oleh itu, extrasystoles dibezakan mengikut penyetempatan tumpuan ektopik: sinus, atrium, sinus koronari, nod AV, ventrikel.

Menurut masa penampilan, ada yang dibezakan: superearly (seperti R-on-T), awal (pada tahap gelombang U) dan terlambat (pada tahap interval T-P).

Extrasystoles adalah tunggal, disinterpolasi atau dimasukkan (terhadap latar belakang bradikardia) tanpa jeda pengisian, berbilang, kumpulan dan polytopic berikutnya. Ekstrasstole biasa (bigeminy, trigeminia, dan sebagainya) dipanggil alorhythmia. Oleh bigeminia difahami keadaan apabila setiap denyutan jantung kedua disebabkan oleh extrasystole. Trigeminia dipanggil irama, apabila setiap penguncupan ketiga jantung disebabkan oleh extrasystole, dsb.

Ekstrasstus Sinus ditunjukkan pada ECG dengan bentuk normal, kardiak PQRST yang awal. Extrasystole sebelumnya mempunyai selang R-Pendek, dan selang R-R berikut sama dengan yang biasa.

Sebelum extrasystole jantung berlaku apabila tumpuan pengujaan ectopic terbentuk di zon berbeza atria. Kemunculan extrasystoles awal (P-on-T), rentak pramatang pramatang kerap adalah pendahuluan yang kerap berlaku kepada perkembangan fibrillasi atrium atau tenggelam atrium. Pada ECG, apabila extrasystole atrium muncul, segmen P-Q biasanya dipendekkan, perubahan dalam arah gelombang R adalah ciri. Selang pra ektopik R-R biasanya dipendekkan, terdapat juga sedikit peningkatan dalam jeda selepas ektopik R-R, yang dipanggil jeda pampasan yang tidak lengkap. Kompleks ventrikular biasanya jenis biasa.

Ekstrasstole nodal serta irama nodal terdiri daripada 3 jenis:

Dengan kompleks QRS sebelumnya, pengujaan atrial (dari bahagian atas nod AV). Ini extrasystoles dicirikan oleh gelombang P negatif di hadapan kompleks QRS dalam memimpin II, III, aVF, V₁-₃. Tempoh segmen P-Q tidak melebihi 0.12 ".

Dengan rangsangan serentak atria dan ventrikel (dari bahagian pertengahan nod AV). Pada masa yang sama di ECG gelombang P tidak hadir, sejak bergabung dengan QRS kompleks. kompleks ventrikel mengikut corak tidak berubah, seperti rentak supraventricular biasa.

Dengan pengujaan terdahulu ventrikel (dari bahagian bawah nod AV). Pada ECG, gelombang P negatif dan terletak selepas kompleks QRS. Selang Q-P (R-P) tidak melebihi 0.2 ".

Gambar kompleks PQRST dengan extrasystoles nod pada ECG digambarkan dengan cara yang sama dengan irama nod, tetapi jika dengan irama nod semua kompleks PQRST mempunyai penampilan yang sama, maka dengan extrasystoles mereka diwakili oleh artifak tunggal terhadap latar belakang kompleks PQRST biasa.

Jeda persetujuan selepas ekstrasstol nod pada varieti pertama dan ke-2 tidak lengkap. Dengan jenis ke-3 extrasystoles ini, jeda yang sepatutnya sering penuh. Maksudnya, jarak dari gelombang R dari rentetan terdahulu, kepada gigi R bersebelahan dengan ketukan, adalah sama dengan tempoh 2 selang R-R biasa untuk ECG ini.

Ekstrasstikel ventrikular adalah disebabkan oleh pembentukan pertalian ektopik dalam struktur ventrikel jantung dan oleh keghairahan yang luar biasa dan kontraksi ventrikel.

Kompleks extrasstolik QRST sangat cacat. Kompleks QRS adalah lebih daripada 0.11 "saiznya, bentuknya dalam pelbagai ECG memimpin bergantung kepada penyetempatan fokus ektopik, gigi P tidak hadir dengan jelas di extrasystoles ini. Segmen T adalah pendek atau hampir tidak hadir, dan gelombang T besar dan diarahkan bertentangan dengan kompleks QRS.

Sekiranya extrasystoles berpindah dari ventrikel kiri, maka ventrikel kiri pertama kali teruja, dan hanya pengujaan retrogradely menyebar ke ventrikel kanan dan sebaliknya. Bergantung pada tempat tumpuan ektopik terletak di ventrikel, extrasystoles ini boleh menjadi monofocal, bifocus dan polyfocal, dan berbeza sedikit di kalangan mereka. Ekstrasystole ventrikel biasanya diikuti dengan jeda pengisian penuh.

Semasa pendaftaran ECG di kompleks satu saluran, QRS mungkin tidak mempunyai arah yang jelas atas atau bawah dari isoline, lebih mudah untuk menentukan asal-usul extrasystole ventrikel (ventrikel kiri, ventrikel kanan) ke arah gelombang T.

Dengan extrasystolease ventrikel kanan T, dalam mengetuai I dan V_{5 -6} diarahkan dari isoline, dan dalam petunjuk III dan V_{1 - 2}- up..

Untuk extrasystoles ventrikel kiri, arah gelombang T memimpin I dan V adalah tipikal _{5 - 6}naik dari isoline, dan dalam petunjuk III dan V _{1 - 2}- turun dari isoline.

Fibrillation jantung Antara gangguan ini membezakan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), pergerakan atrium, fibrilasi ventrikel (fibrilasi atrium), pengedaran ventrikel.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah salah satu aritmia jantung yang paling kerap dan penyebab paling umum aritmia ventrikel sembuh.

Penampilan fibrilasi atrial biasanya dikaitkan dengan: 1. stenosis mitral, 2. thyrotoxicosis, 3. cardiosclerosis (mana-mana asal).

Penyebab gangguan irama jantung ini dianggap sebagai pembentukan gelombang bulat kecil di atria dari pengujaan, sebenarnya, pelbagai fenomena pengujaan yang menyebabkan fibrilasi serat otot atrium. Ia adalah mungkin bahawa fibrilasi disebabkan oleh pembentukan di atria pelbagai jenis ektopik ketebalan yang berbeza-beza. Jumlah impuls yang timbul di atria mencapai 600-800 dalam 1 minit, tetapi hanya terkuatnya mereka, yang muncul dalam susunan yang salah, merangsang simpul atrioventricular dan dibawa ke ventrikel, menyebabkan keghairahan mereka. Pada masa yang sama, atria tidak dikurangkan, tetapi berada di fasa diastole berfungsi, menyerupai asystole, yang memberi kesan ketara terhadap hemodinamik intracardiac dan umum.

Mengikut jumlah penguncupan jantung (ventrikel) di klinik, terdapat degupan jantung rawak (kadar jantung 90 per minit) bentuk fibrillation atrium.

Tanda-tanda ECG berikut adalah ciri-ciri fibrillation atrium: 1. P gigi tidak ada; 2. Sebaliknya, terdapat banyak gelombang yang kecil dan tidak teratur (yang dinamakan gelombang fibrillator f). Gelombang (fibrillatio), mencerminkan aktiviti atria, semua ketinggian dan tempoh yang berbeza. Mereka jarang besar. Gelombang yang lebih baik dalam petunjuk_{1 - 2}dan iii. Selalunya voltannya sangat kecil sehingga hampir tidak dapat dilihat; 3. selang yang tidak teratur R - R Kompleks QRS biasa, atau berubah kerana patologi bersamaan.

Bengkak atrium lebih teratur daripada fibrillation atrium. Ia didiagnosis dengan kehilangan gigi P dan selang P-Q, penampilan gelombang F (Flutter-flutter) dengan kekerapan 250-400 setiap 1 minit, sekatan AV (2: 1, 3: 1, 4: 1, dll) dengan mana tidak teratur irama ventrikel dikaitkan.

Flukter ventrikular dicirikan oleh kehilangan jeda diastolik, penggabungan bahagian awal dan akhir kompleks ventrikel (QRST), pelanggaran pembezaan jelas segmen ST dan gelombang T.

Fibrillation ventrikular memperlihatkan aktiviti elektrik tak segerombolan ikatan atau serat otot individu dengan penamatan systole ventrikel. Pada masa yang sama, gelombang monophasic pelbagai amplitud dan frekuensi direkodkan pada ECG, yang akhirnya menghasilkan garis lurus.

Blok Sinoauricular, atau blokade output nadi dari nod sinus jarang diamati. Apabila ia berlaku, hilangnya degupan jantung lengkap (keseluruhan kompleks PQRST). Tidak ada blokade sinoauricular lengkap, kerana ini akan menyebabkan serangan jantung lengkap.

Sekatan intra atrium adalah jarang berlaku. Apabila ia melambatkan pengaliran nadi melalui sistem pengaliran atria. Pada masa yang sama, perpisahan (lebih daripada 0.1 ") dan gelombang P yang cacat sangat serupa dengan gelombang P di hipertropi atrium kiri.

Blok atrioventricular (blok AV) dipanggil melambatkan atau menghentikan pengaliran impuls dari atria ke ventrikel jantung. Terdapat 3 darjah sekatan AV.

Dengan pengekangan AV 1 darjah ECG, peningkatan tetap dalam selang PQ lebih daripada 0.2 "(segmen PQ lebih daripada 0.11") dicatatkan.

a) jenis Mobitz dengan tempoh Samoilov-Wenckebach. Pada masa yang sama, peningkatan dalam segmen (segmen) PQ kepada kehilangan kompleks QRS dicatatkan pada ECG. Dalam jeda yang berlaku dalam kes ini, hanya gelombang P direkodkan, kerana Impedu sinus meluas hanya melalui atria, dan tidak mencapai ventrikel disebabkan sekatan AV secara sementara yang lengkap. Selang dari gelombang P ini ke P seterusnya akan dipanggil tempoh Samoilov-Wenckebach. Pada masa ini, hanya 2 systole atrium, dan tiada systole ventrikel.

b) Mobitz jenis 2 dalam kes yang kehilangan kompleks kompleks QRS berlaku selepas setiap gigi 2 atau 4 P.

Unit AV Gred III dicirikan oleh hakikat bahawa nod AV tidak melakukan impuls dari atria ke ventrikel sama sekali. Pada ECG, 2 irama bebas direkodkan - atrium dan ventrikel. Kompleks atrial ternyata lebih besar daripada ventrikel, kerana atria teruja oleh nod sinus dengan kekerapan biasa, dan ventrikel teruja oleh pemandu irama 3 pesanan magnitud dengan aktiviti rendah (30-40 per minit).

Sekatan ini juga mempunyai 2 jenis:

a) blok AV lengkap dengan kompleks QRS (idioventrikular) yang luas. Pada masa yang sama, ventrikel teruja dengan fokus ektopik dalam ventrikel.

b) sekatan AV yang lengkap dengan kompleks QRS biasa (idiosyncratik). Dalam kes ini, ventrikel teruja dengan impuls yang timbul di bahagian bawah nod AV.

Apabila rasuk disekat, Hispaimpulse melepasi tanpa terhenti ke dalam satu ventrikel. Kemudian, dengan cara yang luar biasa, ventrikel lain terlibat dalam proses rangsangan. Pada ECG, blokade blok cawangan bundle dicirikan dengan 3 tanda: 1. Pelebaran kompleks QRST ventrikel; 2. memisahkannya; 3. Perselisihan, i.e. arah bertentangan bahagian awal dan akhir kompleks ventrikel (gigi R dan T).

Sekatan kaki kanan bundle dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Tempoh kompleks QRS ialah 0.11 "(dengan blokade tidak lengkap) atau lebih daripada 0.12" (dengan sekatan lengkap kaki).

QRS jenis kompleks RSR 'atau berbentuk M, atau bergerigi dalam mengetuai V_{1 - 2}dan taipkan RS dengan gelombang S lancar yang luas dalam memimpin V_{5 - 6}.

Pengurangan segmen ST dan gelombang T terbalik memimpin dengan gelombang R yang dominan (III, V_{1 - 2}). Segmen ST bertingkat dan gelombang menegak T pada memimpin dengan kompleks QRS yang agak negatif (I, aVL, V_{5 - 6}).

Peningkatan masa pengujaan ventrikel atau selang QR (lebih daripada 0.03 ") dalam arah V_{1 - 2}.

Sering (tetapi tidak semestinya) sisihan EOS ke kanan.

Sekiranya sekatan tidak lengkap, tanda-tanda serupa dengan hipertropi ventrikel kanan dicatatkan. Kadang-kadang mereka didapati dalam orang yang sihat.

Sekatan kaki kiri bundle dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Tempoh kompleks QRS adalah 0.11 "(dengan blokade tidak lengkap) dan 0.12" atau lebih (dengan sekatan lengkap).

Wide, serrated atau flattened gelombang R atau QRS berbentuk M dalam arah V_{5 - 6}, dan dalam v_{1 - 2}QRS jenis gS atau QS.

Pengurangan segmen ST dan gelombang T terbalik memimpin dengan gelombang R yang dominan (I, aVL, V_{5 - 6}), satu segmen ST tinggi dan satu gelombang positif T membawa dengan kompleks QRS yang agak negatif (III, V_{1 - 2}).

Peningkatan masa pengujaan ventrikel atau selang QRS lebih daripada 0.05 dalam petunjuk V_{5 - 6}).

Selalunya diturunkan sisihan EOS ke kiri (levogram).

Oleh kerana kaki berada di cawangan kiri bundar 2-nya, blokade salah satu cawangan lebih kerap dibangunkan daripada sekatan seluruh kaki kiri. Corak ECG semasa blokade cawangan ini agak berbeza.

Blok depan kiri (blokade cawangan anterior kaki kiri bundle) dicirikan oleh: a) penyimpangan EOS ke kiri (levogram), b) gelombang R yang tinggi memimpin I, II, aVL, c) gelombang S dalam arah II, III, aVF.

Blok belakang belakang (blokade cawangan posterior bundle kiri bundelan) dicirikan oleh hakikat bahawa ECG mendedahkan: a) sisihan EOS ke kanan, b) gelombang R yang tinggi dalam arah III, suatu VF, c) gigi dalam S dalam arah I, sebuah VL (kompleks QRS gS).

Sekatan intraventrikular atau sekatan serat Purkinje. Dengan sekatan ini, laluan pengujaan di sepanjang berkas konduktor terhad di rongga ventrikel berlaku. Di ECG, pemisahan kecil, tidak lengkap muncul pada gelombang R atau S, yang tidak mengubah lebar kompleks QRS.

Sebagai kesimpulan kuliah ini, saya ingin menghayati satu soalan yang sangat sukar untuk pelajar, jawapan yang sangat mudah. Persoalannya ialah corak kompleks QRS dengan blokade bundle kiri Nya sangat mirip dengan kompleks QRS yang direkodkan semasa extrasystole ventrikel kanan, dan QRS dengan sekatan bundle kanan bundelnya kelihatan sama dengan kompleks QRS dengan extrasystole ventrikel kiri. Bagaimana untuk membezakannya? Dan mudah untuk membezakannya - kompleks ekstrasstik, biasanya - artifak terhadap latar belakang irama biasa, iaitu. Extrasystole adalah fenomena sporadis. Pada sekatan, biasanya, semua kompleks QRS kelihatan sama, sekurang-kurangnya pada satu ECG.

Fibrilasi atrium ECG: perihalan dan tanda-tanda

Diagnosis penyakit seperti fibrillation atrial adalah mustahil tanpa ECG. Patologi dicirikan oleh pelanggaran irama jantung, penguncupan huru-hara dan pengujaan atria, yang disebut fibrilasi fibrilasi otot. Prosedur diagnostik memberi peluang untuk mengenali gambaran lengkap tentang proses patologi, yang mana doktor dapat menentukan diagnosis yang betul. Berdasarkan penemuan itu, pakar kardiologi menetapkan kursus terapi.

Bagaimana fibrillation atrial kelihatan seperti pada ECG

Fibrillation atrium adalah gangguan irama, di mana pergolakan rawak dan penguncupan serat otot atrial individu berlaku semasa kitaran jantung.

Penyakit jantung memerlukan penyelidikan yang luas. Antaranya adalah arritmia jantung. Langkah diagnostik pertama yang mana kardiologi merujuk pesakit adalah ECG.

Pada electrocardiogram, aktiviti bioelektrik jantung dicerminkan dalam bentuk gigi, selang, dan bahagian. Panjang, lebar, jarak antara gigi biasanya mempunyai nilai tertentu. Mengubah parameter ini membolehkan doktor menentukan kelainan dalam kerja otot jantung.

Perubahan pada ECG memungkinkan untuk menentukan sama ada pesakit mengalami fibrilasi (kerlipan) atau mengetuk atrium. Memutuskan hasilnya akan menjelaskan dengan tepat apa yang membimbangkan pesakit. Penyusutan atrium disifatkan oleh irama percepatan jantung yang dipercepat, tetapi tepat pada otak, sementara pada fibrilasi irama terganggu, kumpulan serabut otot yang berbeza di atria dikurangkan secara tidak konsisten dengan satu sama lain. Oleh kerana kadar jantung pada pelanggaran ini mencapai angka yang tinggi (sehingga 200 luka per minit), adalah mustahil untuk ditentukan melalui telinga, dengan bantuan phonendoscope, bentuk arrhythmia. Hanya ECG memberikan maklumat yang diperlukan oleh doktor.

Tanda pertama

Elektrokardiogram memaparkan tanda-tanda penyakit. Fibrilasi atrium pada ECG akan kelihatan seperti ini:

1. Tiada gelombang P dalam mana-mana plak elektrokardiografi (gigi ini merupakan komponen penting dalam ECG biasa).
2. Kehadiran gelombang f tidak teratur sepanjang kitaran jantung keseluruhan. Mereka berbeza dalam amplitud dan bentuk. Dalam petunjuk tertentu, gelombang ini dicatat dengan baik. Ini termasuk V1, V2, II, III. aVF. Gelombang ini berlaku akibat fibrilasi atrium.
3. Tidak teratur kompleks R-R ventrikel (ketidakteraturan, panjang selang R-R yang berlainan). Dia menunjuk kepada irama ventrikel yang tidak normal;
4. Kompleks QRS berbeza dalam rupa yang tidak berubah dan kekurangan tanda-tanda ubah bentuk.

Pada ECG, bentuk gelombang kecil atau besar fibrillation atrial diasingkan (bergantung kepada skala gelombang f).

Tanda-tanda seperti penyakit berkembang

Kesakitan dada adalah salah satu daripada kemungkinan gejala fibrilasi atrium

Gejala klinikal fibrilasi atrial menjadi lebih ketara apabila penyakit itu berlanjutan. Mereka mungkin berbeza dengan pesakit yang berbeza.

Gejala fibrilasi atrium yang muncul pada elektrokardiogram disokong oleh gejala yang boleh dirawat untuk pesakit itu sendiri. Kami bercakap mengenai keadaan yang menyakitkan seperti:

• peluh yang banyak;
• kelemahan;
• palpitasi jantung;
• sakit dada.

Pesakit dengan fibrillasi atrium kronik mungkin tidak meneka tentang penyakitnya jika ia dicirikan oleh kursus asimptomatik. Dalam kes ini, hanya hasil kajian elektrokardiografi dapat menentukan kehadiran patologi.

Jenis manifestasi elektrokardiografi, iaitu gejala yang dilihat pada ECG, sesuai dengan tanda-tanda penyakit klinikal dalam pesakit. Terima kasih kepada pakar yang berwibawa ini, adalah mungkin untuk memahami dengan tepat apa yang mengganggu pesakit dan jenis bantuan yang diperlukannya.

Cadangan doktor

Prosedur untuk mengeluarkan elektrokardiogram adalah tidak rumit. Ia hanya perlu mematuhi pelaksanaan berperingkat pelan tindakan yang mana setiap pakar dibiasakan. Dia akan menerangkan secara terperinci apa yang perlu dilakukan pesakit pada waktu diagnosis. Tempoh keseluruhan prosedur tidak melebihi 10 minit.

Elektrod tetap pada tubuh pesakit, kedudukan yang mana doktor atau makmal makmal berubah untuk mendapatkan petunjuk ECG yang berbeza.

Tafsiran ECG

Ia tidak disyorkan menjalani prosedur selepas makan, minum alkohol, minuman yang mengandungi kafein, atau rokok.

Arrhythmia kontraksi jantung boleh diiktiraf hanya oleh seorang pakar yang cekap yang menjalankan penerangan tentang ECG dalam fibrillation atrium. Mengekodkan hasil yang diperoleh hanya tersedia kepada doktor. Jika kes itu adalah keadaan kecemasan, maka tugas itu boleh ditugaskan kepada seorang pengamal, yang telah berulang kali menembak dan menguraikan ECG.

Pesakit juga boleh mencuba kardiogramnya. Untuk melakukan ini, dia perlu mengkaji kesusasteraan perubatan untuk menilai lokasi dan ketinggian gigi, saiz selang di antara mereka. Tanpa pengetahuan asas tentang ECG, seseorang akan membuat kesalahan yang serius.

Kaedah diagnostik lain

Dalam keadaan biasa, seseorang didiagnosis dengan "fibrilasi atrium" berdasarkan aduannya dan mengenal pasti gejala penyakit semasa diagnosis awal. Kajian terhadap pesakit dan hasil diagnosis elektrokardiografi cukup mencukupi jika tidak ada komplikasi penyakit yang serius.

Jika ECG tidak memberikan maklumat yang mencukupi mengenai keadaan pesakit, pakar kardiologi akan menghantarnya untuk kajian tambahan:

1. Echocardioscopy.
2. X-ray.
3. Ujian darah dan air kencing biokimia.
4. Kajian transesophageal mengenai sistem pengalihan jantung.

Tahap penting dalam kajian pesakit dengan fibrillation atrial adalah diagnosis pembezaan: penyakit ini mesti dibezakan dari keadaan patologi lain yang mungkin mempunyai gejala yang sama dengannya. Diagnosis bawaan dilakukan dengan patologi berikut:

• sinus tachycardia;
• peredaran atrium;
• takikardia paru-paru supraventricular;
• takikardia paroxysmal ventrikel.

Keputusan ECG membenarkan ahli kardiologi membezakan fibrilasi atrium daripada penyakit jantung di atas.

Kekerapan ECG

Pemeriksaan biasa oleh ahli kardiologi akan membolehkan anda mengesan kehadiran penyelewengan tepat pada masanya dalam kerja jantung

Pesakit boleh ditanya mengenai kekerapan elektrokardiografi untuk memeriksa status sistem kardiovaskular. Pilihan diagnostik ini benar-benar selamat untuk kesihatan manusia. Semasa prosedur, penunjuk aktiviti bioelektrik jantung hanya diambil. Tiada kesan negatif pada badan.

Kekerapan ECG bergantung kepada beberapa faktor. Doktor mengesyorkan memeriksa semua orang untuk pencegahan fibrillation atrial kira-kira 1 kali setahun. Jika profesion seseorang berkaitan dengan beban kerja yang serius, maka dia harus melawat ahli kardiologi sekali setiap enam bulan. Orang tua perlu diperiksa setiap 3 bulan. Mereka jatuh ke dalam kumpulan risiko, jadi ujian sistem kardiovaskular yang biasa adalah wajib bagi mereka.

Pemeriksaan rutin oleh pakar kardiologi dan penyingkiran ECG membolehkan pengesanan tepat pada kelainan seseorang dalam kerja jantung.

Sekiranya pesakit mempunyai fibrillation atrium, maka dia perlu mengulangi prosedur ECG pada selang waktu yang akan ditunjukkan oleh ahli kardiologi.

Bagaimanakah arrhythmia ditunjukkan pada ECG?

Arrhythmia adalah patologi di mana gangguan irama jantung terjadi dengan kegagalan serentak pengaliran, kekerapan dan keteraturan ketukan organ, yang jelas dilihat pada ECG. Biasanya penyakit ini tidak bebas, tetapi berlaku sebagai gejala penyakit lain. Gangguan tertentu badan boleh memberi kesan negatif terhadap degupan jantung. Kadang-kadang pelanggaran tersebut menimbulkan bahaya serius terhadap kesihatan manusia dan kehidupan, dan kadang-kadang mereka adalah kecil dan tidak memerlukan campur tangan doktor. Aritmia pada ECG dikesan dengan cepat, anda hanya perlu menjalani pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Ciri-ciri

Tanda-tanda penyakit ini boleh menakutkan pesakit dengan banyak, walaupun jenis patologi ini tidak berbahaya. Ia seolah-olah seolah-olah seseorang yang irama hatinya diganggu dengan serius atau organ telah berhenti sepenuhnya. Terutama keadaan ini berlaku semasa arrythmia. Perlu diingat bahawa walaupun jenis aritmia yang tidak berbahaya mesti dirawat supaya pesakit merasa normal dan manifestasi penyakit itu tidak menghalangnya daripada hidup sepenuhnya.

Irama jantung dengan penyakit ini bukan sahaja tidak menentu, tetapi juga meningkatkan kekerapan atau kurang kerap daripada biasa, jadi penyakit ini dikelaskan oleh doktor.

1. Aritmia jenis sinus dikaitkan dengan proses pernafasan, kadar penguncupan badan bertambah dengan penyedutan dan penurunan pada pernafasan. Kadang-kadang bentuk penyakit ini kelihatan bebas daripada pernafasan, tetapi bercakap tentang kecederaan di dalam bidang sistem kardiovaskular. Masa remaja, di mana arrhythmia sering berlaku, dicirikan oleh fakta bahawa gangguan vegetatif menimbulkan penyakit. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
2. Jenis sinus tachycardia disebabkan peningkatan kadar jantung melebihi 90 denyutan per 1 minit. Sudah tentu, faktor fisiologi yang menyumbang kepada peningkatan dalam aktiviti organ tidak diambil kira. Dengan apa-apa sisihan denyutan jantung (denyut jantung) bertambah, tetapi tidak lebih daripada 160 denyutan setiap 1 minit, jika seseorang tidak mengalami keseronokan dan fenomena lain yang serupa.
3. Sinus jenis bradikardia adalah kadar badan yang betul, tetapi perlahan, di bawah 60 denyutan setiap 1 minit. Pelanggaran tersebut dikaitkan dengan penurunan fungsi automatik nod sinus, yang muncul pada latar belakang aktiviti fizikal pada orang yang terlibat secara profesional dalam sukan. Faktor patologi juga menyebabkan perkembangan aritmia ini. Terdapat ubat-ubatan yang boleh mengurangkan kelajuan degupan jantung.
4. Extrasystole adalah keadaan organ, di mana pengujaan berlaku secara awal, dan salah satu bahagian jantung dikurangkan atau sekaligus. Bentuk penyakit ini dibahagikan kepada beberapa jenis, bergantung kepada lokasi pelanggaran, di mana dorongan dibentuk, yang membawa kepada penyelewengan. Terdapat pandangan ventrikel, atrial, antrioventricular.
5. Tachycardia jenis Paroxysmal adalah sama dengan extrasystole, yang mula muncul tiba-tiba dan juga berhenti tiba-tiba. Kadar denyutan jantung dalam keadaan yang sama boleh melebihi 240 denyutan setiap 1 minit.
6. Kekonduksian atau sekatan yang merosakkan adalah penyelewengan yang mengesankan elektrokardiogram. Bentuk penyakit ini boleh berlaku untuk banyak sebab, dan ia boleh dihapuskan hanya selepas penyakit utama dirawat. Blockade adalah satu kes yang memerlukan segera campur tangan perubatan. Beberapa jenis pelanggaran tersebut tidak boleh dikeluarkan dengan bantuan ubat-ubatan. Hanya selepas memasang pacemaker, kerja jantung akan stabil.
7. Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah jenis penyakit yang paling teruk. Pengujaan dan penguncupan organ terbentuk hanya dalam serat individu atrium. Pengujaan rawak ini menghalang impuls elektrik dari biasanya melewati kawasan nod antrioventricular dan ventrikel.

Gangguan irama pada ECG kelihatan berbeza, tetapi pasti boleh dikatakan bahawa aritmia dengan kaedah diagnostik ini segera dikesan. Apabila ia datang kepada kanak-kanak, kaedah pemeriksaan ini juga terpakai. Kajian tepat pada masanya kerja jantung membolehkan anda segera menetapkan rawatan. Dalam kes mula-mula penyakit ini tiba-tiba, anda perlu menghubungi ambulans, paramedik akan membuat diagnosis ECG walaupun di rumah, yang akan membolehkan mengesan paroxysm dalam masa dan menghentikannya.

Sebabnya

Mekanisme pembangunan dan penyebab aritmia dibahagikan kepada organik, yang dikaitkan dengan penyakit jantung, dan berfungsi, termasuk gangguan iatrogenik, neurogenik, idiopatik, dan juga gangguan elektrolit ciri-ciri berirama organ. Aritmia pada ECG akan dikesan tanpa mengira jenis dan faktor-faktornya, tetapi untuk menubuhkan patologi yang membawa kepada kegagalan jantung, kaedah diagnostik tambahan diperlukan. Tafsiran terperinci mengenai hasil semua peperiksaan akan membantu mengenal pasti penyakit yang mengganggu kerja organ utama.

• tekanan darah tinggi;
• kegagalan jantung;
• disfungsi konduksi;
• kerosakan organ iskemia;
• patologi endokrin;
• akibat daripada operasi pembedahan jantung sebelum ini;

• myocarditis;
• kardiomiopati;
• penyakit kelenjar adrenal;
• proses tumor di otak;
• kecederaan kepala dan otak;
• gangguan hormon, terutamanya semasa menopaus;
• apa-apa jenis obesiti;
• ketidakseimbangan natrium, kalium, dan kalsium dalam sel miokardium.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, tisu parut muncul, yang tidak membenarkan miokardium berfungsi dengan normal, ini menyumbang kepada kejadian aritmia. Doktor membezakan punca fisiologi yang membawa kepada keadaan yang sama. Ramai orang tidak menyedari bahawa faktor setiap hari yang berlaku setiap hari boleh menyebabkan gangguan irama jantung. Dalam kes ini, tanda-tanda arrhythmia semasa pemeriksaan dengan bantuan ECG mungkin tidak muncul, kerana serangan itu adalah satu dan tidak lagi dapat berulang.

1. beban emosi, keseronokan, ketakutan;
2. merokok tembakau;
3. penggunaan alkohol;
4. mengambil ubat tertentu (Fluzamed dan lain-lain);
5. tekanan fizikal atau emosi yang berlebihan;
6. penyalahgunaan kafein atau minuman tenaga;
7. berlebihan

Jika serangan dicetuskan oleh salah satu daripada sebab-sebab ini, maka ia tidak berbahaya dan akan menyebarkannya sendiri. Adalah penting untuk tidak panik, apabila jantung menguatkan kerjanya, dan cuba menenangkan - jadi keadaan kesihatan kembali normal.

Gejala

Gejala arrhythmia boleh menjadi sangat berbeza, kerana ia bergantung kepada kekerapan kontraksi organ. Pengaruh mereka terhadap hemodinamik sistem kardiovaskular, buah pinggang dan banyak bahagian badan yang lain adalah penting. Ada bentuk-bentuk penyakit yang tidak kelihatan, dan aritmia hanya dapat dikesan apabila menyahkod ECG.

• pening;
• peningkatan denyutan jantung, dengan rasa pudar organ;
• sesak nafas atau tercekik, muncul pada rehat;
• kelemahan;
• gangguan kesedaran;
• pengsan;
• ketidakselesaan di sternum kiri.
• perkembangan kejutan kardiogenik.

Apabila pesakit merasakan berdebar-debar, lebih cenderung untuk menunjukkan manifestasi takikardia, dan dalam bradikardia sinus, lebih sering orang berasa pening, penurunan kesadaran, dan pengsan mungkin juga berlaku. Sekiranya terdapat ketidakselesaan di bahagian dada dan memudar fungsi organ, maka arrhythmia sinus biasanya mengisytiharkan dirinya sendiri. Jenis paroxysmal penyakit itu kelihatan seperti serangan yang telah timbul dengan mendadak dan disertai oleh peningkatan dalam penguncupan jantung lebih daripada 240 denyutan setiap 1 minit.

Sesetengah pesakit dengan diagnosis yang sama mengadu mual atau muntah yang berlaku semasa momen manifestasi sengit penyakit. Orang lain mungkin mengalami serangan panik dan ketakutan, memburukkan lagi kesihatan mereka, aktiviti tubuh semakin dipertingkatkan, menimbulkan kemunculan akibat yang serius.

Diagnostik

Langkah pertama dalam pemeriksaan pesakit adalah pemeriksaan seseorang oleh ahli kardiologi atau pengamal umum, doktor menentukan gambaran klinikal penyakit itu, mengkaji semua gejala penyakit dan masa kejadiannya. Langkah seterusnya adalah untuk mengukur nadi, tekanan dan petunjuk kesihatan lain pesakit. Langkah-langkah diagnostik yang invasif, tidak invasif dan instrumental jenis doktor menetapkan segera selepas perbualan dengan seseorang.

1. ECG;
2. Pemantauan ECG;
3. Pemantauan ECG setiap hari;
4. Echocardiography;
5. tekanan echocardiography;
6. Ujian miring;
7. CHEPHI (kajian electrophysiological transesophageal);
8. Uzi hati.

Kardiogram adalah kaedah diagnostik grafik yang bermaklumat, di mana anda boleh membuat analisis gangguan aktiviti miokardium. Gambar yang akan diuraikan oleh pakar juga menunjukkan sejenis aritmia. Sebelum anda mengkaji hati dengan kaedah ECG, anda mesti memeriksa semua maklumat mengenai persiapan sesi tersebut. Jika seseorang mengabaikan cadangan mengenai perkara ini, maka penerangan keputusannya mungkin salah.

• Tidur yang baik dan rehat yang baik hari sebelum ECG akan membantu untuk menentukan patologi organ secara pasti.
• Kelebihan emosi boleh mencetuskan gangguan irama jantung, oleh itu keadaan sedemikian harus dihapuskan sehari sebelum prosedur.
• Pada hari kajian, pengambilan makanan tidak boleh melebihi norma, kerana makan berlebihan akan mempunyai kesan negatif terhadap aktiviti tubuh.
• Beberapa jam sebelum sesi anda perlu mengurangkan jumlah cecair yang digunakan.
• Sebelum memulakan prosedur, anda perlu melaraskan irama bernafas, berehat badan dan tidak memikirkan yang buruk.

Bahawa cardiograph mengeluarkan kesimpulan yang betul, adalah perlu untuk mengikuti nasihat sedemikian. Tiba di bilik pemeriksaan ECG, pesakit perlu melepaskan baju, membebaskan dada dan kawasan kaki bawah. Doktor akan memohon gel khas ke tempat-tempat di mana elektrod akan dilampirkan, sebelum merawat kulit zon ini dengan alkohol. Langkah seterusnya adalah melampirkan cawan sedutan dan cuffs. Peranti ini ditetapkan pada bahagian-bahagian tertentu lengan, kaki dan dada. Hanya sepuluh elektrod ini dapat menjejaki aktiviti jantung dan menunjukkan data ini dalam grafik foto.

Jantung adalah sejenis penjana, dan tisu badan dibezakan oleh tahap kekonduksian tinggi isyarat elektrik. Harta ini membolehkan seseorang untuk mengkaji denyut organ utama dengan menggunakan elektrod ke bahagian tertentu badan. Sifat proses kardiograf biopotentials dan menghasilkan data dalam bentuk gambar yang menunjukkan penyebaran isyarat-isyarat excitatory dalam tisu otot yang kelihatan seperti imej grafik.

Apakah maksud penunjuk ECG:

1. P adalah penunjuk yang menggambarkan aktiviti atrium. Bagi orang yang sihat, norma nilai P ialah 0.1 s, jika penyelewengan daripada angka tersebut dijumpai, ini mungkin menunjukkan hypertrophy atrium.
2. PQ - ialah nilai masa kekonduksian atrioventricular. Dalam seseorang yang mempunyai kesihatan normal, angka ini akan sama dengan 0.12-0.2 s.
3. QT - biasanya nilai ini berbeza dalam 0.45 s, dan sisihan dari tanda-tanda ini mungkin menunjukkan iskemia pada organ utama, hipoksia, dan aritmia jantung.
4. QRS - norma ialah 0.06-0.1 s dan merupakan kompleks ventrikel.
5. RR adalah kriteria yang membentuk jurang antara bahagian paling atas ventrikel, yang menunjukkan kekerapan kontraksi organ, dan membolehkan anda mengira kekerapan irama dengan tepat.

Salah satu aritmia yang paling berbahaya, fibrilasi atrial, dicerminkan pada kardiogram sebagai pelanggaran kekonduksian ventrikel, yang menyebabkan blok atrioventricular, serta penyumbatan ikatan ventrikelnya. Apabila kaki kanan rosak, terdapat pengembangan dan pemanjangan gelombang R, yang dapat dilihat apabila memeriksa dada kanan memimpin, dan apabila menyekat kaki kiri, kedudukan gelombang R dinilai sebagai pendek, dan S dilihat sebagai penunjuk yang mendalam dan mendalam. Hanya seorang pakar yang dapat menguraikan kajian jantung sedemikian dengan betul dan memahami apa aritmia pada kardiogram. Secara berasingan menjadikannya sukar.

Data yang lebih tepat daripada tinjauan sedemikian dapat menunjukkan cara pemantauan Holter. Kaedah ini telah membuktikan dirinya sebagai sangat baik dan membolehkan anda mempelajari kerja jantung selama 1-3 hari. Intipati diagnosis seperti itu terletak pada kajian elektrokardiografi, tetapi tidak dilakukan lebih dari beberapa minit, tetapi lebih daripada tiga hari. Sekiranya ECG dilakukan dengan cara yang biasa, maka arrhythmia mungkin tidak muncul dalam keputusan penguraian, kerana orang itu tenang. Apabila peranti mengkaji aktiviti organ selama berjam-jam, penyimpangan, jika ada, akan direkodkan tanpa gagal.

Doktor melampirkan elektrod dan alat khas ke badan pesakit, yang mana ia akan hidup selama 3 hari. Peranti ini merekodkan prestasi jantung dan menghantarnya ke komputer. Selepas selesai prosedur diagnostik, doktor menganalisis semua maklumat yang diterima dan membuat kesimpulan tentang keadaan pesakit. Oleh itu adalah mungkin untuk mengenal pasti semua jenis aritmia dan bukan hanya penyimpangan sedemikian.

Aspek positif kaedah ini adalah bahawa seseorang hidup hari biasa dengan instrumen yang dilampirkan yang mencatat kegagalan jantung yang sedikit. Apabila orang berada di pejabat hospital, hasil ECG akan bermakna data yang diperoleh tidak semestinya boleh dipercayai. Keadaan dalam kajian dalam kes ini terlalu baik, dan orang itu tidak mengalami tekanan emosi atau fizikal. Dalam keadaan lain, pesakit merasakan ketakutan terhadap kakitangan perubatan, ini juga akan memberi kesan kepada keputusan pemeriksaan, mereka akan menjadi lebih rendah, disebabkan oleh pergolakan yang berlebihan pesakit.

Kaedah perjuangan

Terdapat banyak ubat yang berbeza untuk merawat aritmia. Sesetengah daripada mereka sesuai jika ada paroxysm dan kecemasan, sementara yang lain diperlukan untuk menormalkan aktiviti jantung dan digunakan untuk masa yang lama, dalam kursus. Terdapat ubat baru, kesannya terletak pada beberapa spektrum kesan mekanik pada badan.

Apa ubat-ubatan yang ditetapkan hari ini:

1. Metonat. Dadah, yang membolehkan untuk menyesuaikan fungsi jantung dengan menenun sel-sel organ dengan oksigen, meningkatkan keupayaan miokardium untuk kontrak. Di samping itu, dengan mengambil alat ini, pesakit dengan arrhythmia lebih mudah bertolak ansur dengan senaman, biasanya menyebabkan kerja badan meningkat.
2. Triplix. Ubat yang diperlukan untuk menormalkan tekanan darah, yang sering menimbulkan peningkatan penguncupan jantung. Antara lain, ubat ini mempunyai banyak kesan positif ke atas badan, kerana ia merupakan inhibitor ACE dan diuretik.
3. "Quinidine" adalah ejen antiarrhythmic yang membolehkan anda menahan denyut jantung pada tahap norma.
4. "Meksiletin" adalah perlu untuk mengurangkan masa repolarization, yang penting untuk memulihkan irama badan.
5. Verapamil bertindak sebagai penghalang saluran kalsium.

Sebenarnya, setiap tubuh seseorang berbeza, dan jika ubat tertentu membantu satu pesakit untuk mengatasi penyakit ini, ini tidak bermakna bahawa ubat tersebut akan berfungsi untuk pesakit yang lain. Rawatan sentiasa ditetapkan berdasarkan gambaran klinikal mereka, keputusan diagnostik dan aspek lain penyakit pesakit. Sekiranya terapi tidak berkesan, doktor akan menetapkan ubat lain yang boleh membantu.

Arrhythmia jarang menjadi ancaman kepada manusia, tetapi serius boleh merosakkan kesihatan seseorang, contohnya adalah jenis penyakit di atrium. Doktor boleh menstabilkan aktiviti jantung, menggunakan dadah atau campur tangan pembedahan, hanya perlu menjalani diagnostik ECG dan prosedur pemeriksaan lain pada waktu untuk terapi untuk dimulakan pada peringkat awal dalam perkembangan patologi. Perubatan moden mempunyai senjata yang banyak cara yang bukan sahaja dapat mengurangkan kelajuan badan, tetapi juga menghapuskan punca berlakunya penyakit.